ABERTURA 3

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Vgas = [(A x D) / E] x (P1 – P2) 
ABERTURA 3 – FALTA DE FÔLEGO 
Obj.1 – Definir a difusão e sua relação com a Lei de Solubilidade (Lei de Fick) 
A difusão é o processo por meio do qual moléculas de gás se movem de uma área de alta 
pressão parcial para uma de baixa pressão parcial. 
Para se difundir para dentro e para fora dos pulmões e dos tecidos, o O2 e o CO2 devem se 
mover por meio de barreiras significativas. 
No caso do pulmão, essa barreira à difusão de gases é a membrana alvéolo-capilar. 
Assim, para o CO2 ou para o O2 se movimentarem entre os alvéolos e o sangue dos capilares 
pulmonares, três barreiras devem ser ultrapassadas: 
1) Epitélio alveolar; 
2) Espaço intersticial; Membrana alvéolo-capilar 
3) Endotélio capilar. 
Além disso, esses gases também devem atravessar a membrana plasmática do eritrócito. 
 
 Primeira lei de difusão de Fick 
O movimento de um gás através de uma membrana biológica (Vgas) é descrito pela 
primeira lei de difusão de Fick: 
 
--Sendo A a área transversal disponível para a difusão, D o coeficiente de difusão do gás, E a 
espessura da membrana, e (P1 – P2) o gradiente de pressão parcial através da membrana. 
De acordo com essa lei, quanto maior for a área de superfície (A), a constante de difusão 
(D) e o gradiente de pressão (P1 – P2), mais difusão irá ocorrer. 
Por outro lado, quanto maior for a distancia através da membrana (E), menos difusão 
ocorrerá. 
Diante disso, posto que A e E são relativamente constantes em indivíduos saudáveis, a 
difusão do pulmão normal depende principalmente dos gradientes de pressão dos gases. 
 
Obj.2 – Explicar o mecanismo de trocas gasosas nos alvéolos (hematose) e nos 
tecidos, relacionando com a pressão parcial de O2 e CO2 
O movimento de gases entre os pulmões e os tecidos ocorre por meio de difusão simples. 
 Para o O2, existe uma “cascata” gradativamente descendente de pressões parciais a partir da 
pressão parcial de oxigênio atmosférico (PIO2) – normalmente inspirado de 159 mmHg para um 
ponto de 40 mmHg ou menos nos capilares. A PO2 intracelular (aprox. 5 mmHg) fornece o gradiente 
final para a difusão do O2 para dentro da célula. 
Por outro lado, o gradiente de difusão para o CO2 é o oposto 
do O2. A pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) é mais 
alta nas células (aprox. 60 mmHg) e mais baixa no ar ambiente. 
Logo, uma cascata inversa causa o movimento de CO2 dos 
tecidos para o sangue venoso, o qual é transportado para os 
pulmões e, posteriormente, com auxilio da ventilação, eliminado 
para a atmosfera. 
 
 
 
 Dióxido de carbono alveolar 
A pressão parcial alveolar do CO2 (PACO2) varia diretamente em relação à produção de 
dióxido de carbono pelo corpo (VCO2) e inversamente em relação à ventilação alveolar (VA). 
Usa-se um fator de 0,863 para converter a VCO2, a partir da temperatura e pressão padrão, seca 
(STPD) para a temperatura e pressão corporal, saturada (BTPS): 
 
A PACO2 aumentará acima desse nível se a produção de CO2 aumentar enquanto a 
ventilação alveolar permanecer constante ou se a ventilação alveolar diminuir enquanto a VCO2 
permanecer constante. 
Do mesmo modo, a PACO2 cairá se a produção de CO2 diminuir ou a ventilação alveolar 
aumentar. 
Normalmente, os mecanismos de controle respiratório mantêm a PACO2 dentro de uma faixa de 
35 a 45 mmHg sob uma variedade de condições. Assim, se a produção de CO2 aumentar, a 
ventilação automaticamente aumenta para manter a PACO2 dentro da faixa normal. 
 
 Tensões alveolares de oxigênio 
A pressão parcial alveolar de oxigênio (PAO2) é determinada, principalmente, pela pressão 
parcial inspirada de oxigênio (PIO2). Deve-se considerar também que o oxigênio que está nos 
pulmões é diluído tanto pelo vapor d’água como pelo CO2. Considerando esses fatores, a seguinte 
equação do ar alveolar é aplicada: 
 
 
 
OBS – O componente FIO2 x (PB – 47) da equação é uma simples aplicação da lei de Dalton: 
pressão parcial = concentração fracionária x pressão total 
OBS – O componente (PACO2 / 0,8) da equação se refere ao CO2 alveolar. 
Essa equação representa a diferença entre o movimento do O2 e do CO2 para dentro 
e para fora dos alvéolos. Isso, portanto, é feito dividindo-se a PACO2 pela relação das trocas 
respiratórias (R), que representa a relação entre a excreção de CO2 e a captura de O2. 
OBS – Como a PCO2 arterial é quase igual à PCO2 alveolar, a PACO2 pode ser substituída 
pela PaCO2. 
Se um paciente está respirando 60% ou mais de O2 (FIO2 > 0,60), a correção para R pode 
ser derrubada, resultando na seguinte forma simplificada da equação do ar alveolar: 
A PAO2 normal é de aprox. 100 mmHg. 
 
 Alterações nas tensões parciais de gases alveolares 
Além do O2, CO2 e vapor d’água, os alvéolos normalmente contêm nitrogênio (embora seja 
um gás inerte que não desempenhe nenhum papel nas trocas gasosas, o nitrogênio ocupa espaço 
e exerce pressão). 
De acordo com a lei de Dalton, a pressão parcial do nitrogênio alveolar (PAN2) deve ser igual 
à pressão que ele exerceria se ele estivesse sozinho. 
 
 
 
Assim, calcula-se a PAN2 da seguinte forma: 
 
 
As únicas pressões parciais que se alteram no alvéolo são as do O2 e do CO2. 
Com base na equação do ar alveolar, se a FIO2 
permanece constante, então a PAO2 deve variar 
inversamente com a PACO2. 
Assim, posto que a PaCO2 varia 
inversamente com o nível de ventilação alveolar, para 
uma produção constante de CO2, uma diminuição na VA 
simultaneamente eleva a PaCO2 e abaixa a PAO2; por 
outro lado, aumento na VA tem o efeito oposto. 
 
OBS – Os mecanismos neurais de controle e o 
trabalho aumentado de respiração previnem 
diminuições na PaCO2 muito abaixo de 15 a 20 mmHg. 
 
 
 Gradientes pulmonares de difusão 
De acordo com a lei de Fick, para que as trocas gasosas ocorram entre os alvéolos e os 
capilares pulmonares, uma diferença nas pressões parciais (P1 – P2) deve existir. 
 
 
 
 
A PO2 alveolar é, em média, aprox. 100 mmHg, 
enquanto a PCO2 média é de aprox. 40 mmHg. 
 
O sangue venoso que retorna ao pulmão tem uma PO2 
menor do que o gás alveolar. Consequentemente, cria-se um 
gradiente depressão para a difusão do O2 para dentro do 
sangue de aprox. 60 mmHg. À medida que o sangue flui ao 
longo do alvéolo, ele capta O2 e se move para o AE com uma PO2 de cerca de 100 mmHg. 
Por outro lado, o sangue venoso tem uma PCO2 maior do que o gás alveolar (46 
– 40 mmHg), e o gradiente de pressão criado para o CO2 faz com que ele se difunda na direção 
oposta, do sangue para dentro do alvéolo. Isso ocorre até que a PCO2 no capilar se equilibre com 
o nível alveolar (aprox. 40 mmHg). 
OBS – embora o gradiente de pressão para o CO2 seja aprox. um décimo daquele do O2, o 
CO2 se difunde aprox. 20 vezes mais rapidamente do que o O2 através da membrana alveolocapilar 
(possui solubilidade muito mais alta no plasma). 
 
OBS – Quando o fluxo sanguíneo através do pulmão é rápido, reduz-se o tempo em que os eritrócitos 
ficam em contato com os alvéolos, prejudicando a capacidade de difusão do pulmão. 
 
 
 
 Limites de tempo para a difusão 
O sangue que está saindo dos capilares pulmonares deve dispender um tempo suficiente 
em contanto com o alvéolo para permitir que ele seja adequadamente oxigenado. 
O tempo de difusão no pulmão depende da taxa de fluxo sanguíneo pulmonar. 
O sangue normalmente leva aprox. 0,75 segundo para passar 
através de um capilar pulmonar (tempo mais do que suficiente para 
assegurar uma completa difusão de O2). 
Se o fluxo sanguíneo aumentar, o tempo de trânsito no capilar 
pode diminuir até cerca de 0,25 segundo (tempo adequado para 
assegurar que oequilíbrio ocorra, contanto que outros fatores não 
prejudiquem a difusão). 
 
OBS – na presença de uma limitação à difusão (febre alta e 
choque séptico, por exemplo), um rápido fluxo sanguíneo através da 
circulação pulmonar pode resultar em oxigenação inadequada. 
 
A capacidade de difusão do pulmão (DL) é a maior parte do fluxo de gás (mL/min) que 
se difunde para dentro do sangue para cada 1 mmHg de diferença no gradiente de pressão. 
 
 Gradientes sistêmicos de difusão 
Os gradientes de pressão parcial nos tecidos são os opostos daqueles no pulmão: 
À medida que o metabolismo celular esgota seu O2, a PO2 intracelular cai abaixo daquela 
do sangue que entra nos capilares teciduais. O O2, portanto, se difunde do sangue dos capilares 
teciduais (PO2 = 100 mmHg) para as células (PO2 < 40 mmHg). 
Simultaneamente, o CO2 se difunde das células (PCO2 > 46 mmHg) para dentro do sangue 
dos capilares (PCO2 = 40 mmHg). Após o equilíbrio, o sangue deixa os capilares teciduais com 
uma PO2 de aprox. 40 mmHg e uma PCO2 de aprox. 46mmHg. 
 
Obj.3 – Explicar as variações normais do intercâmbio gasoso (espaço morto, shunts 
anatômico e alveolar, desigualdades regionais – V/Q) 
Na realidade, o pulmão é um órgão imperfeito para trocas gasosas. A PO2 arterial medida 
no individuo comum, em vez de ser igual à PO2 alveolar de 100 mmHg, a PaO2 de indivíduos sadios 
que respiram ao nível do mar é de aprox. 5 a 10 mmHg menor que a PaO2 calculada. 
 
 Eficiência: 
Para ser eficiente, a ventilação deve consumir pouco O2 e deve produzir a mínima 
quantidade de CO2. Contudo, um volume substancial de gás inspirado é desperdiçado a cada 
respiração; essa ventilação desperdiçada é definida como espaço morto (ventilação que ocorre 
sem perfusão). 
De modo similar, diferenças regionais na ventilação fazem com que parte do gás que alcança 
os alvéolos seja desperdiçado. Isso ocorre nos alvéolos com pouca ou 
nenhuma perfusão. 
 
 
VE = FR x VC 
 
A relação do espaço morto pode ser descrita da maneira seguinte: 
Similarmente, a eficiência da ventilação para uma respiração única pode ser expressa 
como segue: 
 
 
OBS – a ventilação minuto (expirada) (VE) é calculada como o produto da frequência 
respiratória (FR) pelo volume corrente expirado: 
--Essa ventilação é guiada pela produção de CO2 e depende do tamanho do individuo e de sua 
taxa metabólica (varia de 5 a 10 L/min em repouso). 
OBS – a ventilação alveolar depende do volume de gás novo alcançando os alvéolos (VA): 
VA = VC – VD. Essa ventilação é geralmente expressa por minuto como VA, que é o produto da 
frequência respiratória (FR) e do volume alveolar por respiração (VA): VA = FR x VA. 
OBS – VA é sempre menor que VE devido ao efeito do espaço morto. 
 
O espaço morto pode ser subdividido nos seguintes componentes: 
o Espaço morto ANATÔMICO (VDanat) – é o volume das vias aéreas de condução (incluindo a 
nasofaringe e a orofaringe). Varia aprox. 1 mL por unidade do peso corporal ideal. 
--O VDanat não participa na troca gasosa porque é reinalado. Por exemplo, durante a expiração 
de um volume corrente de 500 mL, os primeiros 150 mL do gás expirado vêm do espaço morto 
anatômico. Os 350 mL restantes são gás alveolar. Ao final da expiração, as vias aéreas contêm 
150 mL de gás alveolar. Durante a inspiração seguinte, esse volume de 150 mL é reinalado. 
Logo, somente cerca de 350 mL de ar novo alcança os alvéolos por respiração. 
o Espaço morto ALVEOLAR (VDalv) – Além da ventilação desperdiçada nas vias aéreas de 
condução, alguns alvéolos são ventilados, porém não são perfundidos com sangue venoso 
misto (não participam na troca gasosa), desperdiçando gás. 
--Alguns alvéolos têm ventilação desproporcional à sua perfusão (alta razão V/Q), contribuindo 
para a ineficiência da ventilação, uma vez que pouca troca gasosa ocorre. 
--Assim, esse volume de gás ventilando alvéolos não-perfundidos é o chamado espaço morto 
alveolar. O VDalv está geralmente relacionado a defeitos na circulação pulmonar. 
OBS – em um individuo normal ereto em repouso, os alvéolos dos ápices dos pulmões têm 
mínima ou nenhuma perfusão, e, então, contribuem para o volume total da ventilação do espaço 
morto. 
o Espaço morto FISIOLÓGICO (VDphy) – é soma dos espaços mortos anatômico e alveolar: 
 
--O espaço morto fisiológico inclui os componentes normal e anormal da ventilação 
desperdiçada. O VDphy é a medida clinica de escolha para avaliar a eficiência da ventilação. 
Medir a VDphy com maior precisão avalia a ventilação alveolar: 
VA = FR x (VC – VDphy) ou VA = VE – VDphy 
VDphy = VDanat + VDalv 
 
Felipe Pires - 823212 
 
 
 
 
 
 
Na prática clinica, o VDphy é frequentemente 
expresso em razão do volume corrente. Essa razão 
VD/VC provê um índice da ventilação desperdiçada 
(espaço morto fisiológico) por respiração. 
A mensuração da razão VD/VC requer mensuração 
do CO2 arterial (PaCO2) e do CO2 expirado misto 
(PECO2). 
Essa razão é então calculada, assumindo que não há CO2 no gás inspirado, a partir da 
equação: 
 
 
 Efetividade: 
Para ser efetiva, a ventilação deve suprir as necessidades corporais de captação de O2 e 
remoção do CO2. Assim, a ventilação é efetiva quando remove o CO2 em uma ventilação que 
mantém o pH normal. A ventilação alveolar precisa equilibrar a produção de dióxido de carbono por 
minuto para assegurar o balanço ácido-básico. 
A pressão parcial de CO2 nos alvéolos e sangue, portanto, é diretamente proporcional 
a sua produção (VCO2) e inversamente proporcional a sua taxa de remoção pela ventilação alveolar 
(VA): 
 
 
 
Se a VA cai, a produção de CO2 excede a velocidade em que os pulmões o estão removendo. A 
PaCO2 subirá acima do seu valor normal de 40 mmHg e o nível de pH arterial cairá. 
A ventilação que não supre as necessidades metabólicas (resultando em acidose 
respiratória) é chamada hipoventilação. 
Por outro lado, se a VA aumenta, os pulmões podem remover o CO2 mais rapidamente do que 
ele é produzido. A PaCO2 cai abaixo do seu valor normal de 40 mmHg e o nível de pH subirá 
(alcalose respiratória). 
A ventilação além das necessidades metabólicas é chamada de hiperventilação. 
OBS – o aumento na ventilação que ocorre com as taxas de metabolismo aumentadas é 
chamado hiperpneia. 
 
 Shunts anatômicos: 
Dois shunts anatômicos da direita para a esquerda existem no ser humano normal: 
1 – drenagem venosa brônquica; 
2 – drenagem da veia de Tebésio (veias cardíacas mínimas). 
Um shunt da direita para a esquerda faz com que um sangue mal oxigenado se movimente 
diretamente para a circulação arterial (mistura venosa), abaixando, consequentemente, o 
conteúdo de O2 do sangue arterial. 
Juntos, esses desvios normais são responsáveis por aprox. três quartos da diferença 
normal entre a PAO2 e a PaO2. A diferença remanescente é um resultado de desigualdades normais 
na ventilação e na perfusão pulmonar. 
 
 
 
 Desigualdades regionais na ventilação e na perfusão 
A relação das trocas respiratórias normais de 0,8 admite que tanto a ventilação como a 
perfusão no pulmão estão em equilíbrio. Qualquer variação a partir desse equilíbrio perfeito vai 
alterar as tensões de gases nos alvéolos afetados. 
Assim, alterações na ventilação alveolar afetam a PCO2 alveolar, a qual, por sua vez, altera 
a PO2 alveolar. Alterações no fluxo sanguíneo também alteram as pressões gasosas alveolares. 
 
 Relação ventilação / perfusão 
Alterações na VA e na QC são expressas como uma relação chamada de relação ventilação 
/ perfusão (V / Q): 
Uma relação ideal de 1 indica que a ventilação e a perfusão estão em perfeito equilíbrio; 
Uma alta relação indica que a ventilação estamaior que a normal, a perfusão esta menor 
que a normal, ou ambas; Em áreas com uma alta V / Q a PO2 é mais alta e a PCO2 é mais baixa 
que a normal; 
Por outro lado, uma baixa relação indica que a ventilação está menor que a normal, a 
perfusão esta maior que a normal, ou ambas. Em áreas com uma baixa V / Q a PO2 está mais baixa 
e a PCO2 está mais alta que o normal. 
 
 Efeito das alterações na V / Q 
 
Quando a ventilação e a perfusão 
estão em perfeito equilíbrio (V/Q = 0,99), o R 
(relação de trocas respiratórias) é igual a 0,8. 
Nesse ponto, os valores das PO2 e PCO2 
alveolares são iguais aos valores ideais de 100 
e 40 mmHg, respectivamente. 
 
 
 
 
À medida que a relação V / Q se eleva acima de 1,0, a R aumenta. À extrema direita do 
gráfico, a perfusão é zero. Áreas com ventilação, mas sem fluxo sanguíneo, representam o espaço 
morto alveolar. (a composição dos gases nessas áreas é similar àquela do ar inspirado – PO2 = 
150 mmHg; PCO2 = 0 mmHg). 
À medida que a relação V / Q cai abaixo de 1,0, a R diminui. À extrema esquerda do 
gráfico, existe perfusão, mas não existe ventilação. (sem ventilação para remover o CO2 e restaurar 
O2 fresco, a composição dos gases nessas áreas é semelhante àquela do sangue venoso misto 
PVO2 = 40 mmHg; PVCO2 = 46 mmHg). 
O sangue que entra em áreas com relação V / Q iguais a zero não pode capturar o O2 
ou descarregar o CO2, e deixa os pulmões inalterados. Esse sangue, então, retorna para o AE do 
coração e se mistura com sangue arterial bem oxigenado, diluindo seu conteúdo de oxigênio 
(similar ao shunt anatômico). Para se distinguir dos verdadeiros desvios anatômicos, as unidades 
de troca com valores de V / Q = 0 são chamadas de shunts alveolares (não são normais). 
 
 
 
 
 Causas das diferenças regionais na V / Q 
As variações regionais na V / Q no pulmão normal são principalmente causadas pela 
gravidade, e assim, são mais evidentes na postura ereta. 
O fluxo sanguíneo no pulmão em posição vertical varia consideravelmente de cima para 
baixo. Mais para baixo no pulmão, a perfusão aumenta linearmente em proporção à pressão 
hidrostática, de modo que as bases dos pulmões recebem quase 20 vezes mais a quantidade de 
fluxo sanguíneo que os ápices recebem. 
Assim como a perfusão, a ventilação também é aumentada nas bases dos pulmões, com 
aprox. quatro vezes mais ventilação indo para as bases do que para os ápices do pulmão em 
posição vertical. 
 
 
 
 
 
 
Nos ápices dos pulmões, a ventilação excede o fluxo sanguíneo, resultando em uma alta 
V/Q, uma alta PO2 e uma baixa PCO2. 
Mais para baixo nos pulmões, o fluxo sanguíneo aumenta mais do que a ventilação devido 
à gravidade. Assim, em direção ao meio, as duas são aproximadamente iguais (V/Q=1). 
Na base do pulmão, o fluxo sanguíneo é maior do que a ventilação, resultando em uma baixa 
V/Q, uma baixa PO2 e uma PCO2 ligeiramente mais alta. Logo, após deixar o pulmão, esse volume 
sanguíneo relativamente grande presente na base do pulmão se combina com o volume menor 
advindo das regiões média e apical. O resultado é uma mistura de sangue 
com menos O2 e mais CO2 do que viria de uma unidade de trocas de gases ideais. 
Obj.4 – Explicar as anormalidades do intercâmbio e transporte gasoso 
As trocas gasosas são anormais quando a liberação de O2 para os tecidos ou a remoção 
de CO2 destes esta prejudicada. 
 
 Liberação prejudicada de O2 
A liberação de oxigênio (DO2) para os tecidos é uma função do conteúdo arterial de O2 
(CaO2) vezes o DC (Qt): 
 
Quando a liberação do O2 falha para com as necessidades celulares ocorre a hipóxia. 
Assim, de acordo com a equação, a hipóxia ocorre se o conteúdo de O2 do sangue arterial é 
diminuído, o DC ou a perfusão são diminuídos (choque ou isquemia), ou a função celular anormal 
impede a adequada captação de oxigênio. 
 
 Disoxia 
É a forma de hipóxia na qual a captação celular de O2 é anormalmente reduzida, como por 
envenenamento por cianeto, por exemplo. O cianeto interrompe o sistema intracelular da citocromo-
oxidase, consequentemente impedindo o uso celular do oxigênio. 
A disoxia também pode ocorrer quando o consumo de O2 pelo tecido se torna dependente 
da liberação de O2. 
 
DO2 = CaO2 x Qt 
 
 
 Remoção prejudicada de CO2 
Qualquer distúrbio que abaixe a ventilação alveolar relativo à necessidade metabólica 
prejudica a remoção de CO2. Essa remoção prejudicada de CO2 pelo pulmão causa hipercapnia e 
acidose respiratória. 
Uma diminuição na ventilação alveolar ocorre quando a ventilação minuto esta inadequada, 
quando a ventilação do espaço morto por minuto esta aumentada ou existe um desequilíbrio V/Q. 
 
 
Obj.5 – Caracterizar o transporte de O2 e CO2 e relacionar com os efeitos Bohr e Haldane. 
Transporte de O2 
O oxigênio se difunde dos alvéolos para o sangue dos capilares pulmonares porque a pressão parcial do 
oxigênio nos alvéolos é maior do que a pressão no sangue capilar pulmonar. Nos outros tecidos do corpo, a 
pressão do oxigênio maior no sangue capilar do que nos tecidos faz com que o oxigênio se difunda para as 
células adjacentes. 
Por outro lado, quando o oxigênio é metabolizado pelas células formando dióxido de carbono, a pressão do 
CO2 aumenta para valor elevado, o que faz com que o gás se difunda para os capilares teciduais. Depois que 
o sangue flui para os pulmões, o CO2 se difunde para fora do sangue até os alvéolos pois a pressão é maior 
no sangue capilar pulmonar do que nos alvéolos. 
A PO2 no alvéolo é em média 104mmHg, enquanto a PO2 do sangue venoso que entra nos capilares 
pulmonares, em sua porção arterial é em torno de 40mmHg (porque grande quantidade de oxigênio foi 
removida desse sangue enquanto ele passava através dos tecidos periféricos). A diferença de pressão inicial 
que faz com que o oxigênio se difunda para os capilares pulmonares é de 64mmHg. 
Cerca de 98% do sangue que entra no átrio esquerdo, proveniente dos pulmões, acabou de passar pelos 
capilares alveolares e foi oxigenado até a PO2 em torno de 104mmHg. Outros 2% do sangue vêm da aorta, 
pela circulação brônquica. Ao deixar os pulmões, a PO2 do sangue da derivação (da circulação brônquica) fica 
em torno da PO2 do sangue venoso sistêmico normal de cerca de 40mmHg. Quando esse sangue se combina 
nas veias pulmonares, com o sangue oxigenado dos capilares alveolares, essa chamada mistura venosa de 
sangue faz com que a PO2 do sangue que chega ao coração esquerdo e é bombeado para a aorta seja de 
95mmHg. 
Quando o sangue arterial chega aos tecidos periféricos, sua PO2 nos capilares ainda é 95mmHg. Contudo, no 
líquido intersticial que banha as células teciduais é em média 40mmHg. Assim, a diferença de pressão faz 
com que o oxigênio se difunda do sangue capilar para os tecidos. A PO2 que deixa os capilares dos tecidos e 
entra nas veias sistêmicas é de aproximadamente 40mmHg. 
*Se as células usarem mais oxigênio para o seu metabolismo do que o normal, ocorrerá redução da PO2 do 
líquido intersticial. 
Em suma, a PO2 é determinada pelo balanço entre a intensidade do transporte do oxigênio para os tecidos no 
sangue e a intensidade da utilização do oxigênio pelos tecidos. 
Quando o oxigênio é usado pelas células, virtualmente todo ele se torna CO2, o que aumenta a PCO2 
intracelular. Devido a essa pressão elevada das células teciduais, o dióxido de carbono se difunde das 
células para os capilares teciduais e é, então, transportado pelo sangue para os pulmões. Nos pulmões, ele 
se difunde dos capilares pulmonares para os alvéolos, onde é expirado. 
Existe grande diferença entre a difusão do CO2 e a do O2: o CO2 consegue se difundir cerca de 20 vezes 
mais rápido que o O2. Portanto, as diferenças de pressão necessárias para causar a difusão doCO2 são bem 
menores em relação ao O2. A PCO2 intracelular é de 46 mmHg e a intersticial é de 45. Assim, existe diferença 
de pressão de apenas 1 mmHg. A PCO2 do sangue arterial que entra nos tecidos é 40mmHg. A que deixa os 
tecidos no sangue venoso é de 45mmHg. A PCO2 do sangue que entra nos capilares pulmonares, pelo 
terminal arterial é de 45mmHg. A do ar alveolar, 40. Assim, a diferença de pressão de apenas 5 mmHg faz 
com que todo o necessário dióxido de carbono se difunda para fora dos capilares pulmonares, para os 
alvéolos. 
A redução do fluxo sanguíneo aumenta a PCO2 tecidual para cerca de 60mmHg. Por outro lado, o aumento 
do fluxo diminui a pressão para cerca de 41mmHg. 
 
 
 
Normalmente, cerca de 97% do oxigênio transportado dos pulmões para os tecidos são transportados em 
combinação química com a hemoglobina nas hemácias. Os outros 3% restantes são transportados em estado 
dissolvido na água do plasma e em células sanguíneas. A molécula de oxigênio se combina frouxamente e de 
maneira reversível com a porção heme da hemoglobina. Quando a PO2 é alta, como nos capilares 
pulmonares, o oxigênio se liga à hemoglobina, mas quando a PO2 é baixa, como nos capilares teciduais, 
oxigênio é liberado. 
Sob condições normais, cerca de 5 ml de oxigênio são transportados dos pulmões para os tecidos a cada 100 
ml de fluxo sanguíneo. 
Durante o exercício intenso, as células musculares utilizam oxigênio com intensidade acelerada o que pode 
fazer com que a PO2 do líquido intersticial da musculatura caia para 15 mmHg. Nesse ponto de baixa 
pressão, apenas 4,4mmHg de oxigênio permanecem ligados à hemoglobina, em cada 100 ml de sangue. 
Desse modo, 3 vezes mais oxigênio que o normal são liberados para cada volume de sangue que passa 
pelos tecidos (15 ml). 
EFEITO BOHR: o desvio da curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina para a direita, em resposta a 
aumento de CO2 e H+ no sangue, tem efeito significativo de intensificar a liberação de O2 do sangue para os 
tecidos e intensificar a oxigenação do sangue nos pulmões. O efeito Bohr pode ser assim explicado: 
enquanto o sangue atravessa os tecidos, o CO2 se difunde das células para o sangue, o que aumenta a PO2 
do sangue que, por sua vez, aumenta a concentração de H2CO3 (ácido carbônico) e íons H+ no sangue. Esse 
efeito desloca a curva de dissociação oxigênio-hemoglobina para a direita e para baixo, forçando a liberação 
do oxigênio pela Hb para os tecidos. 
Transporte de CO2 
O gás carbônico é transportado predominantemente sob a forma de HCO3- dentro das hemácias embora seja 
também carregado como CO2 dissolvido e complexos protéicos de tipo carbamino. O gás carbônico uma vez 
difundido através dos tecidos e atingido o plasma, é rapidamente dissolvido e estabelece uma pressão 
parcial. A reação de gás carbônico com água forma o ácido carbônico. Essa reação ocorre muito lentamente, 
no entanto, dentro das hemácias, é catalisada por uma enzima denominada anidrase carbônica. O 
bicarbonato então se difunde para fora das células enquanto íons cloreto se difundem para as hemácias, 
tomando o seu lugar. Isso é possibilitado pela presença de uma proteína carreadora de bicarbonato-cloreto 
especial, na membrana das hemácias, que lança esses dois íons em direções opostas muito rapidamente. A 
combinação reversível do dióxido de carbono com a água nas hemácias, sob influencia da anidrase 
carbônica, é responsável por cerca de 70% do dióxido de carbono transportado dos tecidos para os pulmões. 
Além de reagir com a água, o CO2 reage diretamente com radicais amina da molécula de hemoglobina, 
formando o composto carbaminoemoglobina. Essa combinação é reação reversível que ocorre com elo fraco, 
de modo que o CO2 é facilmente liberado nos alvéolos, onde a Pco2 é menor do que nos capilares 
pulmonares. 
EFEITO HALDANE: a ligação do oxigênio com a hemoglobina tende a deslocar o CO2 no sangue. Esse efeito 
resulta do simples fato de que a combinação do oxigênio com a hemoglobina, nos pulmões, faz com que a Hb 
passe a atuar como ácido mais forte, o que desloca CO2 do sangue e para os alvéolos de duas maneiras: 
 1) quanto mais ácida a Hb, menos ela tende a se combinar com o CO2, para formar a 
carbinoemoglobina, deslocando assim grande parte do dióxido de carbono presente na forma de 
carbamino do sangue. 
 2) a maior acidez da Hb também faz com que ela libere muitos íons H+ que se ligam aos íons 
bicarbonato para formar ácido carbônico. Por sua vez o H2CO3 dissocia-se em água e CO2, e o CO2 é 
liberado do sangue para os alvéolos e, finalmente, para o ar. 
O efeito Haldane praticamente duplica a quantidade de CO2 liberada do sangue, nos pulmões e 
praticamente duplica a captação de CO2 nos tecidos. 
Curva de dissociação do CO2: 
Registra a dependência do gás carbônico sanguíneo total, em todas as suas formas da PCO2. Observa-se 
que essa Pco2 do sangue normal varia entre os limites de 40 mmHg, no sangue arterial, e 45 mmHg, no 
sangue venoso, o que é faixa muito estreita. Observa-se também, que a concentração normal de CO2 no 
sangue em todas as suas formas é cerca de 50 volumes percentuais, mas apenas 4 volumes percentuais são 
trocados durante o transporte normal do CO2, dos tecidos para os pulmões. Ou seja, a concentração aumenta 
para cerca de 52 volumes percentuais à medida que o sangue passa pelos pulmões. 
A curva é quase linear. 
 
 
 
Obj.6 – Descrever as curvas de dissociação e o significado de seus desvios 
 Solubilidade dos gases nos líquidos (Lei de Henry) 
Os gases podem se dissolver em líquidos. A lei de Henry prediz o quanto de um determinado 
gás irá dissolver-se em um liquido. De acordo com esse principio, a uma dada temperatura, o 
volume de gás que se dissolve em um liquido é igual ao seu coeficiente de solubilidade vezes sua 
pressão parcial: 
 
Sendo V o volume do gás dissolvido, α o coeficiente de solubilidade do gás no dado liquido, e 
Pgás a pressão parcial do gás sobre o liquido. 
A solubilidade dos gases nos líquidos é comparada pelo uso de uma medida chamada de 
coeficiente de solubilidade. O coeficiente de solubilidade é igual ao volume de um gás que se 
dissolverá em 1 mL de um determinado líquido a uma pressão padrão e a uma temperatura 
especificada. 
 
OBS – O α do O2 no plasma é de 0,023 mL/mL de plasma, e do CO2 no plasma é de 0,510 
mL/mL de plasma. 
 
A temperatura desempenha um papel principal na solubilidade dos gases. Altas 
temperaturas diminuem a solubilidade, e baixas temperaturas aumentam a solubilidade. 
O efeito da temperatura sobre a solubilidade é um resultado de mudanças na atividade 
cinética: à medida que um líquido é aquecido, a atividade cinética de quaisquer moléculas de gás 
dissolvidas é aumentada. Este aumento na atividade cinética aumenta a tendência em escapar e a 
pressão parcial das moléculas. Conforme um número crescente de moléculas de gás escapa, a 
quantidade deixada em uma solução diminui rapidamente. 
 
 Transporte de oxigênio 
O sangue carrega o O2 em duas formas: oxigênio em uma simples solução física, 
dissolvido no plasma e no fluido intracelular dos eritrócitos; mas a maior parte do oxigênio é 
carregada em uma combinação química reversível com a Hb dentro dos eritrócitos. 
 
 Oxigênio fisicamente dissolvido 
À medida que o O2 gasoso se difunde para o sangue, ele imediatamente se dissolve no 
plasma e no citoplasma dos eritrócitos. Aplicando-se a lei de Henry, portanto, a quantidade de O2 
dissolvido no sangue pode ser calculada como: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
V = α x Pgás 
O2 dissolvido (mL/dL) = PO2 x 0,003 
 
 
Assim, a relação entre a pressão parcial e o oxigênio dissolvido é direta e linear: 
 
 Oxigênio quimicamente combinado 
(Oxi-hemoglobina) 
A Hb é uma proteína conjugada que consiste em 
quatro cadeias polipeptídicasunidas (porção globina), 
cada uma delas combinada com um complexo porfirínico 
chamado heme. Cada complexo heme, por sua vez, 
contém um íon ferroso (Fe+2) centralmente localizado. 
No estado desoxigenado, a molécula de Hb exibe 
as características de um ácido fraco. Como tal, a Hb 
desoxigenada serve como um importante tampão 
sanguíneo para íons hidrogênio (fator importante no 
transporte de CO2). 
As moléculas de O2 se ligam à Hb por meio do Fe+2. Com a ligação completa do oxigênio, 
todos os elétrons desse íon se tornam pareados, e a Hb é convertida a seu estado oxigenado 
(referido como oxi-hemoglobina – HbO2). 
 
 Saturação da hemoglobina:
A saturação é uma medida da proporção da Hb disponível que está realmente carregando 
oxigênio. A saturação da hemoglobina (SaO2) é calculada como a relação entre a HbO2 (conteúdo) 
e a Hb total (capacidade): 
 
OBS – A SaO2 normal é de 95 a 100%, dependendo da idade do paciente. 
 
 
 Curva de dissociação da HbO2:
 
 
 
A saturação da hemoglobina com o O2 
varia com alterações na PO2. Ao contrario do 
oxigênio dissolvido, a saturação da Hb não é 
linearmente relacionada à PO2. 
De acordo com o gráfico, a parte 
superior dessa curva representa a faixa 
operacional normal para o sangue arterial. Como 
o declive é mínimo nessa área, alterações 
menores na PaO2 tem pouco efeito sobre a SaO2, 
indicando uma forte afinidade da Hb pelo O2. 
Contudo, com uma PO2 mais baixa que 
60 mmHg, a curva torna-se íngreme 
drasticamente. Mesmo uma pequena queda na 
PO2 causa grande queda na SaO2, indicando 
uma afinidade decrescente pelo O2. 
SaO2 = [HbO2 / Hb total] x 100 
Felipe Pires - 82 
 
CaO2 = (0,003 x PO2) + (Hbtot x 1,34 x SO2) 
 
 Conteúdo total de oxigênio do sangue 
O conteúdo total de oxigênio do sangue é igual ao somatório do oxigênio dissolvido e do 
oxigênio quimicamente combinado com a Hb. 
 
Para que o conteúdo total de oxigênio seja calculado, os seguintes três valores devem ser 
conhecidos: (1) a PO2, (2) o conteúdo total de Hb (g/dL), e (3) a saturação da Hb. Dados esses 
valores, aplica-se a seguinte equação: 
 
 
CaO2 = conteúdo total de oxigênio PO2 = pressão parcial de oxigênio no sangue 
Hbtot = conteúdo total de Hb (g/dL) SO2 = saturação de Hb com oxigênio (um decimal) 
O componente (0,003 × PO2) da equação representa o oxigênio dissolvido, enquanto o 
componente (Hbtot × 1,34 × SO2) representa a oxi-hemoglobina quimicamente combinada. 
OBS - A concentração do CaO2 normal é de 16 a 20 mL/dL. 
 
 Carregamento e descarregamento normais de Oxigênio (diferenças arteriovenosas) 
A curva de dissociação da oxi-hemoglobina demonstra os efeitos do carregamento e do 
descarregamento do O2 nos pulmões e tecidos. 
O ponto A representa o sangue recém-arterializado que deixa os capilares pulmonares, com 
uma PO2 de aproximadamente 100 mmHg e uma saturação de Hb de aproximadamente 97%. 
À medida que o sangue perfunde os tecidos do corpo, a captação de oxigênio causa uma 
queda tanto na PO2 como na saturação, de modo que o sangue venoso que sai dos tecidos (ponto 
V) tem uma PO2 de aproximadamente 40 mmHg, com uma saturação de Hb de aproximadamente 
73%. 
 A diferença entre os conteúdos de oxigênio do sangue arterial e do sangue venoso é 
normalmente aproximadamente 5 mL/dL. 
 
 
 
 
Felipe Pires - 82 
 
3212 
 
 
 Equação de Fick:
A C(a-v)O2 indica a extração do O2 em proporção ao fluxo sanguíneo. Se esta medida 
estiver combinada com o consumo total de oxigênio pelo corpo, o DC pode ser calculado. 
Baseando-se, então, na equação de Fick: 
 
Qt é o DC, VO2 é o consumo de O2 pelo corpo todo e C(a-v)O2 é a diferença de conteúdo de 
oxigênio arteriovenoso. O fator de 10 converte mL/dL a mL/L. 
OBS - O débito cardíaco normal é de 4 a 8 L/min no paciente adulto. 
 
 Significado da C(a-v)O2:
 De acordo com a equação de Fick, se o consumo de oxigênio permanecer constante, 
uma diminuição no débito cardíaco aumentará a C(a-v)O2. 
 De modo inverso, se o débito cardíaco se elevar e o consumo de oxigênio permanecer 
constante, a C(a-v)O2 diminuirá proporcionalmente. 
OBS – O princípio que relaciona a C(a-v)O2 à perfusão é usado para monitorar a 
oxigenação dos tecidos ao leito. 
 
 Fatores que afetam carregamento e o descarregamento do O2 
 pH (Efeito Bohr):
O impacto das alterações no pH do sangue sobre a afinidade da Hb pelo oxigênio é 
chamado de efeito Bohr. Esse efeito altera a posição da curva de dissociação da HbO2: 
Um baixo pH (acidez) desvia a curva para a direita, enquanto um alto pH (alcalinidade) 
a desvia para a esquerda. Essas alterações são um resultado de variações no formato da molécula 
de Hb causadas por flutuações no pH. 
 
Felipe Pires - 823212 
 
 
 
 
 
 
 À medida que o pH do sangue cai e a curva 
desvia para a direita, a saturação da Hb para uma dada 
PO2 cai (afinidade da Hb pelo oxigênio diminuída). 
De modo inverso, conforme o pH do sangue 
se eleva e a curva desvia para a esquerda, a 
 
saturação da Hb para uma dada PO2 se eleva (afinidade da Hb pelo oxigênio aumentada). 
Essas alterações aumentam o carregamento de oxigênio nos pulmões e o descarregamento 
de oxigênio nos tecidos: 
À medida que o sangue nos tecidos captura o dióxido de carbono, o pH cai de 7,40 
para aproximadamente 7,37. Consequentemente, a curva da HbO2 desvia para a direta, baixando 
a afinidade da Hb pelo oxigênio. Com uma afinidade mais baixa para o oxigênio, a Hb libera mais 
facilmente seu oxigênio para os tecidos. 
De modo inverso, quando o sangue venoso retorna aos pulmões, o pH volta para 
7,40. Essa alteração no pH desvia a curva da HbO2 para a esquerda, aumentando, 
consequentemente, a afinidade da Hb pelo oxigênio e também a sua captação a partir dos alvéolos. 
 
 Temperatura corporal:
 
 
 
 
 
 
Assim como o efeito Bohr, variações na 
temperatura corporal também afetam a curva de 
dissociação da HbO2, aumentando a captação ou 
liberação normais de oxigênio. 
Uma queda na temperatura corporal 
desvia a curva para a esquerda, aumentando a 
afinidade da Hb pelo oxigênio. 
De modo inverso, conforme a temperatura corporal se eleva, a curva desvia para a 
direita, e a afinidade da Hb pelo oxigênio diminui. 
OBS – Nos tecidos, as alterações de temperatura estão diretamente relacionadas à taxa 
metabólica, de modo que áreas de alta atividade metabólica têm temperaturas mais altas. 
--No músculo em exercício, por exemplo, temperaturas mais altas diminuem a afinidade da Hb pelo 
oxigênio, consequentemente aumentando sua liberação para os tecidos. 
--De modo inverso, na hipotermia, as demandas de oxigênio dos tecidos estão altamente reduzidas, 
e a Hb não precisa liberar tanto o seu oxigênio. 
 
 
 
 Fosfatos orgânicos (2,3-Difosfoglicerato):
O fosfato orgânico 2,3-DPG é encontrado em abundancia nos eritrócitos onde forma uma 
frouxa ligação química com as cadeias de globina da Hb desoxigenada. 
--Nessa configuração, o 2,3-DPG estabiliza a molécula em seu estado desoxigenado, 
consequentemente reduzindo sua afinidade pelo O2. 
OBS - sem o 2,3-DPG, a afinidade da Hb pelo oxigênio seria tão grande, que o 
descarregamento normal do oxigênio seria impossível. 
Concentrações aumentadas de 2,3-DPG desviam a curva da HbO2 para a direita, 
promovendo o descarregamento do oxigênio (diminui a afinidade da Hb pelo O2). 
Por outro lado, baixas concentrações de 2,3-DPG desviam a curva para a esquerda, 
aumentando a afinidade e a capitação do O2 pela Hb. 
A acidose, a hipoxemia crônica e a anemia tendem a aumentar as concentrações de 2,3-
DPG e promovem o descarregamento de oxigênio;De modo inverso, a alcalose resulta em um 
nível intracelular mais baixo de 2,3-DPG e uma maior afinidade da Hb pelo oxigênio. 
OBS - As concentrações de 2,3-DPG nos eritrócitos em sangue armazenado (como em 
grandes transfusões, por exemplo) diminuem ao longo do tempo. Após uma semana de 
armazenamento, o nível de 2,3-DPG pode ser menor que um terço do valor normal. Essa alteração 
desvia a curva da HbO2 para a esquerda, consequentemente diminuindo a disponibilidade de 
oxigênio para os tecidos. 
 
 Hemoglobinas anormais:
As anormalidades na molécula de Hb também podem afetar o carregamento e o 
descarregamento de oxigênio. 
Anormalidades estruturais ocorrem quando a sequência de aminoácidos nas cadeias 
polipeptídicas da molécula varia do normal. Alterações nas sequências de aminoácidos alteram o 
formato da molécula, consequentemente aumentando ou diminuindo sua afinidade pelo oxigênio. 
 
A HbS (hemoglobina da anemia falciforme) é menos solúvel que a hemoglobina normal, 
o que faz com que ela se torne suscetível à polimerização e precipitação quando desoxigenada. 
Determinados eventos, tais como a desidratação, hipóxia e acidose fazem com que a HbS se 
cristalize e o eritrócito se torne endurecido e encurvado como uma foice. Isso aumenta a fragilidade 
dos eritrócitos (levando-os à hemólise) e aumenta o risco da formação de trombos. 
Consequentemente, pacientes com anemia falciforme são propensos a doenças vásculo- oclusivas 
e à anemia generalizada. 
 
A metemoglobina (metHb) é uma forma anormal da molécula, na qual o íon ferroso (Fe2+), 
que normalmente forma um complexo com o radical heme, perde um elétron e é oxidado em seu 
estado férrico (Fe3+). No estado férrico, o íon ferro não pode se combinar com o oxigênio. O 
resultado é uma forma especial de anemia chamada metemoglobinemia. A causa mais comum de 
metemoglobinemia é o uso terapêutico de medicamentos oxidantes, tais como o óxido nítrico, 
nitroglicerina e lidocaína. 
 
 
 
A carboxi-hemoglobina (HbCO) é a combinação química da Hb com o monóxido de 
carbono. A afinidade da hemoglobina pelo monóxido de carbono é mais de 200 vezes maior do que 
pelo oxigênio. Desse modo, mesmo concentrações extremamente baixas de monóxido de carbono 
deslocam rapidamente o oxigênio da Hb, formando HbCO. Uma pressão parcial de monóxido de 
carbono tão baixa quanto 0,12 mmHg pode deslocar cerca de metade do oxigênio da Hb. Como a 
HbCO não pode carregar oxigênio, cada grama de Hb saturada com monóxido de carbono 
representa uma perda na capacidade de carregamento. Além do mais, a combinação de monóxido 
de carbono com a Hb desvia a curva da HbO2 para a esquerda, subsequentemente impedindo a 
liberação de oxigênio para os tecidos. 
 
Durante a vida fetal e até um ano de idade após o nascimento, o sangue tem uma alta 
proporção de uma variante da Hb chamada hemoglobina fetal (HbF). A HbF tem uma afinidade 
maior pelo oxigênio do que a Hb adulta normal, conforme manifestado por um desvio para a 
esquerda da curva de HbO2. Devido aos baixos valores de PO2 disponíveis para o feto in útero, 
esse desvio para a esquerda ajuda o carregamento de oxigênio na placenta. Por causa do pH 
relativamente baixo do ambiente fetal, o descarregamento do oxigênio ao nível celular não é 
grandemente afetado. Entretanto, após o nascimento, essa afinidade aumentada pelo oxigênio é 
menos vantajosa. Ao longo do primeiro ano de vida, a HbF é gradualmente substituída pela Hb 
normal. 
 
 Medição da afinidade da hemoglobina pelo O2 
Variações na afinidade da Hb pelo O2 são quantificadas por uma medida chamada P50. 
A P50 é a pressão parcial de O2 à qual a Hb está 50% saturada, padronizada com uma 
faixa de pH de 7,4. 
OBS – uma P50 normal é aproximadamente 26,6 mmHg. 
 
Condições que causam uma 
diminuição na afinidade da Hb pelo oxigênio 
(um desvio da curva de HbO2 para a direita) 
aumentam a P50 para um valor mais alto que o 
normal. 
 
Condições associadas a um aumento 
na afinidade (um desvio da curva de HbO2 para 
a esquerda) diminuem a P50 para mais baixo 
que o normal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Transporte de dióxido de carbono 
Todos os eventos físicos e químicos das trocas gasosas que ocorrem nos capilares 
sistêmicos ocorrem na direção oposta nos capilares pulmonares. 
Aproximadamente 45 a 55 mL/dL de 
CO2 são normalmente carreados no sangue 
nas seguintes três formas: 
 
 Dissolvido em solução física:
Conforme com o oxigênio, o CO2 
produzido pelos tecidos se dissolve no 
plasma e no fluido intracelular dos eritrócitos. 
Entretanto, ao contrário do O2, o CO2 
dissolvido desempenha um importante papel 
no transporte, sendo responsável por 
aproximadamente 8% do total liberado nos 
pulmões. Isso ocorre por causa da alta solubilidade do CO2 no plasma. 
 
 Quimicamente combinado com proteínas:
O CO2 molecular tem a capacidade de se combinar quimicamente com grupos amino livres 
(NH2) de moléculas de proteínas (prot), formando um composto carbamino: 
 
Uma pequena quantidade do CO2 que sai dos tecidos se combina com as proteínas 
plasmáticas para formar compostos carbaminos. 
Uma fração maior de CO2, no entanto, se combina com a Hb dos eritrócitos para formar 
um composto carbamino chamado carbamino-hemoglobina. 
Essa reação com as proteínas produz íons H+ que são tamponados pela Hb reduzida, 
a qual se torna disponível pela simultânea liberação de O2. 
 A disponibilidade de locais adicionais para o tamponamento de H+ aumenta a afinidade 
da Hb pelo CO2. Além disso, como a Hb reduzida é um ácido mais fraco que a HbO2, as alterações 
de pH associadas com a liberação de íons H+ na formação de carbamino-hemoglobina são 
minimizadas. 
A carbamino-hemoglobina constitui aproximadamente 12% do dióxido de carbono total 
transportado. 
 
 Ionizado como bicarbonato:
Aprox. 80% do CO2 do sangue é transportado como bicarbonato. Do CO2 que se dissolve no 
plasma, uma pequena porção se combina quimicamente com a água em um processo de hidrólise 
(o CO2 é hidrolisado para formar ácido carbônico, o qual se ioniza rapidamente em íons hidrogênio 
e bicarbonato): 
CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3- 
Prot-NH2 + CO2  Prot-NHCOO- + H+ 
Os íons H+ produzidos nessa reação são tamponados pelas proteínas plasmáticas, muito 
semelhante à forma como a Hb tampona o H+ no eritrócito. Entretanto, a velocidade dessa reação 
de hidrólise no plasma é extremamente lenta, produzindo mínimas quantidades de H+ e HCO3 . 
− 
 
 
3 
3 
 
Entretanto, a maior parte do CO2 sofre hidrólise dentro do eritrócito. Essa reação é 
grandemente aumentada pela enzima anidrase carbônica. 
OBS – Os íons H+ resultantes são tamponados pelo grupo imidazol (R-NHCOO−) da 
molécula de Hb reduzida. Mais uma vez, a conversão simultânea da HbO2 para sua forma 
desoxigenada ajuda a tamponar os íons H+, consequentemente aumentando o carregamento de 
dióxido de carbono como carbamino-hemoglobina. 
À medida que a hidrólise do CO2 continua, os íons HCO - começam a se acumular no 
eritrócito. Para manter um equilíbrio na concentração através da membrana plasmática, alguns 
desses íons se difundem para fora, em direção ao plasma. 
--Como o eritrócito não é livremente permeável a cátions, ânions devem migrar para o citoplasma 
para que o equilíbrio eletrolítico seja mantido. 
Isso ocorre por meio da troca de HCO - por íons Cl- a partir do plasma para dentro do 
eritrócito  processo chamado de desvio de cloreto ou fenômeno de Hamburger. 
 
 Curva de dissociação do CO2 
Como ocorre com o O2, o CO2 também possui uma 
curva de dissociação. 
Nota-se que a saturação da Hb com o O2 possui 
grande efeito sobre essa curva;Os níveis de CO2, devido à 
sua influência sobre o pH, modificam a curva de 
dissociação do oxigênio (efeito Bohr). 
A influência da saturação da oxi-hemoglobina 
sobre a dissociação do CO2 é chamada de efeito Haldane. 
--Esse fenômeno é um resultado das alterações na 
afinidade da Hb pelo CO2, as quais ocorrem como um 
resultado de seu tamponamento de íons H+. 
No gráfico inferior, no ponto arterial “a”, sobre a 
curva representando uma SaO2 de 97,5%, a PCO2 é de 40 
mmHg e o conteúdo de CO2 é de aprox. 48 mL/dL. 
No ponto venoso “v”, sobre a curva representando uma SaO2 de aprox. 70%, a PCO2 é de 
46 mmHg e o conteúdo de CO2 é de aprox. 52 mL/dL. 
Assim, devido às alterações da saturação de O2 do sangue arterial para o sangue 
venoso, a verdadeira curva de dissociação de CO2 fisiológica deve se encontrar em algum lugar 
entre esses dois pontos (“a” e “v”), representado pela linha tracejada no gráfico. 
 
No ponto “a”, a alta SaO2 diminui a capacidade do sangue em segurar o CO2, ajudando 
assim a descarregar esse gás nos pulmões. No ponto “v”, a SvO2 mais baixa (saturação de oxigênio 
venoso) aumenta a capacidade do sangue para o CO2, ajudando assim a sua captação nos tecidos. 
 
 
 
Obj.7 – Definir os tipos de hipóxia (hiporêmica, anêmica, estagnante e histotóxica). 
 
 Hipóxia Hipêmica (anêmica) ou hipoxemia: Acontece devido à redução da capacidade carreadora 
 de oxigênio da hemoglobina. 
- As causas desta forma de hipóxia incluem anemia, perda sanguínea, envenenamento por 
 monóxido de carbono, medicamentos à base de sulfa e tabagismo excessivo. 
 Hipóxia Estagnante: É uma deficiência de oxigênio no corpo devido à circulação pobre. 
- Isto pode acontecer quando o débito cardíaco não satisfaz as necessidades teciduais. 
- Outras causas de hipóxia estagnante incluem coleção venosa, espasmo arterial, oclusão de 
um vaso sangüíneo ou longos períodos de respiração por pressão positiva. 
 Hipóxia Histotóxica: é a incapacidade dos tecidos corporais em utilizar o oxigênio disponível. 
- O envenenamento por cianeto e monóxido de carbono (que reduz a capacidade da hemoglobina 
em se combinar com oxigênio), ingestão de álcool e narcóticos podem resultar em hipóxia histotóxica. 
 Hipóxia hiporêmica: ? 
 
 
	Obj.1 – Definir a difusão e sua relação com a Lei de Solubilidade (Lei de Fick)
	 Primeira lei de difusão de Fick
	Obj.2 – Explicar o mecanismo de trocas gasosas nos alvéolos (hematose) e nos tecidos, relacionando com a pressão parcial de O2 e CO2
	 Dióxido de carbono alveolar
	 Tensões alveolares de oxigênio
	 Alterações nas tensões parciais de gases alveolares
	 Gradientes pulmonares de difusão
	 Limites de tempo para a difusão
	 Gradientes sistêmicos de difusão
	Obj.3 – Explicar as variações normais do intercâmbio gasoso (espaço morto, shunts anatômico e alveolar, desigualdades regionais – V/Q)
	 Eficiência:
	VA = FR x (VC – VDphy) ou VA = VE – VDphy
	 Efetividade:
	 Shunts anatômicos:
	 Desigualdades regionais na ventilação e na perfusão
	 Relação ventilação / perfusão
	 Efeito das alterações na V / Q
	 Causas das diferenças regionais na V / Q
	Obj.4 – Explicar as anormalidades do intercâmbio e transporte gasoso
	 Liberação prejudicada de O2
	 Disoxia
	 Remoção prejudicada de CO2
	Obj.5 – Caracterizar o transporte de O2 e CO2 e relacionar com os efeitos Bohr e Haldane.
	Transporte de O2
	O oxigênio se difunde dos alvéolos para o sangue dos capilares pulmonares porque a pressão parcial do oxigênio nos alvéolos é maior do que a pressão no sangue capilar pulmonar. Nos outros tecidos do corpo, a pressão do oxigênio maior no sangue capilar...
	Por outro lado, quando o oxigênio é metabolizado pelas células formando dióxido de carbono, a pressão do CO2 aumenta para valor elevado, o que faz com que o gás se difunda para os capilares teciduais. Depois que o sangue flui para os pulmões, o CO2 se...
	A PO2 no alvéolo é em média 104mmHg, enquanto a PO2 do sangue venoso que entra nos capilares pulmonares, em sua porção arterial é em torno de 40mmHg (porque grande quantidade de oxigênio foi removida desse sangue enquanto ele passava através dos tecid...
	Cerca de 98% do sangue que entra no átrio esquerdo, proveniente dos pulmões, acabou de passar pelos capilares alveolares e foi oxigenado até a PO2 em torno de 104mmHg. Outros 2% do sangue vêm da aorta, pela circulação brônquica. Ao deixar os pulmões, ...
	Quando o sangue arterial chega aos tecidos periféricos, sua PO2 nos capilares ainda é 95mmHg. Contudo, no líquido intersticial que banha as células teciduais é em média 40mmHg. Assim, a diferença de pressão faz com que o oxigênio se difunda do sangue ...
	Em suma, a PO2 é determinada pelo balanço entre a intensidade do transporte do oxigênio para os tecidos no sangue e a intensidade da utilização do oxigênio pelos tecidos.
	Quando o oxigênio é usado pelas células, virtualmente todo ele se torna CO2, o que aumenta a PCO2 intracelular. Devido a essa pressão elevada das células teciduais, o dióxido de carbono se difunde das células para os capilares teciduais e é, então, tr...
	Existe grande diferença entre a difusão do CO2 e a do O2: o CO2 consegue se difundir cerca de 20 vezes mais rápido que o O2. Portanto, as diferenças de pressão necessárias para causar a difusão do CO2 são bem menores em relação ao O2. A PCO2 intracelu...
	A redução do fluxo sanguíneo aumenta a PCO2 tecidual para cerca de 60mmHg. Por outro lado, o aumento do fluxo diminui a pressão para cerca de 41mmHg.
	Normalmente, cerca de 97% do oxigênio transportado dos pulmões para os tecidos são transportados em combinação química com a hemoglobina nas hemácias. Os outros 3% restantes são transportados em estado dissolvido na água do plasma e em células sanguín...
	Sob condições normais, cerca de 5 ml de oxigênio são transportados dos pulmões para os tecidos a cada 100 ml de fluxo sanguíneo.
	Durante o exercício intenso, as células musculares utilizam oxigênio com intensidade acelerada o que pode fazer com que a PO2 do líquido intersticial da musculatura caia para 15 mmHg. Nesse ponto de baixa pressão, apenas 4,4mmHg de oxigênio permanecem...
	EFEITO BOHR: o desvio da curva de dissociação de oxigênio-hemoglobina para a direita, em resposta a aumento de CO2 e H+ no sangue, tem efeito significativo de intensificar a liberação de O2 do sangue para os tecidos e intensificar a oxigenação do sang...
	Transporte de CO2
	O gás carbônico é transportado predominantemente sob a forma de HCO3- dentro das hemácias embora seja também carregado como CO2 dissolvido e complexos protéicos de tipo carbamino. O gás carbônico uma vez difundido através dos tecidos e atingido o plas...
	EFEITO HALDANE: a ligação do oxigênio com a hemoglobina tende a deslocar o CO2 no sangue. Esse efeito resulta do simples fato de que a combinação do oxigênio com a hemoglobina, nos pulmões, faz com que a Hb passe a atuar como ácido mais forte, o que d...
	 1) quanto mais ácida a Hb, menos ela tende a se combinar com o CO2, para formar a carbinoemoglobina, deslocando assim grande parte do dióxido de carbono presente na forma de carbamino do sangue.
	 2) a maior acidez da Hb também faz com que ela libere muitos íons H+ que se ligam aos íons bicarbonato para formar ácido carbônico. Por sua vez o H2CO3 dissocia-se em água e CO2, e o CO2 é liberado do sangue para os alvéolos e, finalmente, para o ar.
	O efeito Haldane praticamente duplica a quantidade de CO2 liberada do sangue, nos pulmões e praticamente duplica a captação de CO2 nos tecidos.
	Curva de dissociação do CO2:
	Registra a dependência do gás carbônico sanguíneo total, em todas as suas formas da PCO2. Observa-se que essa Pco2 do sangue normal varia entre os limites de 40 mmHg, no sangue arterial, e 45 mmHg, no sangue venoso, o que é faixa muito estreita. Obser...
	 Solubilidade dos gases nos líquidos (Lei de Henry) Transporte de oxigênio
	 Oxigênio fisicamente dissolvido
	 Oxigênio quimicamente combinado
	 Saturação da hemoglobina:
	 Curva de dissociação da HbO2:
	 Conteúdo total de oxigênio do sangue
	 Carregamento e descarregamento normais de Oxigênio (diferenças arteriovenosas)
	 Equação de Fick:
	 Significado da C(a-v)O2:
	 Fatores que afetam carregamento e o descarregamento do O2
	 Temperatura corporal:
	 Fosfatos orgânicos (2,3-Difosfoglicerato):
	 Hemoglobinas anormais:
	 Medição da afinidade da hemoglobina pelo O2
	 Transporte de dióxido de carbono
	 Dissolvido em solução física:
	 Quimicamente combinado com proteínas:
	 Ionizado como bicarbonato:
	CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-
	 Curva de dissociação do CO2
	Obj.7 – Definir os tipos de hipóxia (hiporêmica, anêmica, estagnante e histotóxica).
	 Hipóxia Hipêmica (anêmica) ou hipoxemia: Acontece devido à redução da capacidade carreadora
	de oxigênio da hemoglobina.
	- As causas desta forma de hipóxia incluem anemia, perda sanguínea, envenenamento por
	monóxido de carbono, medicamentos à base de sulfa e tabagismo excessivo.
	 Hipóxia Estagnante: É uma deficiência de oxigênio no corpo devido à circulação pobre.
	- Isto pode acontecer quando o débito cardíaco não satisfaz as necessidades teciduais.
	- Outras causas de hipóxia estagnante incluem coleção venosa, espasmo arterial, oclusão de
	um vaso sangüíneo ou longos períodos de respiração por pressão positiva.
	 Hipóxia Histotóxica: é a incapacidade dos tecidos corporais em utilizar o oxigênio disponível.
	- O envenenamento por cianeto e monóxido de carbono (que reduz a capacidade da hemoglobina
	em se combinar com oxigênio), ingestão de álcool e narcóticos podem resultar em hipóxia histotóxica.
	 Hipóxia hiporêmica: ?