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Administrador Rectangle INTRODUÇÃO A função primária do coração é mecânica . Atua como uma bomba hidráulica que envia o sangue oxigenado aos tecidos, para satisfa- zer as necessidades metabólicas, e recolhe o sangue insaturado com os produtos do me- tabol ismo celular, para que sejam eliminados do organismo. Essa atividade de bomba cardíaca reflete a contração isolada de cada célula miocárdica. É o conjunto, sincronizado, das contrações celulares que resu lta na contração cardíaca eficaz. É necessária uma fonte de energia para executar esta atividade contrátil. Sabe-se que essa força motriz é uma energia elétrica . Cada fibra cardíaca comporta-se como um gerador elétrico, pois transforma a energia química, gerada pelas trocas de íons que se processam através da membrana celular, em energia elé- trica, que é transformada em energia mecâni- ca, uti lizada na contração celular. Em 1887, é descrita, por Waller, a capta- ção de corrente elétrica na superfície corporal, produzida pelo músculo cardíaco. CAP(TULO 1 ~ fletrofisiologia da Célula Cardíaca Gerson P. Goldwasser Energia Energia Energia Contração --+ --+ --+ química elétrica mecânica muscular Quando o íon flui de uma solução de maior concentração para uma de menor concentra- ção, a movimentação iônica entre os meios intra e extracelular, através da membrana celular, produz e libera certa quantidade de energia elétri ca . É a teoria iônica da bioele- trogênese de Berstein, formulada no início do século XX. Eletrocardiograma é o regist ro gráfico, por meio de um traçado, dos fenômenos elé- tricos que resultam da atividade do múscu- lo cardíaco. Para a melhor compreensão da eletrocardiografia, torna-se necessário iniciar seu estudo por uma revisão das propriedades eletrofisiológicas da célu la cardíaca. ELETROFISIOlOGIA DA CÉlUlA CARDÍACA Sarcolema é a membrana que envolve a célula cardíaca. É constituída de duas camadas de fosfolipídios e uma de proteínas. Apresenta a propriedade da permeabilidade seletiva, ou seja, permite a passagem de íons através de suas ca madas na dependência de alguns fa- Administrador Rectangle 4 tores. um dos quais é a relação entre o tama- nho do íon versus o diâmetro do canal iônico específico. O canal iônico é um componente do sar- colema que permite a movimentação de íons através da membrana . É específico para cada íon : existe canal próprio para o sódio, o potás- sio e o cálcio. O canal iônico apresenta meca- nismos intrínsecos, dependentes da voltagem e do tempo, denominados de "portões" que, em determinadas condições, abrem-se e fe- cham-se, permitindo ou não a passagem dos respectivos fons. A célula cardíaca está em repouso ou em diástole ou polarizada, quando ocorrem os equilíbrios iônico e elétrico nos meios intra e extracelular, configurando a seguinte disposi- ção (Figura 1 . 1 ): • Meio intracelular: grande concentra- ção de íons K- (1 SSmEq/L) e de proteínas (A-); pequena concentração de íons Na+ (1 SmEq/L). A concentração intracelular de K+ é 30 vezes maior que a extracelu lar. • Meio extracelular: grande concentração de íons Na- (1 40mEq/L), Ca+· (1 OmEq/L) e Cl (1 20mEq/L); pequena concentração de íons K+ (4,5mEq/L). A concentração extra- celular de Na+ é 1 O vezes maior que a in- tracelular. + + + + - - - - fletrocardiograma Orientado para o Clinico • Carga elétrica: a positiva registrada na face externa da membrana deve-se aos cá- t ions Na· e Ca+·, e a negativa na face inter- na da membrana deve-se ao ânion (A). O transporte dos íons através da membrana se faz por dois processos: o passivo e o ativo O transporte passivo ocorre sem gasto de energia e é representado por duas forças: a difusional e a elétrica. • Força difusional: é a força impulsora que movimenta os íons do meio de maior concentração para o de menor concentra- ção (gradiente químico), com a finalidade de rest abelecer o equilíbrio iônico. • Força elétrica: é a força impulsora que movimenta os íons em conformidade com a propriedade que estabelece que os íons com a mesma carga elétrica se repelem, e íons com cargas elétricas d iferentes se atraem (gradiente elétrico), com a fina li- dade de restabelecer o equilíbrio elétrico. O transporte ativo se processa com gasto de energia e é representado pelo mecanismo conhecido como bomba de Na-;K+. Mediante ativação da enzima Na+f K+-ATPase, ocorre a hidrólise do ATP. A célula cardíaca elimina 3 íons Na· e retorna 2 íons K+ para cada molé- cula de ATP hidrolisada . + + + + - - - - + -K Na+A - - - - - - - - + + + + + + + + C a++ Figura 1.1 Célula cardfaca em repouso ou polarizada Hetrofisiologia da Célula Cardíaca Apesar de a força impulsora que age sobre os íons Na •, resultante dos gradientes químico e elétrico, direcionar o fluxo para o interior da célula em repouso, tal fenômeno não ocorre, pois os "portões" dos canais específicos para o sódio estão fechados, abrindo-se somente em condições especiais. Com relação aos íons K-. a força impulso- ra resu ltante do gradiente químico maior que o elétrico direciona o fluxo para o exterior da célula. Observa-se, portanto, a saída do po- tássio da célula em repouso, até se estabele- cer o equilíbrio dinâmico. Pode-se aferir a voltagem gerada pela movimentação iônica através da membrana celular com instrumentos especializados que medem com precisão a intensidade da cor- rente elétrica: o galvanômetro e o osciloscó- pio catódico. Esses aparelhos registram diferença de car- gas elétricas ou diferença de potencial entre seus dois terminais ligados a microeletrodos com ponta de vidro, que, em razão de seu re- + + 5 duzido diâmetro, podem ser introduzidos no interior da célula sem lhe causar danos. Na célula cardíaca em repouso, o meio intracelular encontra-se de modo uniforme eletricamente negativo, e o meio extracelu- lar, eletricamente positivo, como mencionado anteriormente. Assim, em cada um desses meios, quando examinados isoladamente, não se observa diferença de potencial. Portan- to, ao se posicionarem os dois microeletrodos simultaneamente, ou no interior ou no exterior da célula, o aparelho registra zero de voltagem. Todavia, ao se introduzir um dos microele- trodos no interior da célula. permanecendo o segundo no seu exterior, será então observada uma diferença de potencial aí existente, denomi- nada de potencial transmembrana (Figura 1.2). • Potencial (transmembrana) de re- pouso da célula cardíaca (Vm): é a diferença de voltagem entre as superfícies interna e externa da membrana, cujo va- lor é de - 90mV (milivolts). Este potencial é mantido predominantemente à custa da ~ mV o A + I I+ +o + + + B + I + + + + I + mV o Figura 1.2A e B (A) Os dois microeletrodos estão posicionados dentro ou fora da célula. Po tencial zero. (B) Um microeletrodo está posicionado dentro e outro fora da célula. Potencial de - 90mV 6 movimentação dos íons potássio. Nessa situação, a célula encontra-se em repouso e polarizada. A ativação da célula cardíaca promove uma série de modificações nas propriedades eletrofisiológicas da membrana; ocorrem aberturas e fechamentos nos "portões" dos canais iônicos, alterando a permeabilidade da membrana aos diversos íons. Ao conjunto dos fenômenos elét ricos que ocorrem na ativação da célula cardíaca, de- nomina-se de potencial (transmembrana) de ação da célula cardíaca (PA), cuja representa- ção gráfica é subdividida em cinco fases, que vão de O a 4 (Figura 1.3). • Fase O ou despolarização: corres- pende à fase de ascensão rápida. Inicia- se em -90mV, ultrapassa o zero e alcança + 30mV. a uma velocidade muito rápida, aproximadamente de 800V/s. Deve-se à abertura dos canais rápidos do Na· , que permanecem abertos por apenas 1 a 2ms, o que resulta no grande influxo do cátion sódio, mobilizadopelos gradientes quími- co e elétrico. Momentaneamente, a superfície interna da membrana torna-se positiva com rela- mV +30 --------- o ----- ---- -60 -- ------- ·90 +----~ a Hetrocard1ograma Orientado para o Clln1co ção à externa, em + 30mV. Esta fase acima do OmV chama-se overshoot, e neste pon- to a célula está com a sua polaridade in- vertida. Os fenômenos elétricos desta fase O interferem na velocidade de condução do estímu lo cardíaco. • Fase 1 ou repolarização precoce: corresponde à queda inicial da curva que se aproxima do OmV. Deve-se ao fecha- mento dos canais rápidos do Na- e, por conseguinte, à interrupção do influxo des- se íon. Ainda nesta fase, ocorre o influxo de ânions cloro, o que contribui para a re- dução da voltagem de + 30mV para OmV. • Fase 2 ou repolarização lenta ou platô: corresponde à fase da curva que permanece estabilizada próximo ao OmV. Deve-se à saída lenta e em pequena quanti- dade do íon K+ e ao influxo do íon cálcio. O potássio e o cálcio são cátions, portanto a voltagem da célula não se modifica, perma- necendo em OmV. Esta fase é a mais longa do PA. com duração entre 1 00 e 200ms. • Fase 3 ou repolarização rápida: cor- responde à queda rápida da curva . Deve-se ao aumento da permeabilidade da mem- brana ao íon potássio, à custa da abertura dos canais iônicos específicos. Ocorre a 4 b c Tempo Figura 1.3 Potencial de ação de célula cardíaca de resposta rápida : (a) período refratário absoluto; (b) período refratário relativo; (c) período supernormal flelrofiSIOlogia da Célula [ardlaca saída significativa do íon K+ com veloci- dade rápida, mobilizado pelo gradiente químico. O efluxo desse cátion torna a superfície interna da célula novamente ne- gativa em relação à externa. Ao final desta fase, o potencial transmembrana retorna a - 90mV. observando-se, entretanto. a in- versão do padrão iônico, ou seja, com o predomínio do sódio, no meio intracelular, e do potássio, no extracelular. • Fase 4 ou repouso ou polarização: corresponde à fase da curva que perma- nece estabilizada em - 90mV. Ocorre a res- tauração iônica da célula devido à troca do íon Na+ pelo íon K+, pelo mecanismo de bomba de Na+/ K , ou seja, um transpor- te ativo com gasto energético . Observa-se também a saída do íon cálcio. Ao final desta fase, a célula cardíaca en- contra-se verdadeiramente em repouso ou polarizada, normalizada elétrica e quimi- camente, pronta para receber e responder adequadamente ao novo estímulo. OUTRAS CARACTERISTICAS ElETROFISIO- LÓGICAS DA CÉLULA CARDIACA (ver Figura 1.3) 1. Potencial limiar: é o nível do potencial a partir do qual se deflagra o potencial de ação, segundo a propriedade do "tudo ou nada". Situa-se entre - 60mV e -SOm V. Es- tímulos incapazes de eleva r o potencial da membrana até o nível do potencial limiar não produzem o PA, portanto não ativam a célula. 2. Período refratário: é o intervalo de tempo em que célula está refratária . Refra- tariedade é a propriedade da célula de fi- car impossibilitada de responder adequa- damente ao estímulo. a) Período Refratário Absoluto (PRA) : é o intervalo de tempo em que 7 a célula encontra-se inexcitável. Cor- responde às fases 0-1-2, até próximo a - 60mV na fase 3. Os canais de Na+ estão fechados e inativáveis, portanto nenhum estímulo é capaz de desenca- dear oPA. b) Período Refratário Relativo (PRR): é o curto intervalo de tempo após o PRA, em que a célula responde de modo inadequado ao estímu lo externo de forte intensidade. Corresponde à parte da fase 3 do potencial de ação. 3 . Período supernormal: é o intervalo de tempo imediatamente após o PRR, em que a célula responde a estímulos de pequena intensidade. • Potencial de ação de resposta rápi- da: corresponde ao potencial de ação que acabamos de descrever, cujas característi- cas básicas são: • Dependência dos canais rápidos de só- dio. • Rápida ascensão da fase O. • Presença de overshoot. • Estabilização do potencial de repouso em - 90mV (fase 4), necessitando de estimulação externa para se ativar. • É abolido com o uso de tetrodoxina e dos fármacos antiarrítmicos da classe I. Este potencial é apresentado, em condi- ções normais, por células não automáti- cas, como as fibras contráteis dos átrios, dos vent rículos e as de condução do es- t ímulo. • Potencial de ação de resposta lenta: difere do anterior e apresenta as seguintes características (Figura 1.4): • Dependência dos canais lentos de cálcio. • Lenta ascensão da fase O. • Ausência de overshoot. • lnstabilização do potencial de repouso que se inicia em - 60mV (fase 4). 8 Hetrocard1ograma Or1entado para o Clln1co mV +30 o -45 -65 -90 Tempo Figura 1.4 Potencial de ação da célula cardraca de resposta lenta • É abolido com o uso de fármacos an- tiarrítmicos da classe IV. • Despolarização diastólica ou es- pontânea: É a propriedade da elevação gradual e espontânea do potencial de repouso (instabilidade da fase 4) que, ao atingir o potencial limiar, deflagra o po- tencial de ação. Esse fenômeno independe da estimulação externa e deve-se, primor- dialmente, à diminuição da permeabilida- de da membrana ao fon K-, resultando no acúmulo desse cátion no interior da célula, tornando-a gradualmente menos negativa. O fenômeno da despolarização diastólica determina o automatismo celular. Automatismo é a propriedade da autoes- timulação. Em condições normais, o automatis- mo está restrito a determinados grupamentos celulares especializados, localizados nas regiões do nódulo sinusal, da junção atrioventricular, dos anéis das válvulas mitral e tricúspide e do sistema de His-Purkinje. O automatismo cardíaco tem sua origem no nódulo sinusal, a região do marca-passo cardíaco. A fase de despolarização diastólica das célu las sinusais apresenta-se com inclina- ção mais íngreme e velocidade mais acelera- da, alcançando o potencial limiar mais rapida- mente que as demais células especializadas, dominando-as e impedindo-as de deflagrar impulsos elétricos. Na circunstância de ocorrer a inibição do nódulo sinusal, os demais tecidos especializa- dos passam a exercer a função de marca-pas- so cardíaco, na seguinte ordem hierárquica: junção atrioventricular, feixe de His e fibras de Purkinje. Em determinadas condições anormais, como, por exemplo, anoxia celular e ação tó- xica de certos fármacos, as célu las da mus- culatura atrial ou ventricular, que originaria- mente apresentam o PA tipo rápido, podem apresentar o fenômeno da despola rização diastólica e exercer atividade automática. CAPÍTULO 2 ~ Dipolos de Despolarização e Repolar1zação DIPOLO DE DESPOLARIZAÇÃO É possível registrar os fenômenos da despo- larização ou ativação e da repolarização ou recuperação celular através de um único mi- croeletrodo posicionado na superfície externa da membrana. No repouso celular ou diástole, o eletrodo não capta diferença de cargas elétricas, pois, no meio externo, o potencial elétrico é positi- vo por igual. Assim, o aparelho regist ra o zero, que se representa por uma linha isoelét rica. ~erson P. ~oldwasser Ao se estimular a fibra cardíaca por uma de suas extremidades, produz-se uma "onda de despolarização" que caminha por toda a fibra, até ativá-la completamente. Em deter- minado momento, partes da fibra estão des- polarizadas e outras, ainda não. Nesse insta.n- te, toda a onda de despolarização pode ser representada por um dipolo de despolariza- ção ou de at ivação (Figura 2.1 ). Chama-se dipolo ao conjunto formado por duas ca rgas elétricas diferentes, uma po- sitiva e outra negativa, de igual intensidade Sentido + + + + Região despolarizada Figura 2.1 Dipolo de despolarização • c=:::±) • ~~ ,,, ,, \'\~ + + + Direção Região pola rizada + 1 o e separadas entre si. O dipolo tem intensida-de (força), direção (eixo do dipolo) e sentido (representado por um vetor orientado sempre para a carga p9sitiva) . O dipolo de cfespolarização apresenta as seguintes características (Figura 2.2): • Caminha com a carga positiva à frente e a negat iva atrás. • O sentido do dipolo coincide com a direção. • Na fibra cardíaca, o eletrodo colocado em uma extremidade à f rente do dipolo capta a carga positiva, produzindo uma deflexão positiva; o eletrodo colocado em uma extremidade atrás do dipolo capta a carga negativa, produzindo uma deflexão negativa; e o eletrodo colocado no meio da fibra capta primeiro a carga positiva e logo a seguir a carga negativa do dipolo, produzindo uma deflexão difásica, tipo posit iva/negativa. • A amplitude da deflexão obtida varia inver- samente com o quadrado da distância en- tre o dipolo e o eletrodo. Portanto, quanto A B C Hetrocard1ograma Orientado para o Cl1n1co mais próximo o dipolo estiver do eletrodo, maior será a deflexão e vice-versa. DIPOLO DE REPOLARIZAÇÃO A repolarização ou recuperação da fibra car- díaca começa pela mesma extremidade em que se deflagrou a ativação, e caminha por toda a fibra até completá-la. A "onda de repolarização" pode ser re- presentada, em determinado momento, pelo dipolo de repolarização ou de recuperação (Figura 2.3). O dipolo de repolarização apresenta as se- guintes características (Figura 2.4): • Caminha com a carga negativa à frente e a positiva atrás. • O sentido do dipolo não coincide com a di- reção. Apontam em direções opostas, por isso diz-se que o vetor que representa a re- polarização caminha em "marcha à ré" . • Na fibra cardíaca, o eletrodo colocado em uma extremidade à frente do dipolo cap- \ I I ,. • ,__. -+ -+ B ( ~,, ~ ~ l (~ 3 ~, ~ l l: <: :' l l : :. : : l ~~ 2\la ~ A B 4 A c Figura 2.2 Despolarização da célula card íaca : d eflexões resultantes registradas nos eletrodos A, B e C D1polos de Despolar1zaçdo e Repolamaçdo I I Sentido 4 + + ++~- Região repolarizada Figura 2.3 Dipolo de repolarização A B c \ I I + + + + Direção Região despolarizada ,. . ~ .__ aBBBB h -.} o 8 v 7 9 A B c Figura 2.4 Repolarização da célula card íaca: deflexões resultantes registradas nos eletrodos A, B e C ta a carga negativa, produzindo uma de- flexão negativa; o eletrodo colocado em uma extremidade atrás do dipolo capta a carga positiva, produzindo uma deflexão positiva; e o eletrodo colocado no meio da fibra primeiro capta a carga negativa e logo a segui r a carga positiva, produzindo uma deflexão difásica, tipo negativa/posi- tiva. • A amplitude da deflexão obtida varia inver- samente com o quadrado da distância en- tre o dipolo e o eletrodo. Portanto, quanto mais próximo o dipolo est iver do eletrodo, maior será a deflexão e vice-versa . Como os fenômenos de ativação e recu- peração da fibra cardíaca são contínuos, as deflexões que as representam também apre- sentam continuidade. 12 Registrados por um mesmo eletrodo, po- demos observar (Figura 2.5): • As deflexões da ativação e recuperação têm polaridades opostas. • A deflexão da ativação é mais estreita que a da recuperação, pois o processo da des- polarização é mais rápido que o da repo- larização. • As áreas de ambas as deflexões são iguais. DEFLEXÃO INTRINSECOIDE A deflexão intrinsecoide marca a queda abrupta da deflexão após o cume da sua fase positiva. Corresponde ao instante em que o dipolo passa sob o eletrodo explorador. Tempo da def lexão intrinsecoide é o in- tervalo decorrido entre o início da curva e a B Hetrocard1ograma Omntado para o Cl1n1co deflexão int rinsecoide. Corresponde ao tempo de ativação da fibra cardíaca (Figura 2.6). VARIÁVEIS QUE INFLUENCIAM A AMPLITUDE E A FORMA DA DEFLEXÃO Distância entre o dipolo e o eletrodo (Figura 2.7) A amplitude da deflexão, tradução da inten- sidade do dipolo, varia de modo inverso com o quadrado da distância entre o dipolo e o eletrodo. l = ix1/d 2 I = intensidade da curva i = intensidade do dipolo d2 = quadrado da distância c Figura 2.5 Deflexões resultantes da despolarização e da repolarização da célu la cardíaca, registradas nos eletrodos A, B e C. D = Deflexão da despolarização; R = deflexão da repo larização I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I ...__.... a b Figura 2.6 Deflexão intrinsecoide e tempo da deflexão intrinsecoide. (a) Início da deflexão; (b) = deflexão intrin- secoide; (a-b) = tempo da deflexão intrinsecoide 01polos de Oespolamaçdo e Repolamaçáo 13 i i i • • • A A B C A B c Figura 2.7 Amplitude da deflexão relacionada com a distância entre o dipolo e o eletrodo Cosseno do ângulo entre o eixo do dipolo e a linha de derivação (Figura 2.8) A amplitude da deflexão va ria diretamente com o cosseno do ângulo (cos. 9) formado entre os eixos do dipolo e do eletrodo, o últi- mo denominado de linha de derivação. I = i X 1/d 2 X cos. 9 cos. e = cosseno do ângulo entre o eixo do dipolo e a linha de derivação. Três valores numéricos são importantes: 1 . cos. oo = + 1 (forma-se uma deflexão positiva) . 2. cos. 90° = O (forma-se uma deflexão zero). 3. cos. 180° = -1 (forma-se uma deflexão negativa). • Sempre que o ângulo localizar-se entre oo e 90°, a deflexão será positiva. • Sempre que o ângulo localizar-se entre 90° e 180°, a deflexão será negativa. • Sempre que o ângulo for 90°, a deflexão será zero, que se t raduz por uma linha isoe- létrica ou isodifásica. • A deflexão posit iva será mais ampla quan- to mais próximo de 0°, e a negativa mais profunda quanto mais próximo de 180° localiza r-se esse ângulo (Figura 2.9) . Oipolos simultâneos Se, em vez de apenas um, têm-se dois dipolos simultâneos, a serem captados pelo mesmo eletrodo, a deflexão obtida relaciona-se com a resultante da soma dos vetores que repre- Eixo do dipolo Figura 2.8 Ângulo O, formado pelo eixo do dipolo e a linha de derivação 14 fletrocardiogromo Orientado paro o Clínico c I ' I / ' _____u,_ / ' ----.-,..- / ----~----.. A B c D E Figura 2.9 Amplitude e polaridade da deflexão relacionadas com o cosseno do ângulo 9 3 (J Figura 2.1 O Dipolos não simultâneos e a deflexão resultante sentam cada um dos dipolos, utilizando-se a regra do paralelograma. Oipolos não simultâneos Dipolos não simultâneos (Figura 2.1 O) são cap- tados pelo eletrodo em tempos diferentes e sucessivos, de acordo com a ordem de apareci- mento. Cada dipolo inscreve uma parte da de- flexão, observando-se sempre a influência que o cosseno do ângulo entre o eixo do dipolo e a linha de derivação exerce sobre a deflexão. Na parede ventricular, a despolarização inicia-se no endocárdio e dirige-se, perpendi- cularmente à parede, para o epicárdio. A repo- larização, por diversas razões, como diferença de pressão e temperatura entre as duas cama- das, inicia-se no epicárdio e dirige-se perpen- dicularmente à parede para o endocárdio . Registrados por um único eletrodo posi- cionado no epicárdio, as deflexões de despo- la rização e repolarização serão essencialmen- te positivas (Figura 2.11). Outro modo de se registrar esse fenômeno é por meio da soma algébrica das ondas mo- nofásicas da célula endocárdica e da epicárdi- ca. A onda monofásica da célula endocárd ica inicia-se antes, tem maior duração e termina depois que a da célula epicárdica. A curva di- ferencial ou a resultante, que representa a des- polarização e a repolarização ventricular, tem o predomínio da posit ividade (Figura 2. 12). 01polos de Oespolamaçáo e Repolamaçao I 5 Endocárdio Epicárdio D R Figura 2.11 Despolarização e repolarização ventricular. D = deflexão da despolarização; R = deflexão da repo- larização a b Figura 2.12 Onda monofásica da célula endocárdica (a), da célula epicárdica (b) e a curva resultante VETORES CARDÍACOS- DESPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR O estímulo cardíaco nasce no nódulo sinusal ou nódulo de Keith-Fiack e, através de feixes de condução internodais, alcança o nódulo atrioventricular ou nódulo de Aschoff-Tawara. Deste nódulo, o impulso ca rdíaco progride por outras vias, o feixe de His, os ramos es- querdo e direi to do feixe de His e o sistema de Purkinje e, assim, alcança e despolariza os ventrículos. Toda a despolarização ventricular pode ser representada por quatro vetores car- díacos (Figura 3.1 ): • Vetor 1 - septo médio: representa a resultante das despolarizações da região média do septo inteNentricular; dirige-se da esquerda para a direita, de trás para a frente e de cima para baixo. Ocorre a 1 Oms do início da despolarização ventricular. • Vetor 2 - septo baixo: representa a resultante das despolarizações da região baixa do septo inteNentricular; dirige-se da direita para a esquerda, de trás para a frente e de cima para baixo. Ocorre a CAPÍTULO 3 ~ Uetores Cardíacos Gerson P. Goldwasser 20ms do início da despolarização ventri- cula r. • Vetor 3 - ventrículo esquerdo: re- presenta a resultante das despolarizações simultâneas das paredes livres do ventrí- culo esquerdo (3E) e do ventrículo direito (3D) . Em razão do predomínio da massa muscular do ventrículo esquerdo sobre a do ventrículo direito, o vetor resultante dirige-se da direita para a esquerda e de frente para trás. Ocorre a 40ms do início da despolarização ventricular. • Vetor 4 - póstero-basal: representa a resultante das despolarizações das re- giões altas do septo inteNentricular e das paredes livres dos ventrículos; dirige-se para cima, para trás e algo para a direita. Ocorre a 60ms do in ício da despolarização ventricular. Sobrepondo-se os quatro vetores cardía- cos com o sistema de eixos e utilizando-se o cosseno do ângulo entre o vetor cardíaco e a linha de derivação, obtêm-se as cuNas regis- tradas por eletrodos colocados em determina- das posições (Figura 3.2). 18 Figura 3.1 Despolarização ventricu lar representada por quatro vetores card facos No ponto A. situado à direita, a curva é do tipo pequena positividade-grande nega- tividade; no ponto B, situado à esquerda, a curva é isodifásica do tipo positivo-negativo, e no ponto C, situado mais para a esquerda, a curva é de pequena negatividade-grande positividade-pequena negatividade terminal. REPOLARIZAÇÃO VENTRICULAR O processo da repolarização ventricular dirige-se do epicárdio pa ra o endocárdio, --------~~-------~ I I I I ;A I I I I I ' ~ c ' ' ' ' ' ' ~B Hetrocard1ograma Onentado para o El1n1co perpendicularmente à parede ventricular. Na fase inicial da recuperação, as correntes elé- tricas desenvolvidas não são suficientemente intensas para causar uma deflexão, sendo então inscrita uma linha isoelétrica. Com a continuação do processo, surgem potenciais mais intensos que determinam a inscrição de uma deflexão. Como o dipolo de repolariza- ção caminha com a carga positiva voltada para trás, em sentido contrário à direção, portanto voltada para o epicárdio, a defle- xão registrada por um eletrodo nessa região será positiva. ALÇA VETORIAL Alça vetorial da ativação ventricular é a curva que se obtém unindo-se as pontas dos quatro vetores cardíacos. Representa o "caminho" da onda de despolarização ventricular. A alça vetorial normal dirige-se inicialmente para a direita e para a frente, depois para a esquerda e para trás e, ao final, retorna ao ponto de par- tida, o ponto zero. Apresenta o sentido de rotação para a esquerda ou anti-horário (Fi- gura 3.3). 3 2 2 A B c Figura 3.2 Deflexões produzidas pelos quatro vetores da despolarização ventricular. reg istradas nos eletrodos A, 8 e C Uetores [drdldcos ~---, ,...,.""'"' ',3 4 ,"' I ; I 2 " ; ~,"~ ----~ I I I Figura 3.3 Alça vetorial da despolarização ventricular CAP[TULO 4 Oeriuações fletrocardiográficas e fixo flétrico INTRODUÇÃO A atividade elétrica do coração é captada através da colocação de eletrodos em deter- minados pontos da superfície corporal. Derivação é a linha que une, eletricamente, os eletrodos de um galvanômetro. A derivação é bipolar quando o potencial é captado por dois eletrodos e unipolar quando o potencial é captado por apenas um eletrodo, uma vez que o segundo está colocado com um ponto eletricamente zero ou ponto neut ro. Estuda-se o coração através de dois pla- nos elétricos principais, o plano horizontal e o frontal. DERIVAÇÕES NO PLANO HORIZONTAL - DERIVAÇÕES PRECORDIAIS O plano horizontal resulta de um "corte elétri- co" do coração no sentido ântero-posterior. É determinado através de seis derivações uni po- lares, as derivações precordiais, posicionadas na face anterior do tórax e denominadas V1, V2, V3, V4, VS e V6. Neste plano, é possível identificar a dire- ção de um vetor cardíaco. para a direita ou esquerda e para a frente ou para trás. ~erson P ~oldwasser Localização das derivações precordiais (F igura 4.1) • V1 : 4° espaço intercostal direito na linha paraesternal. • V2: 411 espaço intercostal esquerdo na li- nha paraesternal. • V3: entre V2 e V4. • V4: sa espaço intercostal esquerdo na li- nha hemiclavicular. -(_-.._) '\_ ,.--) _, .:--::. : )' ..... __ __ - A ~ .!.- _-: _ .. • 4J,OC -= ---- - ~-- - -- ; - ,\ ~ojK~~----•f--.:~2·~- -- - , ... ~ . ... _f: .... "-.: -------J----3- - 14- 6 , / r , I I J I .... ' Figura 4 .1 Derivações no plano honzontal: denva- ções precordiais 22 • VS: 5a espaço intercostal esquerdo na li- nha axilar anterior. • V6: sa espaço intercostal esquerdo na li- nha axilar média. Os quatro vetores cardíacos da ativação ventricular determinam, nas derivações pre- cordiais, deflexões com padrões mais ou me- nos constantes. Assim, as ondas normais re- gistradas nessas derivações são (Figura 4.2): • Em V1 - V2: pequena positividade seguida de grande negatividade. • Em V3- V4: tendência a ser isodifásica com a fase inicial positiva. • Em V5- V6: pequena negatividade inicial, grande positividade, podendo ou não ha- ver pequena negatividade terminal. 3 Hetrocard1ograma Or1entado para o Cl1n1co Utilizam-se letras padronizadas por Ein- thoven para designar as ondas eletrocardio- gráficas (Figura 4.3). Ativação ventricular - complexo ORS • Onda Q: deflexão negativa inicial. • Onda R: deflexão positiva inicial ou a que segue a Q. • Onda S: deflexão negativa que segue a R. • Onda R'(r linha): deflexão positiva que segue a S. • Onda S' (s linha): deflexão negativa que segue a R'. • Onda QS: deflexão totalmente negativa. Figura 4.2 Deflexões ventriculares registradas nas derivações precordiais Oerwaçoes Hetrocard10gráf1cas e f1xo Hétmo QRS QR R as Figura 4.3 Padronização dos complexos ventriculares Repolarização ventricular • Onda T. Ativação atrial • Onda P. Assim, emprega-se a seguinte designação para as ondas ventriculares normais registra- das nas derivações precordiais: • Em V1-V2 : r-5 (r pequeno e S grande) . • Em V3-V4: R-S (de ta manhos equivalen- tes). 23 AS ASA ' • Em V5-V6: q-R-s (q pequeno, R grande e s pequeno). Ao complexo QRS, segue-se uma linha isoelét rica, denominada de segmento ST, que corresponde ao infcio do processo da repo- larização ventricular. Após o segmento ST, os vetores da repolarização ventricular represen- tam-se por uma onda, denominada de onda T, que é positiva em praticamente todas as derivações precordiais (Figura 4 .4). Figura 4.4 Deflexões ventriculares completas registradas nas derivações precordiais 24 DERIVAÇÕES NO PLANO FRONTAL - DERIVAÇÕES PERIFÉRICAS O plano frontal resulta de um "corte elétrico" do coração no sentido vertical. É determinado através de seis derivações periféricas: três de- rivações bipolares (01, 02 e 03) etrês deriva- ções unipolares (aVR, aVL e aVF). Neste plano é possível identificar a direção de um vetor cardíaco, para a direita ou a es- querda e para cima ou para baixo. Einthoven foi quem primeiro idealizou um sistema de captação de atividade elétrica do coração, de apl icabilidade clínica, através das três derivações bipolares do plano frontal. Os eletrodos foram posicionados nos braços e na perna esquerda, de modo a formar um "triân- gulo equilátero", o triângulo equilátero de Einthoven, em cujo centro estaria localizado o coração. localização das derivações periféricas (Figura 4.5) • 01 : mede a diferença de potencial entre dois eletrodos colocados um em cada bra- ço, sendo o eletrodo positivo à esquerda. O polo positivo de O 1 localiza-se à esquerda. fletrocardiograma Orientado para o Clínico • 02: mede a diferença de potencial ent re dois eletrodos, colocados um na perna es- querda e outro no braço direito, sendo o positivo na perna . O polo positivo de 02 localiza-se embaixo. • 03: mede a diferença de potencial entre dois eletrodos colocados um na perna es- querda e outro no braço esquerdo, sendo o positivo na perna. O polo positivo de 03 localiza-se embaixo. • aVR: mede o potencial absoluto através do eletrodo positivo colocado no braço direito. O polo positivo de aVR localiza-se à direita. • aVL: mede o potencial absoluto através do eletrodo posit ivo colocado no braço esquerdo. O polo positivo de aVL localiza- se à esquerda. • aVF: mede o potencial absoluto através do eletrodo positivo colocado na perna esquerda. O polo positivo de aVF localiza- se embaixo. Cada derivação pode ser dividida ao meio por uma linha perpendicular. O vetor, ao se projetar na metade positiva da derivação, pro- duzirá uma deflexão positiva; na metade ne- gativa da derivação, produzirá uma deflexão o,- + aVR ..-------,------....,. <±> aVF <±> aVL <±> Figura 4.5 Derivações no plano frontal : derivações periféricas, em destaque o polo positivo de cada derivação OerwaçOes Hetrocard1ograf1cas e [lHO Hetmo negativa e, perpendicular à derivação, produ- zirá uma deflexão isoelétrica ou isodifásica. As seis derivações, quando sobrepostas, constituem o sistema de eixos hexa-axial de Bayley. As derivações com relação a O 1 for- mam determinados ângulos padrões, com polaridades convencionadas. Assim, os ângu- los situados abaixo da linha horizontal são po- sitivos e os situados acima da linha horizontal são negativos (Figura 4.6): • D1 forma ângulos de (o•) e 180°. • 02 forma ângulos de (+60°) e - 120• . • 03 forma ângulos de - 60° e(+ 120•). • aVR forma ângulos de +30• e (-1so•). • aVL forma ângulos de (- 30°) e+ 1so•. • aVF forma ângulos de (+90°) e - 90°. Entre parênteses está ressaltado o ângulo em que se apresenta o polo positivo de cada derivação. Neste sistema de eixos, três "duplas" de de- rivações se interseccionam em ângulos de go•: aVF 02 -900 -120° 0 1 180° +150° aVL +120° 0 3(+) +90° aVF(+) 25 • 01 faz ângulo de go• com aVF. • 02 faz ângulo de go• com aVL. • 03 faz ângulo de go• com aVR. VETOR MÉDIO OU EIXO ELÉTRICO Corresponde ao vetor que representa a orien- tação média dos vetores de ativação ou de recuperação em determinado momento. Po- de-se calcular o eixo elétrico da ativação atrial (SâP), da ativação ventricular (SâQRS) e da re- polarização ventricular (SâTI. Um método prático de se determinar o eixo elétrico, aqui exemplificado para o com- plexo QRS, é o seguinte: • Identificar a derivação onde o QRS está isoelétrico ou isodifásico (p. ex., 01 ). • Anotar a derivação com que aquela pri- meira {Dl) faz 90• (no exemplo, aVF). • Observar na última derivação (aVF), se a deflexão QRS se apresenta com predomí- nio de positividade ou negatividade. 03 -soo aVL(+) -30° Ângulos o negativos 01 (+) Ângulos positivos +30° aVR +600 02(+) Figura 4.6 Sistema de eixos hexa-axial. O sinal (+) ao lado da derivação marca o pelo positivo 26 fletrowdiograma Orientado para o Clinico • Se o predomínio for (A) de positividade, sig- nifica que o vetor médio está direcionado para o poto positivo dessa derivação {aVF), e se o predomínio for (B) de negatividade significa que o vetor médio está direcionado para o polo negativo dessa derivação (aVF). Neste exemplo, o eixo elétrico estará em +90° na situação (A) e em - 90° na situação (B). A seguir, vários exemplos: Se a deflexão (no caso QRS) está isoelétrica ou isodifásica em: 01 ~ procurar aVF: { nesta, onda positiva = ângulo de +90° nesta, onda negativa = ângu lo de -90° 02 ~ procurar aVL: { nesta, onda positiva = ângulo de -30° nesta, onda negativa = ângulo de + 1so• 03 ~ procurar aVR: { nesta, onda positiva = ângulo de -150° nesta, onda negativa = ângulo de + 30° aVR ~ procurar 03: { nesta, onda positiva = ângulo de + 120• nesta, onda negativa = ângulo de -60° aVL ~ procurar 02: { nesta, onda positiva = ângulo de + 60° nesta, onda negativa = ângulo de -120• aVF ~ procurar 01: { nesta, onda positiva = ângulo de o• nesta, onda negativa = ângulo de 180° Desse modo, é possível localizar-se um ve- tor médio a cada 30° do sistema hexa-axial. Com a prática de execução desse método, também é possível determinar ângulos inter- mediários (p. ex.,+ 15°, +45°, +75°, - 15°, -45° e -75°,), empregando-se pequenas aproxima- ções {Figura 4.7). Considera-se o eixo elétrico do coração o eixo elétrico da ativação ventricular (SâQRS). aVR aVL aVF A ffiA-A--f-tl +90° 8 JlffiY+ i V -30° c ~ t ~t± +30° D +120° E i AL-tTJ +60° F 4- 1r1r ffi o· Figura 4.7 Determinação do eixo elétrico do QRS no plano frontal. Em destaque as deflexões isodifásicas INTRODUÇÃO Os traçados obtidos nas derivações no plano frontal (derivações periféricas}, ao contrário dos obtidos nas derivações no plano horizon- tal (derivações precordiais), não apresentam determinado padrão morfológico em razão das rotações elétricas do coração, que modi- ficam a relação dos vetores cardíacos com os eletrodos captadores. A CAP[TULO 5 ~ Rotações e Posições flétr1cas Gerson P Goldwasser O coração desloca-se em torno de três ei- xos elétricos: o transversal, o longitudinal e o ântero-posterior (Figura 5.1 ). ROTAÇÃO PELO EIXO TRANSVERSAl O coração assume as posições de ponta para a frente ou de ponta para trás. • Ponta para a frente: produz onda Q em 01 , 02 e 03, seguida de onda R e de- saparecimento da onda 5 (Figura 5.2). 8 c Figura 5.1A a C Rotações cardfacas sobre os três eixos elétricos. (A) transversal. (B) longit udinal, (C) ântero- posterior 28 O diagnóstico é feito pelo padrão: 0 1- 02-03. • Ponta para trás: produz ondaS em 01, 02 e 03, com desaparecimento da onda O (Figura 5.3). O diagnóstico é feito pelo padrão: S 1- 52-53. ROTAÇÃO PELO EIXO LONGITUDINAL O coração assume as rotações horária ou anti- horária (olhando o coração da ponta para a base). • Rotação horária: ocorre o giro do co- ração no sentido dos ponteiros do relógio, Hetr0Cdrd1ograma Onentado para o Clin1co posicionando o ventrículo direito mais para a frente. Produz onda 5 em 01 e O em 03 (Figura 5.4). O diagnóstico é feito pelo padrão: 51 -03. Nas derivações precordiais, a morfologia r-S de V1-V2 pode se estender até V4 ou V5, nas rotações acentuadas. • Rotação anti-horária: ocorre o giro do coração no sentido contrário ao dos pon- teiros do relógio, posicionando o ventrí- culo esquerdo mais para a frente. Produz onda O em 01 e 5 em 03 (Figura 5.5). O diagnóstico é feito pelo padrão: 01 -53. Nas derivações precordiais, a morfologia q-R-s de V5-V6 pode se estender até V3, nas rotações acentuadas. Figura 5.2 ECG normal. com ponta para a frente. Notar o padrão 01 -0 2-03 Figura 5.3 ECG normal, com ponta para trás. Notar o padrão 51-52-53 Roldções e Pos1ções flelmds Figura 5.4 ECGnormal, com rotação horária. Notar o padrão S 1-03 Figura 5.5 ECG normal, com rotação anti-horária. Notar o padrão 0 1-53 ROTAÇÃO PELO EIXO ÂNTERO-POSTERIOR O coração assume mais frequentemente três posições: horizontal, vertical e intermediária. • Posição horizontal: ocorre o posicio- namento do ventrículo esquerdo mais para cima, voltado para aVL, e do ventrí- cu lo direito mais para baixo, voltado para aVF (Figura 5.6). O diagnóstico é feito pelo padrão: morfo- logias de QRS semelhantes entre aVL e V6 e entre aVF e V1 . • Posição vertical: ocorre o posiciona- mento do ventrículo esquerdo mais para baixo. voltado para aVF, e do ventrículo direito mais para cima, voltado para aVL (Figura 5.7). O diagnóstico é feito pelo padrão: morfo- logias de QRS semelhantes entre aVL e V1 e entre aVF e V6. • Posição intermediária: os dois ven- trículos posicionam-se aproximadamente no mesmo nível. A alça vetorial no plano frontal encontra-se perpendicular a D3. assim, o QRS será predominantemente positivo em D1 e D2 e polifásico em D3 (Figura 5.8). O diagnóstico é feito pelo padrão: mor- fologias de QRS semelhantes entre aVL e a V F. As rotações elétricas do coração geral- mente ocorrem de modo combinado e são encontradas em indivíduos sem ou com car- diopatias. Por exemplo: ]0 Hetrocardiograma Orientado para o Clínico Figura 5.6 ECG normal, com posição horizontal. Notar a semelhança de QRS entre aVL com V6 e aVF com V1 • Rotação horária + posição vertical + ponta para trás, pode ser encontrada em indiví- duos longilíneos, sadios, ou naqueles com crescimento de ventrículo direito. • Rotação anti-horária + posição horizontal + ponta para a frente, pode ser encontrada em indivíduos brevilíneos, sadios, ou naqueles com crescimento de ventrícu lo esquerdo. Figura 5.7 ECG normal, com posição vertical. Notar a semelhança de QRS entre aVL com V1 e aVF com V6 Figura 5.8 ECG normal, com posição intermediária. Notar a semelhança de QRS entre aVL com aVF, e em 03 o padrão é polifásico DESPOLARIZAÇÃO ATRIAL O marca-passo do coração, em condições normais, está si tuado no nódulo sinusal, de- vido às características peculiares das células automáticas localizadas neste nódulo. O nódulo sinusal ou nódulo de Kei th-Fiack situa-se na face superior do átrio direito, sen- do essa, portanto, a primeira região do co- ração a se despolarizar. A segui r, a onda de despolarização progride por vias específicas de condução, os feixes internodais anterior, médio e posterior, alcançando e ativando o nódulo atrioventricular ou nódulo de Aschoff- Tawara. Pelo feixe de Bechman, que emerge do feixe internodal anterior, o impulso elétri- co é conduzido ao átrio esquerdo, ativando-o por último. A despolarização do átrio direito (AD) inicia-se e termina anteriormente à do átrio esquerdo (AE) . Devido à localização anatômi- ca do átrio direito, mais para a direita e para a frente, o vetor resultante da ativação do AD orienta-se para baixo, para a frente e um pou- co para a esquerda . A despolarização do átrio esquerdo tam- bém pode ser representada por um vetor re- Oespolarização e Repolarização Rtrial Gerson P. Goldwasser sultante que se orienta um pouco para baixo, para trás e mais para a esquerda. O vetor resultante final ou vetor da des- polarização atrial (SâP), que corresponde à soma vetorial dos vetores do AD com os do AE, orienta-se para a esquerda. para baixo e em paralelo ao plano frontal (Figura 6.1 ). A deflexão eletrocardiográfica que repre- senta a despolarização atrial é denominada de onda P. Tem forma arredondada e peque- Nódulo sinusal AE Figura 6.1 Orientação dos vetores das despolanza- ções dos átnos d1retto e esquerdo. e da resultante (SãP) 32 na amplitude. Normalmente, precede obriga- toriamente todos os complexos QRS. A onda P pode, esquematicamente, ser subdivida em três fases: a inicial ou ramo as- cendente deve-se à despolarização inicial e iso- lada do AD; a intermediária ou ramo médio, à despolarização simultânea dos dois átrios, e a final ou ramo descendente, à despolarização final e isolada do AE (Figura 6.2). REPOLARIZAÇÃO ATRIAL A repolarização atrial começa após o término da despolarização atrial, na região próxima Figura 6.2 Onda P Hetrocard10grama Onenlado para o Cl1n1co ao nódulo sinusal, e segue a mesma direção que a ativação, ou seja, para baixo e para a esquerda. Entretanto, o vetor resultante da repolarização tem o sentido oposto, para cima e para a direita, uma vez que o dipolo de repolarização tem a carga negativa voltada para a frente. É representada por uma peque- na deflexão negativa (Ta). Em condições normais, esta onda de repo- larização atrial, Ta, não se exterioriza no tra- çado, pois os eventos da repolarização atrial e despolarização ventricular se processam ao mesmo tempo, tornando a onda Ta oculta no QRS, cuja deflexão é de maior amplitude. Onda P fletrocardiograma Hormal INTRODUÇÃO O papel de registro do ECG tem o desenho quadriculado : são pequenos quadrados de 1 mm de cada lado. A abscissa marca o inter- valo de tempo, em que cada 1 mm correspon- de a 0,04s (40ms), considerando-se a veloci- dade padrão de 25mm/s. A ordenada marca a voltagem, em que cada 1 mm corresponde a O, 1 mV. No aparelho devidamente ajustado, acionando-se o botão de calibração, a agulha deflexiona 1 Omm ou 1 mV. Cada cinco quadrados pequenos são des- tacados por uma linha mais forte, delimitando intervalos de 0,20s (200ms) e O,SmV (Figuras 7.1 e 7 .2) . A frequência cardíaca pode ser calculada diretamente no t raçado, dividindo-se o 1.500 Gerson P. Goldwasser pelo número de pequenos quadrados ent re dois QRS. A frequência cardíaca normal situa- se entre 60 e 1 OObpm. 5 mm 1mm mm 0,1mV 5m m 40ms 200ms Figura 7 .1 O papel de registro eletrocardiográfico Figura 7 .2 Calibração do aparelho. Cada cinco quadrados pequenos representam 200ms na absc1ssa e O,SmV na ordenada, considerando-se a velocidade de registro de 25mm/s 34 ANALISE DO TRAÇADO Onda P (OP) O traçado inicia-se com a onda P (Figura 7 .3), onda da ativação atrial. É uma deflexão de morfologia arredondada, simétrica, de peque- na amplitude e que precede imediatamente todos os complexos QRS. A duração, medida entre os ramos inicial e fina l, é no máximo de 1 OOms. A amplitude, medida entre a linha de base e o ápice, é no máximo de 2,5mm (0,25mV). A polaridade é positiva em D1 -D2 -aVF e de V2 a V6; é também positiva, na maioria das vezes, em D3-aVL; em V1 pode ser difási- ca, tipo positivo/ negativo, com a fase negativa muito pequena; em aVR é sempre negativa. O eixo elétrico (SâP) situa-se entre oo e +90°, próximo de +60°. Segmento PR (PRs) O segmento PR (PRs) (Figura 7 .3) é o segmen- to da linha de base ou isoelétrica que conecta o final da onda P ao início do complexo QRS. Corresponde ao tempo que o estfmulo leva para alcançar os ventrículos após a despola- rização atrial. A t-------- ---- Amplitude I da onda P I fletrocard10grama Orientado para o Clln1co Intervalo ou espaço PR (iPR) O intervalo ou espaço PR (iPR) (Figura 7 .3) é o intervalo medido entre o início da onda P e o do QRS. Corresponde ao tempo que o impul- so cardíaco leva para despolarizar os átrios, percorrer as vias de condução internodais, o nódulo AV, o feixe de His e ramos até alcançar os ventrículos. Varia de um mínimo de 120ms até o má- ximo de 200ms. Dentro desses limites, o iPR será menor nas taquicardias e maior nas bra- dicardias. Complexo ORS O complexo QRS (Figura 7.4) corresponde à despolarização ventricular. É uma deflexão de morfologia espiculada e de inscrição contí- nua. Discretos espessamentos no ramo inicial ou final, em uma ou outra derivação, não têm significado patológico . A duração, medida entre o início e o tér- mino da deflexão,varia de 60 a 1 OOms. A am- plitude é variável: considera-se pequena ampli- tude ou baixa voltagem quando o tamanho do QRS, medido entre o ápice e o vértice da deflexão, não ultrapassa a Smm nas deriva- ções periféricas ou 8mm nas precordiais. B ·-- I I I ~ ___ f ____ _.._~-~~t I IPA I ~------------.. Figura 7. lA e B (A) Análise da onda P e do segmento PR. (B) Onda P em V1 HelrocardJOgrama Hormal Amplitude doQRS ·-- ----- - I I I I ----1--- -~ I QRS I SEG ~ - -- - _. ST Duração do QRS Figura 7.4 Análise do complexo QRS A polaridade e a morfologia do QRS são variáveis: em geral, nos adultos. observa-se um padrão mais ou menos constante nas de- rivações precordiais, tipo: r-S em V1 -V2, R-S em V3-V4 e qRs em V5-V6. Já nas derivações periféricas, as deflexões são muito diversifica- das, em virtude das rotações e posições elé- tricas. O eixo elétrico (SâQRS) Situa-se. na maioria das vezes. en tre oo e +90 . Aceita-se como li- mites máximos va riações entre - 30° e+ 120°. O tempo da deflexão intrinsecoide varia ao máximo de 35ms nas derivações V1 -V2 e de 45ms nas derivações V5-V6. A análise da onda Q (Figura 7.5) deve ser cuidadosa. Exceto em aVR, quando sua dura- ção exceder 30ms ou sua amplitude for maior que 3mm ou 1/4 da amplitude total do QRS, ela é considerada patológica e pode ser corre- lacionada com necrose miocárdica. Ao se observar uma onda Q alargada em 03, deve-se registrá-la novamente, com o paciente em inspiração profunda. Se a onda Q não se modificar, é dita patológica, ou, ao contrário, se a onda Q diminuir ou mesmo de- sapa recer, é dita não-patológica, sendo então consequente às rotações elétricas. 35 A B Figura 7 .5A e B Onda Q. (A) normal. (B) patológica Ponto J É o ponto que marca a junção entre o final da deflexão QRS e o início do segmento ST. O ponto J (Figura 7.6) deve estar no nível da linha isoelétrica de base do traçado. Segmento ST (sST) O segmento ST (sST) (Figura 7 .6) corresponde à fase inicial da repolarização ventricula r. É o segmento de linha que segue e une o comple- xo QRS à onda T. Este segmento ST também deve estar no nível da linha isoelétrica de base do traçado. Eventualmente, podem ser en- contrados discretos desníveis deste segmento, que não refletem, necessariamente, estados patológicos, ocorrendo em indivíduos sim- paticotônicos ou vagotônicos e naqueles que apresentam uma variação do normal, deno- minada de repolarização precoce. Entretanto, em princípio, qualquer desnível do segmento ST, seja para cima da linha de base- suprades- nível, ou para ba1xo - infradesnível, deve ser cuidadosamente avaliado, pois pode corres- ponder ao infarto agudo do miocárd io. O segmento ST tem a forma ligeiramente curva com a concavidade superior. Padrões re- tificados ou com convexidade superior em for- ma de abóbada são considerados anormais. 36 !letrocard10grama Onen tado para o [línico A B c J Figura :1.6 Ponto J e segmento ST: (A) normal. (B) patológico (supradesnivelado), (C) patológico (infradesnivela· do) e (D) variante do normal (repolarização precoce) Onda T A onda T (Figura 7.7) corresponde à repola- rização ventricular, em sua quase totalidade. Tem a forma ligeiramente arredondada e as- simétrica , com a fase ascendente mais lenta e a descendente mais rápida. Onda T simétrica e pontiaguda pode ser encontrada nos indiví- duos vagotônicos ou naqueles com insuficiên- cia coronariana. A duração é de difícil mensuração, pois nem sempre é identificado o ponto de transi- ção entre o final do segmento ST e o início da onda T. Habitualmente, não se mede a dura- ção da onda T. A amplitude é variável, sendo em geral menor que o complexo QRS. A polaridade é positiva em 01 -02-aVF e de V2 a V6; é também positiva. na maioria A das vezes. em 03-aVL-V1 ; é sempre negativa em aVR. Nos obesos e nos brevilíneos, a onda T pode estar negativa em V1 -V2, correspon- dendo a uma variação do normal. Nas crian- ças e adolescentes, normalmente a onda T se apresenta negativa de V1 a V4, sendo então denominada de onda T infantil ou juvenil. O eixo elétrico da onda T (SâT) situa-se, na maioria das vezes, entre 0° e +90°, próximo de +45°. Intervalo OT (iOT) O intervalo QT (iQT) (Figura 7 .8) é o intervalo de tempo entre o início do complexo QRS e o fim da onda T. Corresponde à duração total da sístole elétrica ventricular. Figura 7 .7A a C Onda T: (A ) normal. (B) patológica (em tenda), (C) patológica (invertida) Hetrocard1ograma Hormat 37 I I I I : I I I I I I I 1 Onda: I u I • • I : I Pt0 I ~Onda P ~SEG~ QRS J SEG l Onda T PA QT Sfstole elétrica Figura 7.8 Elementos do eletrocardiograma normal O intervalo QT varia com relação à frequên- cia cardíaca . Existem tabelas que o correlacio- nam ou corrigem de acordo com as diversas frequências, sendo então denominado de in- tervalo QT corrigido (QTc). Para esse cálculo, utiliza-se mais frequen temente a fórmula de Bazett: QTc = iQT (em segundos) I raiz qua- drada de R-R (em segundos) '----- No entanto, para as finalidades clínicas e nos limites normais da frequência cardíaca, aceita-se como valor máximo de QTc 400ms para os homens e 440ms para as mulheres. De modo prático, utilizamos a Tabela7 .1. O iQT pode estar prolongado em diver- sas condições, como idade avançada, vago- tania, bradicardia, sofrimento miocárdico, efeito de certos antiarrítmicos, especialmen- te os do grupo la. Pode estar diminuído em simpaticotonia, taquicardia e pelo efeito de certos medicamentos, em especial os digitá- licos. Distúrbios elet rolíticos também o mo- dificam. Diástole elétrica Tabela 7.1 Relação entre FC e O Te FC OTc (s) FC OTc (s) 40 0.42 45 0,41 50 0,40 55 0,39 60 0,38 65 0,37 70 0,36 75 0,35 80 0,34 85 0,33 90 0,32 95 0,31 100 0,30 105 0,29 11 o 0,28 115 0,27 120 0,26 125 0,25 130 0,24 Dispersão do intervalo QT Indica a existência de tempos de recuperação distintos do miocárdio ventricular, ou seja, uma variabilidade temporal na repolarização ventri- cular. O aumento dessa variabilidade induzido por diversas cardiopatias diminui o limiar de Administrador Rectangle 38 excitabilidade da fibra cardíaca, facilitando o aparecimento de arritmias. A dispersão do inteNalo QT é calculada pela diferença entre o maior e o menor inteNalo QT, medidos em todas as 12 derivações do ECG. Uma definição do corte para valor normal não está totalmente estabelecida, variando entre 65 e 1 OOms, segundo os diversos estu- dos. Diferenças acima de 1 OOms aumentam o risco de arritmias, podendo ser utilizado como índice de estratificação e preditor de taquicardia e fibrilação ventricular, se relacio- nado, principalmente, com a síndrome isquê- mica aguda do miocárdio. Gradiente QRS/T Corresponde ao ângulo formado entre os eixos elétricos do QRS (SâQRS) e da onda T (SâT). Não deve ultrapassar 60°. Em condições pato- lógicas, por exemplo insuf iciência coronariana aguda, obseNa-se o aumento deste ângulo. Onda U A onda U (Figura 7 .8) corresponde à repolari- zação tardia das f ibras de Purkinje. Nem sem- pre esta onda é visualizada, porém, quando presente, é mais facilmente identificada nas derivações V2-V3-V4, após o término da onda T. Tem a forma arredondada, a duração é curta e a amplitude é pequena . O inverso, isto é, duração e amplitude aumentadas, correla- ciona-se com hipopotassemia grave. Em uma mesma derivação, a polaridade da onda U deve ser coincidente com a pola- ridade da onda T. Polaridade diferente é sinal de anormalidade, como a insuficiência coro- nariana. Após a onda T ou após a onda U, quando esta existir, segue-se uma linha isoelétrica ou linha de base do traçado, que representa a Hetrocardiograma Orientado para o Clín ico diástole elétrica, interrompida por um novo ciclo cardíaco, e assim sucessivamente(Figu- ra 7.8). Eletrocardiograma normal é aquele em que o traçado se apresenta com todas as on- das, P-QRS-T, inter-relacionadas, de morfolo- gias e durações normais; com os inteNalos PR e QT normais; com os espaços entre as espí- culas R-R dos complexos QRS iguais entre si e com os segmentos PR e ST nivelados na linha de base (Figura 7 .9). É necessária a análise cuidadosa de cada evento elétrico, em todas as derivações, sem exceção, para que se possa concluir pela nor- malidade do eletrocardiograma (Figuras 7.1 O a 7 .15). Principais indicações de realização do ele- trocardiograma nos indivíduos sem doença estrutural do coração.* Classe I • Exame médico e rotina em indivíduos de 40 anos ou mais. • Antes de iniciar terapêutica farmacológica com agentes de conhecido ou potencial dano cardiovascu lar. • Antes da realização do teste de esforço. • Profissionais com atividade de risco, indivi- dual ou coletivo. • Avaliação pré-operatória em indivíduos de 40 anos ou mais ou de qualquer idade nos envolvidos em cirurg ia de transplante. Classe 11 • Avaliação de atletas de competição. • Avaliação pré-operatória em indivíduos entre 30 e 40 anos. Classe 111 • Exame de rotina em indivíduos com me- nos de 40 anos sem f at ores de risco. • Avaliação pré-operatória em indivíduos com menos de 30 anos sem fatores de risco. *Fonte: Adaptado de Guidelines of Electrocardiogra- phy. In Braunwald, p. 190 flet rowd1ograma Hormal Figura 7 .9 ECG normal. Notar a presença de todos os elementos, P-QRS-T. em uma sequência de ciclos cons- tantes Figura 7.1 O ECG normal. Ob- servar a sequência de análise. (A) Onda P s1nusal, pos1t1va em D1 -D2-aVF-V5-V6, duração de 80ms, amplitude de 0,2mV, precede a todos os QRS (rela- ção A I V = 1:1 ). (B) Intervalo PR de 160ms e segmento PR nive- lado na hnha de base. (C) QRS de morfologia normal, rotação ponta para a frente, duração de 80ms, SâQRS em + 30'. (D) Seg- mento ST nivelado na linha de base. (E) Onda T de morfolog1a e polaridade norma1s e intervalo QT de 360ms. (F) Frequênc1a car- díaca de 7 1 bpm Figura 7 .11 ECG normal. Ob- servar a sequência de análise: onda P sinusal, duração e am- plitude normais, precede os QRS (relação A I V = 1:1 ). intervalo PR de 160ms, QRS de morfolo- gia e duração normais, rotação anti-horária, segmento ST mve- lado na linha de base, onda T de morfologia e polaridade nor- mais, intervalo QT de 360ms e frequência cardíaca de 62bpm 40 o, -.J..___J_~ l'::T aVL aVF Hetrocard1ograma Onentado para o Wn1co Figura 7.12 ECG normal. Observar a presen- ça de todos os elementos: onda P sinusal, du· ração e amplitude normais, relação A / V = 1:1, intervalo PR de 180ms, QRS estreito de morfo- logia e duração normais, SâQRS em +30•, seg- mento ST nivelado na linha de base, onda T de morfologia e polaridade normais, intervalo QT de 320ms e f requência cardíaca de 83bpm Figura 7.13 ECG normal, com repolarização ventricular precoce. Notar o segmento ST com discreto supradesnível, curvo e de concavidade voltada para cima em D2-V4-V5-V6 flet rocard10gr ama Hormal 41 Figura 7 .14 ECG normal. Observar a presença de todos os elementos: onda P sinusal, duração e amplitude normais, relação A 1 V = 1:1. intervalo PR de 1 40ms, QRS estreito de morfologia e duração normais, rotação anti- horária, segmento ST nivelado na linha de base, onda T de morfologia e polandade norma1s, intervalo QT de 340ms e frequência cardíaca de 86bpm Figura 7 .15 ECG normal. Rit - mo sinusal regular. Ondas P-QRS e T normais. Intervalos PR e QT normais. FC em 75bpm. Onda T negativa, isolada. em V1 não tem significado patológico -.. . . . · INTRODUÇÃO Define a arritmia em que ocorre um distúrbio da condução do estímulo elétrico em sua pas- sagem pelo ramo direito do feixe de His. Para que se caracterize um bloqueio de ramo, é necessário que haja o enlace atrio- ventricular, ou seja, que o estímulo tenha ori- gem em regiões acima da bifurcação do feixe de His (reg ião sinusal, atrial ou juncional) e que alcance os ventrículos através do nódulo atrioventricular e dos ramos do feixe de His. Impulsos de origem ventricular não possibili- tam o diagnóstico de bloqueio de ramo. O septo interventricular pode ser subdi- vido em duas regiões eletrofisiologicamente distintas: a região septal esquerda estimulada pelo ramo esquerdo e correspondendo a 2/3 da massa muscular, e a região septal direita estimulada pelo ramo direito e corresponden- do a 1/3 da massa muscular, separadas por uma faixa eletrofisiológica denominada de "barreira elétrica septal" . Nos bloqueios dera- mos, a região septal íntegra produz vetores em direção à região bloqueada, por sobre essa barreira elétrica septal, denominados de veto- res em "salto de onda" . CAPrTULO 8 Bloqueio do Ramo Direito- BRD Gerson P Goldwasser Em correspondência ao grau de dificulda- de de condução do impulso elétrico, da me- nor para a maior gravidade, os bloqueios de ramos são classificados como de 1°, 2° e 3° graus, segundo os estudos de Sodi-Pallares e cols. Os bloqueios de 111 e 2° graus podem também ser denominados de bloqueios par- ciais ou incompletos e o de 311 grau, de blo- queio completo. BLOQUEIO DO RAMO DIREITO DO 30. GRAU Define a existência de um impedimento to- tal na propagação do estímulo cardíaco pelo ramo direito do feixe de His ou que essa con- dução se processa com extrema dificuldade e lentidão, sofrendo um retardo maior que 60ms. A ativação do ventrículo direito ocorre de modo anômalo, havendo, portanto, altera- ções na sequência dos vetores cardíacos. VETORES CARDIACOS NO BRD • VETOR 1: semelhante ao vetor 1 normal. Uma vez que a ativação da região septal média decorre da condução do estímulo pelo ramo esquerdo, o vetor 1 no BRD não Administrador Rectangle 46 se altera. Orienta-se para a direita, para baixo e para a frente. Produz a onda R (pe- quena) em V1-V2 e a onda Q (pequena) em V5-V6. • VETOR 2: difere do vetor 2 normal. O es- tímulo não alcança a região septat baixa através da via normal de condução, pois existe um bloqueio à sua passagem pelo ramo direito. Após a despolarização da re- gião septat média, ocorre a despolarização da parede livre do VE, originando o vetor 2 no BRD, que se orienta para a esquerda e para trás (semelhante ao vetor 3 normal). Produz a onda S em V1-V2 e a onda R em V5-V6. • VETOR 3: difere do vetor 3 normal. A despolarização das regiões septal direita e da parede livre do VD processa-se de modo anômalo, por impulsos originados na região septat esquerda e do VE, já ati- vados. Estes impulsos progridem nos te- cidos musculares em sentido contrário ao normal, da esquerda para a direita - con- dução antidrômica, resultando no vetor 3 do BRD. Este vetor, denominado de vetor em "salto de onda", cuja velocidade de condução está tenta, orienta-se para a direita e para a frente. Produz a segunda onda positiva, onda R' (R li nha) espessa- da ou em meseta em V1-V2, e a onda S espessada em V5-V6, promovendo alarga- Vetor 1 Vetor 2 fletrowd10grama Onentado para o Clinico mento e espessamento do QRS. É também responsável pelo giro ou rotação horária da alça vetorial. • VETOR 4 : semelhante ao vetor 4 normal. Orienta-se para a direita e para cima. Com- pleta a configuração do QRS direcionando as deflexões para a linha isoelétrica do tra- çado. Promove o retorno da alça vetorial ao ponto inicial ou ponto zero (Figuras 8.1 e 8.2). A repolarização ventricu lar no BRD tam- bém se encontra alterada. Áreas que primei- ro se despolarizam são as que também pri- meiro se repolarizam, antes mesmo que a ativação ventricular, que está lentificada, se complete. Os vetores de toda a repolarização ventricular no BRD podem ser representados por um único vetor resultante septal, que se dirige para a direita, paracima e para a frente. A carga negativa do dipolo de repolarização, cujo sentido é inverso à direção, orienta-se para as derivações cardíacas direitas e a carga positiva o faz para as derivações esquerdas. Em consequência, a onda Testá negativa e as- simétrica, com discreto infradesnível do pon- to J e do segmento ST em V1 -V2 e positiva com discreto supradesnível do ponto J e do segmento ST em V5-V6. Em conjunto, essas modificações na repolarização ven tricular são denominadas de alterações secundárias da re- polarização (Figura 8.3). Vetor 3 Vetor 4 Figura 8.1 Vetores cardíacos no bloqueio do ramo direito (BRD) Blo UeiO do Ramo fll relfO- ano 47 A 8 4 Figura 8.2A e B Bloque10 do ramo d1re1to do 3° grau. (A) Morfolog1a em V1-V2 (R-S-R') e em VS-V6 (q-R-S). (B) Alça vetonal Figura 8.3 Repolarização ventricular no bloqueio do ramo d1re1t0 do 3° grau. A onda T é negativa em V1 -V2 e pos1tiva em VS-V6 Critérios diagnósticos (Figura 8.4) • Em V1 -V2: morfologia R-S-R', com R' maior que R, espessada ou em meseta e onda T negativa. • Em VS-V6: morfologia q-R-S, com 5 espes- sada e onda T positiva. • Duração aumentada do QR5, maior que 120ms. Critérios acessórios que complementam o diagnóstico • Em V3-V4: morfologia variável - R-5-R' ou R (espessada)-5 ou R-5-R' -5' e onda T ne- gativa. • Em Dl e/ou aVL: morfologia semelhante a V5-V6. • Em D3 e/ou aVR: morfologia semelhante a V1-V2 . 48 Figura 8.4 Bloqueio do ramo direito do 3• grau • Eixo elétrico do QRS (SâQRS) entre +90° e + 120°, próximo de +90°. • Rotação horária da alça vetorial (S 1 Q3) . • Tempo da deflexão intrinsecoide aumenta- do em V1. Podem ser observadas, menos frequen- temente, pequenas variações na morfolo- Hetrocard10grarna Omntado para o Clín1co gia do QRS em V1-V2, tais como: R-R' com R' larga ou Q-R com R larga, consideradas equivalentes ao padrão clássico R-S-R'. Em presença de Q-R em V1-V2 , é necessário que se faça a diferenciação entre BRD iso- lado e BRD com necrose septal (Figuras 8. 5 a 8.7). Figura 8.5 ECG no bloqueio do ramo dtreito do 3• grau. Notar as características principais: em V1 -V2, R-5-R' (R' larga) e onda T negativa, e em V6, q-R-5 (5 larga) e onda T positiva. A duração do QRS é maior que 120ms BloQueio do Rdmo D1re1to- ORO Figura 8.6 ECG no bloqueio do ramo d1reito do 3• grau. Notar em V1-V2, R-5-R' (R' lar- ga) e onda T negat1va, e em V6, q-R-5 (5 larga) e onda T posi- tiva QR5 de 03 e aVR é seme- lhante a Vl e de 01 e aVL a V6 Figura 8.7 ECG no bloqueio do ramo direito do 3• grau. No- tar em V1-V2, R-5-R' (R' larga) e onda T negativa, e em VS-V6 onda 5 larga. Paciente com doença aterosclerótica coro- nariana 50 BLOQUEIO DO RAMO DIREITO DO 2.o. GRAU No BRD do 22. grau, o distúrbio de condução é parcial, possibilitando a propagação do estí- mulo, com retardo de 40 a 50ms. A ativação do ventrículo direito se faz de modo anômalo. Produz-se o vetor de "salto de onda" e a re- polarização ventricular está alterada. Tais mo- dificações ocorrem com menor intensidade, comparativamente ao BRD do 32 grau. Por- tanto, os aspectos morfológicos do BRD do 22 e 32 graus são semelhantes, evidenciando-se apenas algumas diferenças. Critérios diagnósticos (Figura 8.8) • Em V1-V2: morfologia R-S-R' com R' maior que R, pouco espessada, e onda T negativa. • Em V5-V6: morfologia q-R-S com S pouco espessada e onda T positiva . Esses espessamentos de R' em V1-V2 e S em V5-V6 são comparativamente menos expressivos que os observados no BRD do 3Q grau. • Duração do QRS entre 100 e 120ms. Critérios acessórios que complementam o diagnóstico • Em V3 -V4: morfologia variável : R-S-R' ou R (espessado)-S ou R-5-R'-S' e onda T ne- gativa. • Em D1 e/ou aVL: morfologia semelhante a V5-V6. • Em D3 e/ou aVR: morfologia semelhante a V1 -V2. • Eixo elétrico do QRS (SâQRS) entre +90° e + 120°, próximo de +90° • Rotação horária da alça vetorial (S1 -Q3) . • Tempo da deflexão intrinsecoide aumenta- do em V1 (Figuras 8.9 a 8.1 1 ). Hetrocardiograma Orientado para o Clínico BLOQUEIO DO RAMO DIREITO DO 1.o. GRAU No BRD do 12 grau, o distúrbio de condução, além de parcial, é discreto, possibilitando a propagação do estímulo sem grande dificulda- de, mas o suficiente para causar um retardo de 20 a 30ms na ativação da reg ião septal direi- ta. Desse modo, alguns aspectos morfológicos entre os BRD do 12 e 22 graus são semelhantes, evidenciando-se apenas algumas diferenças. Critérios diagnósticos (Figura 8.12) • Em V1-V2: morfologia R-S-R' com R' pou- co proeminente e menor que R ou R-S, com S apresentando um discreto entalhe na sua fase final. A onda T pode ou não estar negativa. • Em VS-V6: morfologia q-R-S com S pouco profunda e pouco espessada e onda T po- sitiva. As alterações de R' em V1-V2 e S em V5- V6 são comparativamente menos expressi- vas que as observadas no BRD do 21l grau. • Duração normal do QRS entre 60 e 1 OOms. Critérios acessórios que complementam o diagnóstico • Em V3-V4: morfologia variável - R-S-R' ou R-S ou R-S-R'- S' . A onda T pode ou não estar negativa. • Em D1 e/ou aVL: morfologia semelhante a V5-V6 . • Em D3 e/ou aVR: morfologia semelhante a V1-V2. • Eixo elétrico do QRS (SâQRS) próximo de +90°. • Rotação horária da alça vetorial (S 1-Q3) (Figuras 8.13 e 8 .14). Bloqueio do Rdmo D1re1 to- BRO tttttt 51 Figura 8.8 Bloqueio do ramo d ireito do 2• grau Figura 8.9 ECG no blo- queio do ramo d1reito do 2• grau. Notar em V1-V2, R-5-R' (R' larga) e em V6, q-R-5 (S larga). porém com alarga- mentos menores que no de 3• grau Figura 8.1 O ECG no blo- queio do ramo d1reito do 2• grau. Notar em V1-V2, R-5-R' e em V6, q-R-5, e duração de QR5 de 100ms 52 Hetrocardioqrama Orien tado para o Cli ni co 1 + aVF Figura 8.11 ECG no bloqueio do ramo direito do 2° grau. Notar em V1-V2, R-S-R' (R' larga) e onda T negativa, porém com alargamentos menores que no BRD do 3° grau Figura 8.12 Bloqueio de ramo direito do 1° grau BLOQUEIO DE RAMO DIREITO INSTÁVEL Situação em que o bloqueio de ramo não é per- manente. O ECG apresenta-se ora com padrão de BRD ora com padrão normal. É transitório quando este aspecto é observado no mesmo traçado ou intermitente quando ocorre um in- tervalo de dias ou meses nesta instabilidade. O bloqueio de ramo instável está relaciona- do ao período refratário das fibras de Purkinje do ramo em questão e pode ser taquicardia de- pendente, com frequência cardíaca maior que 1 OObpm (bloqueio de ramo fase 3 do poten- cia l de ação) ou bradicardia dependente (blo- queio de ramo fase 4 do potencial de ação), e o ECG retorna ao normal com a normalização Bloqueio do Ramo D1re1to- BRD de frequência cardíaca. Cursa na maioria das vezes de modo benigno, não implicando em pior prognóstico. O bloqueio de ramo alternante refere-se à alternância de padrão de bloqueio de ramo 53 direito com bloqueio de ramo esquerdo, no mesmo traçado. Neste, o distúrbio de con- dução localiza-se em regiões intra ou infra- hissianas evoluindo com mais f requência para bloqueio atrioventricular total. --t----t--+ __ _,,, __ ..__..,..\ ----+',-~ aVR aVL aVF Figura 8.13 ECG no bloqueio do ramo dire1to do 1° grau. Notar em Vl a onda S com pequeno entalhe e em V6 a onda Salgo mais profunda que o normal Figura 8.14 ECG no bloqueio do ramo direito do 1• grau. Notar em Vl : R-s-r' e onda T negativa. Paciente sem doença estrutural cardíaca 54 Significado clinico do bloqueio de ramo direito No BRD do 311 grau deve-se procurar uma pa- tologia cardíaca. As principais são: doença aterosclerótica coronariana crônica, isquemia aguda do miocárdio, cardiopatia hipertensiva (in frequente), cardiopatia chagásica crônica (em 30% deles), cardiopatia reumática, mio- cardite aguda, esclerose do ramo direito (em 2% dos idosos),hipertrofia do VD (sugerido pela onda R' maior que 15mm), cor pu/mo- na/e e cardiopatias congênitas (p. ex., doença de Ebstein, estenose pulmonar). Entretanto, há relatos de raros casos de BRD do 3° grau em indivíduos sem doença cardíaca. O BRD do 211 grau, além das causas citadas. pode corresponder ao crescimento diastólico do VD, como o produzido pela comunicação HetrocardJograma Onentado para o Clfn1co interatrial e pela drenagem anômala das veias pulmonares. O BRD do 111 grau também pode ser con- sequente às patologias supracitadas, porém nem sempre indica uma doença cardíaca de base. O BRD de 111 grau pode estar presen- te, com alguma freq uência, em indivíduos sem evidências de cardiopatia (Figuras 8.15 a 8.21 ). A ocorrência de BRD incompleto em in- divíduo sem doença estrutural cardíaca não implica pior prognóstico, sendo o distúrbio atribuído a uma possível "frag ilidade aumen- tada" do ramo direito ou à ativação tardia da crista supraventricular. Situação inversa ocorre quando o BRD é de instalação aguda, consequente à síndrome coronariana aguda, significando uma compli- cação na evolução clínica. Figura 8 .1 5 ECG no bloqueio do ramo direito do 3• grau Bloqueio do Ramo 0Imfo- BRO o, v, ~o.l...--"'"- ......_ I .... ----, ---- j~~~---~----~----------~ ~-----~·~·-----N~-----v~-----~y- ~-·-------------•w ______ _ Figura 8 .17 ECG no bloqueto do ramo dtretto do 3• grau 55 Figura 8.16 ECG no blo- queio do ramo direito do 3° grau 56 o, v, Hetrowdtograma Ortentado para o [ltntco Figura 8.18 ECG no bloqueio do ramo direito do 2• grau ~~~ ~~~ aVR aVL aVF Figura 8.19 ECG no bloqueio do ramo direito do 2• grau. Paciente com hipertensão artenal Bloqueio do Ramo D1re1to- BRD 57 A B Figura 8.20 ECG no bloqueio do ramo direito intermitente. (A) Notar a evolução do BRD de JG grau para o de 3• grau. (B) Regressão ao JG grau. Em geral, as Intermitências estão relacionadas com bloqueiOS de fase 3 do potencial de ação. dependentes da frequênCia cardíaca. É relativamente comum e não implica mau prognóstico Figura 8.21 ECG no bloqueio do ramo direito intermitente. Notar a alternância de QRS normais e largos. O BRD é mais facilmente identificado em Vl 58 SÍNDROME DE BRUGADA Caracterizada pelo padrão eletrocardiográfi- co peculiar de bloqueio do ramo direito com elevação do segmento ST e do ponto J, nas derivações precordiais direitas, V1 -V2-V3, e alta incidência de morte súbita, secundária a taquica rdia ventricular polimórfica ou fibrila- ção ventricular. São descritos três t ipos de alterações: I, 11 e 111, tendo em comum o bloqueio de ramo direito incompleto e as va riantes são os for- matos do segmento ST elevado e o grau da elevação do ponto J. O padrão tipo I é o mais frequente e se caracteriza por elevação do ponto J e segmento ST maior que 2mm, de concavidade para cima e onda T negativa. As alterações eletrocardiográficas podem ter um curso intermitente e não ser plena- mente identificáveis no ECG. Testes com ad- ministração endovenosa de fármacos como ajmalina, flecainida ou procainamida podem " provocar" o aparecimento da elevação do segmento ST. permitindo a identificação da síndrome, entretanto sob risco de desenca- dear arritmias cardíacas. Acomete principalmente adultos jovens ou adolescentes, sem evidências de doença estrutural cardíaca e sem apresentar intervalo QT prolongado. De transmissão genética au- tossõmica dominante, está relacionada com mutação do gene SCNSA codificador dos canais iônicos de sódio, determinando altera- ções eletrofisiológicas no ventrículo direito. Inicialmente, foi observada alta incidência em países asiáticos (Tailândia, Filipinas e Ja- Tipo lA Tipo 18 v, /v, v,tv, Hetrocard10grama Orientado para o Clln1co pão), estando plenamente documentada em países fora dessa região. Na prevenção de morte súbita cardíaca podem-se utilizar fármacos como betabloque- adores ou amiodarona; entretanto o resulta- do mais satisfatório tem sido alcançado com implante de cardioversor desfibrilador (reco- mendação classe I, nos pacientes recuperados de parada cardíaca por arritmia). Deve-se, por- tanto, investigar essa sfndrome nos pacientes com BRD que apresentam história clínica de taquiarritmias ventriculares. síncope ou morte súbita na família (Figuras 8.22 a 8.25) . O ClÍNICO DIANTE DO BLOQUEIO DO RAMO DIREITO • BRD em indivíduos assintomát icos e sem doença cardíaca não aumenta a taxa de mortalidade e não necessita de tratamen- to especff ico. O tratamento é voltado para a enfermidade primária que provocou o BRD. • O BRD de 111 grau pode ser observado com maior incidência em indivíduos sem doen- ça ca rdíaca . • BRD agudo ou recente e associado à sín- drome coronariana aguda (angina instável ou infarto do miocárdio) é critério de mau prognóstico, geralmente indicando infar- tos mais extensos e com evolução para ar- ritmias cardíacas ou insuficiência cardíaca . • Apesar de infrequente, deve-se pesquisar sfndrome de Brugada nos adultos jovens com BRD incompleto e história de síncope ou taquiarritmias ventriculares. v,tv, v,tv. Figura 8.22 Sfndrome de Brugada. Três tipos de morfologia Bloque1o do Ramo 01re11o- BRO Figura 8.23 ECG na slndrome de Brugada. Notar o supradesnível do segmento ST em V1-V2-V3 na presença do bloque1o do ramo direito Figura 8.24 ECG na síndrome de Brugada tipo 1. Notar o padrão de BRD incompleto e o supradesnível do seg- mento ST em V1-V2-V3 60 Hetrocardiograma Orien tado para o Clínico A B 11 111 aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 25mm/s Figura 8 .25A e B ECG na síndrome de Brugada. (A). Notar o supradesnfvel do segmento ST em V1 ·V2 na presença de BRD. (B). Após a administração de ajmalina, houve acentuação dessas alterações, tornando-as mais características INTRODUÇÃO Define a arritmia em que ocorre um distúrbio da condução do est ímulo em sua passagem pelo ramo esquerdo do feixe de His. BlOQUEIO DO RAMO ESQUERDO DO 3a GRAU Define a existência de um impedimento to- tal na propagação do estímulo cardíaco pelo ramo esquerdo do feixe de His. ou que essa condução se processa com extrema dificul- dade e lentidão, sofrendo um retardo maior que 60ms. A ativação do ventrículo esquerdo ocorre de modo anômalo, havendo. portan- to, alterações na sequência dos vetores car- díacos. VETORES CARDÍACOS NO BRE • VETOR 1: difere do vetor 1 normal. Em decorrência do bloqueio de condução pelo ramo esquerdo, o impulso cardía- co não se propaga por essa via. Não há a ativação inicial da região média septal. portanto não se produz o vetor 1 normal. CAP[TULO 9 ,A--- Bloqueio do Ramo fsquerdo- BRf Gerson P. Go ldwasser O impulso elétrico se propaga pelo ramo direito íntegro, alcança e despolariza a re- gião septal baixa. originando assim o vetor 1 no BRE, semelhante ao vetor 2 normal. Orienta-se para a esquerda, para baixo e para a frente. Produz a fase inicial da onda Q em V1-V2 e a fase inicial da onda R em VS-V6. A alça vetorial dirige-se desde o início para a esquerda. • VETORES 2 e 3 : diferem dos vetores 2 e 3 normais. A despolarização da região septal se processa de modo anômalo, por impulsos oriundos da região septal baixa, já ativada. Esta ativação septal é represen- tada por dois vetores resultantes, o vetor 2 (ativação da região septal média) e o vetor 3 (ativação da região septal alta), deno- minados de vetores em "salto de onda" . Ambos orientam-se para a esquerda, para trás e para cima. Os impulsos progridem nos tecidos mus- culares em sentido contrário ao normal, da direita para a esquerda - condução antidrômica, resultando no alentecimento da velocidade de condução nessa região. Esses vetores alargam e espessam a onda 62 Q em V1-V2 e a onda R em VS-V6, promo- vendo o alargamento e o espessamento
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