Resumo alterações no crescimento/alterações circulatórias

Resumo alterações no crescimento 1. ATROFIA: -Redução de volume ou função de uma célula e orgão - Resultante da resposta adaptativa da célulla ao estresse persistente, reduzindo suas funções com   diminuição das necessidades energéticas e conequente diminuição do seu volume célulat - Macro  :  diminuição de volume (involução) de órgão ou tecido previamente desenvolvido normal e plenamente. Pode ocorrer também redução do peso, enrrugamento da cápsula e fibrose. a. TIPOS: ● Atrofia por desuso: Inatividade reduzindo o metabolismo célular ➢ Ex: Membro imobilizado por fratura ou paralisia; ● A  trofia por diminuiçao do volume sanguineo: ➢  Ex: atrofia cerebral; ● Atrofia por insuficiência de nutrientes ➢ Ex: Caquexia (A má nutrição causada pela deficiente ingestão, absorção ou metabolização de alimentos provoca o emagrecimento geral) ● Atrofia por envelhecimento: Na velhice há uma redução generalizada dos orgãos ➢ Ex: Diminuição dos orgãos(deve haver predominância do catabolismo sobre o anabolismo. São característicos os processos de ateroesclerose resultando numa circulação menos eficiente e o enrugamento da pele devido a perda de elasticidade.. No idoso o  cérebro sofre atrofia, provavelmente devido a diminuição da circulação, devido a ateroesclerose. ● Atrfia por compresão: ➢ Ex: Compreensão por fluidos ou neopasias; 2. HIPRTOFIA: - Aumento do volume das células causando uma aumento do volume do orgão - Resultante de uma maior sintese proteica com produção de maior número d e componentes estruturais -  "Nutrição excessiva", significando aumento da síntese dos constituintes celulares (Anabolismo>Catabolismo) - Macro  :  Aumento de volume de um órgão por aumento da demanda funcional (adaptação) ou por - aumento dos estímulos tróficos (ex.: hormoniais). - Micro:   Aumento de volume das células que compõem o órgão, associado ao aumento do estroma, com aumento da síntese intracelular (¹ de tumefação turva) em células pós mitóticas ou permanentes ou perenes (exemplo: músculo estriado). ● Hipertrofia patólogica:  Por um aumento na exigência de trabalho - Músculo do V.E. com lesão valvular. - Músculo liso da bexiga com Hiperp. próstata - Por Ação Hormonal Hipertireódismo.(céls. foliculares passam de cúbicas a prismáticas.) ● Hipertrofia fisiológica: - Ultero durante a gestação - Músc esquelético 3. HIPERPLASIA: Aumento do número de células em um órgão ou em parte dele, em conseqüência do aumento do ritmo de divisão celular com manutenção do seu padrão morfofuncional. -  Macro:  Aumento de volume e peso de um órgão por aumento da demanda funcional (adaptação) ou por aumento de estímulos tróficos (ex.: hormoniais) devido ao aumento do numero de células que o compõem. -  Micro:   Aumento do número de células que o compõem (Células intermitóticas ou estáveis e/ou lábeis), conseqüência do aumento de mitoses. Exemplo clássico:  Próstata ● MECANISMO: ● Hiperplasia fisiológica: Hormonal- últero na gestação ● Hiperplasia compensatória: - Fígado após hepatectomia parcial - Rim após nefrectomia unilateral - Testículo após orquiectomia unilatera ● HIPERPLASIA PATOLÓGICA: A. Hormonal -Hiperplasia da Próstata - Hiperplasia do Endométrio -Hiperplasia das Céls de Leydig B. Reacional: - Tecido Conjuntivo Vascular (cicatrização) - Papilomas C. Congênita: - Macrossomia fetal - Hiperplasia de Ilhotas de Langerhans (fetos) 4. METAPLASIA:  Transformação de um tipo de tecido totalmente adulto e diferenciado para outro tipo de tecido igualmente adulto e diferenciado. ● Obs:   Mesma origem embrionária significa que um tecido epitelial só se transforma em outro epitelial, e um tecido conjuntivo só se transforma em outro conjuntivo, nunca um conjuntivo pode se metaplasiar em epitélio ou vice versa. ● Metaplasia Epitelial: - escamosa:Transformação do epitélio simples pseudoestratificado colunar ciliado com células caliciformes das vias aéreas (nos fumantes crônicos e nas broncopneumonias parasitárias), das vias genitais (infeções, traumatismos, intoxicação com Naftalenos clorados e administração de estrógenos - "Stimplants"/bovinos e deficiência de vitamina A), ductos das glândulas salivares (na sialolitíase) e ductos pancreáticos (na pancreolitíase), em epitélio estratificado pavimentoso (mais resistente ao ambiente adverso)  . - apócrina - intestinal - decidual ● Metaplasia Mesenquimal -  cartilaginosa - óssea  :  Transformação do tecido conjuntivo frouxo ou cartilaginoso de articulações ironicamente irritadas (ex.: traumas constantes) em tecido conjuntivo Ósseo (mais resistente ao ambiente adverso)  . ★ MECÂNISMOS: a. Metaplasia através de Células Germinativas b. Metaplasia Direta c. Metaplasia Indireta ➢ Exemplos: Metaplasia Epitelial  . exemlpos Metaplasia Mesênquima  l •Met. escamosa Brônquio, colo de útero, endométrio, próstata e pâncreas. •Met. cartilaginosa Cicatriz, cápsula sinovial. Met. apócrina Glând. exócrinas •Met. óssea Cicatriz de Tb,pancreatites,te c.moles. Met. intestinal Estomago, ves.biliar, esôfago Met. decidual estroma de cérvix, oviduto, ovário, endométrio. 5. DISPLASIA: Organização anormal ou diferenciação desordenada de células ou tecido presente em um orgão - Leve - Moderada - Severa NEOPLASIAS  (INCOMPLETO) TUMOR Representa o edema (acumlo tecidual) NEOPLASIA novo crescimento célular (proliferação célular desordenada) CÂNCER vias de metatase (neoplasia maligna) ● NOMENCLATURA: epitelial:a. maligna carcinoma b. benigna oma mesenquimal: a. maligna sarcoma glândula adenoma TUMORES:   CARACTÉRISTICAS: ● NEOPLASIA DE CÉLULAS REDONDAS: O tumor desmoplásico de células redondas pequenas (DSRCT) é um cancro agressivo de tecido mole que geralmente surge nas superfícies serosas revestidas do peritónio abdominal ou pélvico, e espalha-se ao omento, nódulos linfáticos e dissemina hematogeamente principalmente para o fígado. Localizacao primaria extra-serosa foi descrita em casos excepcionais. BIOLOGIA DO CRESCIMENTO TUMORAL - Tecidos com divisão contínua:  Mucosas ,pele, cavidades (oral,vaginal), TGI, medula óssea hematopoiético - Tecidos quiescentes :  Fígado, rins, pâncreas,céls mesenquimais (fibroblasto e mm liso), céls endoteliais, linfócitos - Tecidos que não se dividem : Neurônios, céls mm cardíacas e esqueléticas Diferenciação: - Anaplasia Extensão com que as células neoplásicas lembram células normais comparáveis tanto morfologicamente como funcionalmente “ana = negativo; plasia = desenvolvimento” Pleomorfismo: - variação em formato e tamanho Alterações nucleares: relação núcleo citoplasma aumentada, hipercromasia, núcleolos múltiplos, cromatina irrgular, limites irregulares Mitoses Células gigantes ou multinucleadas Crescimento desordenado . ● FASES (carcinogênsese) 1. Iniciação: Nele as células sofrem o efeito dos  agentes cancerígenos ou carcinógenos que provocam modificações em alguns de seus genes. Nesta fase as células se encontram, geneticamente alteradas, porém ainda não é possível se detectar um tumor clinicamente. Encontram-se "preparadas", ou seja, "iniciadas" para a ação de um segundo grupo de agentes que atuará no próximo estágio. - Mutação do DNA - Genética irreversivel 2. Promoção:   as células geneticamente alteradas, ou seja, "iniciadas", sofrem o efeito dos agentes cancerígenos classificados como  oncopromotores.  A célula iniciada é transformada em célula maligna, de forma lenta e gradual. Para que ocorra essa transformação, é necessário um longo e continuado contato com o agente cancerígeno promotor. A suspensão do contato com agentes promotores muitas vezes interrompe o processo nesse estágio. Alguns componentes da alimentação e a exposição excessiva e prolongada a hormônios são exemplos de fatores que promovem a transformação de células iniciadas em malignas - Não genética - Reversivel 3. Progressão:   se caracteriza pela multiplicação descontrolada e irreversível das células alteradas. Nesse estágio o câncer já está instalado, evoluindo até o surgimento das primeiras manifestações clínicas da doença. Os fatores que promovem a iniciação ou progressão da carcinogênese são chamados agentes oncoaceleradores ou carcinógenos. O fumo é um agente carcinógeno completo, pois possui componentes que atuam nos três estágios da carcinogênese - Progressão para neoplasia maligna - Alterações genéticas células/ambiente - Seleciona clones de maior malignidade TAXA DE CRESCIMENTO: ➢ Maioria das células estão na fase G0 ➢ Excesso de produção celular (proliferação) em relação à perda celular (apoptose) ➢ Crescimento: Lento ou rápido ➢ Tratamento: células em divisão celular (deve tirar a célula do estado G0) Invasão local: Invasão, destruição progressiva de tecidos adjacentes ➔ Carcinoma in sito:  câncer não invasivo, é o primeiro estágio em que o câncer não originário das células do sangue pode ser classificado. Nesse estágio, as células cancerosas estão somente na camada da qual elas se desenvolveram e ainda não se espalharam para outras camadas do órgão de origem. A maioria dos cânceres  in situ  é curável, se for tratada antes que progrida para a fase de câncer maligno. - Não rompimento da membrana basal - Ex: câncer de mama

Resumo alterações no crescimento/alterações circulatórias

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