Hemostasia, Trombose e Embolia

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Kellyane Zambom – Medicina UFMS - T6 
 
 
Hemostasia, Trombose e Embolia 
Em primeira instância, cabe pontuar o conceito de HOMEOSTASIA (é diferente de hemostasia): 
Capacidade que o nosso organismo tem de manter certo equilíbrio do meio interno, mesmo diante de condições 
adversas do meio externo, por ex. A temperatura corporal. 
• Circulação de sangue e distribuição de líquidos no organismo realizado por: Coração, veias, artérias, 
capilares. 
• Macro e microcirculação. 
 
 
A hemostasia, diferentemente disso, é uma série de eventos biológicos que são ativados no nosso 
organismo, de modo a manter a fluidez do sangue de maneira constante no nosso corpo (equilíbrio entre fatores 
anticoagulantes e fatores pró-coagulantes). Ou seja, são eventos ativados/recrutados toda vez que acontece uma 
determinada disfunção no endotélio/ vaso sanguíneo, justamente para evitar esse sangramento fora dos vasos 
sanguíneos e evitar também que haja qualquer tipo de obstrução dentro do fluxo / lúmen vascular p/ que seja 
possível manter o fluxo laminar constante dentro dos vasos, de modo que a distribuição de O2 e nutrientes seja 
suficiente. 
 Participantes do processo hemostático: 
1. Parede vascular – vasoconstrição arteriolar (fluxo de 
sangue diminuído) evita a chegada de muitos elementos 
figurados; faz com que de tempo de recrutar o que é 
necessário p/ formação do tampão). 
2. Plaquetas – Liga fator von Willebrand e colágeno 
exposto 
3. Fatores de coagulação – Ativação via intrínsecaà 
exposição colágeno subendotelial. Ativação via 
extrínsecaà exposição fator tecidual (tromboplastina 
tecidual) liberado de céls lesadas. Independente da via 
que for ativada o produto final é o mesmo (formação de 
fibrinaà vai sedimentar as plaquetas que estão se 
ligando na região do endotélio). Nesse sentido, por isso 
que a hemostasia é chamada também de tampão 
fibrinoplaquetário 
 
à A hemostasia ocorre em várias etapas (de 4 
a 5 a depender da literatura) 
a) Vasoconstrição arteriolar 
b) Formação do tampão plaquetario 
c) Estruturação da rede fibrina 
d) Estabilização do coágulo (trombo) 
e) Dissolução do coágulo pelo sistema 
fibrinolítico 
 
 
 
HEMOSTASIA 
Figura 1 - Tipos de hemostasia 
Figura 2 - Etapas da hemostasia 
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Fragmento celular discoide anuclear. 
São provenientes de uma cél. maior – 
megacariócitos. Conforme o megacariócito vai 
sofrendo fragmentação do seu citoplasma ele 
vai formando as plaquetas. Elas possuem muitas 
invaginações (canalículos) – favorecem a 
secreção de grânulos. 
- Maturação 4-5 dias e meia vida 9-10 dias 
*Fator de von Willebrand vai estar presente tanto 
no subendotélio quanto nas plaquetas 
(potencializa a agregação plaquetária). 
- Plaquetas apresentam receptores de 
glicoproteínas que se ligam ao fator von 
Willebrandà Tornam-se ativadas sofrendo alteração na sua forma e liberando conteúdos dos seus grânulos (ADP 
e TxA2) que recrutam plaquetas adicionais para formação do tampão hemostático. 
- Plaqueta em formato discoide: Esta inativa – forma com que ela circula no sangue. A partir do momento em 
que há ativação, ela passa a apresentar uma forma mais parecida com o de uma célula dendrítica – apresentando 
prolongamentos. 
 
 
No sistema de coagulação temos 
duas vias de ativação: a intrínseca e a 
extrínseca. Independente da ativação, o 
produto final será a formação de uma malha 
de fibrina (moléculas de fibrinas sofrem 
polimerização) para conter o sangramento 
local – rede de fibrina – fibrina estável. 
 
 
 
 
Possui a capacidade de ser pró ou anticoagulante. O balanço entre as atividade anticoagulantes e coagulantes do 
endotélio determina se ocorrerá a formação, a propagação ou a dissolução dos trombos. 
• ATV. ANTICOAGULANTE DO ENDOTÉLIO 
- Plaquetas: Liberação de prostaciclina, óxido nítrico (NO- faz vasodilatação – favorece a não ter choque dos 
elementos figurados no endotélio) e adenosina difosfatase (ADP convertido em AMP – tem ação anticoagulante) 
- Quando liberadas pelas plaquetas, favorecem ação anticoagulante do endotélio. 
- Cascata de coagulação: quando o endotélio esta com atv. anticoagulante vai ter os fatores da cascata de 
coagulação muito mais aumentados. Trombomodulina, receptor de proteína C, molécula semelhante à heparina 
e Inibidores da via do fator tecidual. 
PLAQUETAS OU TROMBÓCITOS 
COÁGULAÇÃO 
ENDOTÉLIO 
Figura 3 - Representação de uma plaqueta 
Figura 4 - Vias de ativação da coagulação 
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- Fibrinólise: t-PA (ativador plasminogênio tecidual) - Livre para converter plasminogênio em plasmina e essa 
plasmina poder degradar a rede de fibrina que foi formada. 
 
• ATIVIDADE PRÓ-COAGULANTE DO ENDOTÉLIO - Há favorecimento da formação de trombos. 
- As mesmas moléculas da cascata de coagulação que durante a atv. anticoagulante do endotélio estavam, 
aumentadas, nesse caso, vão estar reduzidas. Assim como o sistema de fator ativador plasminogênio tecidual, ou 
seja, vai haver a secreção de inibidores t-PA (anti-fibrinólise). Além disso, as plaquetas liberam alguns de seus 
grânulos que também vão acabar por contribuir com a agregação plaquetária. 
 
Retomando... Independente da via da cascata de 
coagulação ativada há formação de trombina (é 
quem quebra o fibrinogênio em fibrina). 
A trombina normalmente se liga no receptor de 
trombina (PAR) pra ter uma ação pro coagulante. 
Entretanto, quando existe a trombomodulina, ela 
“captura” a trombina e impede ela de ter seu papel 
coagulante, e, consequentemente, favorece a ação 
anticoagulante do endotélio. 
Lesões ou exposições a certos mediadores resultam 
na ativação endotelial, estado em que as células 
endoteliais desenvolvem uma superfície pró-
coagulante que pode ser adesiva para células 
inflamatórias e passam a expressar fatores que podem 
causar contração muscular lisa e/ou proliferação e síntese 
de MEC. 
 
EVENTOS DA HEMOSTASIA 
 
 
Figura 5 - Atividade pró e anticoagulante do endotélio 
Figura 6 - Eventos da Hemostasia - lúmen do vaso 
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A) Vasoconstrição arteriolar transitória. 
 A partir da injuria do 
endotélio ocorre o desnudamento e 
com isso há exposição da matriz 
extracelular adjacente ao endotelio. 
Há ativação de mecanismos 
neuromurais, como a liberação de 
endotelinas pelos endotélios 
próximos a área lesionada – 
vasoconstrição arteriolar reflexa 
(é transitória – diminui o fluxo p/ 
evitar a chegada de muitos 
elementos figurados e evitar o 
extensão dessa lesão). Plaquetas 
passando pelo local de uma forma 
lentificada facilita o reconhecimento dessa exposição (tanto de fator von Willebrand, quanto de colágeno), além 
de recrutar todos os outros elementos p/ formação do tampão fibrinoplaquetário – trombo. Uma vez a região 
lesada – desnuda, há exposição de colágeno e fator von Willebrand. A glicoproteína GP1b presente na superfície 
da plaqueta inativada vai reconhecer fator de von Willebrand e vai se ligar. Uma vez que começa haver essa 
ligação – adesão plaquetária- essa plaqueta começa a se tornar ativa e mudar a sua conformação (deixa de ser 
discoide e passa a apresentar prolongamentos – aumento da área de contato). Estando ativada os canalículos vão 
permitir a secreção de grânulos (alfa, elétron-densos...); os mensageiros liberados vão se ligar em outras plaquetas 
que não estão no local injuriadoà Recrutamento de novas plaquetas. Além da agregação de plaquetas através do 
prolongamento, ocorre também a adesão entre elas por meio da GpIIB-IIIa. 
 
 
B) Formação do tampão plaquetário 
 Conforme ocorre a agregação de plaquetas é 
formada a agregação primária de plaquetas ou tampão 
plaquetário/primário/hemostático ou hemostasia 
primária. 
 
 
 
 
 
 
 
 
C) Deposição de fibrina 
 Após isso, começa ocorrer a formação de um tampão secundário – sedimentação das plaquetas no local da 
injúria tecidual a partir do depósito de fibrina. Cabepontuar que, quando há a lesão do endotélio, além da 
exposição de colágeno e do fator de von Willebrand, também ocorre a exposição de fator tecidual. Esse fator 
quando exposto tem a capacidade de ligar e ativar no fator 7 da cascata de coagulação. Isso é muito importante, 
pois o fator tecidual só está sendo exposto no local em que está tendo injúriaà O organismo entende que a 
ativação da cascata de coagulação é LOCAL. 
 
 
 
Figura 7 - Ativação plaquetária 
Figura 8 - Agregação plaquetária 
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D) Estabilização e reabsorção do tampão 
 A partir do momento em que o tampão se forma e se sedimenta ele começa a fazer contração. Nesse 
sentido, posteriormente ao reparo tecidual da região que foi injuriada, ocorrem eventos antitrombóticos – 
fibrinólise. 
 
àOs trombos são reabsorvidos através de mecanismos contrarreguladores. 
 
Ex.: Liberação de t-PA (conversão de plasminogênio em plasminaà responsável por cortar a rede de fibrina); 
ativação de trombomodulina – bloqueia a cascata de coagulação pois captura a trombina, e, consequentemente, 
impede que o fibrinogênio seja convertido em fibrina. EM SUMA: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 10 - Processo de reabsorção do tampão Figura 9 - Representação esquemática do sistema 
fibrinolítico 
Figura 11 - Participantes do processo hemostático 
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 Todas as vezes em que há o desequilíbrio entre o sistema de formação de trombo e o de degradação, vai haver a 
presença de quadros patológicos. 
 
 SISTEMA SISTEMA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 FORMAÇÃO DEGRADAÇÃO 
 
 
• “Solidificação do sangue no leito vascular ou no interior das câmaras cardíacas, em um indivíduo vivo” 
– condição patológica – excesso da formação de trombos (“É a massa sólida de sangue gerada pela coagulação 
sanguínea que pode se formar em qualquer território do sistema cardiovascular”); 
TROMBO X COÁGULO: 
- Trombo: Massa sólida de sangue gerada pela coagulação 
sanguínea, pode formar-se em qualquer território do sistema 
cardiovascular: cavidades cardíacas (na parede do órgão ou 
nas válvulas), artérias, veias e microcirculação. TROMBOS 
são FRIÁVEIS e ADERENTES à parede do vaso ou do 
coração 
- Coágulo: Após a morte do indivíduo e por causa da parada 
da circulação sanguínea, o sangue forma coágulos. 
COÁGULOS são ELÁSTICOS, BRILHANTES e NÃO 
ADERENTES. 
A formação de trombos envolve o processo de coagulação 
sanguínea e a atividade plaquetaria, estando associada a três 
componentes TRÍADE DE VIRCHOW (na maioria dos 
casos, dois ou os três fatores estão implicados na formação de 
trombos) 
A formação dos trombos pode ser hemostática – trombos 
hemostático – e é fisiológico. Além disso, há também os 
trombos venosos e arteriais – patológicos. Quanto ao leito venoso: Ocorre em locais de estase (flebotrombose) – 
invariavelmente inclusiva – não gera tantos danos adicionais ao endotélio em questão/ leito venoso. Já os trombos 
arteriais ocorrem em locais de turbulência ou de lesão endotelial, logo, há chegada de muito mais elementos 
figurados. São frequentemente oclusivos; localizados mais comumente nas coronárias, cerebrais e femorais. 
Trombos são focalmente fixados na superfície vascular (ponto de iniciação); 
- Trombos arteriais crescem em sentido RETRÓGRADO. Aterosclerose – principal causa; trombos murais no 
coração e na aorta são propensos a embolização; cérebro, baço e rim são os órgãos mais acometidos devido ao 
seu grande suprimento sanguíneo; podem embolizar e causar infartos a jusante. 
Hemostasia 
Hemorragia 
Trombose 
Hemodinâmico 
Fator vasc. 
Plaquetário 
Coagulação 
Fibrinólise 
Inibidores 
Anticoagulantes 
TROMBOSE 
Figura 12 - Tríade de virchow 
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- Trombos venosos crescem no sentido do 
fluxo sanguíneo. Veias superficiais: 
Ocorre dilatações varicosas das veias 
safenas e raramente embolizam. Veias 
profundas: Causam embolia pulmonar e 
consequentemente infarto pulmonar, 
associado com hipercoagulabilidade; 
podem causar congestão e edema 
dolorosos, tendência de embolizar para os 
pulmões; 
A parte em crescimento está, em geral, 
menos firmemente ligada à parede, e, 
portanto, propensa a fragmentação e 
embolização. 
• TROMBO VERMELHO: Estase 
sanguínea (fibrina + plaquetas + 
hemácias 
• TROMBO BRANCO: Microcirculação (fibrina + plaquetas) 
EVOLUÇÃO DOS TROMBOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Obstrução de um vaso sanguíneo ou linfático por um corpo sólido (trombos), líquido ou gasoso em circulação e 
que não se mistura com o sangue ou linfa. 
 
EMBOLIA 
Figura 13 - Quadro comparativo entre trombo e coágulo 
Figura 14 - Evolução dos trombos 
Figura 15 - Processo de embolia