Hemostasia - Patologia

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Mariana Novaes 
Acadêmica de Medicina 
IMS/CAT - UFBA 
 
 
HEMOSTASIA 
 
 
CONCEITO 
É a parada ou a cessação de um 
sangramento, pode ser feita naturalmente 
(hemostasia espontânea) ou 
artificialmente (p. ex., ligadura ou 
cauterização de vasos lesados). 
● espontânea: ocorre com a 
participação da 
○ parede vascular: 
vasoconstrição arteriolar 
reflexa e imediata após 
agressão a um vaso, 
especialmente por agente 
mecânico, mediada por 
endotelinas. 
○ plaquetas: ​quando há 
lesão endotelial, o ​fator von 
Willebrand​, que existe 
normalmente na matriz 
subendotelial ou é oriundo 
do plasma e fixado na 
matriz extracelular, fica 
exposto na região afetada. 
Plaquetas, que possuem 
receptores para várias 
moléculas, inclusive 
moléculas de adesão, 
aderem ao local lesado, 
ligando-se ao colágeno e 
ao fator von Willebrand 
(adesão plaquetária), 
formando o ​tampão 
plaquetário​, essencial na 
hemostasia. 
○ sistema de coagulação 
sanguínea: ​envolvem os 
fenômenos de: 
■ vasoconstrição 
arteriolar 
■ formação do 
tampão plaquetário 
■ estruturação da 
rede de fibrina, a 
partir da 
polimerização do 
fibrinogênio, 
mediante o 
processo de 
coagulação do 
sangue (coágulo 
sanguíneo) 
■ estabilização do 
coágulo, por meio 
da formação de 
ligações cruzadas 
entre as moléculas 
de fibrina 
 
PROCESSO 
Adesão de plaquetas + estímulos 
mecânicos por aceleração do seu 
movimento na região lesada + choque 
delas contra as arestas da lesão vascular 
→ ​ativação plaquetária ​(reforçada pela 
trombina gerada no processo de 
coagulação sanguínea). 
A estabilização do tampão 
plaquetário completa-se com a deposição 
de ​fibrina​ gerada no processo de 
coagulação sanguínea. 
Logo a seguir, ocorre 
desgranulação das plaquetas e liberação 
dos produtos dos seus grânulos, os quais 
são componentes importantes, entre 
outras ações, na formação de fibrina pelo 
processo de coagulação sanguínea. 
Mariana Novaes 
Acadêmica de Medicina 
IMS/CAT - UFBA 
 
Por mecanotransdução, o 
citoesqueleto das plaquetas sofre 
rearranjos e a superfície delas ganha 
projeções filamentares que ampliam a 
área de contato entre elas mesmas e com 
a superfície tecidual exposta. 
Ocorre agregação plaquetária, que 
promove a contração delas e as torna 
mais aderidas entre si, formando uma 
massa mais sólida e mais resistente. 
O fator mecânico, representado 
sobretudo por aceleração ou 
desaceleração abrupta do fluxo 
sanguíneo, é de fato importante na 
ativação plaquetária. Qualquer alteração 
no fluxo laminar por estreitamentos ou 
dilatações anormais do sistema 
circulatório (p. ex., estenoses, aneurismas 
e ateromas salientes na íntima) favorecem 
a formação de trombos, principalmente 
por indução mecânica das plaquetas ao 
atravessarem as zonas de aceleração 
e/ou desaceleração abruptas que se 
formam ao longo da lesão. Esse efeito 
mecânico da circulação por meio da ​força 
de cisalhamento​ aumentada em 
bifurcações vasculares explica também a 
aterogênese acelerada nesses locais, 
pois facilita a ativação plaquetária sobre o 
endotélio, com liberação de fatores 
próinflamatórios que iniciam a resposta 
inflamatória associada à deposição 
lipídica. 
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA 
Esta completa a hemostasia. 
Resulta da ativação da via intrínseca, por 
exposição de colágeno subendotelial; 
ativação da via extrínseca pelo fator 
tecidual (tromboplastina tecidual) liberado 
de células lesadas; o endotélio lesado 
deixa de liberar NO e PGI 2 , que são 
agentes anticoagulantes; as próprias 
plaquetas, a rede de fibrina aprisiona 
também leucócitos e hemácias, formando 
um coágulo, estrutura sólida capaz de 
tamponar a lesão vascular. 
Cessada a hemorragia, ocorre a 
lise e absorção do coágulo por ação do 
sistema fibrinolítico e de células 
inflamatórias. Em seguida, surgem os 
mecanismos de reparo de lesões 
teciduais, ou na resolução de trombos.