TIREOIDE E FÁRMACOS ANTITIREOIDIANOS

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Jéssica N. Monte Turma 106 Farmacologia II 
TIREOIDE E FÁRMACOS ANTITIREOIDIANOS 
AULA + GUYTON 12ª ED.
A tireoide é uma das maiores glândulas endócrinas 
do corpo humano e pesa, normalmente, entre 15 e 
20 gramas em adultos. Essa glândula secreta dois 
hormônios principais, a tiroxina (T4) e a 
triiodotironina (T3), relacionados com o 
metabolismo do organismo. Além deles, as células C 
parafoliculares da tireoide secretam a calcitonina, 
um hormônio relacionado ao metabolismo do 
cálcio. 
A tireoide é composta por vários folículos 
preenchidos pela substância secretora chamada de 
coloide. O coloide é constituído, em sua maior parte, 
pela tireoglobulina, uma glicoproteína com resíduos 
do aminoácido tirosina, que, quando sofre o 
processo de iodação, forma os hormônios T3 e T4. 
Cerca de 93% dos hormônios metabolicamente 
ativos secretados pela tireoide consistem em 
tiroxina (T4), enquanto os 7% restantes 
correspondem a triiodotironina (T3). No entanto, 
praticamente todo o T4 é por fim convertido em T3 
nos tecidos. O T3 tem maior afinidade pelos 
receptores dos hormônios da tireoide e é cerca de 4 
vezes mais potente que o T4, mas está presente no 
sangue em menor quantidade, e persiste por tempo 
muito menor. Dessa forma, o T4 atua como um pró-
hormônio, sendo convertido em T3 pela enzima 
deiodinase, para agir nos tecidos. 
IODO 
Para a formação dos hormônios tireoidianos, é 
necessária a participação do iodo. 
Para formar quantidade normal de T4, é necessária 
a ingestão de cerca de 50 mg de iodo na forma de 
iodeto por ano, ou cerca de 1 mg por semana. O 
iodeto ingerido por via oral é absorvido pelo trato 
gastrintestinal para o sangue. A maior parte do 
iodeto é rapidamente excretada pelos rins, 
enquanto cerca de 1/5 é removido do sangue 
circulante pelas células da tireoide e usado para a 
síntese dos hormônios tireoidianos. 
 
 
 
 
 
BIOSSÍNTESE DOS HORMÔNIOS DA TIREOIDE 
CAPTAÇÃO DO IODO PELO SIMPORTADOR DE 
SÓDIO-IODETO (NIS) 
O simporte de sódio-iodeto (NIS) cotransporta um 
íon iodeto junto com dois íons sódio, do plasma 
para a célula. 
 Esse processo de concentração do iodeto na célula 
é chamado de captação do iodeto. Na glândula 
normal, a concentração de iodeto gerada pela 
bomba é cerca de 30 vezes maior que a do sangue. 
A captação de iodeto pela tireoide é influenciada 
principalmente pelo TSH, o qual estimula a atividade 
da bomba de iodeto nas células tireoidianas. 
O iodeto é transportado para fora das células da 
tireoide por meio da molécula cotransportadora de 
íons cloreto-iodeto, chamada de pendrina. 
Existem fármacos que inibem a captação do iodo 
pela célula folicular, como os inibidores iônicos 
Tiocianato, Perclorato e Fluoroborato. 
OXIDAÇÃO E IODAÇÃO 
O primeiro estágio essencial na formação dos 
hormônios tireoidianos é a conversão dos íons 
iodeto para a forma oxidada do iodo, que é então 
capaz de se combinar diretamente com a tirosina no 
interior da tiroglobulina. 
Nas células da tireoide, o iodo oxidado está 
associado à enzima peroxidase tireoidiana ou 
tireoperoxidase, que reduz a duração do processo 
de ligação do iodo oxidado com os resíduos de 
tirosina da tiroglobulina. 
A ligação do iodo com a molécula da tiroglobulina é 
chamada de organificação. 
A tirosina é inicialmente iodada para 
monoiodotirosil (MIT) e, então, para di-iodotirosil 
(DIT). 
ACOPLAMENTO DAS IODOTIROSINAS E 
FORMAÇÃO DA TIROXINA E DA 
TRIIODOTIRONINA 
O principal produto hormonal da reação de 
acoplamento é a molécula de tiroxina (T4), formada 
quando duas moléculas de di-iodotirosil (DIT) se 
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unem. A tiroxina permanece como parte da 
molécula de tiroglobulina. 
Outra possibilidade é o acoplamento da molécula de 
monoiodotirosil (MIT) com uma de di-iodotirosil 
(DIT), formando a triiodotironina (T3), que 
representa cerca de 1/15 do total de hormônios. 
A reação de acoplamento entre as iodotirosinas 
também é catalisada pela enzima peroxidase 
tireoidiana ou tireoperoxidase. 
Depois de formados, os hormônios tireoidianos são 
armazenados nos folículos em quantidade suficiente 
para suprir as necessidades normais do organismo 
por 2 a 3 meses. 
DEGRADAÇÃO DA TIROGLOBULINA E SECREÇÃO 
DE T3 E T4 
Cerca de ¾ da tirosina iodada na tiroglobulina não 
se torna hormônio, permanecendo como 
monoiodotirosil (MIT) e di-iodotirosil (DIT). Durante 
a digestão da molécula de tiroglobulina, causando a 
liberação do T3 e do T4, essas tirosinas iodadas 
também são liberadas. Seu iodo é clivado pela 
enzima deiodinase, que disponibiliza praticamente 
todo o iodo para a reciclagem da glândula e 
formação de novas moléculas de hormônios 
tireoidianos. 
CONVERSÃO DA T4 EM T3 NOS TECIDOS 
PERIFÉRICOS 
Cerca de 93% dos hormônios secretados são 
formados por tiroxina (T4) e apenas 7% por 
triiodotironina (T3). 
Apesar de o T3 ser o hormônio com maior afinidade 
pelos receptores de hormônios tireoidianos nos 
tecidos, apenas 20% da produção de T3 é oriunda 
da tireoide. 
Isso se deve ao fato de que cerca de 80% do T3 
circulante é oriundo do metabolismo do T4 nos 
tecidos periféricos. Essa conversão do T4 em T3 é 
feito pela enzima iodotironina deiodinase. 
Existem três tipos de enzima iodotironina 
deiodinase, a D1, a D2 e a D3. 
D1: É a principal enzima que converte o T4 em T3 
nos tecidos periféricos, com exceção do sistema 
nervoso central. 
Ela é encontrada principalmente no fígado e nos 
rins. 
Ela não é regulada pelo nível dos hormônios da 
tireoide e, portanto, fica suprarregulada no 
hipertireoidismo. 
A enzima D1 é inibida pelo fármaco Propiltiouracil, 
que inibe também a tireoperoxidase, a qual catalisa 
a formação do T3 e do T4. 
D2: A enzima D2 está presente principalmente no 
sistema nervoso central, na tireoide e no tecido 
adiposo marrom. 
Por ser regulada pelos níveis de T4, fica 
infrarregulada no hipertireoidismo. 
D3: A enzima T3 está presente no sistema nervoso 
central e, principalmente, na placenta. Ela catalisa a 
formação de um T3 inativo (RT3), que não interage 
com o receptor. 
 
TRANSPORTE DOS HORMÔNIOS NO SANGUE 
Ao serem liberados no sangue, cerca de 70% do T3 
e do T4 se combinam com a globulina de ligação da 
tiroxina (TBG). Os outros 15% se ligam à albumina e 
os outros 10% à pré-albumina ligadora de tiroxina. 
O hormônio livre, ou seja, não ligado, representa 
apenas cerca de 0,03% do T4 e 0,3% do T3 do 
hormônio total do plasma. 
Devido à alta afinidade pelas proteínas plasmáticas 
de ligação dos hormônios tireoidianos, essas 
substâncias são liberadas de forma lenta para as 
células teciduais. 
Existem fármacos que aumentam a ligação dos 
hormônios tireoidianos à globulina de ligação (TGB). 
Entre eles, estão os estrogênios, o tamoxifeno, os 
moduladores seletivos dos receptores de 
estrogênio, a metadona, a heroína, o clofibrato e o 
5-fluorouracila. Esses fármacos provocam um 
aumento no valor do T4 total. 
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Do contrário, outros fármacos reduzem a ligação 
dos hormônios à TBG. Entre eles, estão os 
glicocorticoides, os androgênios, a l-asparaginase, a 
furosemida, os salicilatos, o ácido mefenâmico e os 
medicamentos anticonvulsivantes como a fenitoína 
e a carbamazepina. 
Geralmente, os fármacos que alteram a ligação do 
hormônio com a proteína transportadora, no 
hemograma, não alteram a fração livre do hormônio, 
mas alteram o valor total. 
Além dos fármacos, alguns fatores sistêmicos 
também alteram essa ligação. A hepatopatia, a 
porfiria e a infecção pelo HIV aumentam a ligação 
com a TBG, enquanto algumas doenças agudas e 
crônicas diminuem essa ligação. 
FATORES QUE REGULAM A FUNÇÃO 
TIREOIDIANA 
A secreção dos hormônios metabólicos da tireoide é 
controlada, principalmente, pelo hormônio 
estimulante da tireoide ou tirotrofina (TSH), 
secretado pela hipófise anterior.Este, por sua vez, é 
liberado por meio de segundos mensageiros 
oriundos do sinal liberado pelo hormônio liberador 
de tirotrofina (TRH), secretado pelo hipotálamo. 
Dessa forma, a glândula segue o eixo hipotálamo-
hipófise-tireoide, por meio de uma alça de 
retroalimentação negativa que regula a secreção 
hormonal. 
O principal regulador desse eixo é o T3 livre, que 
atua nas alças de feedback negativo no hipotálamo 
e na hipófise. 
O TSH atua na glândula tireoide sobre o receptor do 
TSH, acoplado à Gs. A ligação desse hormônio ao 
seu receptor apresenta efeito trófico sobre a 
glândula, aumenta o seu fluxo sanguíneo, estimula a 
síntese dos hormônios tireoidianos, aumenta a 
expressão da enzima tireoperoxidase (que catalisa a 
formação de T3 e T4) e estimula a liberação dos 
hormônios. 
Entre os fatores que podem suprimir a secreção de 
TSH, estão: glicocorticoides (principalmente de 
forma aguda e em doses elevadas, como nas 
pulsoterapias), dopamina/precursores da 
dopamina/agonistas dopaminérgicos (como a 
levodopa, a apomorfina e bromocriptina), os 
próprios hormônios tireoidianos, a dobutamina 
(simpatomimético, agonista seletivo de receptor 
beta 1 adrenérgico), as interleucinas, os retinoides 
(análogos da vitamina A) e os fármacos 
anticonvulsivantes (como a fenitoína). Esses 
fármacos têm a tendência de deixar o indivíduo 
hipotireoideo, devido à supressão do TSH. 
MEDICAMENTOS QUE INTERFEREM NA 
FUNÇÃO TIREOIDIANA 
MEDICAMENTOS QUE ALTERAM A SECREÇÃO 
DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
Lítio, altas concentrações de iodo, amiodarona 
(antiarrítmico que contém altas concentrações de 
iodo) e tionamidas (Metimazol e Propiltiouracil), que 
são fármacos usados para tratamento do 
hipertireoidismo. 
FÁRMACOS QUE DIMINUEM A ABSORÇÃO DA 
TIROXINA 
Sulfato ferroso, sucralfato, hidróxido de alumínio 
(antiácido), orlistat (usado na obesidade, reduz a 
absorção de gordura no intestino), carbonato de 
cálcio, antagonistas H2 e inibidores da bomba de 
prótons. 
FÁRMACOS QUE AUMENTAM A CONCENTRAÇÃO 
DE TBG 
Estrógenos, tamoxifeno (modulador seletivo dos 
receptores de estrógenos) e metadona. 
FÁRMACOS QUE DIMINUEM A CONCENTRAÇÃO 
DE TBG 
Andrógenos e ácido nicotínico. 
FÁRMACOS QUE ALTERAM A LIGAÇÃO ÀS 
PROTEÍNAS 
Furosemida e salicilatos (AAS). 
MEDICAMENTOS QUE ALTERAM O 
METABOLISMO HEPÁTICO DOS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS 
Anticonvulsivantes como o fenobarbital, a fenitoína 
e a carbamazepina. São indutores do citocromo 
P450, aumentando o metabolismo da levotiroxina, 
que perde o seu efeito terapêutico. 
IODO E A FUNÇÃO TIREOIDIANA 
Um aporte adequado de iodo, em torno de 150 
mg/dia, leva a um funcionamento normal da 
glândula. 
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Um aporte elevado de iodo causa a inibição da 
síntese e da liberação de tiroxina. 
Uma deficiência de iodo causa uma diminuição da 
síntese de hormônios tireoidianos, com secreção de 
TSH aumentada e hiperplasia e hipertrofia da 
tireoide (bócio simples). Essa é uma das principais 
causas de hipotireoidismo. 
RECEPTORES TIREOIDIANOS 
A ação dos hormônios tireoidianos é mediada, em 
grande parte, pela ligação do T3 aos receptores 
tireoidianos nucleares. 
O T3 possui uma afinidade cerca de 20 vezes maior 
pelos receptores tireoidianos do que o T4. 
Existem três tipos de receptores: 
TRα1: está presente nos cardiomiócitos, no músculo 
esquelético e no intestino. Atua na regulação da 
temperatura corporal. 
TRβ1: está presente no fígado e é responsável pelo 
metabolismo hepático desses hormônios. 
TRβ2: está presente na hipófise e no hipotálamo, 
atuando na alça de retroalimentação negativa 
desses hormônios, além de estar também nos cones 
da retina e na orelha interna. 
EFEITOS DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS 
EFEITOS TERMOGÊNICOS 
A termogênese resulta do efeito do T3. 
EFEITOS CARDIOVASCULARES 
Os hormônios tireoidianos diminuem o tempo de 
relaxamento diastólico, aumentando a frequência 
cardíaca – efeito cronotrópico positivo. 
Isso acontece devido ao aumento da expressão de 
SERCA2 e do trocador Ca/Na. 
O SERCA2 captura o cálcio do citoplasma e coloca 
para dentro do retículo endoplasmático, liberando 
mais cálcio diante de um potencial de ação. Com o 
aumento da expressão do SERCA2, o cálcio do 
citoplasma é recolhido com maior rapidez, o que 
reduz o tempo de relaxamento diastólico. 
O trocador Ca/Na ou transportador NCX coloca 1 
cálcio para fora em troca de 3 sódios para dentro. 
Com o aumento da sua expressão, faz a expulsão do 
cálcio com maior rapidez, diminuindo o tempo da 
diástole. 
Os hormônios tireoidianos também aumentam a 
força de contração do coração – efeito inotrópico 
positivo – por meio do aumento da expressão de 
receptores beta-adrenérgicos. 
Eles também apresentam efeito vasodilatador sobre 
o músculo liso vascular, por meio da liberação de 
óxido nítrico, reduzindo a pressão arterial. 
Em pacientes com hipertireoidismo, os efeitos 
cardiovasculares incluirão taquicardia, aumento do 
débito sistólico, aumento do índice cardíaco, 
hipertrofia cardíaca e redução da resistência vascular 
periférica. 
Já em pacientes com hipotireoidismo, os efeitos 
cardiovasculares incluirão bradicardia, diminuição 
do índice cardíaco, derrame pericárdico, aumento da 
resistência vascular periférica e elevação da pressão 
arterial média. 
EFEITOS METABÓLICOS 
Os hormônios tireoidianos estimulam a expressão 
de receptores hepáticos de LDL-colesterol, 
diminuindo os níveis de LDL plasmáticos. 
Estimulam o metabolismo do colesterol em ácidos 
biliares, diminuindo o colesterol total e aumentando 
a sua perda nas fezes. 
Apresentam efeitos complexos sobre o metabolismo 
dos carboidratos, como a captação rápida de glicose 
pelas células, aumento da glicólise, da 
gliconeogênese hepática, da absorção pelo trato 
gastrintestinal e da secreção de insulina. 
Pacientes com hipertireoidismo e com diabetes 
melito necessitam de um maior aporte de insulina, 
enquanto pacientes com hipotireoidismo e diabetes 
necessitam de um menor aporte de insulina. Isso se 
deve ao fato de os hormônios da tireoide 
estimularem a gliconeogênese hepática. 
HIPOTIREOIDISMO 
O hipotireoidismo é o distúrbio mais comum da 
função da tireoide. 
As causas do hipotireoidismo podem incluir 
deficiência de iodo, doenças autoimunes, problemas 
no hipotálamo, na hipófise ou na própria tireoide, e 
também pode ser congênito. 
O hipotireoidismo causado pela deficiência de iodo 
causa o bócio endêmico. A falta de iodo impede a 
produção dos hormônios tireoidianos. Como 
resultado, não há hormônios disponíveis para inibir 
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a produção de TSH pela hipófise, que passa a 
secretar quantidade excessiva desse hormônio. O 
TSH estimula as células tireoidianas a secretar 
grande quantidade de coloide de tiroglobulina nos 
folículos, e a glândula se torna cada vez maior. No 
entanto, devido à falta de iodo, a produção de T3 e 
T4 não ocorre na molécula de tiroglobulina e, 
portanto, não causa a supressão normal da 
produção de TSH pela hipófise. 
Quando causado por uma doença autoimune, como 
a tireoidite de Hashimoto, o hipotireoidismo é 
classificado como primário, uma vez que o problema 
está na própria tireoide. Nesse caso, há uma 
produção de auto-anticorpos contra a própria 
tireoide. Isso causa a deterioração progressiva da 
glândula, resultando em diminuição ou ausência do 
hormônio tireoidiano. Nesse quadro, os níveis de 
TSH estão elevados, e os níveis de T3 e T4 estão 
muito baixos ou até mesmo nulos. 
Quando ocorre o chamado hipotireoidismo 
secundário, deve-se considerar que o problema está 
na hipófise, a qual, nesse caso, não secreta TSH. 
Já o hipotireoidismo terciário se deve ao fato de o 
hipotálamo não produzir TRH. 
SINTOMAS COMUNS 
Fadiga, letargia, lentidão mental. 
Intolerância ao frio (uma vez que o T3 é termogênico 
e há poucoT3), pele seca. 
Depressão. 
Constipação, ganho de peso, retenção de líquido. 
Dor e rigidez muscular. 
Menstruações irregulares e infertilidade. 
Bradicardia. 
Bócio no hipotireoidismo primário, devido à 
hiperprodução de TSH. 
TRATAMENTO 
LEVOTIROXINA 
É um análogo sintético do T4. 
Apresenta administração oral e parenteral. 
Deve ser administrada com o estômago vazio (para 
aumentar a absorção), geralmente pela manhã. Se 
administrada à noite, antes de dormir, iria requerer 
uma dose mais baixa para ter a mesma eficácia que 
tem quando administrada pela manhã. No entanto, 
a Levotiroxina tem como efeito adverso a insônia, e 
por isso não é administrada à noite. 
Seu tempo de meia vida é de aproximadamente 7 
dias. Seu pico plasmático ocorre de 2 a 4 horas após 
a administração. É absorvida no estômago e no 
intestino delgado. 
É 80% absorvida. A maior parte é eliminada pela 
urina, mas uma parcela é eliminada pelas fezes. 
Demora em torno de 6 semanas para normalizar os 
níveis de TSH. Ajustes de dose devem ser realizados 
somente após esse tempo. Apesar disso, os sintomas 
do hipotireoidismo já são amenizados antes. 
O acompanhamento do tratamento deve ser feito 
por meio da dosagem do TSH. O objetivo é mantê-
lo entre 0,5 e 5 mU/L. Se os níveis de TSH 
continuarem elevados, a Levotiroxina está em dose 
insuficientemente baixa. Se o TSH estiver muito 
baixo, a Levotiroxina está em dose muito alta. 
Alguns estados requerem um aumento de dose da 
Levotiroxina. São eles: má absorção, gravidez e uso 
de fármacos que reduzem a sua absorção, 
aumentam o seu metabolismo hepático ou 
diminuem a conversão do T4 em T3. 
Em pacientes jovens e sem comorbidades, a dose 
inicial da Levotiroxina pode ser a dose plena. Já em 
idosos ou coronariopatas, a dose inicial deve ser 
menor, com pequenos incrementos posteriores, 
devido ao risco de insuficiência cardíaca ou 
fibrilação atrial. 
Os riscos e o benefícios do tratamento com a 
Levotiroxina devem ser avaliados no caso de 
pacientes com diabetes melito, hipertensão arterial, 
insuficiência hepática ou insuficiência adrenal. 
Os hormônios da tireoide aumentam o metabolismo 
dos hormônios da suprarrenal e podem precipitar 
uma insuficiência adrenal aguda em pacientes que 
tem insuficiência adrenal subclínica. Devido a isso, 
em situações de coma mixedematoso em que o 
paciente vai ser tratado com Levotiroxina 
intravenosa, para evitar que ele tenha uma 
insuficiência adrenal aguda, também é reposto 
hidrocortisona. 
LIOTIRONINA 
É um análogo sintético do T3. 
É bem menos usado, pois tem um tempo de meia 
vida menor e requer mais doses durante o dia. 
Jéssica N. Monte Turma 106 Farmacologia II 
Interfere muito nos níveis do T3 livre e regula menos 
os níveis de TSH do que a Levotiroxina. 
É utilizado quando se necessita de uma rápida 
terminação de sua ação, como no coma 
mixedematoso, juntamente à Levotiroxina. 
É menos desejável para terapia de reposição crônica. 
LIOTRIX 
É uma preparação de tiroxina e de triiodotironina em 
uma proporção de 4 T4 para 1 T3. 
EFEITOS ADVERSOS DO TRATAMENTO 
Sinais e sintomas de tireotoxicose, como taquicardia, 
arritmias e palpitações; diarreia; insônia, nervosismo; 
perda de peso; intolerância ao calor e transpiração 
excessiva; risco de angina, arritmias ou insuficiência 
cardíaca. 
TERAPIA DE REPOSIÇÃO 
A Levotiroxina é o hormônio de escolha para a 
terapia de reposição com hormônios tireoidianos, 
devido à sua potência uniforme a à duração 
prolongada. 
Em indivíduos com idade superior a 60 anos e 
naqueles com cardiopatia diagnosticada, é 
apropriado instituir a terapia com uma dose diária 
baixa. 
Frequentemente a gravidez requer doses mais altas. 
COMA MIXEDEMATOSO 
Representa a expressão extrema do hipotireoidismo 
grave de longa duração. 
É mais comum em mulheres e nos meses de inverno. 
Os fatores precipitantes podem ser infecções 
respiratórias, administração de sedativos e 
agravamento de uma condição clínica preexistente. 
Os sintomas incluem hipotermia, depressão 
respiratória, bradicardia, hipoglicemia e diminuição 
da consciência, podendo levar ao óbito. 
O tratamento do coma mixedematoso é feito por 
meio de Levotiroxina intravenosa em altas doses, 
administrada em bolus. Alguns autores sugerem o 
uso de Liotironina em combinação à Levotiroxina em 
caso de prejuízo de conversão periférica do T4 em 
T3. 
Utiliza-se também hidrocortisona intravenosa com o 
intuito de evitar uma insuficiência adrenal aguda. 
HIPERTIREOIDISMO 
O hipertireoidismo pode ocorrer devido ao aumento 
da produção de hormônios por causa de uma 
neoplasia, como no bócio nodular tóxico, ou ainda 
pela produção de anticorpos estimulantes dos 
receptores de TSH, como no bócio difuso tóxico da 
doença de Graves. 
A doença de Graves é forma mais comum de 
hipertireoidismo, e consiste em uma doença 
autoimune, na qual se formam anticorpos contra o 
receptor de TSH na tireoide. Esses anticorpos se 
ligam ao mesmo receptor que liga o TSH, induzindo 
a sua ativação contínua e o desenvolvimento do 
hipertireoidismo. O alto nível de hormônio 
tireoidiano, causado pela ligação desse anticorpo, 
suprime a formação de TSH pela hipófise. Dessa 
forma, as concentrações de TSH ficam abaixo do 
normal. 
SINTOMAS COMUNS 
São os mesmos efeitos adversos da Levotiroxina: 
Produção excessiva de calor (pele ruborizada, 
quente e úmida). 
Músculos fracos e trêmulos. 
Aumento da atividade motora. 
Taquicardia. 
Aumento do apetite e perda de peso. 
Insônia, ansiedade, nervosismo e apreensão. 
Aumento de evacuações. 
Risco de angina, arritmias e insuficiência cardíaca em 
idosos. 
TRATAMENTO 
TIONAMIDAS – PROPILTIOURACILA E 
METIMAZOL 
O mecanismo de ação consiste na inibição da 
enzima tireoperoxidase ou na inibição da enzima D1 
na desiodação periférica do T4 em T3 (no caso do 
Propiltiouracil). 
O Propiltiouracil possui uma meia-vida plasmática 
menor que o Metimazol, exigindo um maior número 
de doses diárias. 
Ambos apresentam baixa passagem transplacentária 
e baixos níveis no leite materno. 
Jéssica N. Monte Turma 106 Farmacologia II 
No primeiro trimestre da gestação, o Propiltiouracil 
é o fármaco de primeira linha, pois o Metimazol 
pode causar distúrbios no feto. Nos outros 
trimestres, o Metimazol é o fármaco de escolha. 
O Propiltiouracil deve ser usado também em 
pacientes com crise tireotóxica, devido à sua 
capacidade da inibição da conversão periférica do T4 
em T3. 
REAÇÕES ADVERSAS ÀS TIONAMIDAS 
A reação adversa mais grave consiste na 
agranulocitose. 
Outros efeitos incluem rash cutâneo, prurido, 
alopecia, hepatite (com o uso de Propiltiouracil), 
síndrome lúpus-like e hipotireoidismo (com 
aumento do volume da glândula e do TSH). 
USOS TERAPÊUTICOS DAS TIONAMIDAS 
São utilizadas como tratamento definitivo do 
hipertireoidismo, em associação com o iodo 
radioativo ou para controlar o distúrbio na 
preparação do tratamento cirúrgico. 
Após estado de eutireoidismo, a dose deve ser 
reduzida ao mínimo e os pacientes rigorosamente 
monitorados. 
INIBIDORES IÔNICOS – TIOCINATO, 
PERCLORATO E FLUOROBORATO 
São ânions que se assemelham ao iodo e interferem 
na sua concentração na tireoide devido à inibição do 
simportador de sódio-iodeto (NIS). 
IODETO 
Inibe de maneira aguda e transitória a síntese de 
iodotirosinas e de iodotironinas. 
Bloqueia a liberação e reduz a síntese dos 
hormônios tireoidianos. 
É utilizado no período pré-operatório de uma 
tireoidectomia. 
Não é útil para tratamento a longo prazo. 
IODO RADIOATIVO 
 Os principais isótopos são o Iodo-123 e o Iodo-131. 
São utilizados no tratamento da tireoide hiperativa, 
no câncer de tireoide e na doença de Graves 
(quando o paciente não tolera o Metimazol). 
É contraindicado na gravidez e na amamentação, 
podendo ser utilizado até 6 meses antes do início da 
gestação. 
Está disponível paraadministração oral. 
Possui um tempo de meia-vida de 8 dias. 
Induz hipotireoidismo iatrogênico. 
Apresenta elevada incidência de hipotireoidismo 
tardio. Além disso, verifica-se um aumento pequeno 
em tipos específicos de câncer de estômago, rim e 
mama. 
CRISE TIREOTÓXICA 
É a exacerbação da tireotoxicose. 
O paciente apresenta manifestações neurológicas 
importantes, além de febre elevada, taquicardia, 
fibrilação atrial aguda, diarreia, náuseas e vômitos. 
O tratamento é realizado pela administração de 
Propiltiouracil em doses altas, por via oral ou retal; 
iodo após 1 hora da dose do Propiltiouracil, além de 
Propanolol e Dexametasona (para evitar uma 
insuficiência adrenal aguda pelo excesso de 
hormônios tireoidianos do próprio paciente). 
CÂNCER DE TIREOIDE 
A base da terapia para o câncer de tireoide consiste 
em iodo radioativo, Levotiroxina para suprimir a 
produção de TSH e tireoidectomia cirúrgica.