AVE ISQUEMICO

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Clínica Diagnóstico Tratamento
Apendicite Aguda Dor periumbilical, FID, 
leucocitose, Blumberg no 
ponto de McBurney, 
Rovsing, Lenander, 
Lapinsky, Psoas, 
Obturador
USG: lesão em alvo Apendicectomia VLP 
(melhor) x aberta + ATB
Colecistice Aguda 
Litiásica
Dor HCD, irradia p/ 
ponta escápula, 
leucocitose, Murphy +. 
Alitiásica: + grave, CTI
USG: vesícula espessada e 
cálculo impactado
Colecistectomia VLP x 
Kocher (aberta) + ATB (ampi 
+ genta + metro, clavulin, 
ceftriaxona)
Pancreatite Aguda Dor em barra súbita, 
Cullen, Grey-Turner, Fox, 
Amilase ! 3x VR
TC c/ contraste Hidratação venosa rigorosa + 
D0 + suporte + analgesia 
(opióides contraem esfíncter 
Oddi !). Etio biliar litiásica: 
colecistectomia, colangioRM. 
Necro-hemorrágica: 
Imipenem
Diverticulite Aguda Dor baixo ventre, FIE, 
cólon E inflama, D 
sangra. 
TC abdm e pelve s/ 
contraste
Classificação de Hinchey: 
I – inflamação pericolônica: 
clínico 
II – Abscesso: cirurgia maior 
(Hartmann) ou ATB 
(pequeno) ou drenagem c/ 
radiologia intervencionista 
III – Peritonite Purulenta: 
cirúrgico 
IV – Peritonite Fecal: 
cirúrgico 
Terceira crise: cirurgia
DIP Dor pélvica, leucorréia, 
dispareunia, toque 
vaginal doloroso
Leucocitose importante 
(20-22.000)
Maioria clínico: ATB, 
cirúrgico: abscesso tubo-
ovariano
Úlcera Perfurada Dor epigástrica, abdome 
em tábua, sinal Jobert 
(timpanismo loja 
hepática)
RAA: Rx Tx PA + Rx 
Abdm AP em ortostase e 
decúbito, 
Pneumoperitônio
Cirúrgico: ressecção úlcera
DII Diarréia muso-
sanguinolenta, febre
TC Abdm e Pelve Clínico x Cirúrgico: ileíte por 
Chron: apendicectomia, 
novas crises, apendicite ou 
ileíte?
Gravidez Tubária Rota Taquicardia, hipotensão, 
sudorese
βHCG, HC, USG 
Transvaginal
Salpingooforectomia, ideal: 
preservar ovário
Isquemia 
Enteromesentérica
Quadro grave, trombose 
por FA, exame físico 
inocente em relação aos 
sintomas descritos pelo 
pct
Angio-TC, acidose 
metabólica, 
Amilase!, CK-MB!, 
LDH!
Cirúrgico
Volvo Colonoscopia
Fecaloma Clister
Obstrução Intestinal 
Alta
Empilhamento de moedas
Obstrução Intestinal 
Baixa
Bico de pássaro – volvo de 
sigmóide
Diagnóstico diferencial de artrites/ osteoartrite 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico de LES 
 -Nenhum achado isolado fecha o diagnóstico, embora alguns sejam bastante 
sugestivos. 
 -Existem os critérios para diagnóstico, mas estes não são específicos sendo importante 
excluir outras doenças que podem causar (sífilis, HIV, hanseníase, endocardite). 
Critérios diagnósticos de 1997 (pelo menos 4 critérios para diagnóstico) 
1- Rash malar (lesão em forma de borboleta e que pouca sulco nasolabial) 
2- Rash/ lesão discoide (lesão profunda com cicatriz em lobo da orelha e áreas foto expostas) 
3- Fotossensibilidade 
4- Úlcera oral (pelo menos 3x por ano) 
5- Artrite (pequenas ou grandes articulações) 
6- Serosite (derrame pleural e pericárdico são mais comuns) 
7- Alterações renais (cilindros celulares, proteinúria > 500 mg/24h, proteinúria, síndrome nefrótica, IR) 
8- Alterações neuropsiquiátricas (convulsão, psicose) 
9- Alterações hematológicas (leucopenia < 4 mil, linfopenia < mil, plaquetopenia < 100 mil, anemia 
hemolítica) 
*alterações em pelo menos duas ocasiões com espaço de 15 dias entre elas, deve ser a mesma 
10- Alterações imunológicas (autoanticorpos anti-DNA; anti SM; fosfolipideos (anticardiolipina e 
anticoagulante lúpico) 
11- FAN positivo 
Novos critérios diagnósticos 2012 (pelo menos 4 critérios incluindo um clinico e outro imunológico ou nefrite 
lúpica comprovada por biopsia com FAN+ ou anti DNA +) 
Alterações clínicas 
1- Lúpus cutâneo agudo (eritema malar, lúpus bolhoso, necrólise epidermóide tóxica, eritema 
fotossensível, lúpus cutâneo subagudo) 
2- Lúpus cutâneo crônico (lúpus discoide, lúpus hipertrófico/verrucoso, lúpus profundo (paniculite), lúpus 
túmido, lúpus mucoso, sobreposição líquen plano/lúpus discoide) 
3- Ulcera mucosa (palato, cavidade oral, língua ou ulcera nasal) 
4- Alopecia não cicatricial 
5- Artralgia/artrite/sinovite (sinovite em 2 ou mais articulações ou dor em 2 ou mais articulações + rigidez 
matinal > 30 min) 
6- Serosite (dor pleurítica por mais de 1 dia; derrame pleural, atrito pleural), pericardite (dor > 1 dia, 
derrame pericárdico, atrito pericárdico ou alteração em ECG) 
7- Nefrite (proteinúria > 500 mg/24h, proteína/creatinina > 500 mcg/mg) ou cilindros hemáticos) 
8- Neurológico (convulsão, psicose, mononeurite múltipla, neuropatia periférica/craniana, estado 
confusional agudo 
9- Anemia hemolítica 
10- Leucopenia (< 4 mil) ou linfopenia (< mil) em pelo menos uma ocasião 
11- Plaquetopenia (< 100 mil) em pelo menos uma ocasião 
Alterações imunológicas 
1- FAN + 
2- Anti DNA + 
3- Anti SM 
4- Anticorpo antifosfolípideo: LAC +, ACL + (moderado/alto –IgA, IgM, IgG), VDRL falso positivo, anti beta 
2 glicoproteína 1 + 
*mais relacionado a SAF 
5- Complemento baixo (C3, C4, CH50 
6- Coombs direto + 
 
Acidente vascular encefálico isquêmico 
 - O AVE é um evento agudo que tem como alicerce alguma patologia dos vasos que 
irrigam o cérebro. 
 -Pico de incidência ocorre em pessoas > 65 anos, afeta mais homens que mulheres e 
mais os negros que os brancos. (Jovens: pesquisar uso de drogas, doença hematológica ou uso 
de AC). 
 -A cefaléia ocorre em 25% dos pacientes 
 -Com pico do edema perilesional em torno do 3-5 dias. 
*Inicialmente a TC pode ser inocente, sendo necessário repetir em 48 horas para avaliar se 
ocorreu infarto. 
* Paciente com clínica de desorientação, confusão e parestesia deve ser internado para 
investigação e monitorização (até repetir TC). 
AVE isquêmico AVE hemorrágico 
Não diminuímos a PA Sempre diminuir a PA 
Grande chances de ocorrer durante o sono e acordar 
afásico, plégico, incidência noturna é grande. 
Em geral, ocorre durante o dia, 
após um pico de estresse. 
Baixa incidência de cefaleia 50% apresentam cefaleia 
Evolução de segundos a minutos, piora de segundos a 
minutos 
Evolução mais rápida 
TC com imagem hipodensa TC com imagem hiperdensa 
 
� Fisiopatologia 
 -A oclusão aguda de um vaso intracraniano leva a redução do fluxo sanguíneo, que vai 
ocorrer em função do fluxo sanguíneo colateral e este vai depender da anatomia vascular, 
local de oclusão e da PA. 
 -Redução é suficiente para romper o metabolismo e as funções neuronais, manifesta-
se como necrose focal dos neurônios, das células gliais e dos vasos sanguíneos (sem 
recuperação). 
 -Diminuição do fluxo: 
 -ZERO= morte do tecido cerebral em 4-10 min 
 - < 16-18 ml/100 g tecido/min = infarto em 1h 
 - < 20 ml/100g/min= isquemia sem infarto, exceto se não prolongar por muitas 
horas ou dias. 
*se fluxo for reestabelecido antes de grau significativo de morte celular, o paciente pode 
apresentar apenas sinais e sintomas transitórios sendo chamado então de ataque isquêmico 
transitório. 
*Área em volta da região central do infarto mostra-se isquêmico, mas sua disfunção é 
reversível e é chamado de penumbra isquêmica (objetivo do tratamento de revascularização é 
salvar essas áreas) 
� Irrigação cerebral 
 -Vascularizado através de dois sistemas: vertebro-basilar (artérias vertebrais) 
e carotídeo (artérias carótidas internas). Na base do crânio estas artérias formam um polígono 
anastomótico, o Polígono de Willis, de onde saem as principais artérias para vascularização 
cerebral. 
 -Arteria cerebral média é mais acometida 
 
 
 
 
 
 
 
 
� Tipos de AVE 
 -Trombótico: ocorre mais em pacientes com HAS mal controlada, DM, tabagismo, uso 
de anticoncepcional. 
 -Embólico: mais comum 
 -Lacunar: Pequenos infartos no cérebro, podem ser assintomáticos (cérebro na TC com 
aspecto de queijo suíço). 
 - Tálamo: hemiparestesia 
 -Cerebelo: ataxia 
 -Área epileptogênica: crises convulsivas, sem déficit 
 -Venoso: raro 
 
1. AVE cardioembólico (embólico) 
 -Mais comum e são responsáveis por cerca de 15-30% dos casos de AVE 
 -Os êmbolos podem ter origem no coração, na aorta, na carótida ou nasartérias vertebrais. 
 -Início abrupto, com déficit neurológico máximo em segundos 
 -Eventualmente paciente já teve um AIT prévio 
 -Cefaléia é relativamente comum 
 -Crise epilética focal ocorre em 5-10% dos casos (crise motora, mais comum 
que no aterosclerótico, paciente pode abrir o quadro com a crise, menos comum nas primeiras 
24h) 
 ALTO RISCO MÉDIO RISCO 
Prótese valvar mecânica Prótese valvar biológica 
Estenose mitral com FA Estenose mitral sem FA 
FA associada a outras condições FA isolada 
Endocardite Infecciosa Endocardite não infecciosa 
IAM recente Infarto do miocárdio > 4 sem., < 6 m. 
Trombo em átrio esquerdo ou VE ICC 
Doença do nó sinusal Flutter atrial 
Cardiomiopatia dilatada Forame oval patente 
Mixoma atrial Aneurisma do septo atrial 
Segmento ventricular acinético (aneurisma mural). Prolapso mitral 
2. AVE isquêmico aterosclerótico 
 -Correspondem a 14-25% dos AVEs 
 -Paciente tem maior chance de ter AIT do que na forma embólica, a cefaléia é 
menos comum e a crise convulsiva rara. Normalmente os pacientes tem manifestações com 
outras doenças ateroscleróticas. 
 -Ocorrem num vaso danificado por alguma patologia prévia (DM, HAS, 
tabagismo) e afeta mais os homens que as mulheres 
 -Locais mais comuns: junção das artérias carótidas comum e interna, origem 
das artérias cerebrais média e anterior, origem das artérias vertebrais. 
 -A profilaxia é tratar a HAS (principal fator de risco), dislipidemia, DM, 
tabagismo. 
*Fatores de risco: HAS mal controlada, idade, diabetes, tabagismo, anticoncepcional, 
dislipidemia, obesidade 
3. Infarto lacunar 
 -Correspondem a cerca de 15-30% dos casos de AVE 
 -Geralmente com menos de 1cm de diâmetro (3mm-2cm) 
 -Oclusão de uma única artéria perfurante que irriga uma das estruturas 
profundas do encéfalo: 
 -Cápsula interna: mais comum de ser acometida, paciente apresenta 
déficit motor, paresia e marcha ceifante e flexão de braço 
 -Núcleos da base: manifestações extrapiramidais, como coréia 
(movimentos involuntários) 
 -Coroa radiada: déficit motor importante 
 -Tálamo: alterações na sensibilidade; 
 -Tronco encefálico: apresentação devastadora/caótica => tetraparesia, 
coma. 
*paciente pode ser assintomático ou ter sintomas transitórios 
4. Infarto encefálico criptogênico 
 -Representa 20-40% dos casos, suspeitar em pacientes jovens ou quando não há 
uma definição clara da causa, 
 -Hematológico: anemia falciforme; policitemia vera; trombocitose essencial; 
SAF; deficiência de proteína C, proteína S e Anti-trombina III. 
 -Vascular: dissecção arterial; doença moyamoya. 
 -Inflamatória: vasculite primária do SNC; vasculite secundária (poliarterite 
nodosa, arterite de células gigantes, granulomatose de Wegner, Churg-Strauss, Síndrome de 
Sjogren, Síndrome de Behçet, LES). 
 -Drogas: Cocaína, crack, anfetamina, heroína, LSD, maconha, ACO, TRH, IGIV. 
 -Infecciosa: endocardite, meningite, sífilis meningovascular, Hepatite C com 
crioglobulinemia, HIV. 
 -Maligna: leucemia, linfomatose angiocêntrica, Síndrome de Trosseau. 
 -Metabólica: homocisteinúria, Doença de Fabry, outros. 
 
� Ataque isquêmico transitório 
 -Interrupção temporária da circulação focal do cérebro que resulta em déficit 
neurológico com recuperação completa em até 24h e sem sequelas. 
 -Geralmente a TC nesses pacientes é inocente. 
 -A grande maioria apresenta recuperação em até 15 min e ocorre, normalmente, por 
doença embólica do coração ou das artérias cerebrais. 
 -Os déficits mais comuns são: hemiparesia, hemi-hipoestesia, afasia, 
confusão/desorientação, hemianopsia (perde visão temporal), ataxia, vertigem 
 -30% pode evoluir para AVE propriamente dito. 
 -Diagnósticos diferenciais: 
 -Enxaqueca 
 -Labirintite 
 -Crises parciais (focais) 
 -Demência 
 -Alterações metabólicas (Hipoglicemia, tireoidiopatias). 
 -Investigação: 
 -Avaliação inicial: hemograma, coagulograma, bioquímica, VDRL, sorologia 
para LES, ECG, TC de crânio, Eco Doppler de carótidas e sistema vertebrobasilar/ 
angiorressônancia. 
 -Segunda etapa: ECO transtorácico, ECO transesofágico, Doppler 
transcraniano, Angiorressônancia ou AngioTC, anticorpos antifosfolipídeos. 
 -Outras opções: Holter de 24h, pesquisa de isquemia miocárdica silenciosa, 
testes pró-coagulantes (proteína C, proteína S, mutações do fator V, anti-trombina III, 
eletroforese de hemoglobina, eletroforese de proteínas). 
 -Conduta: todas as decisões são individualizadas e relacionadas à causa do AIT, 
depende da história e dos exames complementares para selecionar a profilaxia indicada. 
*Endarterectomia da carótida, fechamento de defeito septal cardíaco, neurointervenção 
*Medicamentos (antiplaquetários, varfarina) 
*Redução do risco: abandono do tabagismo, controle da HAS, DM e hiperlipidemia (alteração 
do estilo de vida). 
 
� Síndromes vasculares 
Classificação de força motora 
0 Plegia 
1 Contração sem movimento 
2 Movimento a favor da gravidade 
3 Movimento contra a gravidade mas não vence resistência 
4 Movimento contra a gravidade e vence resistência 
5 Força normal 
1. Artéria cerebral média (afasia+ hemiparesia) 
 -É a mais acometida 
 -Hemiparesia e perda hemissensorial contralaterais afetando mais os membros 
superiores do que os inferiores 
*Déficit de força de MIS (grau 4), porém ainda consegue andar, apresenta marcha ceifante e 
espástica, há maior prejuízo de força de MSS (grau 3). 
 -Paciente poderá apresentar Hoffman, clônus, ou qualquer alteração 
piramidal. 
 -AVE no hemisfério esquerdo: afasia 
 -AVE no hemisfério direito: negligência e dificuldade construcional (apraxia 
construtiva) 
 -Hemianopsia contralateral é comum (sinônimo de grandes infartos), embora 
não invariável 
 -Paresia do olhar conjugado horizontal (olhos desviados para o lado do infarto 
- geralmente reverte em 2 semanas). 
2. Artéria cerebral anterior 
 -Hemiparesia contralateral, afetando principalmente MMII 
*Em MMSS ele consegue realizar movimentos, vencer a gravidade. 
*Pode ter Babinski, mas não Hoffman 
*Hoffmann indica a presença ou ausência de problemas no trato corticoespinhal, ele é 
realizado com o pinçamento da falange distal do dedo médio, exercendo pressão sobre 
a unha. Uma resposta positiva é observada com a flexão da falange distal do polegar e ele é 
geralmente considerado o equivalente, no membro superior, ao sinal de Babinski, porque, 
assim como Babinski, indica disfunção do neurônio motor superior. 
 -Artéria irriga a porção medial do lobo frontal, então quando o infarto for 
bilateral esse paciente apresentara fraqueza em membros inferiores. 
 -Pode apresentar apatia, desinibição, incontinência urinária. 
 -Dificuldade de iniciar fala espontânea (porém quando inicia consegue concluir 
o raciocínio). 
3. Artéria cerebral posterior 
 -Irriga mesencéfalo, tálamo, inframedial do temporal e lobo occiptal. 
 -Hemianopsia contralateral. 
 -Confusão aguda com perda da memória (porção inferomedial do lobo 
temporal ou a porção do tálamo). 
 -Alexia sem agrafia (hemisfério dominante): paciente não consegue ler mas 
consegue escrever. 
 -Perda sensitiva contralateral grave (tálamo): pode evoluir com Sd. da dor 
fantasma. Pode apresentar anestesia ou hipoestesia. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Trato_corticoespinhal
https://pt.wikipedia.org/wiki/Falange_distal
https://pt.wikipedia.org/wiki/Dedo_m%C3%A9dio
https://pt.wikipedia.org/wiki/Unha
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Neur%C3%B4nio_motor_superior&action=edit&redlink=1
 -Hemiparesia contralateral e paralisia do nervo oculomotor (N III) ipsolateral 
(infarto mesencefálico - Sd. de Weber): 
*lesão intrínseca do oculomotor: ptose e estrabismo divergente. 
*Síndrome de Weber: déficit de força, com lesão ipsolateral 
4. Síndromes vertebrobasilares (circulação posterior) 
 -Vertigem e ataxia são comuns: abre quadro com tontura, náuseas, ataxia da 
marcha, incoordenação importante 
 -As alterações oculares podem incluir diplopia, nistagmo e anisocoria. 
 -Disartriae disfagia com envolvimento bulbar (prognóstico é ruim). 
 -Hemiparesia ou tetraparesia com envolvimento do trato corticoespinhal em 
qualquer nível. 
5. Síndromes lacunares 
 -Hemiparesia motora pura contralateral (Infarto da perna posterior da cápsula 
interna contralateral, ou coroa radiada ou ponte) 
*Paciente chega com um pequeno déficit de força, fazendo semi-círculos pois houve 
acometimento da cápsula interna. Se a lesão for na coroa radiada o déficit motor pode ser 
importante. 
 -Hemiparestesia pura contralateral (tálamo). 
 -Infarto sensitivo-motor (cápsula e tálamo). 
 -Hemiparesia atáxica (ponte, cápsula interna ou na coroa radiada). 
* Tálamo é “sinônimo” de parestesia, de alteração de sensibilidade, diferente de cápsula 
interna e coroa radiada que têm como característica o déficit motor. 
� Prevenção do AVE 
 -Controle da HAS, doenças cardíacas (FA, doença valvar, doença coronariana, ICC), 
diabetes, hiperlipidemia, tabagismo, estenose de artéria carótida. 
 
� Tratamento 
1- Administração de trombolítico (r-TPA => alteplase) 
 -Tem como objetivo a recanalização precoce de uma artéria trombosada, pode 
limitar o tamanho final do infarto e melhorar o prognóstico funcional 
*Estreptoquinase foi avaliada em diversos estudos, contudo, seu uso foi proscrito por causa 
dos altos índices de mortalidade por hemorragia (evidência 1A) 
 -Porta agulha: 60 minutos 
* Laudo TC sem contraste e horário da realização (tempo porta TC): 25 minutos 
 -Critérios de inclusão 
 1- Idade maior ou igual a 18 anos; 
 2- Início dos sintomas < 4h e meia; (ideal 3 h) 
 3- TC de crânio normal ou infarto em menos de 1/3 de um território vascular 
(pequeno infarto). 
*Paciente que foi encontrado desacordado ou acordou com déficit de força automaticamente 
está fora dos critérios de inclusão. 
* Alguns centros têm utilizado a neuroimagem multimodal (RM com difusão/perfusão ou TC 
com perfusão) para selecionar candidatos à terapia trombolítica, especialmente fora da janela 
terapêutica ou com o tempo indeterminado de início dos sintomas 
 - Critérios de exclusão 
 1- Suspeita clínica de hemorragia subaracnóide apesar de TC normal 
 2- Sangramento interno ativo gastrointestinal ou urinário nos últimos 21 dias 
 3- Distúrbio hemorrágico conhecido, incluindo, mas não limitado a 
 -Plaquetas < 100.000/mm3 
 -Uso de heparina nas últimas 48 horas 
 -Uso recente de anticoagulante oral com elevação do tempo de 
protrombina > 1,5seg (INR > 1,7) 
 4- Neurocirurgia, TCE grave ou AVE nos últimos 3 meses 
 5- Cirurgia de grande porte ou trauma nos últimos 14 dias 
 6- História de hemorragia intracraniana, MAV ou aneurisma cerebral (relativo) 
 7- Déficit neurológico melhorando espontaneamente 
 8- Crise epiléptica presenciada no início do quadro clínico do AVE (relativo) 
 9- IAM ou pericardite nas últimas 6 semanas 
 10- Glicemia <50mg/dL ou >400mg/dL 
 11- Gravidez ou lactação 
 12- PA sistólica ≥ 185mmHg ou diastólica > 110mmHg no momento do 
tratamento (em 3 ocasiões, com 10 minutos de intervalo) refratária ao tratamento anti-
hipertensivo 
 -Suspender trombólise se: 
 1. Evidências de sangramento 
 2. Rebaixamento do nível de consciência 
 3. Crise convulsiva (durante a infusão do trombolítico) 
 4. PAS >185mmHg e/ou PAD >105mmHg ou elevação súbita 
 5. Vômitos 
 6. Elevação do escore NIH 
Obs.: 
1- Após 24h iniciar AAS 100-300 mg/dia 
2- Notificar imediatamente UTI na chegada ao OS e após trombólise para 
transferência do paciente com prioridade máxima 
3- Durante a permanência na sala de emergência paciente deve ser rigorosamente 
monitorizado. 
 
 
 
 -Complicações hemorrágicas 
 -Certificar de que duas veias periféricas estejam sendo infundidas com 
cristalóide 
 -Solicitar hematócrito, tempo de protrombina, TTPa, plaquetas e fibrinogênio 
 -Infundir preferencialmente 6-8 unidades de crioprecipitado ou 2-3 unidades 
de plasma fresco 
 -Infundir concentrado de hemácias suficiente para manter o hematócrito 
 -Outras complicações 
 -Angioedema orolingual (segundo o estudo CASES, essa complicação pode 
ocorrer em cerca de 5% dos pacientes submetidos a trombólise endovenosa, especialmente 
em pacientes com infarto em córtex insular e frontal, associado ao uso de IECA Æ suspender 
trombolítico 
 
 -Protocolo 
 -Dose: 0,9mg/kg (máximo de 90mg), ataque de 10% da dose, seguido pela 
infusão, durante 1h, dos 90% restantes. 
 -Primeiras 24h: 
 -Sinais vitais e exames neurológicos: 
 -15/15 Min – 2 horas 
 -30/30 Min – 4 horas 
 -60/60 Min – 18 horas 
 -PA controlada (<185/105 mmHg) 
 -Esmolol: (1amp = 10mL, 10mg/mL). Aplicar EV: 500mg/kg/min em 1 min. Seguir com 
50mg/kg/min por 4min 
*Não disponível no Brasil 
 ** Avaliar contraindicações: asma, insuficiência cardíaca, anormalidade de condução, entre 
outras. 
 -Evitar uso de heparina, aspirina e outras drogas antitrombóticas, pelo 
menos 24h após o uso de r-TPA; 
 -TC de controle após 24h. (TC de imediato se houver alteração do 
padrão neurológico). 
*TC inocente: repetir em 48h 
 - Não realizar cateterização venosa central ou punção arterial nas 
primeiras 24 horas 
 -Não introduzir sonda vesical até pelo menos 30 min do término da 
infusão 
 -Não introduzir sonda nasoenteral nas primeiras 24 horas após infusão 
 Protocolo de trombólise intra-arterial 
 -Possibilidade de utilização em pacientes com contra-indicação para 
trombólise química intravenosa 
 -Janela entre 4 horas e 30 min – 6 horas 
 -Hemorragia sintomática ocorreu em 10% 
 Protocolo de trombólise combinada (EV e IA) 
 -Associar as vantagens de cada abordagem: facilidade e rapidez de administrar 
trombolíticos por via intravenosa com as maiores taxas de recanalização e potencialmente 
melhor prognóstico da trombólise intra-arterial 
 -Sem nível de evidência para ser recomendado como primeira linha 
 
 2- Paciente sem indicação para trombolítico: 
 -Aspirina 
 -É a única droga que comprovadamente reduz a mortalidade 
relacionada com AVE isquêmico, desde que iniciada dentro das primeiras 48h. 
 -Inibe a cicloxigenase plaquetária e reduz o risco de recorrência 
precoce e a incapacidade a longo prazo. 
 -Dose de 50-325mg/dia 
 -Drogas antiplaquetárias 
 -Clopidogrel (tão eficaz quanto a aspirina, porém alto custo). 
 -Ticlopidina (Caiu em desuso, pois causa agranulocitose e púrpura 
trombocitopênica trombótica). 
 -AAS + dipridamol (reduz em 37% o risco de recorrência): 2/3 dos 
paciente não toleram devido a cefaléia intensa. 
 -AAS + clopidogrel (não usar a longo prazo, máximo de 3-6 meses 
devido ao risco de sangramento. Utiliza-se em casos recorrentes). 
*Dupla agregação: melhor em alto risco de recorrência precoce (grandes vasos), utilizar por 
curto período de tempo. 
� Cuidados gerais 
 -Controle da PA: evitar o tratamento anti-hipertensivo nas primeiras 72h (somente se 
PAS >220mmHg ou PAD > 120mmHg ou se o paciente for fazer trombolítico); 
 -Mobilização precoce: fisioterapia e fonoaudiologia; 
 -Exercícios passivos; 
 -Profilaxia de TVP e Embolia pulmonar. 
� Complicações 
 -Transformações hemorrágicas (40%): podem ocorrer principalmente nos casos de 
origem embólica. O uso de antiplaquetário, trombolíticos e pico hipertensivo podem levar à 
hemorragia. 
 -Edema cerebral (10-20%): pode ter um pico no terceiro ou quarto dia, perilesional a 
essa isquemia. O edema pode aumentar e dependendo da topografia pode fazer herniação e 
levar ao coma, sendo esta a causa de 80% dos óbitos em pacientes com AVE de artéria 
cerebral média. 
 -Convulsões (4-6%): Normalmente as convulsões são tardias (até 1 ano depois). 
*Sangue é epileptogênico, então no AVEH sugere entrar com anticonvulsivante. No AVEI só 
entramos com anticonvulsivante se houver crise. 
 -Complicações clinicas (5%): pneumonia e ITU 
 -TVP (50%), embolia pulmonar (1%); hiperglicemia: no início do quadro.