resumo inflamação - patologia geral

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inflamação aguda
sinais da inflação
características
fases da inflamação
1. Irritativa 
Nessa fase ocorre a liberação de mediadores inflamatórios que irão desencadear as outras fases. Ocorre reconhecimento de agentes nocivos por meio de PAMP e DAMP, que ocasionam na liberação de alarminas. (responsáveis por recrutar e ativar células do sistema imune inato e indiretamente promover respostas imunes adquiridas).
2. Vascular
Nessa fase ocorre alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão.
(Vasoconstrição Vasodilatação Aumento da permeabilidade vascular Estase Redução do fluxo sanguíneo).
3. Exsudativa
Essa fase é a característica do processo inflamatório. Formada por exsutado celular e plasmático (migração de líquidos e células para o foco inflamatório).
4. Celular
Essa fase é composta por células que desempenham uma ação direta ou indireta no agente agressor. (Sistema Complemento, Opsonização, Fagocitose).
5. Produtiva – Reparativa
Nessa fase ocorre um aumento na quantidade de elementos teciduais, com objetivo reparar o tecido agredido.
noções gerais
	Na inflamação aguda ocorrem algumas mudanças citadas nos tópicos abaixo:
Alteração no calibre vascular
· Aumenta o fluxo sanguíneo
· Aumento da demanda de células inflamatórias
· Liberação de histamina e serotonina
OBS.: Lembre-se! Em primeiro lugar ocorre uma vasoconstrição e depois a vasodilatação.
Alteração estruturais
· Aumento da permeabilidade vascular
· Permite que as proteínas e leucócitos deixem a circulação
· Ação de histamina, serotonina e proteínas do SC (C3a e C5a)
Emigração dos leucócitos 
· Processo em que os leucócitos (neutrófilos, predominantemente) realizem a marginação, rolamento, adesão e diapedese para alcançar o tecido inflamado.
· Ação de selectinas, integrinas, fatores quimiotáticos.
exsudato x transudato
alterações vasculares
· Vasocontricção
· Vasodilatação (causa calor e rubor)
· Aumento da viscosidade sanguínea (maior presença de hemácias no local)
· Acúmulo de leucócitos (neutrófilos)
· Estase (diminuição do fluxo sanguíneo)
eventos celulares
	A sequência de eventos pelo qual os polimorfonucleares deixam o capilar para atingir o foco inflamatório pode ser dividida nas seguintes etapas:
marginação
· Acúmulo de leucócitos próximo a margem do capilar.
rolamento
· Leucócitos rolam aos saltos pelo endotélio, aderindo transitoriamente a ele (aderência fraca).
· Ação de Selectinas, ICAM-1 e VCAM-1.
adesão
· Leucócitos se aderem firmemente ao endotélio.
· Ação de Integrinas.
transmigração (diapedese)
· Leucócito se adere forte muda sua morfologia.
· Ação de colagenases e PE-CAM.
mediadores químicos
aminas vasoativas
· Histamina: Responsável por vasodilatação. Pré-formada nos grânulos dos mastócitos e é liberada pela desgranulação dessas células. 
· Serotonina: Mediador vaso-ativo pré-formado. Presente em plaquetas e células enterocromafins.
proteínas plasmáticas
· Sistema Complemento:
Conjunto de proteínas, numeradas de C1 a C9, que podem ser ativadas por três vias (clássica, alternativa, lectinas). No final, forma o complexo de ataque a membrana (MAC), que provoca lise celular. Além disso, provoca fenômenos vasculares, adesão, quimiotaxia e ativação de leucócitos, opsonização e fagocitose.
· Sistema das Cininas:
Bradicinina – aumenta a permeabilidade vascular, dilatação de vasos sanguíneos, dor.
· Sistema de Coagulação:
Em suas duas vias, intrínseca e extrínseca, culminam na formação de fibrina. A trombina, enzima que cliva o fibrinogênio, é a principal ligação entre esse sistema e a inflamação.
ácido araquidônico
· Via da cicloxigenase:
COX-1 (constitutivamente expressa)
COX-2 (induzida por um processo inflamatório)
COX-3 (centro termorregulador do hipotálamo)
· Via da Lipoxigenase:
Produção de Leucotrienos – responsáveis por quimiotaxia, ativadores das respostas dos neutrófilos, aumento da permeabilidade vascular e broncoespasmo.
fator de ativação das plaquetas (paf)
· Derivado dos fosfolipídeos.
· Causa vasoconstrição e broncodilatação.
· Causa aumento da adesão leucocitária no endotélio.
citocinas
	Citocinas pró-inflamatórias:
· TNF 
· IL-1
óxido nítrico
· Vasodilatação
neuropeptídeos
· Substância P – transmite sinais dolorosos, aumenta permeabilidade vascular. (pró-inflamatória).
· CGRP – potente vasodilatador peptídico e pode atuar na transmissão da nocicepção, envio de sinais de dor ao cérebro. (anti-inflamatória).
fator de hageman
Fator comum de todas as cascatas:
· S. de Cininas
· S. Fibrinolítico
· S. Coagulação
· S. Complemento
resultados da inflamação aguda
· RESOLUÇÃO COMPLETA
Se o próprio processo inflamatório foi capaz de destruir o agente nocivo. O exsudato que surgiu na região do foco é reabsorvido e a área lesada é restaurada. 
· CICATRIZAÇÃO PELA SUBSTITUIÇÃO DE TECIDO CONJUNTIVO
Ocorre após uma destruição tecidual considerável, quando a lesão envolve tecidos que não são capazes de se regenerar.
· FORMAÇÃO DE ABSCESSO
Coleção localizada de secreção purulenta, células necrosadas, neutrófilos e o microrganismo morto que desencadeou o processo.
· INFLAMAÇÃO CRÔNICA
A transição da inflamação aguda para a crônica ocorre quando não há uma resolução da inflamação aguda, devido à persistência do agente ou alguma interferência com o processo normal de cicatrização.
Inicio rápido
Duração curta
Exsudação de fluído
Neutrófilo
Inespecífica
exsudato
Alta concentração de proteínas
Fluído extracelular
transudato
Pouco teor de proteínas
Baixa densidade
Fosfolipídeo
Fosfolipase A2
Ácido Araquidônico
Cicloxigenases
Lipoxigenases
Prostaglandinas
Tromboxano
Dor
Edema
Calor
Rubor
Perda de função
Envolve fase irritativa, vascular, exsdativa.
Envolve fase exsudativa e produtiva-reparativa.
Envolve fase vascular.
Envolve a hiperemia.
Envolve edema e dor.