AULA N 8- VIROLOGIA

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AULA N.8 - MICROBIOLOGIA
CURSO: FARMÁCIA
	DISCIPLINA: MICROBIOLOGIA
	*
PARTE III 
VIROLOGIA
	*
VIROLOGIA MÉDICA
PROPRIEDADES GERAIS DOS VÍRUS
	*
	*
	A palavra vírus origina do latim e significa veneno ou fluido venenoso. 
	Os vírus são INERTES - como partículas extracelulares, 
	sendo portanto parasitas intracelulares.
	*
	*
UM POUCO DA HISTÓRIA 
DOS VÍRUS NA FACE DA TERRA
	*
	*
	SÉCULO XIX A.C.
	Cidadão do povo retratado com seqüela de poliomielite
	Faraó Ramsés V com seqüelas de varíola na face 
	*
	*
	Final do século XIX: 
	Os pesquisadores perceberam que certas doenças, como a raiva e a febre aftosa (VESÍCULAS), 
	eram causadas por partículas que pareciam se comportar como bactérias, mas eram muito menores. 
	Classificaram estas estruturas como as formas mais simples de vida.
	*
HISTÓRIA
	Os vírus foram descobertos, como agentes que provocam doenças, 
	botânico russo Dimitri Ivanowski (1892), 
	estudo da Doença do Mosaico do Tabaco. 
	verificou que a seiva extraída das folhas doentes 
	transmitia a infecção, 
	mas atribuiu o resultado a uma substância tóxica, 
	segregada pela planta doente. 
	*
	Em 1898, Lofter e Frosh 
	demonstraram que o agente responsável pela doença 
	é o vírus do mosaico do tabaco (VMT) e não uma substância tóxica. 
	D’Herelle (1917) 
	verificou que determinadas bactérias eram atacadas por agentes contaminantes, 
	que provocam a sua destruição.
É considerado o pai da Virologia Moderna 
HISTÓRIA
	*
	Em 1935, Wendell M. Stanley 
	(Prêmio Nobel de Química em 1946) da Univ.Rockfeller
	cristalizou pela primeira vez o vírus do mosaico do tabaco. 
	Concluíu que os vírus consistiam de 
	“um pacote de agentes bioquímicos complexos” 
mas lhe “faltavam sistemas essenciais das 
funções metabólicas”. 
HISTÓRIA
	*
Benefícios
	Pesquisa Científica (Biologia Molecular e Engenharia Genética).
	Terapia Gênica (usar a capacidade dos vírus de invadir células para implantar genes sadios em células portadoras de defeitos genéticos).
	*
A maioria dos pesquisadores da área 
biológica considera complexa a tarefa 
de definir se os vírus são seres vivos ou
seres não-vivos. 
 O que sou, 
afinal
? 
? 
? 
	*
A Favor: serem seres vivos
1. O fato dos vírus apresentarem reprodução; embora necessitem da ajuda da célula hospedeira para se reproduzirem;
2. A presença de material genético (DNA ou RNA), e consequentemente a capacidade de sofrerem mutação;
3. Capacidade de adaptação.
	*
Contra : não serem seres vivos
 1. O fato dos vírus serem acelulares.
2. A ausência de metabolismo próprio, necessitando portanto, de constituintes celulares de outro organismo.
	*
Quais são as principais características 
dos vírus?
. São organismos acelulares;
. São parasitas intracelulares obrigatórios;
. NAÕ possuem metabolismo próprio, portanto NÃO fazem síntese protéica e nem respiração celular;
. Seu material genético pode ser DNA ou RNA;
RNAr e RNAt - que participam da construção de proteínas virais, são da própria célula hospedeira. 
	*
Tamanho dos vírus
	Maior Vírus humano - vírus da varíola - 300x250x100 nm
	Menor vírus humano- vírus da poliomielite - 20 nm de diâmetro
	*
Capsídeo viral
	É o que envolve o genoma viral,
	Constituído por uma ou várias proteínas que formam subunidades denominadas CAPSÔMEROS,
	Nucleocapsídeo = Ácido nucléico + capsídeo 
	VIRION = partícula infecciosa completa 
	*
		 Arquitetura do capsídeo 
	Simetria helicoidal;
	Em espiral dando aspecto de bastonete
	Simetria icosaédrica (ou cúbica)
			figura geométrica com 20 faces e triângulos equiláteros;
			unidades estruturais – minúsculas esferas
	Simetria complexa;
	Forma irregular tridimensional
	*
Simetria do Capsídeo
	Simetria icosaédrica
	Simetria Helicoidal
	Simetria complexa
	uma esfera de 20 lados (20 triângulos equiláteros)
	Comprimento controlado pelo ácido nucléico
	A hélice pode ser rígida ou flexível com 
formato de cilindro ou tubo
	*
Ex: VIRUS DO MOSAICO DO TABACO
	*
SIMETRIA COMPLEXA
	Ex: FAMÍLIA POXVÍRUS
	Bacteriófago T4
	vírus da varíola
Cabeça
cauda
	*
ENVELOPE
	OBTIDOS PELO BROTAMENTO ATRAVÉS DA MEMBRANA CELULAR OU NUCLEAR
 
	NATUREZA GLICOLIPÍDICA
	A PERDA DO ENVELOPE RESULTA EM PERDA DA INFECTIVIDADE
	*
Envelope viral
	Envelope viral com capsídeo helicoidal
	*
vírus da varíola
	HPV 
Infectam peixes, anfíbios e répteis
HBV
	*
Figure: Figure 09-22a
Caption:
The shapes and relative sizes of vertebrate viruses of the major taxonomic groups. The hepadnavirus genome has one complete DNA strand and part of its complement. 
rúbeola
resfriado comum
	resfriados comuns 
	e gastroenterites benignas. 
	*
Figure: Figure 09-22b
Caption:
The shapes and relative sizes of vertebrate viruses of the major taxonomic groups. The hepadnavirus genome has one complete DNA strand and part of its complement. 
5 TIPOS BÁSICOS DE ESTRUTURAS VIRAIS
	HELÍPTICO
	HELÍPTICO ENVELOPADO
	ICOSAÉDRICO ENVELOPADO
	 COMPLEXO
	 ICOSAÉDRICO
	 nucleocapsidio
	 nucleocapsidio
	 camada lipídica
	 camada lipídica
	*
Genoma Viral
DNA RNA
	dsDNA
	ssDNA
	dsRNA
	ssRNA
	ssRNA (+)
	ssRNA (- )
	*
Classificação dos vírus
	Um sistema universal para a classificação dos vírus tem sido discutidos e, 
	propostos pelo Comitê Internacional de Taxonomia de Vírus (ICTV) desde 1966. 
	O sistema usa as seguintes denominações:
	Ordem (com sufixo -virales); 
	Família (sufixo -viridae); 
	Subfamília (sufixo -virinae) 
	Gênero (sufixo -virus) 
	Espécie (por ex. tobacco mosaic virus)
	*
Exemplo de classificação
	O vírus Ebola vírus é classificado da seguinte maneira:
 
	Ordem Mononegavirales
	Família Filoviridae
	Gênero Filovirus
	Espécie: Ebola virus Zaire
	*
	Processo de multiplicação viral intracelular,
	constituído pela síntese de proteínas, ácidos nucléicos, e às vezes lipídeos, 
	e sua reunião em uma nova partícula infecciosa.
REPLICAÇÃO VIRAL
	*
REPLICAÇÃO VIRAL
	1- Adsorção	ligação vírus à célula
	2- Penetração	entrada do vírus na célula
	3- Desnudamento	liberação do ácido nucléico
	4- Expressão gênica	Transcrição mRNA
Tradução de proteínas
Replicação – novos ác.nucléicos
	5- Replicação do genoma 
	6- Morfogênese e Maturação	reunião dos novos componentes formados
	7- Egresso	saída das novos vírions formados da célula
	*
	ADSORÇÃO
	*
	PENETRAÇÃO
	Vírus não envelopado ou desnudo
	Vírus envelopado
	*
	PENETRAÇÃO 
 Vírus envelopado - fusão 
 Após a adsorção os vírus envelopados,
UNIÃO - à membrana da célula hospedeira, 
ocorre a ENTRADA do nucleocapsídeo viral - no citoplasma da célula hospedeira. 
	*
	PENETRAÇÃO 
	Vírus envelopado - endocitose 
	 entram na célula por um processo de endocitose ,
	que envolve a invaginação da membrana da célula hospedeira ,
	e formação de uma vesícula dentro do citoplasma da célula.
	VÍRUS ENVELOPADOS: liberam os nucleocapsídeos de dentro dos endossomo.
	*
	PENETRAÇÃO 
 Vírus não envelopado - endocitose
	 
vírus não envelopados : utilizam outras estratégias para sair dos endossomos: 
	alguns, como os adenovírus, provocam a lise do endossomo, 
	outros, como os poliovírus, geram poros na membrana vesicular e injetam o genoma viral diretamente no citosol.
	*
	PENETRAÇÃO 
 Vírus não envelopado - translocação
	por meio da ação de uma proteína receptora, o vírus pode atravessar a membrana por meio de translocação, do ambiente extracelular para o citosol. 
	*
	DESNUDAMENTO
	Desnaturação das proteínas do capsídeo
Vírus envelopados			
					vírus não envelopado
	Série de eventos que ocorre após a penetração
	Exposição do genoma para transcrição /tradução
	*
Expressão gênica e 
Replicação do genoma 
	*DNA RNA
dsDNA ssDNA dsRNA ssRNA
	*
CLASSIFICAÇÃO DE BALTIMORE
	I: DNA dupla fita (Adenovirus; Herpesvirus; Poxvirus, etc) 
	II: DNA simples fita de senso positivo (Parvovirus) 
	III: RNA dupla fita (Reovirus; Birnavirus) 
	IV: RNA simples fita de senso positivo (Picornavirus; Flavivirus)
	V: RNA simples fita de senso negativo (Orthomixovirus, Rhabdovirus) 
	VI: RNA simples fita de senso positivo com um ciclo intermediário de replicação DNA (Retrovirus) 
	VII: DNA dupla fita com um intermediário de RNA (Hepadnavirus) 
	*
As várias estratégias para a produção de mRNA
resfriados
	*
Morfogênese e Maturação 
	Morfogênese
–Processo de montagem das partículas víricas
–Ocorre no final do ciclo replicativo
• Maturação
–Aquisição da capacidade infectiva (vírion)
	*
Patogenia Viral
	*
Patogenicidade: É a capacidade do vírus de INFECTAR um determinado hospedeiro e causar SINAIS E SINTOMAS DA DOENÇA.
Virulência: Severidade da doença
A virulência depende :
- carga viral, resposta imune do hospedeiro, idade, sexo, espécie do hospedeiro.
	PATOGENIA VIRAL
	*
	Para muitos vírus,
		- as INFECÇÕES SUBCLÍNICAS ou inaparentes 
			= ocorrem com mais FREQUÊNCIA que as clínicas 	 sintomáticas.
TRANSMISSÃO HORIZONTAL
TRANSMISSÃO VERTICAL
PATOGENIA VIRAL
	 Nas infecções virais, a transmissão horizontal é a forma mais comum de contágio.
	a partícula viral infecciosa passa ao feto através da PLACENTA- transplacentária.
	*
1- Contágio por:
	Vias áreas superiores (influenza, sarampo)
	Via Oral (poliomielite, enterovírus)
	Via Sexual (papilomavírus, HBV, HIV)
	Secreções (varicela, herpes)
2- Formas de disseminação:
	- Linfática
	- Hematogênica
PATOGENIA VIRAL
	*
 VIAS DE PENETRAÇÃO DOS VÍRUS 
	*
	TIPOS DE INFECÇÕES CAUSADAS POR VÍRUS
	PODEM MANIFESTAR-SE SOB 4 FORMAS: 
	infecções agudas: 
	= O agente viral é totalmente ELIMINADO graças as respostas imunológicas: HUMORAL E CELULAR. 
	Infecções sub-clínicas : MAIORIA
			= formas inaparentes (sem sintomas aparentes);
			= depende da dose infectante e da capacidade de reação 	do hospedeiro. 
	
	*
	3) infecções persistentes: 
	infecções crônicas (O VÍRUS PERSISTE POR LONGO TEMPO);
	infecção persistente LATENTE – não ocorre replicação viral (Herpes)
	Infecção persistente de EVOLUÇÃO LENTA:período de incubação longo e a evolução leva á morte (HIV).
	TIPOS DE INFECÇÕES CAUSADAS POR VÍRUS
	4) infecções tumorigênicas: 
	Mudanças nas células que levam ao câncer. 
	Ex: hepatocarcinoma (HBV), 
	Ex: câncer cervical (HPV 16 e 18).
	TIPOS DE INFECÇÕES CAUSADAS POR VÍRUS
1- PENETRAÇÃO E REPLICAÇÃO PRIMÁRIA
 Fixação às células de uma superfície corporal (pele, vias respiratórias, trato gastrointestinal e urogenital e conjuntiva)
Penetração
 Replicação local.
Etapas da Patogenia Viral
	*
 Penetração em um hospedeiro
		Replicação 								
	Vasos linfáticos ou corrente sanguínea 			(viremia)													 
	Receptores específicos do hospedeiro 		
	 Interação com a superfície viral (capsídeo)			 
Tropismo
Infecção disseminada
Etapas da Patogenia Viral
2- Replicação Viral , Disseminação e Tropismo 
VÍRUS
INFECÇÃO LOCAL
Células adjacentes
	*
DANO CELULAR E TECIDUAL
	DESTRUIÇÃO DE CÉLULAS INFECTADAS por vírus nos tecidos-alvo;
	ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS produzidas no hospedeiro pela injúria tecidual;
RESPONSÁVEIS PELO DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA.
Provocam alterações morfológicas e funcionais nos tecidos e órgãos e levam a manifestação da DOENÇA
	*
	Vírus podem permanecer SILENCIOSOS ou rapidamente DESTRUIR a célula hospedeira.
	A CÉLULA INFECTADA PODE:
		–MORRER para liberar virions,
		–SOFRER ALTERAÇÕES da DIFERENCIAÇÃO antes 	de 	morrer,
		–SOFRER ALTERAÇÕES de seu CONTROLE de crescimento, 	levando a apoptose ou oncogênese,
		–APRESENTAR DESBALANÇO na montagem ou liberação de 	virions: efeitos citopáticos.
PATOGENIA VIRAL
	*
EFEITOS CITOPÁTICOS
	são efeitos celulares morfológicos característicos,
	decorrentes da proliferação viral na célula hospedeira:
		- corpos de inclusão (MASSA DE VÍRUS);
		- células gigantes virais (fusão de céls infectadas) ;
		- alterações de modulação celular (regulação);
Hepatite por vírus – corpos de inclusão intranucleares 
Célula gigante - resultante da fusão de células
infectadas pelo virus do Sarampo
São alterações nas células provocadas por vírus
	*
VÍRUS ENTÉRICOS
	*
	O termo “vírus entérico” 
	compreende todos os grupos de vírus que estão PRESENTES NO TRATO GASTRINTESTINAL HUMANO
	e que, após TRANSMISSÃO POR VIA FECAL-ORAL,
	podem causar infecções ou enfermidades em indivíduos susceptíveis.
 
 					(Wyn-Jones & Sellwood, 2001; 						 Leclerc et al., 2002; Theron & 						 Cloete, 2002). 
Vírus entéricos
	*
Vírus entéricos
	Podem ser adquiridos por:
	CONSUMO DE ÁGUA OU DE ALIMENTOS CONTAMINADOS,
	peixes e moluscos comestíveis de ambientes marinhos,
	frutos e vegetais cultivados em solos irrigados com águas de esgoto. 
	*
	Mais de 100 espécies de vírus presentes em águas contaminadas (esgoto);
	 podem causar uma ampla variedade de doenças no homem. 
Vírus entéricos
	Os vírus entéricos produzem - infecções assintomáticas, MAS podem CAUSAR quadros mais severos;
	como, paralisias, 
	anomalias cardíacas, 
	meningite e encefalite, 
	Hepatites e diarréias e OUTRAS ENFERMIDADES.
Vírus entéricos
OS VÍRUS ENTÉRICOS SE DIVIDEM EM DOIS GRUPOS
	*
	O primeiro grupo inclui os ENTEROVÍRUS :
	como Poliovírus e Coxsackievírus (amigdalites, infecções respiratórias, mialgia epidémica, meningites) 
	Echovírus (exantemas, meningo-encefalites, alterações musculares) 
		- que têm bom crescimento e caracterização em culturas de células de primatas;
		- NÃO causam doenças gastrointestinais. 
Vírus entéricos
Vírus da poliomielite
	O segundo grupo inclui ROTAVÍRUS: 
	astrovírus, adenovírus, calicivírus e vírus das hepatites A e E, 
		- os quais são agentes causais de GASTROENTERITES OU 	HEPATITES;
		- dificilmente crescem em culturas 	celulares.
Vírus entéricos
GASTROENTERITES VIRAIS
	Responsáveis por até 3/4 de todas diarréias de origem infecciosa.
	é a segunda CAUSA mais comum de doença (infecções respiratórias).
	são grandes matadoras, em função da desidratação. 
	As rotaviroses são responsáveis por meio milhão de mortes por ano.
	*
Agentes 
 Gastroenterites / Diarréias
	Agentes Bacterianos
	Agentes Parasitários
Vírus encontrados no intestino
	rotavírus
	adenovírus 
	coronavírus
	astrovírus
	calicivírus
	*
VIROLOGIA CLÍNICA
Parte I
VÍRUS ENTÉRICOS
	*
Rotavírus
	*
Rotavírus (formato de “roda”)
	*
= causam gastroenterite infantil.
=são responsáveis por cerca de 50% de todos 
os casos de diarréia em crianças,
=necessitam de hospitalização devido
a desidratação.
	Rotavírus
	*
	Rotavírus – Gênero Rotavirus – 
	Família Reoviridae
	Sete sorotipos (A, B, C, D, E, F e G)
	Vírus de genoma RNA
	de dupla fita segmentado (11 segmentos)
	Simetria icosaédrica com capsídio TRIPLO
	Não envelopado
acentuada resistência a pH ácido
	*
	ESTRUTURA
Capsídeo intermediário
Capsídeo interno
Capsídeo 
externo
Genoma do RNA segmentado 
	*
A TRANSMISSÃO É FECAL-ORAL 
= alta excreção nas fezes – cerca de um trilhão de 
partículas virais/ml de fezes, 
 por água ou alimentos, 
 por contato pessoa a pessoa e objetos contaminados
	Elevado potencial disseminador
	Grande variedade de cepas circulantes
	Clima tropical
	Conglomerados urbanos
	Densidade populacional
	*
No mundo cerca de 125 milhões
de EPISÓDIOS DIARRÉICOS por
Rotavírus ocorrem globalmente
a cada ano
Causando entre 600.000-870.000 ÓBITOS.
	*
	PATOGENIA
 Infectam as células das microvilosidades do intestino delgado.
 Codifica uma proteína(NSP4)  funciona como ENTEROTOXINA.
 Lise celular  liberação de ~ 10¹º partículas virais/grama.
 Há substituição de células lesadas por células imaturas da cripta.
ROTAVÍRUS
1- espícula VP4 se liga ás céls 
das vilosidades;
2- o rotavírus se replica e produz
TOXINAS;
3- novos rotavírus invadem outras
Céls;
4- céls epiteliais MORREM e os
fluídos são liberados. 
Diminuição da absorção
	*
PATOGENIA
	Os rotavírus aderem ao epitélio do trato Gastro-Intestinal
Aumento da motilidade e 
diminuição da absorção
ENTEROTOXINA VIRAL
NSP4
Danos da região apical
das vilosidades
	*
Diarréia
Lesão do epitélio
↓ atividade das dissacaridases
Enteropatógenos
↑ da osmolaridade luminal
↑ conteúdo líquido fecal
Diarréia osmótica
↓ da digestão ∕ absorção dos açucares 
↑ fermentação pela flora intestinal
↑ produção de gases
↑ distensão abdominal  cólica abdominal, fezes explosivas
 Rotavírus e maioria dos vírus
O aumento da saída de iões para o lúmen cria hiper-osmolaridade no lúmen intestinal, que “atrai” água e 
consequentemente, provoca diarréia.
Destruição das células epiteliais do intestino
Substituição por células cubóides imaturas
↓ capacidade absortiva ↓ atividade enzimática
↓ absorção de glicose ↑ fluido lumen intestinal Perda Na+, K+
						 bicarbonato e H2O
HIPOGLICEMIA DIARRÉIA 
 ACIDOSE 
Sangue fica com pH ácido, devido
a perda de Na, K, bicabornato
Resulta em desidratação severa
devido a alta excreção de fluidos nos intestinos
	*
PATOGENIA
Redução da atividade das DISSACARIDASES (principalmente a lactase). 
 
 Lactose Galactose 
 ativa Diarréia aquosa
 3-8 semanas para a restauração normal
	*
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Responsável pela grande proporção de casos de diarréia;
 em lactentes e crianças;
 Período de incubação 1 - 4 dias;
 Sintomas: Diarréia, febre, dor abdominal e vômitos.
 desidratação  acidose metabólica  choque  morte
A desidratação provocada pela diarréia pode levar a 
morte se a água e os iões perdidos não forem repostos.
	*
	Desenvolvimento agudo:
			- febre – 30-50%
			- vômitos- 80-90%
			- diarréias (5-10 evacuações - dia)
DESIDRATAÇÃO e DÉFICT NUTRICIONAL
	*
Diarréia por Rotavírus – desitratação
baixa abosrção de água e eletrólitos devido a infecção viral
	*
Desnutrição 
baixa absorção de nutrientes, devido a infecção viral 
	*
TRATAMENTO E CONTROLE
 Reposição de líquido e restauração do equilíbrio eletrolítico por via intravenosa ou oral.
Medidas de controle: 
o tratamento dos dejetos e a melhoria das condições sanitárias.
Vacinas orais de vírus vivos atenuados – incluída no calendário vacinal do Brasil desde 2006.
	*
	VIROLOGIA CLÍNICA
Parte V
	Vírus causadores de DST
	*
Dr. Paulo Renato Monteiro da Silva
DST EM UMA POPULAÇÃO
FONTE: ASD / WHO
POPULAÇÃO SEXUALMENTE ATIVA
EM RISCO
INFECTADAS
PERCEBEM SINTOMAS
PROCURAM ATENDIMENTO
ATENDIDAS
DIAGNÓSTICO CORRETO
TRATAMENTO ADEQUADO
PARCEIROS TRATADOS
Dr. Paulo Renato Monteiro da Silva
	*
Dr. Paulo Renato Monteiro da Silva
O “ICEBERG” DST
SINTOMÁTICOS
ASSINTOMÁTICOS
Dr. Paulo Renato Monteiro da Silva
	*
Fatores de risco para o câncer 
Estimativa de mortalidade 
Fonte: INCA
Alimentação
35%
Comportamento sexual e reprodutivo
7%
Infecção
10%
Exposições ocupacionais
4%
Exposição excessiva ao sol
3%
Álcool
3%
Radiações
1%
Outras causas
7%
Tabaco
30%
	*
HPV 
PAPILOMAVÍRUS HUMANO
	*
O que é HPV ?
	*
	Os Papiloma Vírus Humanos (HPV) são vírus da família Papovaviridae;
	200 subtipos do HPV. 
	alguns deles causam apenas verrugas comuns no corpo, enquanto outros afetam a região genital, podendo causar lesões que, se não tratadas, culminarão em câncer de colo uterino.
	*
ESTRUTURA DO HPV
	DNA fita dupla circular
	Sem envelope
	Capsídeo icosaédrico
Família: PAPILOMAVIRIDAE
Gênero: Papilomavirus
	*
MODO DE TRANSMISSÃO
	A infecção pelo HPV é muito comum e pode acontecer de maneira que o hospedeiro não se de conta;
	RELAÇÃO SEXUAL;
	sexo oral.
	contato direto com a pele contaminada, mesmo quando não aparenta lesão.
	*
MODO DE TRANSMISSÃO
	possível a contaminação por meio de objetos como toalhas, roupas íntimas, vasos sanitários ou banheiras. 
	Todavia vale ressaltar que esse modo de transmissão não é certo (é apenas uma hipótese já que o vírus pode estar nesses objetos).
	*
Células do Colo Uterino
Normal
Infectada
 (H P V)
	*
Condiloma acuminado
Lesões vegetantes na pele e mucosa 
Podem ser imperceptíveis a olho nu
 ou tomarem grandes proporções.
A lesão da direita, tem o aspecto de couve flor.
	*
A sintomatologia é pobre, podendo o paciente referir prurido (coceira), ardência e apresentar outras infecções sexualmente transmitidas associadas.
	*
O HPV também pode se instalar na boca, qualquer lugar da pele, uretra, ânus e reto - no homem ou na mulher.
 Nestes locais o risco de câncer também existe, apesar de haver menor incidência.
As lesões podem ser muito pequenas ou invisíveis, entretanto, contagiosas.
No pênis as verrugas são 
popularmente chamadas Crista de Galo.
	*
Sexo oral favorece o contágio da boca, faringe, esôfago,
conjuntiva (olho) e laringe
Aspecto atípico
 do condiloma
Condiloma em palato
	*
Verruga comum
	*
	*
	*
	*
Condiloma acuminado
	*
	*
	*
Dr. Paulo Renato Monteiro da Silva
 HPV
	Pico de Infecção: 20 – 25 anos
	70 % das mulheres sexualmente ativas se infectarão com algum tipo de HPV em sua vida.
	Brasil: 20 casos/100.000 mulheres;
	Brasil: ± 4.000 ♀ morrem por ano (CA de Colo).
*Fonte: INCA
Dr. Paulo Renato Monteiro da Silva
	*
TIPO DE HPV E RISCO DE CARCINOMA
HPV 16 e HPV 18: risco 
 
 
HPV 31: risco 
 
 
HPV 6 e HPV 11: risco
	*
	*
ZONA DE TRANSFORMAÇÃO 
 NORMAL
	*
	*
ZONA DE TRANSFORMAÇÃO ANORMAL
	*
	*
Tratamento
Nenhum tratamento erradica o HPV.
O objetivo do tratamento é a remoção da lesão, a melhora clínica e evitar a transmissão.
	*
Medidas gerais 
(tratamento e prevenção)
Higiene local.
Tratar infecções associadas.
Eliminar fumo e anticoncepcional.
Uso de preservativos.
Avaliar o parceiro.
	*
	*
HIV 
VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA
	*
1- Célula alvo: linfócito T CD4
	Destruição progressiva dos linfócito T CD4
	Célula de defesa  reconhecimento do antígeno e organização imunidade
	Conseqüência  imunodeficiência grave e infecções oportunistas 
	*
	ENVELOPADO
	CAPSÍDEO ICOSAÉDRICO
	VÍRUS DE ssRNA 
	Família: Retroviridae
	Gênero: Lentivírus
Envelope lipídico 
exterior
Proteínas virais 
incorporadas no
envelope
RNA viral
Proteínas do
capsídio
	*
Mecanismos de transmissão
1 - Sexual: forma mais comum de transmissão
	Sêmem e a secreção vaginal  ricos em vírus 
	Sexo não protegido 
	Sexo anal receptivo e vaginal mulher > vaginal homem 
	Sexo oral 
	Proporção homem/mulher infectados 1985: 28/1 - 1997: 4/1 - 2002: 1/1
	
	*
Mecanismos de transmissão
2 - Sangüínea: 
	Transfusão de sangue
	Hemoderivados 
	Uso de drogas endovenosas 
3- Materno-fetal
	*
	*
QUAL A IMPORTÂNCIA DA CONTAGEM DE LT CD4 NO HIV?
	*
Relação Carga Viral e Contagem de Linfócitos T CD4 
	Forte associação entre carga viral e declínio dos linfócitos T CD4
	*
	5,4
	0,9
	501 – 3000
	44,8
	16,6
	6,3
	3001 – 10000
	55,2
	31,7
	18,1
	10001 – 30000
	64,8
	55,2
	34,9
	> 30.000
	76,5
	80,0
	69,5
	< 500
Relação entre carga viral e declínio dos linfócitos T CD4
	Diminuição
média de
linfócitos T
CD4 (/mm 3)
	 
	36,6
	Carga 
	Viral
	(cópias / ml)Porcentagem
	de pacientes
	com AIDS em 6
	anos (%)
	Porcentagem
	de morte em 6
	anos (%)
	*
	*
	*
	*
HIV
Infecções Oportunistas
Pneumonia por Pneumocystis carinii
P. carinii no pulmão
Lesão destrutiva cavitária pulmonar
	*
HIV
Infecções Oportunistas
Citomegalovírus
Ulcerações no ceco
Pneumonia
Retinite
Hepatite
Encefalite
Adrenalite
	*
HIV
Infecções Oportunistas
Micobactérias 
Granulomas miliares difusos causados por bactérias do complexo Mycobacterium avium 
Micobacteriose miliar no baço
	*
HIV
Infecções Oportunistas
Histoplasma
Histoplasmose disseminada (corte de fígado).
	*
HIV
Possibilidades antivirais
 Inibidores da RT
- nucleosídeos:AZT, ddC,
 ddI, d4T, 3TC
- não-nucleosídeos:
 nevirapina e delarvidina
Inibidores da protease
- saquinavir, ritonavir, indinavir
 e nelfinavir ETC
HAART: Terapêutica com mais de uma droga
	*
	*
VACINAS ????
	INDOMÁVEL
	é o melhor adjetivo para qualificar o vírus HIV. 
	Após 25 anos da publicação, na revista "Science", do primeiro isolamento desse parasita, a comunidade científica só acumula frustrações. 
	"A comunidade científica está deprimida, porque nós não vemos esperança
	de sucesso“. 
	David Baltimore (declarou em fevereiro o biólogo americano), que ganhou o NOBEL por ter descoberto o mecanismo de replicação de vírus como o HIV. 
	*