RELATORIO 2 PATOLOGIA INFLAMAÇÃO, NECROSE CASEOSA, CONGESTÃO

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FACULDADE DE AMERICANA
CURSO DE FARMÁCIA
AMANDA AYUMI KETAYAMA 
SIOMARA ASSUNÇÃO SILVA
SUZI ADRIANA FELIPE DE OLIVEIRA VALLADÃO
PATOLOGIA
AULA PRÁTICA 2
AMERICANA
2019
1. INTRODUÇÃO
1.1 Inflamação
A inflamação é uma resposta protetora que envolve células do hospedeiro, vasos sanguíneos, proteínas e outros mediadores e destinada a eliminar a causa inicial da lesão celular, bem como as células e tecidos necróticos que resultam da lesão original e iniciar o processo de reparo. A inflamação realiza sua função protetora diluindo, destruindo ou neutralizando os agentes nocivos (p. ex., micróbios e toxinas). Ela movimenta os eventos que curam e reparam os sítios de lesão. Sem inflamação, as infecções prosseguiriam sem controle e as feridas jamais cicatrizariam.
No contexto das infecções, a inflamação é parte de uma resposta protetora mais ampla, à qual os imunologistas se referem como imunidade inata.
Embora a inflamação auxilie na remoção das infecções e outros estímulos nocivos e inicie o reparo, a reação inflamatória e o processo subsequente de reparo podem, contudo, causar danos consideráveis. 
Normalmente, as moléculas e as células de defesa do hospedeiro, incluindo leucócitos e proteínas plasmáticas, circulam no sangue, e o objetivo da reação inflamatória é trazê-las para o local da infecção ou da lesão tecidual. Além disso, as células residentes das paredes vasculares e as células e proteínas da matriz extracelular (MEC) também estão envolvidas na inflamação e no reparo.
1.2 Necrose Caseosa
A chamada necrose caseosa é uma variedade de necrose coagulativa que ocorre na tuberculose, embora não seja exclusiva desta. O termo caseoso é macroscópico e indica aspecto semelhante a queijo (mineiro ou ricota). A necrose caseosa ocorre na reação inflamatória causada pelo bacilo de Koch, especialmente nos granulomas, que são agrupamentos de macrófagos modificados, denominados células epitelióides e células gigantes. 
Edema pulmonar ocorre por aumento da pressão hidrostática, alguns casos há também congestão, aumentando também a pressão hidrostática. Nota-se extravasamento de líquido. Edema do tipo transudado. A principal causa de congestão é ICC esquerda, porque como o sangue não é bombeado de forma correta. Há também congestão associada a pneumonia e inflamação.
2 - RESULTADOS E DISCUSSÃO
Lâmina 25. Congestão passiva crônica dos pulmões. 
Este corte de pulmão mostra congestão (ou hiperemia) passiva crônica por insuficiência cardíaca esquerda. Nota-se que os alvéolos estão pouco expandidos e há material escuro dentro dos alvéolos. As hemácias extravasam dos capilares para a luz alveolar (exemplo de hemorragia por diapedese) e são fagocitadas por macrófagos alveolares dando origem ao pigmento hemossiderótico. Este, já visto em Degenerações, é um pigmento marrom granuloso, rico em ferro. 
Lâmina 12. Hemorragia
Hemorragia é definida como elementos do sangue fora dos vasos sanguíneos.
No bronquíolo é um epitélio pseudoestratificado e no vaso sanguíneo tem hemácia dentro do vaso.
Lâmina 16. Edema
Edema é o excesso de líquido acumulado no espaço intersticial, ou seja, entre os tecidos do corpo. O acúmulo desse líquido, composto por água, sais e proteínas plasmáticas, pode ser localizado ou generalizado.
Necrose Caseosa
Aqui, observamos o aspecto microscópico da necrose caseosa. É uma área homogênea ou finamente granulosa e de cor rósea forte, geralmente circundada por granulomas. A tendência da necrose caseosa é calcificar-se ou pode ser eliminada para o exterior por vias naturais (como os brônquios, no caso do pulmão).
Neutrófilos
3- CONCLUSÃO
Ao visualizar os cortes histopatológicos na aula prática, compreender na aula teórica e pesquisar sobre o assunto, concluímos que nos processos de congestão, edema, hemorragia, pneumonia, necrose caseosa a células sofrem alterações em cada patologia. 
4- REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. ANATPAT UNICAMP. Hiperemia passiva crônica nos pulmões. Disponível em: http://anatpat.unicamp.br/lamdc3.html. Acesso em 15 de Outubro de 2019.
2. KUMAR, Vinay. Robbins, patologia básica. 9.ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.