Apostila de Microbiologia - 2015 2 - PROF LUCIANA -Módulo I(0)

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PRONATEC/SEDUC-PI MICROBIOLOGIA PARASITOLOGIA 
PLANO DE CURSO
1. DADOS DE IDENTIFICAÇÃO
 
	CURSO
	TÉCNICO EM ENFERMAGEM
	DISCIPLINA:
	MICROBIOLOGIA PARASITOLOGIA HUMANA
	CARGA HORÁRIA:
	40 H/A, Sendo: 20 (T) e 20 (P)
	PERÍODO LETIVO:
	2015.2
2. COMPETÊNCIAS E HABILIDADES PROSPOSTAS 
	· Obter e adquirir conhecimentos básicos de Microbiologia e Parasitologia;
· Identificar quadros de infecção, reconhecendo o microrganismo causador, bem como o tratamento e as medidas profiláticas;
· Participar de atividades de educação em saúde e em programas de vigilância epidemiológica;
· Executar atividades de desinfecção e esterilização.
· Definir os termos técnicos mais empregados em Microbiologia e Parasitologia;
· Classificar os microorganismos;
· Citar as diferenças entre infecção e infestação;
· Citar os meios de transmissão dos microorganismos;
· Identificar e descrever os mecanismos de resistência do organismo contra os microorganismos;
· Utilizar na prática os conhecimentos adquiridos de imunidade;
· Citar as principais doenças causadas por bactérias, vírus, fungos, protozoários, helmintos e seus meios de transmissão;
· Discutir sobre prática de higienização simples das mãos, medidas de precaução padrão, uso de EPI e isolamento de contato.
3. BASES TECNOLÓGICAS
 
	· Microbiologia:
· Histórico;
· Conceito e divisão;
· Bacteriologia;
· Patologias mais comuns causadas por bactérias;
· Doenças causadas por enterobactérias;
· Agentes quimioterápicos bacterianos;
· Virulogia;
· Micologia;
· Desinfecção e Esterilização;
· Noções de patologia clínica;
· Noções de imunologia.
Parasitologia:
· Introdução à parasitologia;
· Patologias causadas por protozoários;
· Helmintos (vermes);
· Patologias causadas por helmintos;
· Controle de infecção; 
· Formas de controle dos agentes infecciosos;
· Noções elementares de imunologia.
4. METODOLOGIA DE ENSINO
	4.1 O processo ensino aprendizagem dar-se-á através de:
• Exposição dialogada, discussão em grupo, seminários, grupo de discussão, estudo de caso, relatório das temáticas abordadas em sala de aula e apresentação de vídeos.
4.2 Recursos didáticos a serem utilizados:
• Data show, quadro de acrílico, pincel, aparelho de som, aparelho de DVD, passador de slides, Livro texto e internet e aulas práticas no laboratório.
5. AVALIAÇÃO DA APRENDIZAGEM
	· Ao longo da disciplina serão realizadas quatro avaliações (sendo: 03 provas teóricas, 01 seminário, além de outras atividades). Onde serão considerados ainda considerados:
· Grupos de discussão;
· Dinâmica de grupo;
· E pela participação em sala de aula.
OBS: Será considerado aprovado o aluno que obtiver nota igual ou superior a sete pontos (6,0) e frequência igual ou superiror a setenta e cinco por cento (75%).
6. REFERÊNCIAS
	BRASIL, Ministério da Saúde. Profissionalização de Auxiliares de Enfermagem: instrumentalizando a ação profissional. Ministério da Saúde. Brasília: Ministério da Saúde: Rio de Janeiro: Fiocruz 2000.
COURA, J. R. Dinâmica das Doenças Infecciosas e Parasitarias, 1ª ed., vol. 1, Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 2005.
NEVES, DP. Parasitologia Humana. 11ª ed. Editora Atheneu, Rio de Janeiro, RJ, 428p, 2005, 2000.
PESSOA, SB. e MARTINS, AV. Parasitologia Medica, 11ª ed., Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 1982.
REY, L. Bases da Parasitologia Médica, 3ª ed. Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, RJ, 2002.
7. NORMAS COMPLEMENTARES DA DISCIPLINA
	• As avaliações bimestrais obedecerão às datas previstas no calendário do PRONATEC, e não podem ser adiadas.
• Objetivando um bom desempenho acadêmico, não será permita a utilização de aparelhos celulares durante as aulas. Os celulares deverão permanecer no módulo silencioso durante a aula.
• Estará aprovado o (a) aluno (a) que obtiver 75% de frequência, porém é bom lembrar-se que a permanência do (a) aluno (a) em sala de aula, representa um dos itens da avaliação somativa.
• A avaliação discente é pautada no Regimento Interno do PRONATEC. Para aprovação por médio o aluno deverá obter, no mínimo, média mínima: 6.0.
• Os trabalhos escritos, quando solicitados, deverão obedecer às normas da ABNT.
Observação: Esse plano de ensino poderá sofrer alterações durante o semestre em curso de acordo com as necessidades e adversidades surgidas no decorrer da disciplina.
SUMÁRIO
1. Considerações Iniciais, Seres Vivos....................................................................................................06
2. Capítulo 01 - Introdução, Conceitos e Divisão da Microbiologia.......................................................07
3. Noções Gerais e Propriedades das Bactérias, Fungos e Vírus............................................................11
4. Métodos de estudo das bactérias, fungos e vírus................................................................................18
5. Principais espécies de cocos patogênicos............................................................................................22
6. Principais espécies de bacilos patogênicos.........................................................................................27
7. Capítulo 02 – Parasitologia................................................................................................................34
8. Noções de Parasitologia......................................................................................................................34
9. Capítulo 03 – Helmintologia.......................................................................................................82
10. Capítulo 04 - Noções Elementares de Imunologia..........................................................................116
11. Micoses superficiais e subcutâneas.................................................................................................120
12. Micoses profundas e oportunistas...................................................................................................124
13. Capítulo 05 - Coleta e transporte de amostras microbiológicas......................................................128
MATERIAL COMPLEMENTAR.....................................................................................................135
ATIVIDADES PROPOSTAS DE MICROBIOLOGIA PARASITOLOGIA HUMANA............136
REFERÊNCIAS..................................................................................................................................142
1. CONSIDERAÇÕES INICIAIS 
 1.1 OS SERES VIVOS 
Os seres vivos são constituídos de unidades microscópicas chamadas de células que formam, em conjunto, estruturas organizadas. As células são compostas de núcleo e citoplasma. Quando o núcleo celular é circundado por uma membrana nuclear ou carioteca, os organismos que as possuem são chamados de eucarióticos, os que não possuem células com carioteca são os procarióticos a exemplo das bactérias. 
Baseado na maneira pela qual os organismos obtêm alimentos, Robert H. Whittaker classificou os organismos vivos em 5 reinos: reino Monera, reino Protista, reino Plantae, reino Animalia e reino Fungi. Os microrganismos pertencem a três dos cinco reinos: as bactérias são do reino Monera, os protozoários e algas microscópicas são Protistas e os fungos microscópicos como leveduras e bolores pertencem ao reino Fungi. 
1.2 CÉLULA 
A célula é uma estrutura típica microscópica comum a todos os seres vivos. Com os avanços da microscopia eletrônica na década de 1940, foi possível a visualização de muitas estruturas da célula que seria impossível no microscópio ótico.
Todas as células se compõem de duas regiões internas principais conhecidas como núcleo e citoplasma. O núcleo, que é circundado pelo citoplasma, contém todas as informações genéticas do organismo, sendo responsável pela hereditariedade. O citoplasma é a sede primária dos processos de síntese e o centro das atividades funcionais emgeral.
 Em algumas células, o núcleo é circundado por uma membrana denominada de membrana nuclear ou carioteca. Compreende o grupo das eucarióticas, os protozoários, os fungos, a maior parte das algas. Estas células se assemelham as dos animais e plantas. Em contraste, as bactérias e o pequeno grupo de algas azul-verdes se caracterizam por células menores procarióticas por não apresentarem membrana nuclear. 
Nas plantas e microrganismos, a parede celular é a única estrutura limitante. Seu único papel parece ser o de proteção contra injúrias mecânicas e impedem, principalmente, a ruptura osmótica quando a célula é colocada em ambiente com alto teor de água. Veja a Figura abaixo.
 Figura 2.1: Estrutura esquemática de uma célula
Os micro-organismos são seres microscópicos, individualmente invisíveis a olho nu. São os seres vivos dotados de maior diversidade biológica conhecida, tanto morfológica, como fisiológica e ecológica. Podem apresentar formas celulares as mais variadas, são metabolicamente capazes de realizar todos os tipos de reações bioquímicas conhecidas e podem ser encontrados em praticamente todos os ambientes, dos mais simples aos mais extremos. Estão presentes em todos os ambientes terrestres, interagindo com estes e com outros seres vivos. Possuem múltiplos papeis, podendo ser causadores de doenças em animais, plantas e outros organismos vivos, além de serem agentes de contaminação de águas, alimentos ou medicamentos, acarretando grandes prejuízos à saúde do homem e ao ambiente.
No entanto, os micróbios também são grandes amigos do homem, sendo responsáveis por diferentes processos que vão desde a produção de alimentos, incluindo vinhos, pães, queijos e iogurtes, até a participação na ciclagem dos elementos químicos, como o nitrogênio, na superfície do globo terrestre. Podem ainda produzir os mais diversos compostos de interesse médico, comercial e ambiental. Dentre eles, podemos citar os antibióticos e várias enzimas de grande aplicação industrial.
A partir da descoberta e do início dos estudos dos micro-organismos, ficou claro que a divisão dos seres vivos em dois reinos, animal e vegetal, eram insuficientes. Assim, o zoólogo E. H. Haeckel, em 1866, sugeriu a criação de um terceiro reino, denominado Protista, englobando as bactérias, algas, fungos e protozoários. No entanto, estudos mais avançados demonstraram existir duas categorias de células: as procarióticas e as eucarióticas. Nas primeiras, o equivalente nuclear é representado por um único cromossomo e não é circundado pela membrana nuclear e, nas eucarióticas, o núcleo é limitado pela membrana nuclear, apresentando no seu interior vários cromossomos. 
Em 1969, Robert. H. Whittaker propôs a expansão da classificação até então existente, baseando-se não só na organização celular, mas também na forma com que os organismos adquirem energia e alimento, ficando estes divididos em: animais, plantas, fungos, protistas (microalgas e protozoários) e monera (bactérias e algas cianofíceas). 
Veja a classificação dos 05 reinos dos organismos proposta por Robert H. Whittaker em 1969 foi baseada a partir da maneira pela qual o organismo obtém nutrientes de sua alimentação:
1) FOTOSSÍNTESE – processo pelo qual a luz fornece energia para converter o dióxido de carbono em água e açúcares. 
2) ABSORÇÃO – a captação de nutrientes químicos dissolvidos em água. 
3) INGESTÃO – entrada de partículas de alimentos não dissolvidas. 
Nesse esquema de classificação, os procariotos que normalmente obtêm alimentos só por absorção constituem o reino Monera. O reino Protista inclui os microrganismos eucarióticos unicelulares, que representam os três tipos nutricionais: as algas são fotossintéticas, os protozoários podem ingerir seu alimento e os fungos limosos somente absorvem os nutrientes. Os organismos eucarióticos superiores são colocados no reino Plantae (plantas verdes fotossintéticas e algas superiores), Animalia (animais que ingerem alimentos) e Fungi, organismos que têm parede celular, mas não apresentam o pigmento clorofila encontrado em outras plantas para promover a fotossíntese, portanto eles absorvem os nutrientes. Como pode se observar, os microrganismos pertencem a três dos cinco reinos.
Estudando as similaridades e diferenças do RNA ribossômico, C. Woese propôs, em 1979, uma nova classificação para os seres vivos: supra-reino Arqueobactéria (bactérias metanogênicas, bactérias termófilas, bactérias acidófilas e bactérias halófilas; supra-reino Eubactéria (incluindo as demais bactérias e as cianobactérias) e supra-reino Eucarioto (incluindo plantas, animais, fungos, protozoários e algas).
Qualquer que seja a classificação adotada, a microbiologia é definida como o ramo da biologia que estuda os seres vivos microscópicos nos seus mais variados aspectos como morfologia, estrutura, fisiologia, reprodução, genética, taxonomia e também a interação com outros seres e com o meio ambiente.
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS, TIPOS E TAMANHOS DOS GRUPOS DE MICRORGANISMOS: 
· Protozoários – são microrganismos eucarióticos unicelulares. Como os animais ingerem partículas alimentares, não apresentam parede celular rígida e não contêm clorofila. Movem-se através de cílios, flagelos ou pseudópode. Estes microrganismos são estudados na ciência da Parasitologia (estudo dos parasitas). São amplamente distribuídos na natureza, principalmente, em ambientes aquáticos. Muitos são nocivos ao homem como a ameba e a giárdia.
· Algas – são semelhantes às plantas por possuírem clorofila que participa do processo de fotossíntese e apresentam uma parede celular rígida. São eucariotos e podem ser unicelulares ou multicelulares com vários metros de comprimento. Pode ser nocivas por produzirem toxinas, obstruir caixas d’água ou crescerem em piscinas. Entretanto, algumas espécies são usadas nas indústrias de alimentos, farmacêuticas, cosméticos e para o uso em laboratório. As algas não são estudadas na Microbiologia de alimentos.
São seres fotossintéticos, que possuem representantes microscópicos (algas unicelulares) ou macroscópicos (algas multicelulares). Habitam principalmente ambientes marinhos e águas doces, mas também podem ser encontrados eventualmente no solo. Os liquens correspondem à associação de uma alga (ou cianobactéria) com um fungo, na qual, em uma relação de mutualismo, cada um dos parceiros é beneficiado. São bastante comuns em árvores, telhados e estruturas de cimento. A capacidade fotossintética destes seres os torna primordiais na cadeia alimentarem, já que fixam CO2 na forma de carboidratos que serão consumidos pelos heterotróficos.
· Fungos – podem ser unicelulares ou multicelulares. São eucariotos e possuem parede celular rígida. Os fungos não ingerem alimentos e obtêm os nutrientes do ambiente através de absorção. São seres encontrados principalmente no solo, mas também em plantas e animai, inclusive no próprio homem, causando as micoses. Apresentam uma organização celular bem mais complexa que as bactérias. Podem ser divididos em dois grandes grupos, o fungos filamentosos, também chamados de bolores, e as leveduras, unicelulares.
· Bactérias – são procariotos, carecem de membrana nuclear e outras estruturas celulares organizadas observadas em eucariotos. São seres unicelulares, com dimensões que em geral variam de 0,1 a 2 μm de diâmetro e 2 a 8 μm de comprimento. As espécies pertencentes a este grupo podem apresentar diversas formas, que variam da esférica, denominadas cocos, a diversos tipos de bastonetes, dentre eles os curtos, os longos, os finos, os espiralados e aqueles em curva (vibrião). Podem apresentar também diferentes arranjos, em pares, em tétrades, em cachos e em cadeias. As bactérias podem ser encontradas sobre tudo no solo, na água doce e nos mares, mas também no corpo humano, nos animais, nas plantas, nos alimentos, entre outros. Dentre os principais grupos de bactérias existentes podemos citar: bactérias Gram-positivas, Gram negativas, espiroquetas, riquétsias, clamídias, micoplasmas, micobactérias, actinomicetos,cianobactérias, entre outros. 
· Vírus – representam o limite entre as formas vivas e as sem vida. Não são células como as descritas anteriormente, contêm somente um tipo de ácido nucléico, RNA ou DNA que é circundado por um envelope protéico ou capa. Devido à ausência de componentes celulares necessários para o metabolismo ou reprodução independente, o vírus pode multiplicar-se somente dentro de células vivas, por isso não são considerados seres vivos por não possuírem vida própria.
NOÇÕES GERAIS E PROPRIEDADES DAS BACTÉRIAS, FUNGOS E VÍRUS
ESTRUTURA E REPRODUÇÃO
· BACTÉRIAS
As bactérias de interesse médico podem apresentar formas esféricas, comumente chamadas de cocos, cilíndricas ou bacilos e de espiral. Os cocos são redondos, mas podem ser ovais, alongados ou achatados em uma das extremidades
Podem ocorrer aos pares (diplococos), cadeias (estreptococos) e cachos (estafilococos). Existem ainda aqueles cocos que se dividem em dois ou três planos e permanecem unidos em grupos cúbicos de oito indivíduos (sarcina).
Os bacilos foram poucos arranjos ou agrupamentos, podendo ser encontrados aos pares (diplobacilos) e em cadeias (estreptobacilos). Alguns bacilos assemelham-se a lanças, outros têm extremidades arredondadas ou, então, retas. Alguns bacilos assemelham-se tanto aos cocos que podem ser chamados de cocobacilos. É importante saber que a maior parte dos bacilos apresenta-se como bacilos isolados.
Bactérias espiraladas podem ter uma ou mais espirais. Quando têm o corpo rígido e são como vírgulas, são chamadas vibriões, e espirilos quando têm a forma de saca-rolhas. Há ainda um grupo de organismos espiralados, mas de corpo flexível – os espiroquetas.
Figura 1 - Morfologia das bactérias.
ESTRUTURA DA CÉLULA BACTERIANA
A célula bacteriana apresenta várias estruturas, algumas presentes, em apenas determinadas espécies, enquanto outras são essenciais, sendo encontradas em todas as bactérias.
 Figura 2 - Estrutura da célula bacteriana.
As bactérias apresentam uma organização celular bastante simples, compreendendo uma parede celular rígida, formada de peptideoglicano, e uma membrana citoplasmática, composta basicamente de fosfolipídeos e proteínas. O DNA se encontra no citoplasma, formando a região conhecida como nucleóide. Os ribossomos estão dispersos no citoplasma. Algumas espécies apresentam flagelo de locomoção, e outras, ainda, podem possuir fímbrias de adesão e pili, esta última responsável pela transferência de material genético no mecanismo de conjugação. A presença de endosporos em algumas espécies fornece a elas um mecanismo de resistência, principalmente ao calor, mas também à radiação, à falta de nutrientes e à falta de umidade.
REPRODUÇÃO BACTERIANA
 - REPRODUÇÃO ASSEXUADA
Divisão Binária:
A forma de reprodução mais comum das bactérias é a assexuada, por divisão binária, processo também conhecido como bipartição ou cissiparidade. Nesse tipo de reprodução, ocorre a duplicação do DNA bacteriano e uma posterior divisão em duas células. A bactéria multiplica-se por este processo muito rapidamente quando dispõem de condições favoráveis. A separação do material genético conta com a participação dos mesossomos, pregas internas da membrana plasmática nas quais existem também as enzimas participantes da maior parte da respiração celular.
Esporulação:
Algumas espécies de bactérias originam, sob certas condições ambientais, estruturas resistentes denominadas esporos. As células que origina o esporo se desidratam, forma uma parede grossa e sua atividade metabólica torna-se muito reduzida. Certos esporos são capazes de se manter em estado de dormência por dezenas de anos. Ao encontrar um ambiente adequado, o esporo se reidrata e origina uma bactéria ativa, que passa a se reproduzir por divisão binária.
Os esporos são muito resistentes ao calor e, em geral, não morrem quando expostos à água em ebulição. Para eliminação dos esporos, normalmente é usado um processo especial, a autoclavagem, para esterilizar líquidos e utensílios. O aparelho onde é feita essa esterilização, a autoclave, utiliza vapor de água, a temperaturas da ordem de 120ºC, sob uma pressão que é o dobro da atmosférica. Após 1 hora nessas condições, mesmo os esporos mais resistentes morrem.
- REPRODUÇÃO SEXUADA
Para as bactérias, considera-se reprodução sexuada qualquer processo de transferência de fragmentos de DNA de uma célula para outra. Depois de transferido, o DNA da bactéria doadora se recombina com o da receptora, produzindo cromossomos com novas misturas de genes. Esses cromossomos recombinados serão transmitidos às células-filhas quando a bactéria se dividir.
A transferência de DNA de uma bactéria para outra pode ocorrer de três maneiras: por transformação, transdução ou conjugação.
Transformação:
A bactéria absorve moléculas de DNA dispersas no meio, que são incorporados ao seu material genético. Esse DNA presente no meio pode ser proveniente, por exemplo, de bactérias mortas. Esse processo ocorre espontaneamente na natureza.
Transdução:
Moléculas de DNA são transferidas de uma bactéria à outra, usando vírus como vetores. Estes, ao se alojarem dentro das bactérias, podem eventualmente incluir pedaços de DNA da bactéria que lhes serviu de hospedeira. Ao infectar outra bactéria, o vírus que leva o DNA bacteriano o transfere junto com o seu. Se a bactéria sobreviver à infecção viral, pode passar a incluir os genes de outra bactéria em seu genoma.
Conjugação:
Nesse processo, pedaços de DNA passam diretamente de uma bactéria doadora, o “macho”, para uma receptora, a “fêmea”. Isso acontece através de microscópicos tubos protéicos, chamados pili, que as bactérias “macho” possuem em sua superfície. O fragmento de DNA transferido se recombina com o cromossomo da bactéria “fêmea”, produzindo novas misturas genéticas, que serão transmitidas às células-filhas na próxima divisão celular.
· FUNGOS
Durante muito tempo, os fungos foram considerados como vegetais e, somente a partir de 1969, passaram a ser classificado em um reino à parte denominado Fungi. Tais organismos apresentam um conjunto de características que permitem sua diferenciação das plantas: não sintetizam clorofila; não têm celulose na parede celular, exceto alguns fungos aquáticos e não armazena amido como substância de reserva.
Os fungos são ubíquos, encontrando-se em vegetais, na água, em animais, no homem, em detritos e em abundância no solo, participando ativamente do ciclo dos elementos na natureza. Sua dispersão é feita por diversas vias: animais, homem, insetos, água e, principalmente, pelo ar atmosférico, através dos ventos.
São seres vivos eucarióticos, podendo ser unicelulares, como as leveduras, ou multicelulares, como os fungos filamentosos (bolores e cogumelos), que são fungos macroscópicos. As colônias leveduriformes, em geral, são pastosas ou cremosas. As colônias filamentosas podem ser algodonosas, aveludadas, pulverulentas, com os mais variados tipos de pigmentação. Esses organismos são constituídos fundamentalmente por elementos multicelulares em forma de tubos – as hifas – que podem ser contínuas não septadas (cenocíticas) ou septadas. Ao conjunto de hifas dá-se o nome de micélio.
 Figura 3: Morfologia de leveduras (esquerda) e fungos filamentosos (direita).
ESTRUTURA DA CÉLULA FÚNGICA
- Parede: é uma membrana rígida que protege a célula de choques osmóticos, composta, de modo geral, por glucanas, mananas e, em menor quantidade, por quitina, proteínas e lipídeos.
- Membrana citoplasmática: atua como uma barreira semipermeável, no transporte ativo e passivo dos materiais, para dentro e para fora da célula. A membrana é constituída de uma porção hidrofóbica e de uma porção hidrofílica, sendo tal estrutura formada basicamente de lipídeos e proteínas.
- Núcleo: contém o genoma fúngico que está agrupado em cromossomos lineares, compostos de dupla fita de DNA arrumados em hélice, e também as histonas, proteínas básicas, associadas ao DNA cromossomal. Dentro do núcleo encontra-se o nucléolo, um corpúsculo esféricocontendo DNA, RNA e proteínas. Este corpúsculo é o sítio de produção do RNA ribossomal.
- Ribossomos: são os sítios da síntese protéica, compostos de RNA e proteína e ocorrem dentro do citoplasma da célula.
- Mitocôndria: sítio da fosforilação oxidativa, composta de membranas de fosfolipídeos. Possui membrana interna achatada (crista) e contém seu DNA e ribossomos próprios.
- Retículo endoplasmático: é uma membrana em forma de rede que se encontra distribuída por toda a célula fúngica.
- Aparelho de Golgi: é uma agregação interna de membranas envolvida no armazenamento de substâncias que serão desprezadas pela célula fúngica. Os vacúolos estão relacionados com o armazenamento de substâncias de reserva para a célula, tais como glicogênio e lipídeos.
- Cápsula: alguns fungos, como Cryptococcus neoformans, apresentam uma cápsula de natureza mucopolissacarídica, importante na patogenia desse fungo por dificultar a fagocitose.
REPRODUÇÃO DOS FUNGOS
- REPRODUÇÃO ASSEXUADA
• Brotamento: A célula parental forma um broto na sua superfície externa. Á medida que o broto se desenvolve, o núcleo da célula parental se divide e um dos núcleos migra para o broto. O material da parede celular é então sintetizado entre o broto e a célula parental, separando-os. Algumas leveduras produzem brotos que não se separam e formam uma pequena cadeia de células chamada de pseudo-hifa ou pseudo-micélio.
• Fragmentação da hifa: As hifas crescem por alongamento das extremidades. Um fragmento quebrado pode se alongar para formar uma nova hifa.
• Esporos assexuais: Formados pelas hifas, quando germinam tornam-se clones do indivíduo parental.
- REPRODUÇÃO SEXUADA
Espécies são heterotálicas quando os indivíduos apresentam gametas de células doadoras (+) e de células receptoras (-) localizadas em talos separados ou quando apresentam ambos os sexos, mas estes são auto-incompatíveis. Espécies homotálicas ou hermafroditas são representadas por indivíduos que produzem gametas (+) e (-) autocompatíveis no mesmo talo.
O tecido e denominado dicariótico quando existem dois núcleos compatíveis na mesma hifa e heterocariótico quando existem mais de dois tipos de núcleo na mesma hifa.
· VÍRUS
Os vírus são conhecidos agentes infecciosos, causadores de doenças em humanos, animais ou plantas. Em humanos, são responsáveis por uma serie de infecções benignas, como gripes e verrugas, assim como podem ser causa de doenças graves, como poliomielite, câncer e AIDS. Entretanto, alem de causarem problemas aos seres humanos os vírus tem servido como ferramentas fundamentais em pesquisas cientificas. Seu genoma, em geral pequeno, possibilita um fácil manuseio e, pelo fato de utilizar a maquinaria celular para sua reprodução, grandes descobertas de metabolismo celular foram obtidas por estudos com vírus. Mais recentemente, os vírus estão sendo empregados como vetores para introdução de genes em organismos, abrindo as fronteiras da terapia gênica.
Os vírus são parasitas intracelulares e podem ser encontrados em duas formas, uma dentro das células e outra fora destas. Na forma extracelular, o vírus e uma partícula sub-microscópica, conhecida como virion ou partícula viral. Esta apresenta, para cada tipo de vírus, algumas características especiais, entre elas diferentes tamanhos e formas. Quando o vírus penetra na célula hospedeira, inicia-se o estado intracelular, ocorrendo a replicação viral.
ESTRUTURA VIRAL
Vírus não possuem uma organização tão complexa quanto à de células, tendo de fato uma estrutura bastante simples. Consistem basicamente de um acido nucléico, DNA ou RNA, envolto por uma capa protéica, denominada “capsideo” ou “capside” e, em alguns casos, de uma membrana lipoproteica, denominada “envelope” ou “envoltório”. Devido a essa simplicidade, os vírus não possuem capacidade de crescimento independente em meio artificial, podendo replicar somente em células animais, vegetais ou micro-organismos.
 Figura 4: Morfologia do Herpesvírus.
REPRODUÇÃO DOS VÍRUS
O ciclo de vida de um vírus é composto por quatro etapas:
1. Entrada do vírus na célula, ocorrendo á absorção e fixação do vírus da superfície celular e em seguida, a penetração através da membrana da célula hospedeira.
2. Eclipse: após a penetração, o vírus fica adormecido e não mostra sinais de sua presença ou atividade.
3. Ocorre a replicação do ácido nucléico e a síntese das proteínas do capsídeo. Os ácidos nucléicos e as novas proteínas sintetizadas produzem novas partículas virais.
4. As novas partículas de vírus são liberadas para infectar células sadias.
Os vírus possuem dois tipos de ciclos reprodutivos, o ciclo lítico e o ciclo lisogênico. No ciclo lítico, a célula é infectada e os vírus comandam todo o processo reprodutivo em seu interior, deixando a célula totalmente inativa. Assim, o vírus assume o metabolismo da célula e provoca lise celular, liberando os vírus produzidos, que atacam outras células e recomeçam o ciclo.
No ciclo lisogênico, o ácido nucléico do vírus entra no núcleo da célula e se incorpora ao ácido nucléico celular. O vírus participa das divisões celulares e, à medida que a célula sofre mitoses, a carga viral é repassada às células-filhas.
 Figura 5: Representação esquemática dos ciclos reprodutivos dos vírus.
MÉTODOS DE ESTUDO DAS BACTÉRIAS, FUNGOS E VÍRUS
· Diagnóstico bacteriológico
 Diversos procedimentos podem ser empregados para o diagnóstico das infecções bacterianas. O diagnóstico preciso é realizado pelo isolamento e identificação do agente bacteriano a partir de materiais clínicos colhidos adequadamente do local da infecção, procedimento conhecido como exame bacteriológico ou cultura. Outros métodos podem ser utilizados para o diagnóstico: demonstração das bactérias por técnicas de coloração, provas bioquímicas, demonstração de antígenos por métodos imunológicos, pesquisa de genes específicos do agente microbiano, pesquisa de anticorpos e resposta imunológica celular.
· Obtenção da amostra para cultura
 Após a realização da colheita do material para cultura, devem-se efetuar três etapas. Primeiro, a amostra deve ser enviada o mais rápido possível ao laboratório, devido ao fato de muitos micro-organismos morrerem com a exposição prolongada ao ar, por ressecamento. Deve-se especificar, por escrito na folha de pedido, a origem do material para cultura. Esses dados informam ao laboratório quais micro-organismos da flora normal são esperados, além de fornecer uma informação sobre que patógenos devem ser procurados. E, se houver suspeita de um micro-organismo específico, essa informação deve ser notificada, para que sejam utilizadas as técnicas específicas.
· Isolamento
 Para o isolamento das bactérias envolvidas em infecções na rotina laboratorial, são utilizados os meios de cultura. Os meios de cultura são uma associação de nutrientes, preparados em laboratório, que se destinam ao cultivo artificial dos micro-organismos.
 A partir do procedimento de coleta da amostra clínica, deve ser feita a seleção do meio de cultura a ser empregado e escolhida a temperatura e atmosfera de incubação. Geralmente e temperatura de incubação utilizada para a maioria dos micro-organismos patogênicos ao homem gira em torno de 35ºC a 37ºC. Quanto à atmosfera, as bactérias podem ser aeróbias, micro aerófilas, anaeróbias estritas, ou mesmo crescerem independente da presença ou ausência de oxigênio.
 Assim, é fundamental o conhecimento dos micro-organismos que provavelmente poderão estar presentes numa amostra clínica. Algumas espécies são bastante sensíveis a variações de temperatura e atmosfera, como Neisseria gonorrhoeae. Temperaturas em torno de 4ºC podem favorecer o crescimento de Listeria monocitogenes e Yersinia enterocolitica. Bactérias termofílicas, como Campylobacter jejuni, presente nas fezes, devem ser incubadas em temperaturas em torno de 42ºC, diferenciando-as de outras espécies de Campylobacter que não são termofílicas.
 Em geral, necessita-se de um prazo de pelo menos 48 horas ou mais para estabelecero diagnóstico definitivo: um dia para a cultura do micro-organismo e um dia para identificá-lo. Algumas vezes, quando se tem uma cultura mista, é necessário mais um dia para o isolamento microbiano. Sabe-se que alguns micro-organismos são habitantes normais de certas regiões do corpo, mas patógenos de outras áreas. Tal informação também é importante para o diagnóstico correto de infecções bacterianas.
· Exame direto ao microscópio
 Pode ser feito de dois modos: á fresco ou após coloração. O exame a fresco consiste em examinar ao microscópio a preparação obtida, colocando-se sobre a lâmina uma gota do material, que se recobre com lamínula. O exame após coloração utiliza diferentes corantes para a visualização das bactérias. No método de coloração simples, é utilizado um único corante, sendo o azul de metileno o mais empregado. A coloração diferencial (ou dupla) utiliza dois corantes e os métodos mais utilizados em laboratório clínico são a coloração de Gram e a coloração de Ziehl-Neelsen.
 Na coloração de Gram, são utilizados os corantes, cristal violeta e fucsina e as bactérias são divididas em dois grandes grupos: as Gram-positivas, que são coradas em violeta, e as Gram negativas, que se coram em vermelho.
 A coloração de Ziehl-Neelsen, empregada para visualização das micobactérias, bacilos causadores da tuberculose e da hanseníase, utiliza os corantes fucsina e azul de metileno. Após a coloração, as micobactérias adquirem a cor vermelha da fucsina, enquanto outros micro-organismos e células coram-se em azul.
· Identificação bioquímica
 Os testes bioquímicos são amplamente utilizados em associação com os resultados obtidos através da coloração e cultivos, servindo como prova definitiva na identificação das bactérias isoladas. As provas bioquímicas estão fundamentadas, principalmente, em: pesquisa de enzimas estruturais, importantes no metabolismo do micro-organismo; pesquisa de produtos metabólicos e catabólicos e na sensibilidade a diferentes compostos.
· Diagnóstico das micoses
 O diagnóstico das infecções micóticas pode ser realizado de diversas maneiras:
· Montagem úmida
 É realizada através de materiais como raspado, exsudato, esfregaço de swab recente ou outro material como, por exemplo, escarro. Em geral, e feita uma montagem em lamina com hidróxido de sódio a 10%. As vantagens da técnica são a rapidez e, em alguns casos, o estabelecimento de um diagnostico razoavelmente preciso. A desvantagem são os frequentes resultados falso-positivos e falso-negativos, devido a falhas nas técnicas de coleta.
· Esfregaço corado de uma amostra clínica
 Podem ser utilizadas as colorações pelo método de Gram ou de Papanicolaou. As vantagens são a rapidez e a obtenção de uma preparação permanente, cuja interpretação pode ser mais fácil do que a da montagem úmida. As desvantagens são as mesmas da montagem úmida.
· Amostra de biopsia com demonstração de micro-organismo por corantes especiais
 É necessária a utilização de corantes adequados, de um bom numero de micro-organismos presentes na amostra, alem de uma suspeita do fungo causador da infecção, para que se tenha sucesso no método.
· Cultura de uma lesão
 Permite o isolamento definitivo do micro-organismo e a identificação da espécie. Para resultados precisos e necessários a obtenção de uma amostra apropriada, da manutenção da viabilidade microbiana durante o transporte da amostra ao laboratório, da utilização de meios de cultura apropriados e da experiência dos técnicos. Em geral, são necessários vários dias para o crescimento dos fungos.
· Provas sorológicas
 São necessárias duas amostras e um período prolongado para a realização do teste, sendo a segunda amostra obtida uma a duas semanas apos a primeira. Isso significa que e um teste demorado, uma vez que as amostras devem ser encaminhadas a um laboratório especializado.
· Provas cutâneas
 São testes que proporcionam um rápido resultado. No entanto, tem como desvantagens o período de tempo necessário para o desenvolvimento de anticorpos pelo organismo e a dificuldade em distinguir um resultado positivo, proveniente de infecção antiga, de um resultado positivo decorrente de infecção recente ou ativa.
· Diagnóstico das viroses
 As infecções causadas por vírus podem ser identificadas de duas formas: o isolamento direto através de culturas e a demonstração de anticorpos no soro do paciente, dirigidos contra micro-organismos específicos. Quando possível, as duas técnicas deveriam ser realizadas simultaneamente, de forma que uma complemente a outra. No entanto, devido ao elevado custo dos métodos de cultura, as provas sorológicas são mais amplamente utilizadas. Obtêm uma amostra de soro no inicio da doença e uma segunda amostra depois de duas a três semanas.
 O tipo de amostra necessário para cultura viral depende do tipo de doença. Na meningite, por exemplo, e preciso obter uma amostra do LCR e também efetuar uma cultura de fezes para vírus, pois os enterovírus são uma causa frequente de meningite. Nesse tipo de infecção, a cultura de fezes e mais eficaz do que a cultura do LCR.
 Toda amostra de vírus deve ser acompanhada de uma historia clinica adequada, contendo achados físicos e laboratoriais do paciente. A amostra deve ser acompanhada da data de inicio da doença clinica, da data de colheita da amostra e do diagnóstico clinico. E necessário ainda indicar o micro-organismo mais provável, o que ajuda o laboratório a decidir os métodos a serem utilizados. Com as informações corretas, pode-se ganhar tempo e ainda conseguir uma interpretação significativa dos resultados.
PRINCIPAIS ESPÉCIES DE COCOS PATOGÊNICOS
· Staphylococcus aureus
 E um coco Gram positivo, geralmente agrupado em cachos. E um patogeno oportunista, frequentemente encontrado na pele como parte da microbiota normal. As infecções causadas por S. aéreos são freqüentemente chamadas “infecções estafilocócicas”. E a principal causa de infecções da pele, dos tecidos moles, do trato respiratório, dos ossos, das articulações, endovasculares e de feridas. Espinhas, furúnculos, carbúnculos e terçóis também são causados por essa espécie microbiana. E causa frequente de infecções nosocomiais, causando infecções de feridas pós-cirúrgicas. Com menos freqüência, causa pneumonia e infecções do trato urinário. São produtoras de inúmeras toxinas, que levam a doenças como a síndrome do choque tóxico e a intoxicação alimentar. S. aureus e ainda a causa mais comum de endocardite bacteriana aguda.
 O ser humano infectado e o principal reservatório e pessoas que possuem lesões com secreção purulenta constituem as fontes mais comuns de disseminação epidêmica. A transmissão também pode ocorrer através de um portador assintomático. Em hospitais, a disseminação pode acontecer através das mãos dos profissionais de saúde.
· Staphylococcus epidermidis
 É encontrado em maior abundancia do que S. aureus, fazendo parte da microbiota normal da pele. Apesar de ser bem menos virulenta que S. aureus, pode também ser patogênica. Em 2% a 3% dos casos, representa o agente causal da endocardite infecciosa, mais frequentemente em indivíduos portadores de válvula cardíaca artificial.
 É importante agente causador de infecção hospitalar, sendo um risco para pacientes imunocomprometidos e para usuários de drogas intravenosas, podendo causar, alem da endocardite, infecções generalizadas não piogênicas. Pode ainda causar peritonite, ventriculite e infecções em locais com próteses.
 
· Staphylococcus saprophyticus
 É uma bactéria que faz parte da microbiota normal da pele e do trato geniturinário. Tem sido implicado como causa frequente de infecções do trato urinário, sendo mais comum em mulheres e podendo chegar a causar cistite, uretrite, pielonefrite e, em casos mais extremos, bacteremia. E mais em mulheres na faixa nos 20 aos 40 anos de idade e no homem sua presença torna-se mais evidente a partir dos 50 anos de idade.
· Streptococcus pneumoniaeTambém conhecido como pneumococo, e um coco Gram positivo, geralmente agrupado aos pares. E encontrado como microbiota endógena do trato respiratório superior e pode ser classificado como um patógeno oportunista. Essa bactéria é a causa mais comum de pneumonia bacteriana no mundo, doença que pode ser conhecida como pneumonia pneumocócica. Causa também meningite, especialmente em idosos. São ainda responsáveis por numerosos casos de infecção do ouvido médio em crianças.
· Streptococcus pyogenes
 É um coco Gram positivo, geralmente agrupado em cadeia, que pode ser encontrado como microbiota endógena do trato respiratório superior, agindo como patógeno oportunista. Causa faringite estreptocócica, infecções de ferida e infecções cutâneas, como impetigo e erisipela. A faringite estreptocócica é uma infecção bacteriana aguda da orofaringe, que tem como sintomas dor de garganta, calafrios, febre, cefaléia. Quando não tratada, pode levar a complicações como escarlatina, febre reumática e glomerulonefrite.
 A bactéria pode ser transmitida de pessoa a pessoa através de gotículas respiratórias, ou por contato direto com mãos e secreções nasais de pacientes e portadores, ou ainda através de poeira, lenços e curativos contaminados.
· Streptococcus agalactiae
 Representa uma das causas mais comuns de septicemia e meningite neonatais. A infecção pode ocorrer de duas formas clínicas: início precoce (antes de 7 dias de vida, geralmente dentro de 48 horas após o nascimento) e início tardio (dentro de 7 dias de vida). Os recém-nascidos sépticos podem apresentar angústia respiratória. A fonte de infecção estreptocócica provém do trato genital materno. Adultos também podem ser infectados, sendo os tipos mais comuns representados por endometrite pós-parto, infecção após operação do trato urinário ou ginecológicas, pneumonia e infecções dos tecidos moles.
· Neisseria gonorrhoeae
 São cocos Gram negativos, conhecidos como gonococos, causadores de uretrite gonorréica, ou gonorréia. Apresentam-se como diplococos intracelulares em forma de feijão. Esta espécie penetra nas superfícies de células epiteliais do hospedeiro, por meio de uma estrutura chamada pili (ou pelo), presente na superfície da parede bacteriana.
 A gonorréia e uma doença sexualmente transmissível (DST), assintomática em 75% a 80% das mulheres infectadas e em 5% a 15% dos homens infectados. A descrição do agente etiológico foi feita por Albert Neisser em 1879. A transmissão se da por contato sexual ou de forma vertical (da mãe para o feto), causando a oftalmia gonocócica do recém-nascido. Nos homens e em cerca de 20% das mulheres, os sintomas surgem cerca de 2 a 8 dias apos o contagio. A gonorréia no homem, quando não tratada, evolui para complicações do tipo epididimite, prostatite e outras, podendo levar a esterilidade. Na mulher, as complicações são mais severas, evoluindo para Doença Inflamatória Pélvica (DIP) e esterilidade, chegando, em alguns casos, a óbito.
· Neisseria meningitidis
 São cocos Gram negativos, conhecidos como meningococos, sendo a causa mais comum de meningite, apesar de a incidência variar com a faixa etária. Faz parte da flora normal da garganta. Os seres humanos são os únicos portadores naturais de N. meningitidis.
 Os principais sintomas da meningite meningocócica são: mal estar, febre, estado mental alterado, cefaléia, vomito, fotofobia, rigidez na nuca. A infecção tem inicio com a colonização da mucosa da nasofaringe, atravessa seu epitélio e invade a corrente circulatória, adaptando-se as condições do hospedeiro. Porem, na sua forma mais grave, a bactéria atinge as meninges. A bactéria pode ser adquirida a partir de indivíduos doentes ou de portadores assintomáticos, através do contato direto com a secreção da nasofaringe.
· Haemophillus influenza
 São bactérias Gram negativas, na forma de bastonetes muito pequenos, conhecidos como coco bacilos. E a causa mais comum de meningite entre 2 meses e 5 anos de idade, sendo bem menos comum em adultos. E considerada como flora normal da nasofaringe e também do escarro, que adquire os micro-organismos ao passar pela orofaringe.
 A transmissão da meningite causada por H. influenza ocorre por contato direto pessoa a pessoa, doente ou portadora, através da via respiratória. A maioria dos casos de meningite por esta espécie bacteriana e devida a cepas encapsuladas de H. influenza tipo B, sendo esse micro-organismo responsável por cerca de 3% a 6% dos óbitos. A colonização bacteriana ocorre, inicialmente, nas vias aéreas superiores, sendo frequente também a presença previa de otite média. Cerca de 15% das otites médias causadas por este agente evoluem para a meningite secundária. Adultos e crianças maiores de 6 anos, podem se tornar portadores sãos do agente, quando em contato íntimo com crianças doentes.
· Bordetella pertussis
 É um coco bacilo Gram negativo pequeno, geralmente disposto como células únicas ou aos pares. É o agente etiológico da coqueluche, mais bem isolada de culturas da nasofaringe. A coqueluche é uma infecção bacteriana aguda, altamente contagiosa, que geralmente ocorre na infância. O primeiro estágio da doença envolve sintomas brandos, semelhantes a um resfriado. O segundo estágio é caracterizado por acessos graves e incontroláveis de tosse, que podem causar ruptura dos pulmões, hemorragia ocular e cerebral e fratura de costelas. O ser humano é o único reservatório e a transmissão ocorre por gotículas produzidas durante a tosse e transmitidas pelo ar.
PRINCIPAIS ESPÉCIES DE BACILOS PATOGÊNICOS
· Corynebacterium diphteriae
 Também conhecida como bacilo diftérico, é um bacilo Gram positivo em forma de clava, que tende a formar arranjos que lembram letras chinesas. É o agente transmissor da difteria, doença bastante controlada nos países que praticam regularmente a vacinação antidiftérica. A forma clínica mais comum da difteria é a faríngea e, para que ocorra, é necessário que o bacilo penetre e colonize a mucosa da faringe. A transmissão ocorre pela inalação de aerossóis provenientes de doentes ou de portadores normais do bacilo diftérico. Pode também causar infecção na pele, na laringe e nos órgãos genitais.
 O homem é o único reservatório natural do bacilo diftérico. A taxa de portadores na população geral varia entre 1% e 3% e nos contatos familiares entre 8% e 14%. A difteria é mais frequente em crianças com idade inferior a 10 anos e o maior número de casos e óbitos tende a ocorrer na faixa de 1 a 4 anos. No Brasil, a doença é endêmica, embora raramente tenham sido registrados surtos epidêmicos. Tais surtos ocorrem mais frequentemente nas áreas mais pobres, com atendimento médico precário e falhas na vacinação.
· Clostridium tetani
 É um bacilo Gram negativo esporulado, agente etiológico do tétano. Possui aspecto de raquete, podendo ser encontrado no solo de todas as partes do mundo. O tétano pode ser localizado ou generalizado. O tétano generalizado é reconhecido, inicialmente, pelo trismo (espasmo do masseter) e pelo riso sardônico (espasmos dos músculos bucais e faciais). O paciente permanece consciente. O tétano localizado resulta de espasmos dolorosos nos músculos adjacentes ao sítio da lesão e pode preceder ao tétano generalizado. Pode ocorrer ainda o tétano neonatal, manifestando-se após 3 a 12 dias do nascimento de bebês de mães não vacinadas.
 A doença acomete pessoas em todo o mundo, sendo considerada endêmica em muitos países, associada à contaminação através de objetos contendo esporos. Tem sido relatado em usuários de drogas e de piercings, devido à contaminação com os instrumentos utilizados. A prevenção é obtida através da vacina tríplice, administrada em 3 doses, nos 3 primeiros meses de vida, com reforço no quinto ano de vida e depois de 10 em 10 anos.
· Listeria monocytogenes
 É um bacilo Gram positivo, importante patógeno oportunista humano, podendo causar diversas infecções graves em indivíduos imunocomprometidos,recém-nascidos e mulheres grávidas. Causa a listeriose, que pode ser adquiria após a ingestão de alimentos contaminados e manifesta-se como gastrenterite, meningite, encefalite, infecção materno-fetal e septicemia, resultado em uma taxa de mortalidade que ultrapassa 20%. Por ser uma das principais bactérias patogênicas transmitidas através dos alimentos, tem despertado grande interesse da Microbiologia.
 Essa espécie bacteriana pode causar doenças como:
- Infecção na gestação: durante as primeiras semanas da gestação, principalmente devido à baixa imunidade celular, as mulheres grávidas podem desenvolver bacteremia causada por Listeria. As manifestações clínicas são doença aguda febril, mialgias, artralgias, dor de cabeça e dores nas costas. Cerca de 20% das infecções perinatais resultam em natimorto ou morte neonatal.
- Infecção neonatal: pode se manifestar de duas formas. Na septicemia de início precoce, a bactéria pode infectar conjuntiva, ouvido externo, nariz, garganta, fluido amniótico, placenta e sangue. Pode ocorrer ainda, cerca de duas semanas após o parto, meningite de início tardio.
- Bacteremia: é a manifestação mais comum da infecção por Listeria e sua manifestação clínica inclui febre e mialgias, embora possam ocorrer diarréia e náusea.
- Meningites: Listeria é uma das três principais causas de meningite neonatal, estando em segundo lugar entre as meningites que ocorrem em adultos com mais de 50 anos de idade.
L. monocytogenes pode ainda causar abscessos cerebrais, endocardites e infecções localizadas no fígado, pulmão, intestino, articulações e ossos.
· Shigella sp.
 É um bacilo Gram negativo, pertencente à família Enterobacteriaceae e que infecta principalmente o homem e, excepcionalmente, outros primatas como macacos e chimpanzés, causando a shigelose ou disenteria bacilar. Todas as espécies são patogênicas a possuem capacidade de invadir o epitélio do intestino grosso, causando intensa reação inflamatória. Como consequência, o paciente geralmente apresenta leucócitos, muco e sangue nas fezes. Raramente a bactéria invade a circulação do paciente.
 A infecção pode se manifestar de forma assintomática e subclínica, como episódios benignos de diarréia aquosa ou de formas graves e tóxicas, conhecidas como disenteria bacilar clássica. Esta forma, causada por S. dysenteriae, é caracterizada por diarréia aquosa, febre, cólicas abdominais e tenesmo, assim como pela emissão permanente de fezes muco purulentas e sanguinolentas. Além da febre alta, pode ocorrer anorexia, náuseas, vômito, cefaléia, calafrios e convulsões. Em crianças hospitalizadas com quadro de infecção por Shigella, a causa mais frequente de morte é a septicemia, ocorrendo principalmente em crianças mal nutridas e com hipoglicemia.
 Nos países em desenvolvimento, onde podem ocorrer superpopulação e condições de saneamento inadequadas, a shigelose é frequentemente transmitida através do contato pessoa a pessoa, a partir de excretas de indivíduos infectados. Em países desenvolvidos, podem ocorrer surtos esporádicos transmitidos por alimentos mal cozidos ou água contaminada. No Brasil, as espécies mais frequentemente isoladas são S. flexneri e S. sonnei. Salmonella sp.
 O gênero Salmonella pertence à família Enterobacteriaceae e é composto por bacilos Gram negativos. Tais bactérias infectam o homem e praticamente todos os animais domésticos e selvagens, incluindo pássaros, répteis e insetos. As fezes de indivíduos doentes ou portadores podem contaminar água potável e alimentos. No homem, causam vários tipos de infecção, sendo as mais comuns a gastroenterite e a febre tifóide.
- Gastroenterite: é uma infecção aguda da mucosa intestinal, causada por S. typhimurium. Em adultos sãos, é frequentemente chamada de intoxicação alimentar, quando ocorre a transmissão das bactérias por alimentos de origem animal, ovos, frango e carnes mal passadas. Após o término da gastroenterite, as células bacterianas ainda são encontradas nas fezes por 4 a 5 semanas. Em pacientes imunodeprimidos, pode ocorrer bacteremia após a enterocolite. As infecções mais graves acontecem em idosos e recém-nascidos, mais suscetíveis à doença.
- Febre tifóide: é causada principalmente pela S. typhi e trata-se de uma infecção sistêmica que tem início na mucosa intestinal e dissemina-se através do sangue, atingindo fígado, baço e medula óssea. A doença é mais comum em crianças apresentando-se geralmente como uma febre prolongada, dor de cabeça, desconforto abdominal e letargia generalizada.
 A transmissão da Salmonella para o homem geralmente ocorre pelo consumo de alimentos contaminados, podendo ocorrer também à transmissão pessoa a pessoa em hospitais, ou ainda através do contato com animais infectados. Os produtos alimentícios de origem animal, como carne, leite e ovos são mais comumente responsáveis pela transmissão desses micro-organismos ao homem. Outro mecanismo de transmissão consiste na contaminação do homem pelo contato com animais de estimação exóticos, como lagartos, cobras, iguanas, entre outros.
· Klebsiella pneumoniae
 Esse gênero bacteriano pertence à família Enterobacteriaceae, sendo frequentemente isolado de materiais biológicos humanos. K. Pneumoniae é encontrada nas fezes de 30% dos indivíduos normais e, em menor frequência, na nasofaringe. É uma importante causa de pneumonia, bacteremias e de infecções em outros órgãos, como o trato urinário. As infecções podem levar à bacteremia grave, com altas taxas de morbidade e mortalidade. Sendo um patógeno oportunista, causa infecções em pacientes imunocomprometidos e é um importante agente de infecções hospitalares. Assim, recém-nascidos, pacientes cirúrgicos e portadores de neoplasias e diabetes possuem maior risco de desenvolver infecção. A meningite pode ser observada em neonatos e em pacientes com procedimentos neurocirúrgicos de grande porte. K. pneumoniae pode ainda causar endocardite, infecções de feridas cutâneas e enterite.
 No ambiente hospitalar, são relatadas altas taxas de colonização por K. Pneumoniae, principalmente nas fezes, mãos e orofaringe. Alguns procedimentos invasivos, como utilização de cateter vesical e/ou intubação para ventilação mecânica apresentam-se como fatores de risco para a colonização por este micro-organismo. Surtos hospitalares provocados por organismos multirresistentes a antibióticos têm sido relatados em diversos países nos últimos anos.
· Escherichia coli
 É um bacilo Gram negativo, de enorme diversidade ecológica, e compreende pelo menos cinco categorias de amostras que causam infecção intestinal por diferentes mecanismos e várias outras associadas com infecções urinárias, meningites e outras infecções extra-intestinais. Apesar de fazer parte da microbiota intestinal normal do homem, estando presente nas fezes de todos os indivíduos normais, E. Coli é também um patógeno importante. Sua estreita associação com as fezes do homem e dos animais representa a base do teste para verificação de contaminantes fecais na água e nos alimentos. Os dois tipos gerais de E. coli são a enterro-hemorrágica e a enterotoxigênica.
- E. coli Entero-hemorrágica (EHEC): causa diarréia hemorrágica, aquosa, cólicas abdominais, em geral sem febre. A transmissão ocorre pela via fecal-oral, através de carne contaminada com fezes e inadequadamente cozida, leite não pasteurizado, pessoa a pessoa, água contaminada com fezes.
- E. coli Enterotoxigênica (ETEC): causa a “diarréia do viajante”, com fezes aquosas com ou sem muco ou sangue, podendo ocorrer vômito, cólicas abdominais, desidratação e febre baixa. As cepas enterotoxigênicas de E. coli são causa frequente de diarréia em crianças de pouca idade, nos países em desenvolvimento. A transmissão ocorre por via fecal-oral, através da ingestão de água ou alimentos contaminados com fezes.
· Pseudomonas aeruginosa
 É o mais frequente bacilo Gram negativo isolado nos laboratórios de Microbiologia Clínica. É um dos principais agentes e infecção em indivíduos comdefesas diminuídas. Sendo um patógeno oportunista, dificilmente causa infecção em um indivíduo normal. Alterações nas defesas do hospedeiro que facilitam a colonização por essa bactéria são: interrupção das barreiras cutâneas ou mucosas (traumas, cirurgias, queimaduras), imunodepressão fisiológica (prematuros, neonatos, idosos), imunodepressão terapêutica (corticóides, radiação) e imunossupressão clínica (diabetes, neoplasia, imunodeficiência).
 Tal bactéria é o patógeno mais devastador para pacientes queimados e representa um dos principais agentes de infecção hospitalar em casos de pneumonia, infecção urinária, infecção de feridas cirúrgicas e bacteremias. As fontes de infecção podem ser extremamente diversificadas e incluem flores, verduras, equipamentos respiratórios, torneiras, chuveiros, próteses etc.
· Mycobacterium tuberculosis
 A tuberculose humana é uma doença infectocontagiosa, causada principalmente por M. tuberculosis. A transmissão ocorre principalmente através de partículas infectantes. Em pacientes com a doença na forma ativa, a inflamação pulmonar crônica é caracterizada por tosse, sendo este o principal mecanismo de disseminação do micro-organismo para novos hospedeiros.
 Atualmente, a tuberculose é responsável pelo maior índice de mortalidade humana causada por um único agente infeccioso, representando 7% de todas as mortes no mundo. A doença é conhecida desde os tempos de Hipócrates, como tísica. No Brasil, acredita-se que a tuberculose tenha sido introduzida com a vinda dos portugueses e missionários jesuítas, em 1500. Associa-se o seu ressurgimento a fatores como o aumento na incidência de resistência a drogas, o surgimento da epidemia de AIDS no início da década de 1980.
· Mycobacterium leprae
 A lepra possui origem geográfica incerta, existindo poucas evidências históricas da doença. Em 1400 a.C., já era referida em escrituras sagradas indianas e foi descrita tanto no Velho como no Novo Testamento. Cidadãos com sintomas da doença passaram a ser isolados da sociedade e encaminhados a “leprosários”, onde se acumulavam e eram tratados como se já estivessem mortos. Em 1873, quando ainda se acreditava que a lepra fosse uma punição divina, o cientista norueguês Gerhard Hansen associou o micro-organismo M. leprae à doença humana, a partir de biópsias de lesões cutâneas.
 A lepra, doença de Hansen, ou hanseníase é uma doença infecto-contagiosa, a única conhecida por invadir o sistema nervoso periférico. Afeta principalmente a pele, as vias aéreas superiores, o sistema nervoso periférico e os olhos. A doença pode ainda causar sequelas graves, como cegueira, a partir de complicações oculares resultantes da danificação crônica dos nervos simpáticos. O M. leprae possui baixa patogenicidade, uma vez que somente algumas das pessoas infectadas desenvolvem a doença. Atinge principalmente indivíduos com idade variando entre 10 e 20 anos, sendo mais comum no sexo masculino. O bacilo causador da lepra apresenta temperatura ótima de crescimento de aproximadamente 30ºC, e por isso infecta preferencialmente áreas “mais frias” do corpo humano, como a mucosa nasal e extremidades dos nervos periféricos (cotovelos, pulsos, joelhos e tornozelos).
 A transmissão do M. leprae ocorre através das vias aéreas superiores, onde a mucosa nasal possui um papel central. A doença é transmitida entre pessoas através do convívio de suscetíveis e doentes. Existe ainda a possibilidade de envolvimento da pele na transmissão da doença, já que a manifestação do patógeno é evidente neste tecido, no entanto, não há evidências consistentes a respeito dessa possibilidade. A possibilidade de infecção depende do nível de exposição e da intensidade da fonte infecciosa. 
 Atualmente, a hanseníase está limitada a alguns países em desenvolvimento, manifestando-se de forma endêmica em regiões tropicais e subtropicais, estando relacionada com a pobreza. É mais prevalente em áreas rurais que em centros urbanos.
2.1. NOÇÕES DE PARASITOLOGIA
Parasitologia é o estudo dos parasitas ou doenças parasitárias, métodos de diagnósticos e controle de doenças parasitárias. Na maioria dos casos um organismo (o hospedeiro) passa a constituir o meio ecológico onde vive o outro (o parasita). É uma ciência que se baseia no estudo dos parasitas e suas relações com o hospedeiro, englobando os filos Protozoa (protozoários), do reino Protista e Nematoda e Platyhelminthes (platelmintos) e Arthropoda (artrópodes), do reino Animal.
Antes de iniciar o estudo sobre a temática parasitologia é conveniente relembrar alguns conceitos; pertinente; tais como:
Agente etiológico - é o agente causador ou o responsável pela origem da doença; pode ser um vírus, bactéria, fungo, protozoário ou um helminto. 
Endemia - quando o número esperado de casos de uma doença é o efetivamente observado em uma população em um determinado espaço de tempo. 
Doença endêmica - aquela cuja incidência permanece constante por vários anos, dando uma idéia de equilíbrio entre a população e a doença. 
Epidemia - é a ocorrência, numa região, de casos que ultrapassam a incidência normalmente esperada de uma doença. 
Infecção - é a invasão do organismo por agentes patogênicos microscópicos. 
Infestação - é a invasão do organismo por agentes patogênicos macroscópicos. 
Vetor - organismo capaz de transmitir agentes infecciosos. O parasita pode ou não desenvolver-se enquanto encontra-se no vetor. 
Hospedeiro - organismo que serve de habitat para outro que nele se instala encontrando as condições de sobrevivência o hospedeiro pode ou não servir como fonte de alimento para a parasita. 
Hospedeiro definitivo - é o que apresenta o parasito em fase de maturidade ou em fase de atividade sexual.
Hospedeiro intermediário - é o que apresenta o parasito em fase larvária ou em fase assexuada. 
Profilaxia - é o conjunto de medidas que visam a prevenção, erradicação ou controle das doenças ou de fatos prejudiciais aos seres vivos.
As primeiras conceituações de parasitismo o caracterizavam como uma relação desarmônica, portanto unilateral, onde o parasita obrigatoriamente trazia prejuízos ao seu hospedeiro. Como esta definição se mostrou falha, principalmente em razão de nem sempre se conseguir demonstrar danos determinantes de sinais e/ou sintomas, no hospedeiro, a mesma foi sendo abandonada pela maioria dos profissionais da área e substituída por outras mais coerentes com os conceitos mais modernos.
Atualmente, parasitismo é principalmente conceituado como a “relação entre dois elementos de espécies (ou grupo e espécie, no caso dos vírus) diferentes onde um destes, apresenta uma deficiência metabólica (parasita) que faz com que se associe por período significativo a um hospedeiro (hospedador), visando suprir tal carência”.
2.2. CAMPO DA PARASITOLOGIA
1) Sentido amplo (lato senso): Fazem parte, todos os vírus, algumas espécies de: Bactérias, Fungos, Protozoários, Platelmintos, Nematelmintos, Artrópodes e de Algas microscópicas.
2) Sentido estrito (estrito senso): Onde por razões convencionais são alocados somente algumas espécies de: Protozoários, Helmintos e Artrópodes compreendendo também em algumas instituições de ensino o estudo dos Fungos parasitas.
2.3. ADAPTAÇÃO PARASITÁRIA
A perda parcial de um ou mais sistemas metabólicos e da capacidade de utilizar outra fonte nutricional no meio ambiente externo, em todo seu ciclo de vida ou em parte dele, faz com que o parasita se instale em seu hospedeiro e dependa da sobrevida deste, principalmente se tratando dos endoparasitas, em que, caso ocorra morte do hospedador, o parasita normalmente também sucumbe. Como estratégia de sobrevivência e transmissão, o parasita “busca” reduzir sua capacidade de agressão em relação ao seu hospedeiro, o que se dá por seleção natural, no sentido de uma melhor adaptação a determinado (s) hospedeiro (s). Neste caso, quanto maior for à agressão, menos adaptado é este parasita a espécie que o hospeda, e consequente possibilidade de morte deste, o quetende com o passar dos anos à seleção de amostras (cepas) menos virulentas para este hospedador.
2.4. HABITAT PARASITÁRIO
Tal como acontece com os seres de vida livre, que têm um habitat definido em determinada área geográfica estudada, a localização de um parasita em seu hospedeiro não se dá ao acaso, mas sim é conseqüência de uma adequação parasitária a determinado segmento anatômico que passa a ser assim o seu ecossistema interno, em decorrência sofre as conseqüências das ações naturais de resistência de seu hospedeiro. Podemos por assim dizer que o “habitat” parasitário é o local mais provável de encontro de determinado parasita em seu hospedeiro, sendo que para os helmintos normalmente consideramos, quanto não se especifica a fase de desenvolvimento em questão, o habitat da forma adulta.
2.5. ORIGEM DO PARASITISMO DO HOMEM E OS PRINCIPAIS CONCEITOS DE PARASITISMO
A origem do parasitismo do homem pode ser deduzida a partir de vários dados, onde se destacam achados paleoparasitologicos, comparações genéticas e afinidades entre diferentes hospedeiros comuns. Quando o homem e outros animais se apresentam como diferentes hospedeiros de um mesmo ciclo (Definitivo e Intermediário), como é o caso dos ciclos encontrados nos gêneros Taenia e Echiniococcus é deduzido que ambos sofreram processo parasitário acontecido em mesmo momento. Por outro lado, alguns seres de vida livre como é o caso de nematóides, paulatinamente após entrar em contato com o homem, devem ter se adaptados a esse suporte nutricional em razão de perda de autonomia metabólica, se tornando parasitadas do homem ou espécie filogenticamente próximas, com é o caso do parasitismo por Enterobius vermicularis, que podem parasitar além da espécie humana, símios antropóides.
2.6. PRINCIPAIS TIPOS DE PARASITISMO
1) Acidental - Quando o parasita é encontrado em hospedeiro anormal ao esperado. P.e. Adulto de Dipylidium caninum parasitando humanos.
2) Errático - Se o parasita se encontra fora de seu habitat normal. P.e. Adulto de Enterobius vermicularis em cavidade vaginal.
3) Obrigatório - É o tipo básico de parasitismo, onde o parasita é incapaz de sobreviver sem seu hospedeiro P.e. A quase totalidade dos parasitas.
4) Proteliano - Expressa uma forma de parasitismo exclusiva de estágios larvares, sendo o estágio adulto de vida livre.P.e. Larvas de moscas produtoras de miíases.
5) Facultativo - É o caso de algumas espécies que podem ter um ciclo em sua integra de vida livre e opcionalmente podem ser encontrados em estado parasitário. P.e. Algumas espécies de moscas que normalmente se desenvolvem em materiais orgânicos em decomposição no solo (cadáveres ou esterco), podem sob determinadas condições, parasitar tecidos em necrose, determinando o estado de miíases necrobiontófagas.
2.7. CICLO VITAL DOS PARASITAS
É a seqüência das fases que possibilitam o desenvolvimento e transmissão de determinado parasita. Quanto ao número de hospedeiros necessários para que o mesmo ocorra, podemos ter dois tipos básicos de ciclos:
1) Homoxeno (monoxeno): Onde é o bastante um hospedeiro para que o mesmo se complete. P.e. Ascaris lumbricoides e Trichomonas vaginalis.
2) Heteroxeno: Onde são necessários mais de um hospedeiro para que o ciclo se complete, existindo pelo menos uma forma do parasita exclusivo de um tipo de hospedeiro.
Quando existem dois hospedeiros, é denominado ciclo dixeno (P.e. Gên. Taenia e Trypanosoma cruzi); entretanto, quando são necessários mais de dois hospedeiros, de ciclo polixeno (P.e. Gên. Diphyllobothrium).
2.8. ESPECIFICIDADE PARASITÁRIA
É a capacidade que apresenta o parasita de se adaptar a determinado número de hospedeiros, o que geralmente acarreta sua maior ou menor dispersão geográfica. Quando é encontrado um grande número de espécies de hospedeiros parasitadas de forma natural, denominamos o parasita de eurixeno (P.e. Toxoplasma gondii), se existe pequeno número de espécies tendendo a somente uma, denominamos de estenoxeno (P.e. Wuchereria bancrofti).
 3. TIPOS DE HOSPEDEIRO
1) Ciclo heteroxeno:
- Definitivo: Quando o parasita se reproduz neste, de forma sexuada e/ou é encontrado em estágio adulto.
- Intermediário: Se o parasita no hospedeiro só se reproduz de forma assexuada ou se encontra exclusivamente sob forma larvar (helmintos).
Obs.: Se um protozoário não apresenta em seu ciclo reprodução sexuada em nenhum dos hospedeiros, estes são conhecidos como hospedeiro vertebrado e invertebrado respectivamente.
2) Paratênico ou de transporte 
- Quando no mesmo, não ocorre evolução parasitária, porém, o hospedeiro não esta apto a destruir o parasita rapidamente, podendo assim, ocorrer posterior transmissão em caso de predação por espécie hospedeira natural.
Obs.: Não é um verdadeiro caso de parasitismo.
3) Reservatório: 
- É representado pelo (s) hospedeiro (s) vertebrado (s) natural (is) na região em questão.
Obs.: O termo vetor é utilizado como sinônimo de transmissor, representado principalmente por um artrópode ou molusco ou mesmo determinado veículo de transmissão, como água ou alimentos, que possibilite a transmissão parasitária. Alguns autores utilizam o termo vetor biológico quando ocorre no interior deste animal a multiplicação e/ou o desenvolvimento de formas do parasita (se constituindo em hospedeiro) e vetor mecânico nas situações onde não existem tais condições, transmitindo assim o parasita com a mesma forma de desenvolvimento de ciclo que chegou ao mesmo, não sendo portanto um hospedeiro.
4. INFECÇÃO x INFESTAÇÃO
Existem dois parâmetros em que se baseia a classificação: localização e dimensão. O primeiro sugerido por uma reunião de especialistas da Organização Mundial de Saúde (OMS), é o mais utilizado atualmente.
1) LOCALIZAÇÃO:
- Infestação: Localização parasitária na superfície externa (ectoparasitas). P.e. Carrapatos e piolhos.
- Infecção: Localização interna parasitária (endoparasitas). P.e. Giardia lamblia e Schistosoma mansoni. Por esta definição, infecção seria a penetração seguida de multiplicação (microrganismo) ou desenvolvimento (helmintos) de determinado agente parasitário.
2) DIMENSÃO:
- Infestação: Corresponde ao parasitismo por metazoários. P.e. Enterobius vermicularis e Schistosoma mansoni.
- Infecção: Definida pelo parasitismo por microrganismos. P.e. Giardia lamblia e Trypanosoma cruzi. Em conseqüência, infecção seria a penetração seguida de multiplicação de microrganismo.
Obs.: Existe ainda um sentido não parasitário para o termo infestação, que corresponde à presença de número considerável no meio ambiente externo de animais e/ou vegetais não desejados pelo ser humano. P.e. Infestação de cobras, lacraias, ervas daninhas e etc.
4.1. CONTAMINAÇÃO
1) Biológica: É a presença de agentes biológicos no meio ambiente externo, fômites ou na superfície externa ou interna sem causar no momento, infecção ou infestação. P.e. Lesão cutânea contaminada por bactéria, bolsa de sangue contaminada por Trypanosoma cruzi.
2) Não biológicas: É a presença de elementos químicos e físicos no meio ambiente ou no interior de seres vivos. P.e. Mercúrio nos tecidos de mariscos, radio-isótopos no meio ambiente.
Obs.: Em razão de alguns especialistas por não considerarem os vírus seres vivos e sim partículas são denominadas sua presença em determinada ser não uma infecção, mas sim contaminação.
4.2. MECANISMOS DE INFECÇÃO (MECANISMOS DE TRANSMISSÃO)
Para que seja definido tal mecanismo, deve ocorrer análise quanto à porta entrada no organismo do hospedeiro (via de infecção) e neste momento se ocorreu ou não gasto de energia pelo parasita (forma de infecção).
1) Forma de Infecção (Forma de transmissão):
* Passiva - Quando não existe gasto de energia para a invasão
* Ativa - Caso ocorra dispêndio energético para tal fim.
2) Via de Infecção (Via de transmissão ou porta de entrada):
* Oral (per os)
* Cutânea (per cuten)
* Mucosa (per mucus)
* Genital (per genus)
3) Principais Mecanismos de Infecção:
* Passivo oral. P.e. Ascaris lumbricoides.
*Passivo cutâneo P.e. Gên. Plasmodium
*Ativo cutâneoP.e. Trypanosoma cruzi
*Ativo mucoso P.e. T. cruzi
* Passivo genital P.e. Trichomonas vaginalis
4) Mecanismos Particulares: Em alguns casos, para que fique mais claro o real mecanismo de infecção, empregamos expressões características como:
* Transplacentário
* Transmamário
* Transfusional
* Por Transplantação.
4.3. MECANISMOS DE AGRESSÃO E RESPOSTA ÀS PARASITOSES
1) Patogenia e Manifestações Clínicas ao Parasitismo
É o conjunto de mecanismos lesionais respectivos determinados no decorrer do parasitismo ao organismo parasitado, incluindo-se também as agressões determinadas pela reação do hospedeiro. Porém, é importante ser lembrado que não é obrigatória a relação entre patogenia e manifestações clínicas (sinais e ou sintomas), que são os paradigmas da doença propriamente dita. Para que ocorra doença, as lesões determinadas devem ultrapassar a capacidade homeostática do hospedeiro. Os seguintes fatores devem ser avaliados para que surja tal desequilíbrio:
 A) Parasita: Virulência, carga parasitária infectiva e porta de entrada utilizada.
 B) Hospedeiro: Mecanismos de resistência a este parasita.
2) Mecanismos gerais de agressão dos parasitas
Os danos determinados na dinâmica da relação Hospedeiro-Parasita podem de forma genérica ser classificados em:
A) Diretos - Determinados pelo parasita e substâncias por ele secretados.
B) Indiretos - Quando acarretados pela reação do hospedeiro ao parasitismo.
Mecanismos:
Espoliativo: É o determinado por perda de substâncias nutritivas pelo organismo do hospedeiro, podendo o mesmo ser acarretado por perda direta de nutrientes (P.e. Gên. Taenia), tecidos sólidos ou hematofagismo (P.e. ancilostomídeos).
Enzimático: É determinado pela liberação de secreções enzimáticas produzidas por parasitas, que determinam destruição tecidual de extensão variável. P.e. Entamoeba histolytica e larvas infectante de ancilostomídeos.
Inflamatório/hipersensibilizante: A maioria dos mecanismos acima leva a uma resposta inflamatória de forma indireta ou diretamente por liberação de substâncias que ativam esses mecanismos. Incluiremos aqui a hipersensiblidade que se constitui também em elemento gerador de resposta inflamatória. P.e. Larvas de helmintos que fazem ciclos pulmonares.
Imunodepressor: É determinado por metabólitos liberados pelo parasita ou por outros mecanismos que possam reduzir a capacidade de resposta defensiva do hospedeiro. P.e. Leishmania donovani
Neoplásico: Algumas Parasitoses crônicas, através de liberação de metabólitos ou reações inflamatórias crônicas ou de sua conseqüência, podem levar a gênese de tumores malignos. P.e. Schistosoma haematobium e neoplasia de bexiga.
Obs.: Quando temos uma resposta do organismo do hospedeiro ao parasitismo, sem que ocorra consequente manutenção da homeostase, surge, em função desse desequilíbrio, o que denominamos manifestações clínicas (sinais e/ou sintomas) da parasitose em questão.
4.4. Relações Defensivas do Hospedeiro Humano
Para tentar reduzir, em número, ou neutralizar, os agentes responsáveis pelas infecções, ou infestações, o organismo humano lança mão de mecanismos que caracterizam o que foi denominado em seu conjunto como resistência. A mesma pode ser considerada como total, ou absoluta, quando o parasita não dispõe de condições que permitam sua instalação, seja por eficiência dos mecanismos protetores do hospedeiro, ou mesmo, por não existirem condições metabólicas básicas para o desenvolvimento do parasita. Quando a resistência se apresenta reduzindo, significativamente, o número de formas parasitárias, porém, permitindo manutenção do parasitismo, é, então, denominada de relativa, ou parcial.
No aspecto concernente à forma de instalação da mesma, é considerado como resistência natural, ou inespecífica, ou, ainda, inata; os mecanismos de resistência ao parasitismo que se comportam da mesma forma, independente de contato anterior com o agente parasitário, não determinando o que é denominado de memória. Se, ao contrário, o sistema linfocitário participa dos eventos defensivos, determinando memória imunológica e posterior alteração de resposta nos contatos com o parasita em situações subseqüentes, o evento é denominado de resistência adquirida.
Do ponto de vista operacional, a divisão entre os mecanismos inespecíficos e específicos, não têm validade, pois, os mesmos, atuam de forma integrativa. Porém, visando a uma melhor apresentação do tema, será utilizada essa divisão como recurso didático. É importante lembrar que, apesar da importância das reações defensivas frente ao parasitismo, em alguns casos, a mesma, causa tal magnitude lesional em nível local ou sistêmico, que se torna altamente danosa para a própria homeostase, determinando agressão indireta.
4.4.1 Mecanismos de Resistência Inespecíficos
A1) Tegumento cutâneo
A2) Barreira mecânica: Impede, ou dificulta a penetração de agentes parasitários.
A3) Barreira química: O pH da pele humana é ácido, o que dificulta a penetração, ou instalação, em sua superfície, de patógenos. Esse pH é mantido principalmente pela produção, por parte das glândulas sebáceas, de ácidos graxos de cadeia longa e pela degradação, dos mesmos, pela microbiota local, que determina a produção de ácidos graxos voláteis, que, além de auxiliarem a manutenção do pH, apresentam ação principal em bactérias Gram As glândulas sudoríparas, ao produzirem lisozimas (muramidase), apresentam ação lítica bacteriana (principalmente nas Gram +).
A4) Pêlos: Barreira mecânica que pode reduzi a penetração de patógenos no organismo, como representado pelas vibrissas (pêlos na porção anterior das fossas nasais).
A5) Microbiana: Várias espécies de bactérias residem na pele normal, ou em glândulas sebáceas. Os componentes mais numerosos são representados pelo Staphylococcus epidermidis e pelo Propionibacterium acneae. A competição com patógenos é a forma pela qual a microbiota participa das defesas do hospedeiro. As formas de reduzir, ou eliminar o agente invasor, se baseia principalmente em:
1) Produção de substâncias microbicidas e redução do pH local, já explicados anteriormente;
2) Ligação a receptores de superfície celular, também utilizado pelo patógeno;
3) Produção de outras substâncias microbicidas.
B) Cavidades revestidas por mucosas
B.1) Barreira Mecânica: Pelas características histológicas do revestimento mucoso, esta condição se apresenta com pouca eficiência.
B.2) Barreira química: Existe uma grande variedade de produtos liberados nas cavidades mucosas, entre os quais, HCl (estômago), enzimas digestiva, e outras como a lisozima, sais biliares e suco pancreático que atuam na degradação ou inativação de grande número de microrganismo.
B.3) Muco: A mucina, proteína de alta viscosidade, atua fundamentalmente:
 1) facilita a adesividade entre si de agentes biológicos e virais, bem como partículas inertes, visando a posterior remoção; 
 2) mantém úmida a superfície mucosa, formando camada protetora frente a agentes físicos e químicos.
B.4) Cílios: A presença, e conseqüente movimentação celular em determinadas mucosas, como a do trato respiratório, determina remoção de elementos inanimados (poeira e vírus), ou biológicos (bactérias, larvas de helmintos e protozoários) aderidos ao muco.
B.5) Microbiota: Tal como acontece no tegumento cutâneo, nos segmentos onde existe microbiota (cavidade oral, vagina, intestino grosso), a mesma pode atuar competindo com patógenos das seguintes formas: 
1) Produzindo catabólitos, que determinam redução do pH, como ocorre na cavidade vaginal, onde os bacilos de Doderlein utilizam o glicogênio proveniente de células descamativas e produzem ácido lático que determina faixa de pH entre 3.8 a 4.2; 
2) Por competição por fonte nutricional;
3) Ligação a receptores de superfície utilizados por patógeno; 
4) Por produção de substância (s) que tenha (m) ação deletérica (s) sobre espécies patogênicas.
5. PERÍODOS CLÍNICOS E PARASITOLÓGICOS
1) Períodos Clínicos
A) Período de incubação: Consiste no período desde a penetração do parasita noorganismo até o aparecimento dos primeiros sintomas, podendo ser mais longo que o período pré-patente, igual ou mais curto.
B) Período de sintomas: É definido pelo surgimento de sinais e/ou sintomas.
E) Período de convalescência: Iniciam-se logo após ser atingida a maior sintomatologia, findando com a cura do hospedeiro.
F) Período latente: É caracterizado pelo desaparecimento dos sintomas, sendo assintomática e finda com o aumento do número de parasitas (período de recaída).
2) Períodos Parasitológicos:
A) Período pré-patente: É o compreendido desde a penetração do parasita no hospedeiro até a liberação de ovos, cistos ou formas que possam ser detectadas por métodos laboratoriais específicos.
B) Período patente: Período em que os parasitas podem ser detectados, ou seja, podem-se observar estruturas parasitárias com certa facilidade.
C) Período sub-patente: Ocorre em algumas protozooses, após o período patente e caracteriza-se pelo não encontro de parasitas pelos métodos usuais de diagnóstico, sendo geralmente sucedido por um período de aumento do número de parasitas (período patente).
Obs. Apesar de poderem se relacionar, os períodos clínicos e parasitológicos não apresentam necessariamente correlação direta entre si.
5.1. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
Os sinais e/ou sintomas apresentados pelos hospedeiros humanos infectados, normalmente não fornecem, como ocorre na maioria das afecções de outra natureza, condições para um diagnóstico definitivo. Pelo exposto acima, a confirmação da hipótese diagnóstica deve ser feita através de testes laboratoriais ou mais raramente por outras formas de exames complementares.
5.2. EPIDEMIOLOGIA GERAL DAS INFECÇÕES PARASITÁRIAS
A epidemiologia destas doenças é definida como o conjunto de fatores de importância no estudo dos determinantes e a frequência de uma doença parasitária, a nível local, regional e mundial.
São fatores de importância neste campo:
Distribuição geográfica, mecanismo (s) de transmissão, presença ou não de reservatórios, estudo do ciclo vital do parasita na região (doméstico e/ou peri-domiciliar e/ou silvestre), migrações das populações atingidas (internas e externas), se há caráter endêmico, se existem casos de epidemia, sua incidência e prevalência, se a infectividade ou virulência são influenciadas por faixa etária, sexo ou grupo étnico, hábitos culturais das populações alvo, profissões/atividades de maior risco para que ocorra transmissão, existência de diferenças significativas entre as cepas parasitárias.
A transmissão e dispersão de cada agente etiológico da parasitose dependem de uma série de fatores, denominados em seu conjunto como ecossistema parasitário. Os componentes do mesmo variam com o parasita em questão, não apresentando sempre todos os componentes a seguir descritos. De forma genérica constam principalmente do (s) mecanismo (s) de transmissão (infecção), em caso de mais de um mecanismo a importância epidemiológica, se existem diferenças sazonais ou regionais; A (s) forma (s) parasitária (s) infectante (s) respectiva (s); As condições do meio ambiente: a descrição do ambiente infectivo (a temperatura, índice pluviométrico, tipo de solo, ambiente hídrico); Veículos de transmissão: água, alimentos, fômites, vetor (es) mecânico (s); Caso ocorra presença de transmissor (es) biológico: como este se infecta, seus hábitos (nutricionais, refugio, dispersão), longevidade, grau de susceptibilidade a esta infecção, condições de sobrevivência, população, espécies mais importantes; Possível presença de reservatório (s) não humano (s) e hospedeiros paratênicos; hábitos das populações humanas de relevância na transmissão.
As infecções parasitárias se comportam como qualquer ecossistema dinâmico, onde na decorrência de mudanças de seus componentes, pode ocorrer uma redução ou aumento do número da população parasitária. O sedentarismo humano, a exploração dos recursos ambientais e seus desdobramentos geram modificações no meio ambiente e suas consequências podem alterar esse ecossistema hospedeiro-parasita. 
A construção de grandes estradas, a implantação de cidades ou loteamentos em matas, alterações de percurso de rios, açudes e a caça ou a redução por outras formas de reservatórios silvestres podem fomentar de forma direta ou indireta o parasitismo humano e sua epidemiologia. Por essas razões, seria de suma importância o estudo prévio do impacto ambiental de cada das alterações pretendidas, mas infelizmente a maioria dos países que se encontram nessas condições de modificações ambientais instala tal estudo de forma desordenada e com a principal preocupação situada no lado econômico imediato, como ocorre no Brasil. 
As infecções determinadas pela ingestão de água contaminada com formas parasitárias são facilitadas por fatores relacionados a falta de educação/condições sanitárias satisfatórias como exemplificado pelo nosso país onde, 90% do esgoto produzido não são tratados. Aproximadamente 51% da população urbana brasileira (cerca de 39 milhões de pessoas) não são atendidas por rede de esgotos e 15 milhões de pessoas não têm em suas residências água fornecida por rede pública.
5.3. ALGUMAS DEFINIÇÕES EM EPIDEMIOLOGIA
* Antroponose: Infecção transmitida exclusivamente entre os homens.
* Endemia: É quando determinada infecção tem sua transmissão mantida em determinada área de forma regular em relação ao número de casos esperado.
* Epidemia: É a ocorrência em determinado local, região ou país de número de casos autóctones superior ao esperado para aquela época do ano.
* Fômite: É qualquer objeto, vestimenta ou afim que possa por estar contaminado e consequentemente veicular determinada forma parasitaria que possibilite transmissão do mesmo. P.e. Roupas íntimas, material para exames clínicos e seringas.
* Incidência: É a frequencia (número de casos novos) que uma doença ocorre num determinado período de tempo.
* Portador são: Qualquer animal vertebrado, incluindo o homem que se apresenta infectado, porém, sem qualquer manifestação clínica presente.
* Prevalência: É o número total de casos de determinada doença (novos e antigos) que ocorreram em período de tempo definido.
* Zoonose: Infecção transmitida em condições naturais entre outros animais vertebrados e o homem, de forma concomitante ou cíclica em determinada área geográfica, por intermédio de artrópodes ou não. Alguns autores dividem as Zoonoses em:
Antropozoonose: Infecção primária de outros animais vertebrados, que pode ser transmitida para o homem.
Zooantroponose: Infecção primária do homem, que pode ser transmitida para outros animais vertebrados.
5.4. PROFILAXIA GERAL DAS DOENÇAS PARASITÁRIAS
Após estudo cuidadoso da epidemiologia de uma doença parasitária em nível local, determina em função destes conhecimentos, medidas visando à prevenção, controle ou mais raramente a erradicação da mesma, na dependência dos recursos disponíveis e das peculiaridades epidemiológicas, sendo em seu conjunto conhecidas como profilaxia.
 Pelo exposto, deve-se analisar a viabilidade de medidas que podem ter caráter mais genérico, como exemplificado pela melhoria das condições sanitárias gerais e que reduziriam como um todo a transmissão das Parasitoses determinadas pela contaminação fecal do meio ambiente, ou ter um caráter mais individual como no caso do uso de calçados que possibilitaria a proteção em grande parte da transmissão de Parasitoses em que a forma infectante se constitui em larvas de nematóides, representadas por ancilostomídeos e o Strongyloides stercoralis. 
Fica evidente que em países como o Brasil, onde em cada localidade essas medidas profiláticas podem apresentar peculiaridades, porém a estratégia geral mais relevante será sempre a busca de uma real integração da comunidade local com a equipe de saúde e consequente esforço integrado no sentido de propiciar uma educação sanitária digna para as doenças infecciosas como um todo.
5.5. NOÇÕES BÁSICAS DE NOMENCLATURA EM PARASITOLOGIA
Os seres vivos são classificados como integrantes dos reinos Monera, Plantae, Fungi,Protista e Animalia, Em algumas instituições de ensino, o campo da Parasitologia compreende os integrantes dos Protistas (protozoários) e Animalia (nematelmintos, platelmintos e artrópodes), enquanto em outras é acrescido a estes o reino Fungi (fungos).
Para uma sistematização, levando-se em conta as similaridades dos diferentes seres vivos, foram criadas várias categorias e, em alguns casos, super ou subcategorias taxonômicas. Para o reconhecimento das mesmas normalmente são empregados sufixos determinantes, como será exemplificado no quadro abaixo.
A nomenclatura de espécie é obrigatoriamente binominal, sendo o primeiro deles a designação de gênero. Sua grafia deve obedecer à colocação de ambos em destaque representado por letras em itálico ou sublinhado, sendo as palavras correspondentes de origem latina ou latinizadas e tendo a primeira letra referente ao gênero em maiúsculo. Opcionalmente se, já citada no texto, as demais vezes em que uma espécie for escrita, poderá ser colocada de forma que a primeira letra do gênero seja seguida de ponto. P.e. Giardia lamblia (1a. Citação) e G. lamblia (2a. citação).
Para que determinada espécie seja aceita como nomina válida, é necessário que a mesma preencha determinados quesito. Em seres que apresentam multiplicação sexuada, estes devem se entrecruzar, originando descendente fértil. Nos seres em que a reprodução se faz de forma exclusivamente assexuada, a observação de semelhanças morfológicas e/ou comportamento biológico eram no passado os critérios viáveis. Como tais elementos muitas vezes são subjetivos e de difícil operacionalização, atualmente, existe uma tendência a se acrescentar critérios bioquímicos, em nível celular, representados principalmente pela análise isoenzimatica e da sequencia de DNA. Quando existem somente pequenas diferenças entre os seres em análise, poderemos criar a categoria de subespecie, onde é acrescentado um terceiro vocábulo. P.e. Trypanosoma brucei (espécie) e T. brucei gambiensi (subespécie).
5.6. PRINCIPAIS GRUPOS DE IMPORTÂNCIA EM PARASITOLOGIA MÉDICA
 Didaticamente as espécies parasitas do homem se encontram no:
1. Reino Protista: Protozoários;
2. Reino Animalia: Nematelminthes (classe Nematoda), e Platyhelminthes (classes Digenea e Cestoidea) e Artropoda;
3. Reino Fungi: Fungos*.
* Em algumas instituições os fungos se enquadram na microbiologia, em outras são individualizados em disciplina própria.
Protozoários são seres unicelulares, na maioria são heterótrofos, mas com formas autotróficas e com mobilidade especializada. Esta última serviu de critério para sua taxonomia. A maioria deles é muito pequena, medindo de 0,01 mm a 0,05 mm aproximadamente, sendo que algumas exceções podem medir até 0,5 mm como, por exemplo, os foraminíferos. Sua forma de nutrição é muito diferenciada, pois podem ser predadores ou filtradores, herbívoros ou carnívoros, parasitas ou mutualistas. A digestão é intracelular, por meio de vacúolos digestivos, sendo que o alimento é ingerido ou entra na célula por meio de uma "boca", o citóstoma.
A célula é muito especializada, e cada organela tem uma função vital. O sistema locomotor é um dos mais especializados, com flagelos, cílios, membranas ondulantes, cirros ou pseudópodes. Há um sistema hidrostático, constituído de vacúolos pulsáteis que eliminam o excesso de água que entra na célula por osmose nos protozoários dulcicolas, estabelecendo assim o equilíbrio osmótico. O citoesqueleto também é especializado para manter a forma da célula, emissão de pseudópodes, locomoção, movimentação de vacúolos digestivos, entre outras funções necessárias. Pode haver exoesqueleto em algumas espécies.
Estes organismos estão presentes em todos os ambientes por causa de seu tamanho reduzido e produção de cistos resistentes.
Quanto à sistemática, podem ser divididos, à grosso modo, em quatro grupos distintos: flagelados, amebóides, formadores de esporos e ciliados.
Dependendo da sua atividade fisiológica, algumas espécies possuem fases bem definidas:
- Trofozoíto: é a forma ativa do protozoário, na qual ele se alimenta e se reproduz.
- Cisto: é a forma de resistência ou inativa.
5.7. PRINCIPAIS PATOLOGIAS CAUSADAS POR PROTOZOOSES
1 - LEISHMANIOSES
As leishmanioses são causadas por diferentes espécies de protozoários do gênero Leishmania, e transmitidas pela picada de um mosquito da subfamília Phlebotominae.
A leishmaniose apresenta três formas clínicas mais comuns:
- Leishmaniose cutânea - que causa feridas na pele.
- Leishmaniose muco-cutânea - cujas lesões podem levar a destruição parcial ou total das mucosas.
- Leishmaniose visceral - também chamada calazar, caracterizada por surtos febris irregulares, substancial perda de peso, espleno e hepatomegalia e anemia severa. Se não tratada pode levar a morte em 100% dos casos.
As leishmanioses atingem atualmente 350 milhões de pessoas em 88 países do mundo, sendo 72 destes considerados países em desenvolvimento. 90% de todos os casos de Leishmaniose visceral ocorrem em Bangladesh, Brasil, Índia, Nepal e Sudão. 90% de todos os casos de Leishmaniose muco cutânea ocorrem na Bolívia, Brasil e Peru. 90% de todos os casos de Leishmaniose cutânea ocorrem no Afeganistão, Brasil, Irã, Peru, Arábia Saudita e Síria.
1.1. LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA)
Enfermidade polimórfica da pele e das mucosas, caracterizada por lesões ulcerosa indolores, únicas ou múltiplas (forma cutânea simples), lesões nodulares (forma difusa) ou lesões cutaneomucosas, que afetam as regiões mucofaríngeas concomitantemente ou após a infecção cutânea inicial.
Agente etiológico: A LTA é causada por parasitos do gênero Leismania Ross, 1903. Este protozoário tem seu ciclo completado em dois hospedeiros, um vertebrado e um invertebrado (heteroxeno).
Os hospedeiros vertebrados incluem uma grande variedade de mamíferos: Roedores, edentados (tatu, tamanduá, preguiça), marsupiais (gambá), canídeos e primatas, inclusive o homem.
Os hospedeiros invertebrados são pequenos insetos da ordem Diptera, família Psycodidae, subfamília Phlebotominae, gênero Lutzomyia.
Morfologia: a Leishmania apresenta três formas durante o seu ciclo:
- Forma Amastigota: de forma oval ou esférica, estas são as formas encontradas no hospedeiro vertebrado, no interior das células do SMF. Não há flagelo livre, mas um rudimento presente na bolsa flagelar.
- Forma Promastigota: formas alongadas em cuja região anterior emerge um flagelo livre. São encontradas no tubo digestivo do inseto vetor e em cultura.
- Forma Paramastigota: formas ovais ou arredondadas com flagelo livre. São encontradas aderidas ao epitélio do trato digestivo do vetor através de hemidesmossomas.
Reprodução: divisão binária.
Ciclo:
No vetor: o inseto pica o vertebrado contaminado para fazer o seu repasto sanguíneo e ingere macrófagos contendo as formas amastigotas do parasito. Ao chegarem ao estômago do inseto, os macrófagos se rompem liberando as amastigotas. Estas sofrem uma divisão binária e se transformam rapidamente em promastigotas, que se multiplicam ainda no sangue ingerido, que é envolto pela membrana peritrófica. Esta membrana se rompe no 3o ou no 4o dia e as formas promatigotas ficam livres. As formas promastigotas permanecem se reproduzindo por divisão binária, podendo seguir dois caminhos, de acordo com a espécie do parasito. As leishmanias do “complexo brasiliensis” vão migrar para as regiões do piloro e do íleo (seção peripilária). Nestes locais elas se transformam de promastigotas para paramastigotas, aderindo ao epitélio do intestino do inseto. Nas leishmanias do “complexo mexicana” o mesmo fenômeno ocorre, porém a fixação das paramastigotas se dá no estômago do inseto. Novamente se transformam em promastigotas e migram para a região da faringe do inseto. Neste local se transformam novamente em paramastigotas e a partir daí vão se transformando em pequenas promastigotas infectantes, altamente móveis, que se deslocam para o aparelho bucal do inseto.
Ciclo no vertebrado: O inseto, na sua tentativa de ingestão de sangue,injeta as formas promastigotas no local da picada. Dentro de 4 a 8 horas estes flagelados são interiorizados pelos macrófagos teciduais. Rapidamente as formas promastigotas se transformam em amastigotas, que são encontradas no sangue 24 horas após a fagocitose. As amastigotas resistem à ação destruidora dos macrófagos e se multiplicam intensamente, até ocupar todo o citoplasma. O macrófago se rompe, liberando as amastigotas, que vão penetrar em outros macrófagos, iniciando a reação inflamatória.
Figura: Ciclo de Vida do Flebotomíneo.
Patogenia:
No início da infecção, as células destruídas pela proboscídea do inseto e a saliva inoculada atraem para a área células fagocitárias mononucleares, como os macrófagos.
Ao serem fagocitadas, as formas promastigotas se transformam em amastigotas e sofrem divisões binárias sucessivas; mais macrófagos são atraídos para o local, onde se fixam e são infectados. A lesão inicial é manifestada por um infiltrado inflamatório composto principalmente de linfócitos e macrófagos na derme, estes últimos abarrotados de parasitos.
Um amplo aspecto de formas pode ser visto na LTA, variando de uma lesão auto-resolutiva a lesões desfigurantes. Esta variação está intimamente ligada ao estado imunológico do paciente e às espécies de Leishmania.
Epidemiologia:
- A LTA é primariamente uma enzootia (doença cujos hospedeiros são somente animais) de animais silvestres.
- A transmissão ao homem ocorre quando este adentra a mata para realizar suas atividades. Neste caso a doença se transforma numa zoonose (doença cujo ciclo envolve os animais e o homem).
- O homem pode ser considerado como hospedeiro acidental da Leishmania e a LTA pode ser considerada uma doença de caráter ocupacional.
Profilaxia:
- Evitar as picadas de flebotomíneos através de medidas de proteção individual: repelentes, tela de mosquiteiro de malha fina e embebida em inseticida piretróide (bednets).
- Em áreas de colonização recente, recomenda-se a construção de casas a uma distância de pelo menos 500 m da mata, devido a baixa capacidade de vôo dos flebotomíneos.
- Vacinação: em fase final de testes (Leishvacin).
Diagnóstico:
A) Diagnóstico Clínico
- Baseado na característica da lesão e em dados epidemiológicos.
B) Diagnóstico laboratorial
- Pesquisa do parasito: Exame direto de esfregaços corados: após anestesia local, retira-se um fragmento das bordas da lesão e faz-se um esfregaço em lâmina, corado com derivados de Romanowsky, Giensa ou Leishman. 
- Cultura: pode ser feita a cultura de fragmentos de tecido ou de espirados da borda da lesão. Inóculo em animais: o hamster é o animal mais utilizado para o isolamento de Leishmania. Inocula-se, por via intradérmica, no focinho ou nas patas, um triturado do fragmento com solução fisiológica.
- Métodos imunológicos: Teste intradérmico de Montenegro: é o mais utilizado no país para levantamentos epidemiológicos, avalia a hipersensibilidade retarda do paciente. Inocula-se 0,1 ml de antígeno no braço do paciente, e no caso de reações positivas, verifica-se o estabelecimento de uma reação inflamatória local que regride depois de 72 horas. Reação de Imunofluorescência indireta (RIFI): teste bastante usado, com alta sensibilidade, porém apresenta reação cruzada para outros tripanossomatídeos.
Tratamento:
- Introduzido pelo médico brasileiro Gaspar Vianna, em 1912, com o uso de uma antimonial tártaro hermético.
- Atualmente é utilizado um antimonial pentavalente, o Glucantime.
- Somente a forma difusa não responde bem ao tratamento.
- Imunoterapia: a Leishvacin, vacina utilizada para imunoprofilaxia, vem sendo usada no tratamento de pacientes que não respondem bem ao tratamento com resultados promissores.
1.2. LEISHMANIOSE LEISHMANIOSE VISCERAL CANINA (LVC)
A Leishmaniose visceral canina (LVC) ou calazar é uma enfermidade infecciosa generalizada, crônica, caracterizada por febre, hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, anemia com leucopenia, edema e estado de debilidade progressivo, levando o paciente ao óbito se não for submetido ao tratamento específico.
Agente etiológico: Leishmania chagasi
Morfologia:
- Semelhante a LTA
Ciclo:
O ciclo é do tipo heteroxeno e envolve como transmissor as fêmeas do mosquito Lutzomyia longipalpis. O ciclo é semelhante a da LTA, com o inseto ingerindo as formas amastigotas durante o seu repasto sanguíneo e sofrendo divisões e transformações dentro do inseto. 
A figura abaixo representa o ciclo da LVC: As formas promastigotas injetadas pela picada do flebotomíneo são fagocitadas por macrófagos, transformam-se em amastigotas e reproduzem-se dentro dos macrófagos. Quando os macrófagos estão densamente parasitados rompem-se e as amastigotas são fagocitadas por outros macrófagos.
Patogenia:
As formas amastigotas se multiplicam rapidamente no local da picada do mosquito. Pode se desenvolver no local um nódulo, o leishmanioma, que não se ulcera como na L TA. A partir daí ocorre a visceralização das amastigotas, ou seja, a sua migração para as vísceras, principalmente os órgãos linfóides.
Os órgãos ricos em células do SMF são mais densamente parasitados, como a medula óssea, baço, fígado e linfonodos.
A via de disseminação das leishmanias pode ser hematogênica e/ou linfática. A Leishmania chagasi raramente tem sido encontrada no sangue periférico humano, embora nos canídeos este achado seja frequente.
Aspectos clínicos:
Alterações esplênicas: a esplenomegalia (aumento do baço) é o achado mais importante e destacado do calazar. Alterações hepáticas: outra característica marcante do calazar, as alterações hepáticas causam disproteinemia, que leva ao edema generalizado e a ascite, comuns na fase final da doença. Alterações no tecido hemocitopoético: uma das mais importantes é a enemia. A medula óssea é usualmente encontrada densamente parasitada.
Distribuição geográfica:
A LVC é uma doença própria da zona rural da maioria das regiões tropicais e subtropicais do mundo: Ásia Oriente Médio, África, América Central e do Sul.
Epidemiologia:
- Reservatórios e vetores do calazar no novo mundo:
Reservatórios:
A) Cão: os cães são os reservatórios domésticos e são considerado o principal elo da cadeia epidemiológica do calazar.
B) Raposa: são os reservatórios silvestres primitivos.
Ambos apresentam parasitismo cutâneo intenso e originam infecções maciças em flebotomíneos.
Vetor:
O único vetor é a Lutzomyia longipalpis, de ampla distribuição geográfica.
A taxa de infecção de promastigotas deste vetor é dependente da taxa de infecção no hospedeiro.
Ciclo epidemiológico do calazar:
* Ciclo silvestre: envolve os flebotomíneos e as raposas.
* Ciclo doméstico ou peridoméstico: envolve o homem e o cão doméstico.
Profilaxia:
- Tratamento de todos os casos humanos;
- Eliminação dos cães infectados;
- Combate ao vetor;
- Controle rigoroso dos cães vadios;
- Uso de repelentes e telas de mosquiteiro;
- Vacinação.
Diagnóstico:
A) Clínico:
Febre baixa recorrente, envolvimento linfático, esplenomegalia e caquexia, combinados com histórico de residência em área endêmica.
B) Laboratorial:
- Pesquisa do parasito: o parasito pode ser demonstrado com material obtido da punção da medula óssea, fígado e baço, através de esfregaços corados pelo Giensa.
- Métodos imunológicos: Reação de fixação do complemento (RFC); Reação de imunofluorescência indireta (RIFI): utiliza antígenos fluorescentes, possui uma alta sensibilidade, porém apresenta reações cruzadas com outros tripanossomatídeos. É o teste mais usado para o diagnóstico dos cães e um dos mais usados para humanos. Ensaio imunoenzimático (ELISA): Mais práticos e rápidos, os testes ELISA estão sendo desenvolvidos para uso em humanos e animais. Já está sendo utilizado para inquéritos epidemiológicos em cães.
2- TRIPANOSSOMÍASE AMERICANA (DOENÇA DE CHAGAS)
Agente etiológico: Trypanosoma cruzi 
 
Ciclo:
- Heteroxênico, passando por uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado e extracelular no inseto vetor (triatomíneos).
- Ciclobiológico no hospedeiro vertebrado:
As formas tripomastigotas metacíclicas eliminadas nas fezes e na urina dos barbeiros, durante ou logo após o repasto sanguíneo, penetram pelo local da picada e interagem com as células do SMF da pele e mucosas.
Neste local ocorre a transformação das tripomastígotas em amastigotas, que se multiplicam por divisão binária.
A seguir ocorre a diferenciação das amastigotas em tripomastígotas que são liberados da célula hospedeira caindo no interstício.
Estas tripomastigotas na corrente sanguínea atingem outras células de qualquer outro tecido ou órgão para cumprir um novo ciclo celular ou são destruídos pelo sistema imune.
Podem ainda ser ingeridos por triatomíneos, onde cumprirão seu ciclo extracelular.
- Ciclo biológico no hospedeiro invertebrado
Os barbeiros triatomíneos se infectam ao ingerir as formas tripomastígotas presentes na corrente circulatória do hospedeiro vertebrado durante a hematofagia. No estômago do inseto se transformam em formas arredondadas ou epimastígotas. No intestino médio as epimastígotas se reproduzem por divisão binária, sendo responsáveis pela manutenção da infecção no vetor. No reto, porção final do tubo digestivo, as epimastígotas se diferenciam em tripomastigotas metacíclicas, infectantes para os vertebrados, sendo eliminadas nas fezes ou na urina.
Figura: Ciclo de Vida do Trypanossoma cruzi.
Mecanismos de Transmissão:
- Transmissão pelo vetor;
- Transfusão sanguínea;
- Transmissão congênita;
- Acidentes de laboratório;
- Transmissão oral;
- Coito;
- Transplantes.
Patogenia:
 A) Fase aguda:
Pode ser sintomática ou assintomática, sendo a segunda mais freqüente. Ambas estão relacionadas com o estado imunológico do paciente.
A fase aguda se inicia através das manifestações locais, quando o T. cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romaña) ou na pele (chagoma de inoculação)
As manifestações gerais são febre, edema localizado e generalizado, hepatomegalia, esplenomegalia, e ás vezes, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas.
O óbito, quando ocorre, é devido à meningoencefalite aguda ou a insuficiência cardíaca, devido a miocardite aguda difusa, uma das mais violentas que se tem notícia.
B) Fase crônica: Forma indeterminada:
Caracterizada pelos seguintes parâmetros:
* Positividade de exames parasitológicos ou sorológicos;
* Ausência de sintomas;
* Eletrocardiograma convencional normal;
* Coração, esôfago e cólon radiológicamente normais.
* Cerca de 50% dos pacientes chagásicos que passaram pela fase aguda pertencem a esta forma.
Fase crônica sintomática:
* Cardiopatia chagásica crônica sintomática:
* Insuficiência cardíaca, devido a diminuição da massa muscular, que se encontra muito destruída;
* Arritmias cardíacas, devido a destruição do SNA simpático e parassimpático;
* Fenômenos tromboembólicos, que podem provocar infartos no coração, rins, pulmões, baço, encéfalo, etc.
> Megas:
Os megas são dilatações permanentes e difusas das vísceras ocas (megacólon, megaesôfago, megaduodeno, megabexiga, etc), não provocadas por obstrução.
Diagnóstico:
- Clínico:
Origem do paciente, presença dos sinais de entrada, acompanhados de febre irregular ou ausente, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés.
As alterações cardíacas (reveladas pelo eletrocardiograma), do esôfago e do cólon (reveladas pelo Raio X) fazem suspeitar da fase crônica da doença.
- Laboratorial:
São utilizados métodos diferentes para a fase aguda e a fase crônica.
Na fase aguda, observa-se alta parasitemia podendo ser utilizados métodos diretos de busca do parasito.
Na fase crônica, a parasitemia é baixíssima, fazendo-se necessário, métodos imunológicos.
Pesquisa do parasito:
- Esfregaço sanguíneo corado pelo Giensa;
- Métodos de concentração;
- Xenodiagnóstico;
- Hemocultura.
Métodos sorológicos:
- Reação de precipitação;
- RIFI;
- Reação de fixação do complemento (RFC);
- Reação de Hematoaglutinação indireta;
- ELISA
- Lise mediada pelo complemento;
- Sondas de DNA (PCR);
- Anticorpos monoclonais.
Profilaxia:
- Melhoria das habitações rurais;
- Combate ao barbeiro;
- Controle do doador de sangue;
- Vacinação.
3 - MALÁRIA
A malária é uma das doenças parasitárias que maior dano já causou a milhões de pessoas nas regiões tropicais e subtropicais do globo. A malária humana existente no Brasil é causada por três espécies de Plasmodium: P. vivax, causador da terçã benigna; P. falciparum, agente da terçã maligna e P. malariae causador da quartã benigna. Possui ciclo heteroxeno onde o homem é o hospedeiro intermediário e os mosquitos do gênero Anopheles são os definitivos.
Hábitat do parasito:
Varia conforme a fase do ciclo evolutivo do parasito. Assim, no homem, temos formas parasitando os hepatócitos durante a fase pré-eritrocítica e formas parasitando hemácias na fase eritrocítica. No mosquito encontramos formas parasitárias principalmente no estômago e glândulas salivares.
Ciclo biológico: No homem pode ser dividido em duas partes:
- Fase exoeritrocítica: é a fase do ciclo que se passa nos hepatócitos antes de se desenvolver nos eritrócitos. É também conhecida como ciclo pré-eritrocítico, ciclo tissular primário ou criptozóico.
- Fase eritrocítica: é a fase do ciclo que se passa nos eritrócitos.
O ciclo se passa em dois hospedeiros: no homem, com reprodução assexuada do tipo esquizogonia e no mosquito, com reprodução sexuada do tipo esporogonia.
Uma pessoa entra numa zona malarígena e é picada por um mosquito fêmea do gênero Anopheles. Estando infectado, este inocula de 10 a 20 esporozoítos. Esses permanecem na corrente sanguínea por cerca de 30 minutos.
Daí vão para o fígado, onde penetram em hepatócitos iniciando o ciclo tissular. No hepatócito se multiplicam completando a esquizogonia com a produção de milhares de merozoítos (10.000 para P. vivax e 40.000 para P. falciparum).
Esta fase dura seis dias em P. falciparum e oito dias para P. vivax.
Após este período, os merócitos (hepatócitos contendo merozoítos) se rompem, pondo em liberdade milhares de merozoítos.
Parte destes é englobada por células fagocitárias e destruída, outra parte poderia tomar duas direções: uns voltariam para os hepatócitos, permanecendo aí dormentes ou em um novo ciclo esquizogônico e outros iniciam um novo ciclo eritrocítico.
Estes merozoítos que invadem as hemácias estão dando início ao ciclo eritrocítico. O merozoíto penetra na hemácia, transforma-se em trofozoíto eritrocíctico jovem. Apresentando-se dentro da hemácia na forma de um anel, com a massa citoplasmática envolvendo um vacúolo digestivo e um único núcleo. Esse trofozoíto continua a crescer a expensas da hemácia (O2, hemoglobina, glicose): o vacúolo diminui e o núcleo se desenvolve. O citoplasma também aumenta – é o trofozoíto médio.
As transformações continuam: o citoplasma enche quase toda a hemácia e se torna irregular (amebóide); o pigmento, antes esparso, reúne-se no centro do parasito. Ele está com 48-72 horas e pronto para iniciar a esquizogonia – transformação e divisão celular.
Completada a esquizogonia temos o esquizonte: citoplasma enchendo quase toda a hemácia com um número variável de núcleos, dependendo da espécie. Cada núcleo se separa com uma porção de citoplasma, formando os merozoítos dentro da hemácia, e ao conjunto denominamos rosácea ou merócito. Cada espécie de Plasmodium tem uma quantidade determinada de merozoítos compondo o merócito: P. vivax, 12 a 14, P. falciparum, 8 a 36, e P. malariae, 6 a 12. (ver a figura com as formas dos trofozoítos eritrocíticos no final do roteiro).
A esquizogonia se processa em intervalos regulares para cada espécie: P. vivax, 48 horas (terçã benigna); P. falciparum, 36 a 48 horas (terçã maligana) e P. malariae, 72 horas (quartã benigna).
Durante a fase eritrocítica, alguns merozoítos penetram em hemácias jovens (ainda na medula óssea) e se diferenciam, formando os gametócitos. É o início da reprodução sexuada ou esporogonia, que se completará no mosquito.
Os gametócitos aparecem na correntesanguínea de 6 a 8 dias depois do primeiro acesso febril; são mais numerosos na fase inicial da doença e o número de gametócitos femininos (macrogametócitos) é maior que masculinos (microgametócitos). Para que haja infecção do mosquito é necessário que o paciente apresente cerca de 300 gametócitos por mm3 de sangue.
A fêmea do mosquito Anopheles, ao exercer a hematofagia ingere as formas sanguíneas do parasito, mas apenas os gametócitos são capazes de evoluir no inseto. As outras degeneram e morrem.
No estômago do mosquito se passa o seguinte:
O gametócito feminino amadurece e se transforma num macrogameta. O gametócito masculino passa por um processo de exflagelação e dá origem a vários microgametas. Estes se movimentam ativamente atrás de um macrogameta, onde um deles penetra formando o ovo ou zigoto.
Ao redor de 20 horas após o repasto sanguíneo, o ovo já está formado na luz do estômago do mosquito e começa a migrar para encistar-se na parede do mesmo. A fase móvel chama-se oocineto e a fase encistada oocisto.
Por um processo de esporogonia, forma-se no interior do oocisto milhares de esporozoítos. Estes rompem a parede da célula e invadem toda a cavidade geral do inseto, chegando as glândulas salivares. Quando o mosquito vai exercer um novo repasto sanguíneo, inocula com a saliva os esporozoítos, que caem na corrente sanguínea e vão para o fígado, iniciar um novo ciclo.
Transmissão:
Ocorre pela inoculação de esporozoítos durante a picada de fêmeas de mosquitos do gênero Anopheles. Estes mosquitos pertencem á família Culicidae, a mesma do mosquito da dengue (Aedes aegypti) e do pernilongo comum (Culex quinquefasciatus). São essencialmente silvestres, sendo a principal espécie transmissora da malária no Brasil o Anopheles darlingi.
A transmissão congênita, embora muito rara, pode ocorrer.
Outro mecanismo possível é através da transmissão de sangue de doadores na fase crônica, sem sintomatologia aparente.
Patogenia e sintomas:
As três espécies de Plasmodium que o correm no Brasil possuem patogenicidade diferente e apenas o P. falciparum é capaz de levar o paciente à morte. Apesar das duas outras espécies dificilmente levarem o paciente à morte, provocam-nos mesmos acessos maláricos e anemia capazes de reduzir sua economia física e capacidade de trabalho.
As esquizogonias sanguíneas provocam grande destruição de hemácias e liberação do pigmento malárico, a hemozoína. É um produto da digestão da hemoglobina pelo parasito.
O pigmento malárico e o corpo residual, liberados durante a esquizogonia sanguínea, devem ser um fator preponderante na gênese paroxismo (acesso malárico) e da febre, pois se sabe que são substâncias pirogênicas.
O acesso malárico se caracteriza por: calafrio, calor e suor. O paciente, apesar da febre, começa a tremer de frio e procura deitar-se e cobrir-se com cobertores; cerca de trinta minutos após, cessa a sensação de frio e começa a sentir um calor intenso (retirando os cobertores), quando então a febre se eleva para 39º a 41ºC permanece assim por cerca de duas horas, quando se sente aliviado, e muitas vezes pode voltar ao trabalho, apesar de sentir-se um pouco fraco.
Cada espécie apresenta uma periodicidade própria para a repetição deste paroxismo, porém esta cronologia pode não se apresentar tão regular, se o paciente for infectado várias vezes.
A anemia é provocada por três fatores principais:
- Destruição das hemácias parasitadas após a esquizogonia;
- Destruição de hemácias parasitadas no baço (defesa do organismo);
- Destruição de hemácias sadias no baço (o organismo passa a não reconhecer as suas próprias hemácias, pois se supõem que estas adsorveram antígenos do parasito, levando a formação de auto-anticorpos).
Em P. falciparum a anemia é mais severa: as esquizogonias são mais freqüentes, atingem um grande número de hemácias e as hemácias não parasitadas são fagocitadas pelas células de defesa, pois estão “sensibilizadas” pelo parasito.
Nos casos de malária grave (P. falciparum) ocorrem também alterações do endotélio capilar que provocam uma maior lentidão no movimento de hemácias parasitadas e normais nos capilares, fazendo que algumas dessas permaneçam aderidas ao endotélio. Isto causa uma dificuldade ou impedimento do fluxo sanguíneo e a formação de êmbolos, que se for num local extenso ou num órgão importante, como o cérebro, provocará congestão, edema, anóxia, necrose local, levando o paciente à morte.
Imunidade:
Existem vários tipos de imunidade na malária:
A) Imunidade ou resistência natural: é quando uma espécie de plasmódio não se desenvolve em determinado hospedeiro. Esta resistência é inata e não depende do contato prévio com o parasito. Exemplos: resistência de hospedeiro anormal - a malária de aves não atinge o homem (e vice-versa); resistência racial – a raça negra é mais resistente ao P. vivax; hemoglobinopatias, antígeno de Duffy, etc.
B) Imunidade adquirida ativa: é decorrente da estimulação do sistema imune pelo parasito. Desenvolvem-se gradativamente a partir de um ano de idade e permanece no indivíduo enquanto há infecção (imunidade concomitante).
C) Imunidade adquirida passiva: é decorrente da passagem de anticorpos de um organismo imune para outro não-imune. Pode ocorrer por dois mecanismos:
- Natural: passagem de anticorpos específicos de mãe para filho durante a vida fetal ou pelo colostro.
- Artificial: transferência, por injeção de soro de um paciente de malária para outro doente. Este recurso só se utiliza em casos de tratamento difíceis, principalmente nos casos de P. falciparum resistente.
Diagnóstico:
- Clínico: a anamnese, o tipo de acesso, a anemia e a esplenomegalia. Porém, para a identificação da espécie, há necessidade de exames de laboratório.
- Laboratorial: a necessidade de identificar a espécie do parasito reside no fato de que a terapêutica é específica e, quando mais precoce, melhor. Para isso podem ser usados métodos parasitológicos e imunológicos.
- Parasitológicos: consistem no exame de sangue em esfregaços para evidenciar os parasitos. O diagnóstico é baseado na morfologia do plasmódio, no aspecto da hemácia e nos estádios encontrados no sangue. Os métodos de exame de sangue são:
* Exame em gota espessa (corado pelo Giensa): ainda é considerado o “padrão ouro” dos testes diagnósticos de malária. Tem uma desvantagem sobre o esfregaço delgado por ser difícil a identificação específica.
* Esfregaços sanguíneos em camada delgada (corados pelo Giensa ou leishman): deve ser um esfregaço fino e uniforme; usado para diagnóstico individual. O sangue deve ser colhido durante ou logo o acesso malárico.
- Imunológicos:
* RIFI e ELISA, sendo que já existem vários antígenos altamente específicos, que conseguem inclusive separar as espécies de Plasmodium.
Epidemiologia:
A fonte da infecção humana é o próprio homem, apesar de evidências que outros primatas podem abrigar plasmódios humanos e vive-versa.
Assim, os gametóforos (pessoas que possuem gametócitos no seu sangue circulante) são os que têm importância epidemiológica, uma vez que é fonte de infecção para os mosquitos.
Para que exista malária em uma região, são necessários três elos fundamentais: o gametóforo, o mosquito transmissor e o homem susceptível.
A Amazônia é uma das áreas mais atingidas pela malária no Brasil. Isto se deve a uma série de fatores, como:
- População dispersa, difícil de ser atingida;
- Migrações constantes dos habitantes;
- Moradia inadequada (sem paredes) para a aplicação de inseticidas;
- Resistência (em certos locais) do P. falciparum à cloroquina e a resistência comportamental do A. darlingi ao DDT.
- Possuem muitas zonas de ocupação humana sem controle, como garimpos clandestinos.
Profilaxia:
Teoricamente a malária pode ser controlada atingindo-se diferentes pontos da cadeia epidemiológica:
- Tratar o homem doente (eliminando a fonte de infecção ou reservatório);
- Proteger o homem sadio (quimioprofilaxia, telar janelas, etc.);
- Combater o transmissor (fase larval ou adulta).
- Os métodos de proteção podem serindividuais ou coletivas.
Individuais: visa proteger o indivíduo das picadas dos insetos ou pelo uso de quimioprofiláticos. A quimioprofilaxia é desaconselhada pela OMS por favorecer o desenvolvimento da resistência nos plasmódios. Coletivas: recomendada pela OMS pode visar o controle ou a erradicação. O controle visa reduzir a incidência da doença em certas áreas ou minorar seus efeitos clínicos.
A erradicação visa extinguir a doença, eliminar os reservatórios (gametóforos) e impedir que ela recomece depois de erradicada.
Tratamento:
O tratamento é feito atualmente usando a cloroquina, um derivado da quinina. Nos casos de plasmódios resistentes pode se utilizar a primaquina.
Na malária, o tratamento dos doentes e principalmente dos gametóforos é um dos elos mais importantes do controle.
4 - TRICOMONÍASE
Agente etiológico:
- Humanos: Trichomonas vaginalis
- Suínos: Tritrichomonas suis
- Bovinos: Trichomonas foetus
- Aves: Trichomonas gallinae e Tetratrichomonas gallinarum
É monoxeno e não possui forma cística, somente a trofozoítica. Reprodução por divisão binária longitudinal.
Local da infecção:
Trato geniturinário do homem e da mulher.
Fisiologia:
Anaeróbio facultativo, utilizando para a obtenção de energia glicose, maltose e galactose.
Transmissão:
É uma doença venérea.
É transmitido pela relação sexual e pode sobreviver por mais de um mês no prepúcio de um homem sadio, após o coito com uma mulher infectada.
O homem é o vetor da doença; com a ejaculação, os tricomonas presentes na mucosa da uretra são levados a vagina pelo esperma.
A tricomoníase neonatal em meninas é adquirida durante o parto.
Patologia na Mulher:
- Varia da forma assintomática ao estado agudo.
- A infecção vaginal provoca uma vaginite que se caracteriza por um corrimento vaginal fluido abundante de cor amarelo-esverdeada, bolhoso, de odor fétido, mais comumente no período pós-menstrual.
- A mulher apresenta dor e dificuldade para as relações sexuais, desconforto nos genitais internos, dor ao urinar e frequência miccional.
Patologia no Homem:
- A tricomoníase no homem é comumente assintomática.
- Se sintomática, apresenta como uma uretrite com fluxo leitoso ou purulento e uma leve sensação de prurido na uretra.
- Pela manhã, antes da passagem da urina, pode ser observado um corrimento claro, viscoso e pouco abundante, com desconforto para urinar (ardência miccional).
Diagnóstico:
- Clínico: o diagnóstico diferencial da tricomoníase, tanto no homem como na mulher é difícil, sendo essencial o diagnóstico parasitológico.
- Parasitológico:
* Coleta da amostra:
No homem: os pacientes devem comparecer no local pela manhã, sem terem urinado no dia e sem terem tomado nenhum medicamento tricomonicida há mais de 15 dias. O material uretral é colhido com uma alça de platina ou com swab de algodão não absorvente ou de poliéster. O organismo é mais encontrado no sêmen que na urina ou em esfregaços uretrais. Uma amostra fresca poderá ser obtida pela masturbação em um recipiente limpo e estéril. Também pode deve ser observado o sedimento centrifugado (600 g por 20 min.) dos primeiros 20 ml de urina matinal.
Na mulher: a vagina é o local mais facilmente infectado, e os tricomonas são mais abundantes durante os primeiros dias após a menstruação. O material é normalmente coletado na vagina com um swab de algodão não absorvente ou de poliéster.
O diagnóstico é feito através da observação do material coletado á fresco no microscópio ou em cultura de parasitos.
O exame é feito com o material coletado diluído em solução salina isotônica (0,15M) tépida. Este é o mais prático e rápido método de diagnóstico, mas possui uma sensibilidade relativamente baixa.
Para aumentar a sensibilidade das preparações a fresco, estas podem ser coradas, com safranina, verde-malaquita ou azul de metileno.
As culturas de parasito são mais sensíveis, porém demoram de 3 a 7 dias para fornecer resultados.
Os exames de RIFI e ELISA são mais sensíveis que os exames já descritos, porém, são tecnicamente mais complexos. Estes métodos possuem maior significado em caso de pacientes assintomáticos.
Epidemiologia:
O T. vaginalis é o mais freqüente patógeno encontrado entre as DST’s (doenças sexualmente transmitidas).
Estima-se que 180 milhões de mulheres no mundo se infectem anualmente, correspondendo a 1/3 de todas as vaginites diagnosticadas. O organismo, não possuindo forma cística, não resiste a dessecação e a altas temperaturas.
Profilaxia:
- Abster-se do ato sexual;
- Uso de preservativos (camisinha) durante todo o intercurso sexual;
- Limitar o número de parceiros;
- Se um dos parceiros estiver infectado, o outro também tem de ser tratado, prevenindo a reeinfecção.
Tratamento:
Eficiente, realizado com nitrimidazóis, mais comumente com metronidazol.
5 - GIARDÍASE
Agente etiológico: Giardia lamblia.
Morfologia:
Apresenta duas formas: cística e trofozoítica.
Ciclo:
A G. lamblia é um parasito monoxeno de ciclo biológico direto. A via de infecção normal para o homem é a ingestão de cistos. Em voluntários humanos, verificou-se que um pequeno número de cistos pode causar a infecção (10 a 100). Após a ingestão do cisto, o desencistamento ocorre no meio ácido do estômago e é completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do parasito. Este se reproduz por divisão binária longitudinal. O ciclo se completa com o encistamento do parasito e a sua eliminação nas fezes. Quando o trânsito intestinal está acelerado, é possível achar trofozoítos nas fezes.
Transmissão:
Ocorre através da ingestão de cistos, veiculados através de:
- Ingestão de água sem tratamento ou deficientemente tratada (só com cloro);
- Alimentos contaminados, sendo que estes podem ser contaminados por moscas e baratas;
- De pessoa a pessoa, através de mãos contaminadas;
- Através de sexo anal;
- Animais domésticos contaminados com Giardia de morfologia semelhante a humana.
Sintomatologia:
A maioria das infecções por G. lamblia é assintomática.
Os casos sintomáticos dependem de fatores não bem conhecidos e está relacionada com a cepa e o número de cistos ingeridos, deficiência imunitária do paciente e principalmente por baixa acidez no suco gástrico (acloria). A forma aguda se apresenta como uma diarréia do tipo aquosa, explosiva, de odor fétido, acompanhada de gases, com distensão e dores abdominais.
Essa forma aguda dura poucos dias e seus sintomas iniciais podem ser confundidos com diarréias virais e bacterianas. Ela se resolve espontaneamente e os parasitos podem desaparecer das fezes. Após o desenvolvimento da imunidade, há uma regressão dos sintomas, podendo alguns pacientes se tornarem portadores assintomáticos.
Diagnóstico:
- Clínico: diarréia com esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite e dor abdominal. Apesar destes sintomas serem bastante característicos, é conveniente a comprovação por exames laboratoriais.
- Laboratorial: deve-se fazer exame de fezes nos pacientes para identificar cistos ou trofozoítos nestas.
Em fezes formadas: os métodos de escolha são os de concentração: método de Faust ou de MIFC. Em fezes diarréicas: usar o método direto (com salina ou lugol) ou o método da hematoxilina férrica. O diagnóstico da giardíase apresenta dificuldades devido ao fato de que pacientes infectados não eliminam cistos continuamente. Para contornar tal situação, recomenda-se fazer o exame de três amostras fecais em dias alternados. Caso ainda não se encontre cistos, recomenda-se o exame do fluído duodenal e biópsia jejunal, obtidas através de tubagem duodenal.
- Imunológico:
Os métodos imunológicos puderam ser utilizados no diagnóstico da giardíase devido ao desenvolvimento de culturas puras do parasito (axênicas), que possibilitou a produção de antígenos do parasito. Os métodos imunológicos ainda carecem de padronização e são usados somente em levantamentos epidemiológicos.
Profilaxia:
- Higiene pessoal;
- Proteção dos alimentos;
- Tratamento de água;
- Ferver a água;
- Diagnóstico e tratamento dos doentes.Tratamento:
- Metronidazol, tinidazol, ornidazol e secnidazole.
6 - AMEBÍASE
Classificação:
- Filo: Sarcomastigophora
- Subfilo: Sarcodina
- Ordem: Amoebida
- Família: Entamoebida
Dentro da família Entamoebida, quatro espécies podem habitar o corpo humano.
• Entamoeba histolytica
• E. coli
• E. hartmanni
• E. gingivalis
• Endolimax nana
Destas, somente E. histolytica pode causar doença ao homem.
Apresentam duas formas:
Uma forma de resistência, que também é a forma infectante, chamado cisto. Os cistos são esféricos ou ovais, medindo de 8 a 20m de diâmetro. Possuem quatro núcleos, com cariossoma pequeno e central e a cromatina periférica. A segunda forma é a reprodutiva, ou trofozoítica. Mede de 20 a 40 m, mas podem chegar a 60m nas formas obtidas de lesões tissulares. Geralmente possuem um só núcleo, bem nítido nas formas coradas e pouco visíveis nas formas vivas. Examinado á fresco mostra-se pleiomórfico, ativo, alongado, com emissão contínua e rápida de pseudópodos, grossos e hialinos; costuma imprimir uma movimentação direcional, parecendo estar deslizando em uma superfície como uma lesma.
Ciclo:
A E. histolytica é um parasito monoxeno de ciclo biológico direto.
A via de infecção normal para o homem é a ingestão de cistos. Após a ingestão do cisto, o desencistamento ocorre no meio ácido do estômago e é completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do parasito. Este se reproduz por divisão binária longitudinal. O ciclo se completa com o encistamento do parasito e a sua eliminação nas fezes. Quando o trânsito intestinal está acelerado, é possível achar trofozoítos nas fezes.
Ação patogênica:
A patogenia se dá através da invasão dos tecidos pelos trofozoítos invasivos e virulentos.
Manifestações clínicas:
1) Amebíase intestinal:
- Formas assintomáticas - 80 a 90% das infecções por E. histolytica. Formas sintomáticas:
- Colite não-disentérica:
É a forma clínica mais comum em nosso meio. Manifesta-se por evacuação diarréica ou não, com duas a quatro evacuações por dia, com fezes moles ou pastosas. Raramente há febre. O que caracteriza esta forma é a alternância entre a manifestação clínica e períodos silenciosos.
- Colite disentérica.
Disenteria aguda, acompanhadas de cólicas intestinais, com evacuações muco sanguinolentas e febre moderada. O paciente ainda pode apresentar tenesmo e tremores de frio. Pode haver oito a dez evacuações por dia.
2) Amebíase extra-intestinal:
- Pouco comum em nosso meio, com vários casos relatados na região amazônica.
- As formas mais comuns são os abcessos hepáticos. Manifestações clínicas: dor, febre e hepamegalia.
- A E. histolytica pode causar abcessos também no pulmão, cérebro e na região perianal.
Diagnóstico:
- Clínico:
Difícil de ser feito, por apresentar sintomatologia comum a várias doenças intestinais. No abcesso hepático, além da dor, febre e esplenomegalia, pode-se fazer o diagnóstico através de raios-x, cintilografia, ultrassonografia e tomografia computadorizada.
- Laboratorial:
Exame de fezes, procurando por cistos ou trofozoítos. O exame do aspecto e da consistência das fezes é muito importante, principalmente se ela é desintérica e contém muco e sangue. O exame a fresco das fezes deve ser feito tão logo ela seja emitida, no máximo 20 a 30 minutos após, pois tem o objetivo de encontrar trofozoítos. Fezes formadas: técnicas de concentração. Como a emissão de cistos e trofozoítos não é constante, recomenda-se vários exames em dias alternados.
- Diagnóstico Sorológico: Elisa, hemaglutinação direta, RIFI.
Aspectos negativos:
* Persistência de títulos por anos;
* Resultado negativo em assintomáticos.
Coproantígenos: feitos com anticorpos monoclonais estes exames modernos são um Elisa feito diretamente nas fezes do paciente, sendo específico para E. histolytica.
Epidemiologia:
- Estima-se que meio milhão de pessoas em todo o mundo estão infectadas por E. histolytica.
- Maior prevalência em regiões tropicais; talvez mais devido a condições sócio-econômicas que ao clima.
- Transmissão oral através de cistos;
- Endêmica; não tendo um caráter epidêmico como a giardíase.
- Os cistos permanecem viáveis por 20 dias;
- Portadores assintomáticos; são os principais disseminadores da doença.
- Manipuladores de alimentos também são importantes elos, principalmente na área urbana.
- Moscas e baratas; (veiculação mecânica e regurgitação).
Profilaxia:
- Saneamento básico;
- Educação sanitária;
- Combate aos insetos sinantrópicos;
- Lavar os alimentos com substâncias amebicidas (permanganato de potássio, iodo).
- Vacinas.
Tratamento:
- Amebicidas que atuam na luz intestinal;
- Amebicidas tissulares; (Muito tóxicos, são usados em caso de falha dos outros medicamentos).
- Amebicidas que atuam tanto na luz intestinal quanto nos tecidos; 
Derivados imidazólicos: Metronidazol são os mais utilizados.
7 - TOXOPLASMOSE
Agente Etiológico: Toxoplasma gondii, um protozoário de distribuição geográfica mundial, com alta prevalência sorológica, podendo atingir 60% da população em determinados países. A toxoplasmose é uma zoonose e atinge quase todas as espécies de mamíferos e aves. Os felinos são os hospedeiros definitivos e os outros animais (inclusive o homem) hospedeiros intermediários.
Morfologia e hábitat
O T. gondii pode ser encontrado em vários tipos de tecidos e células (exceto hemácias) e líquidos orgânicos (saliva, leite, esperma, líquido peritoneal).
Formas:
- Taquizoíto - É a forma encontrada na fase aguda da infecção, sendo denominada também forma proliferativa, forma livre ou trofozoítica. É uma forma móvel, de multiplicação rápida (tachys = rápido), por endodiogenia. São poucos resistentes a ação do suco gástrico, no qual são rapidamente destruídos.
- Bradizoíto - É a forma encontrada nos tecidos (musculares esquelético e cardíaco, nervoso, retina), geralmente durante a fase crônica da infecção. Multiplicam-se lentamente (bradys = lento) dentro do cisto por endodiogenia ou endopoliginia. A parede do cisto é resistente e elástica, isolando os bradizoítos da ação do sistema imune do hospedeiro. São mais resistentes à passagem pelo estômago que os taquizoítos e podem permanecer viáveis por vários anos nos tecidos.
- Oocisto - É a forma de resistência que possui uma parede dupla bastante resistente às condições do meio ambiente. São produzidos nas células intestinais dos felinos não imunes e são eliminados ainda imaturos junto com as fezes. Após a esporulação no meio ambiente, cada oocisto contém dois esporocistos, cada um com quatro esporozoítos.
Ciclo:
Possui duas fases:
- Assexuada, nos tecidos de vários hospedeiros;
- Sexuada, nas células do epitélio intestinal dos gatos jovens.
FASE ASSEXUADA:
Começa com o hospedeiro susceptível (mamíferos e aves) ingerindo oocistos maduros ou tecidos contendo cistos com bradizoítos. Os taquizoítos são destruídos pelo suco gástrico, mas se penetrarem na mucosa oral poderá evoluir como os oocistos e os bradizoítos.
Os esporozoítos e bradizoítos se transformam em taquizoítos dentro das células intestinais. Após esta rápida passagem pelo epitélio intestinal, os taquizoítos vão invadir vários tipos de células do corpo, formando um vacúolo parasitário, onde se multiplicarão intensamente por endodiogenia (ver figura), formando novos taquizoítos (fase proliferativa), que irão romper a célula e invadir novas células. Essa disseminação no organismo ocorre através de taquizoítos livres na linfa e na corrente sanguínea pode acarretar um quadro polissintomático, de gravidade variável, podendo levar o indivíduo à morte.
Com o aparecimento da imunidade, os parasitos extracelulares desaparecem do sangue e há uma diminuição da multiplicação intracelular. Os parasitos resistentes evoluem para a produção de cistos.
Esta fase cística, juntamente com a diminuição dos sintomas, caracteriza a fase crônica.
Esta fase pode durar por muito tempo ou, por mecanismos ainda não totalmente esclarecidos (diminuição da imunidade, alteração hormonal, etc.) poderá haver reagudização, com sintomatologiasemelhante à primoinfecção.
FASE SEXUADA
Ocorre somente nas células epiteliais do intestino de gatos e outros felinos jovens (não imunes). São por isso considerado hospedeiros definitivos. Assim, o gato não imune se infecta ingerindo oocistos, taquizoítos ou cistos tissulares (quem sabe comendo um rato?), desenvolverá o ciclo sexuado. Os esporozoítos, bradizoítos ou taquizoítos, ao penetrarem no epitélio intestinal do gato sofrerão um processo de multiplicação por endodiogenia e merogonia, dando origem á vários merozoítos.
Alguns merozoítos penetrarão em novas células epiteliais e se transformarão nas formas sexuadas masculinas e femininas: os gametócitos, que após um processo de maturação se transformam no gameta masculino móveis (microgameta) e no feminino imóvel (macrogameta).
O macrogameta permanece dentro da célula epitelial enquanto os microgametas móveis irão sair da sua célula e fecundar o macrogameta, formando o ovo ou zigoto. Este evoluirá dentro do epitélio, formando uma parede externa dupla, resistente, dando origem ao oocisto.
A célula epitelial se rompe e os oocistos são liberados na luz do intestino e levados ao meio ambiente pelas fezes, e num período de quatro dias, ficará maduro com dois esporocistos com quatro esporozoítos cada.
O gato jovem é capaz de eliminar oocistos por um mês, aproximadamente. O oocisto, em boas condições de umidade e temperatura e em local sombreado, é capaz de se manter infectante por cerca de 12 a 18 meses (Figura do ciclo na outra página).
Transmissão:
O homem adquire a doença por três vias principais:
- Ingestão de oocistos presentes em jardins, caixas de areia, latas de lixo ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas, minhocas, etc.
- Ingestão de cistos tissulares encontrados na carne crua ou mal cozidos especialmente de porco e de carneiro. O congelamento a 0ºC e o cozimento acima de 60ºC mata os cistos na carne.
- Congênita ou transplacentária: cerca de 40% dos fetos pode adquirir a doença se a mãe estiver na fase aguda da doença durante a gestação. 
Vias de infecção do feto:
* Transplacentária;
* Rompimento de cistos no endométrio (útero);
* Taquizoítos livres no líquido amniótico.
Patogenia:
A patogenia está ligada a fatores como: cepa do parasito, resistência do hospedeiro e o modo pelo qual ele se infectou.
A toxoplasmose congênita é a mais grave, e esta gravidade aumenta de acordo com o período da gestação em que a mãe apresenta a fase aguda da doença: 
No primeiro trimestre da gestação: aborto. 
No segundo trimestre: aborto ou nascimento prematuro, podendo a criança nascer normal ou com anomalias graves. Anomalias típicas (conhecida como síndrome de Sabin): coriorretinite (90% dos casos), calcificações cerebrais (em 69%), perturbações neurológicas – retardamento psicomotor (60%) e alterações do volume craniano - micro e macrocefalia (em 50%). 
No terceiro trimestre: a criança pode nascer normal ou apresentar evidências da doença alguns dias meses ou anos após o parto.
Quanto á toxoplasmose pós-natal, esta varia de benigna ou assintomática (a maioria dos casos), até casos de morte (mais raramente). Entre estes dois extremos, há uma variada gama de situações, dependendo da localização do hospedeiro:
* Glanglionar ou febril aguda: é a forma mais freqüente, há um comprometimento glanglionar e febre alta.
* Ocular: pode evoluir levando o paciente a cegueira total ou parcial.
* Cutânea: forma lesões generalizadas na pele; é raramente encontrada.
* Cérebro-espinhal ou meningoencefálica: pouco freqüente em indivíduos imunocompetentes, aumentou a sua freqüência com o advento da AIDS. A reativação das formas císticas encontrada nos indivíduos imunodeficientes, provoca lesões múltiplas no cérebro, que levam a sintomas que variam desde a cefaléia até confusão mental, convulsões, coma e morte.
* Generalizada: mais comum em indivíduos imunodeficientes, provoca um comprometimento meningoencefálico, miocárdico, pulmonar, ocular, digestivo e até testicular.
Diagnóstico:
- Clínico: difícil, porque a maioria das infecções é assintomática ou se confunde com sintomas de outras doenças.
- Laboratorial: Demonstração do parasito:
Obtida na fase aguda em exsudados, liquor, sangue, leite, etc. a forma encontrada é o trofozoíto, melhor evidenciado após centrifugação. Estes métodos não são utilizados na rotina. Na fase crônica, a demonstração do parasito é feita através da biópsia de tecidos diversos contendo os cistos. O material obtido pode ser inoculado em camundongos ou usado para exame histopatológico. Apesar de raramente empregado, quando utilizado, a dificuldade freqüente é a diferenciação com outros parasitos que formam cistos, como Sarcocystis e Histoplasma.
- Testes sorológicos: RIFI: melhor, mais sensível e seguro método de diagnóstico, podendo ser usado tanto na fase aguda (pesquisa IgM) quanto na fase crônica (pesquisa IgG). Hematoaglutinação: mais usado em levantamentos epidemiológicos, devido á alta sensibilidade e facilidade de execução, porém é inadequado para diagnóstico precoce. ELISA: tem vantagem sobre a RIFI por sua objetividade, automação e quantificação. Sua desvantagem é poder apresentar resultados falso-positivos.
Epidemiologia e Profilaxia
Tanto os gatos domésticos quantos os selvagens possuem o ciclo sexuado. São encontrados em todos os países do mundo, nos mais variados climas e condições sociais.
As medidas profiláticas possíveis visam evitar principalmente o contato da gestante com os gatos:
- Tratar os gatos com ração de boa qualidade e mantê-los dentro de casa.
- Incinerar as fezes dos gatos e trocar a areia das caixas pelo menos uma vez por dia, para evitar a maturação dos oocistos.
- Desenvolvimento de uma vacina.
Tratamento:
Só eficaz na fase aguda, não existindo uma droga eficaz na fase crônica da doença. Os medicamentos só agem nas formas proliferativas, e não nos cistos tissulares. Pirimetamina com sulfadiazina ou sulfadoxina.
3.1. CONSIDERAÇÕES INICIAIS DOS HELMINTOS
Estudo dos helmintos ou vermes.
Faz parte de um grupo muito numeroso, composto de vários filos, sendo três mais importantes em termos de parasitologia: Platyhelminthes, Aschelminthes e Acantocephala. Neste curso estudaremos os dois primeiros, uma vez que o terceiro só possui parasitos de importância veterinária.
3.2. PRINCIPAIS PATOLOGIAS CAUSADAS POR HELMINTOS
3.2.1. PLATELMINTOS
3.2.2. ESQUISTOSSOMOSE
- Filo: Platyhelminthes
- Classe: Trematoda
- Schistosoma mansoni
Na classe trematoda a família Schistosomatidae, que apresenta sexos separados e são parasitos de vasos sanguíneos de mamíferos e aves. Dentre os Schistosomatidae, o gênero mais importante em termos de parasitologia humana é Schistosoma. 
Este gênero possui três espécies principais:
· S. haematobium - causador da esquistossomose vesical. Encontrado em grande parte da África (principalmente Egito), dos Orientes Próximo e Médio. Os ovos têm esporão terminal; são eliminados pela urina, uma vez que os adultos vivem nos ramos pélvicos do sistema porta. Seus hospedeiros intermediários são caramujos aquáticos do gênero Bulinus.
· S. japonicum - causador da esquistossomose japônica. Encontrado na China, Japão, Filipinas e Sudeste Asiático. Os adultos não possuem papilas no seu tegumento e os ovos são subesféricos, com um rudimento de esporão lateral. Vivem no sistema porta-hepático e os ovos são eliminados nas fezes. Os hospedeiros intermediários são moluscos do gênero Oncomelania. 
· S. mansoni- causador da esquistossomose intestinal ou mansônica. Ocorre na África, Antilhas e América do Sul. Como é o único presente em nosso meio, nos a estudaremos em detalhe.
No Brasil, a doença é conhecida popularmente como “xistose” ou “barriga d’água”. As espécies de Schistosoma que afetam o homem chegaram às Américas durante o tráfico de escravos e com os imigrantes orientais e asiáticos, mas apenas o S. mansoni se fixou, com certeza por pelo encontro de bons hospedeiros intermediários e condições ambientais semelhantes às da região de origem.
Morfologia:
A morfologia do S. mansonideve ser estudada nas variadas fases do seu ciclo biológico: adultos (macho e fêmea), ovo, miracídio e cercaria.
Macho:
Mede cerca de 1 cm. Tem cor esbranquiçada, com o corpo coberto de minúsculas projeções (tubérculos). O corpo pode ser dividido em duas porções: a anterior, na qual encontramos a ventosa oral e ventosa ventral (acetábulo) e a posterior, onde encontramos o canal ginecóforo; este é formado por dobras das laterais do corpo para albergar a fêmea e fecundá-la.
Fêmea:
Mede cerca de 1,5 cm. Tem cor mais escura, devido ao ceco com sangue semidigerido, com tegumento liso.
- Ovo:
Mede cerca de 150 m de comprimento por 60 de largura, com formato oval e na parte mais larga apresenta uma espícula voltada para trás (fig.7). O que caracteriza o ovo maduro é a presença de um miracídio formado, visível por transparência da casca. É a forma normalmente encontrada nas fezes.
- Miracídio:
Apresenta forma cilíndrica, com o corpo recoberto de cílios que lhe permitem a movimentação dentro da água (fig. 8). Possuem “glândulas de penetração” que os ajudam a penetrar nos moluscos e terminações sensoriais que permitem existir um tipo de quimiotropismo para os moluscos.
- Cercária:
Formada pelo corpo cercariano e a cauda bifurcada (fig.9), possui duas ventosas: a oral, que apresenta as glândulas de penetração e a ventosa ventral, com a qual a cercaria se fixa na pele do hospedeiro no momento da penetração.
Ciclo:
Ao atingir a maturidade no sistema vascular do homem, os vermes adultos de S. mansoni alcançam as veias mesentéricas, migrando pela corrente circulatória; as fêmeas fazem a postura no nível da submucosa.
Cada fêmea põe cerca de 400 ovos por dia, sendo que 50% destes alcançam o meio exterior. Cinco anos é a vida média de um casal de S. mansoni, embora alguns casais possam viver mais de 30 anos, eliminando ovos. Os ovos colocados nos tecidos demoram por volta de uma semana para se tornarem maduros, tempo este necessário para migrarem da submucosa para a luz intestinal. Se depois de 20 dias os ovos não conseguirem chegar a luz intestinal, ocorrerá a morte dos miracídios. Os ovos que atingirem a luz intestinal vão ao meio exterior com as fezes e tem uma expectativa de vida de 24 horas (fezes líquidas) e 5 dias (fezes sólidas). 
Alcançando a água, os ovos liberam os miracídios. Estes saem nadando ativamente à procura de moluscos. Os miracídios vão tentar penetrar em qualquer espécie de molusco que encontrarem, mas o ciclo só ocorrerá se este encontrarem os moluscos do gênero Biomphalaria. Com movimentos contráteis e rotatórios e a descarga de glândulas de penetração com enzimas proteolíticas, o miracídio penetra no molusco e se aloja no tecido subcutâneo. O miracídio perde as glândulas de adesão e penetração, epitélio ciliado e outras estruturas, se transformando em um saco com células germinativas, recebendo o nome de esporocisto.
As células germinativas, em número de 50 ou 100, iniciam uma intensa multiplicação, que darão origem as cercarias. Um único miracídio pode gerar cerca de 100 a 300 mil cercárias, sendo que cada miracídio já leva definido o sexo das cercárias. As cercárias saem dos esporocistos e migram através dos tecidos dos moluscos. Esta emergência é estimulada por fatores externos, como luminosidade e temperatura. A emergência obedece a um ritmo circadiano.
A infecção pelo Schistosoma acarreta uma série de problemas ao molusco intermediário. A localização do parasitismo na glândula reprodutiva ocasiona a inibição da reprodução. O caramujo Biomphalaria glabrata pode eliminar cerca de 4.500 cercárias por dia.
As cercárias podem viver de 36 a 48 horas, mas a sua maior atividade e capacidade reprodutiva é nas primeiras oito horas de vida. Nadam ativamente na água, tentando penetrar em qualquer barreira que encontrem. As cercárias são capazes de penetrar na pele e nas mucosas.
Ao alcançarem a pele do homem, se fixam com os auxílio das duas ventosas de uma substância produzida pelas glândulas acetabulares. Em seguida tomam a posição vertical, apoiadas pela ventosa oral. Por ação mecânica (movimentos vibratórios intensos) e lítica (glândulas de penetração) promovem a penetração do corpo cercariano, concomitantemente com a perda da cauda.
Quando ingeridas com a água, as cercárias chegam ao estômago e são digeridas, mas as que penetram na mucosa oral podem causar a infecção normalmente. Após a penetração, as larvas resultantes, chamadas esquistossômulos, adaptam-se as condições fisiológicas do meio interno, migram pelo tecido subcutâneo e quando alcançam um vaso, são levadas passivamente da pele até os pulmões.
Dos pulmões, os esquistossômulos se dirigem para o sistema porta, podendo usar duas vias: a via sanguínea (tradicionalmente aceita) e outra transtissular, menos freqüente. A via sanguínea é a seguinte: das arteríolas pulmonares e dos capilares alveolares, os esquistossômulos ganhariam as veias pulmonares, chegando ao coração esquerdo e a aorta, sendo distribuídos para todo o corpo até chegar a rede capilar terminal; os que chegarem ao sistema porta-hepático e permaneceriam ali. Os outros fariam um novo ciclo ou pereceriam.
Na transtissular os esquistossômulos perfurariam ativamente o parênquima pulmonar, atravessando a pleura, o diafragma e chegariam a cavidade peritoneal, perfurando o fígado e alcançando o sistema porta-hepático.
Uma vez no sistema porta-hepático, os esquistossômulos se alimentam e se desenvolvem em machos e fêmeas adultos, 30 dias após a penetração. Daí migra acasalados para a veia mesentérica inferior, onde farão a oviposição.
Os primeiros ovos serão encontrados cerca de 40 dias após a infecção do hospedeiro.
Transmissão:
- Penetração ativa de cercarias na pele e mucosa.
As cercarias penetram mais freqüentemente nos pés e nas pernas, por serem áreas do corpo que mais ficam em contato com as águas contaminadas. O horário em que elas são vistas em maior quantidade na água é entre 10 e 16 horas, quando a luz e o calor são mais intensos. A transmissão mais freqüente se dá em focos peridomiciliares: valas de irrigação de horta, açudes, pequenos córregos.
Patogenia:
Está ligada a vários fatores, como cepa do parasito, carga parasitária (número de ovos produzidos), idade, estado nutricional e a resposta imunitária da pessoa.
A patogenia será diferente de acordo com a fase do parasito no hospedeiro.
- Cercária:
A chamada dermatite cercariana pode ser causada pela penetração das cercárias do S. mansoni ou de outros trematódeos.
Essa dermatite é caracterizada por “sensação de comichão, erupção urticariforme e em seguida, dentro de 24 horas, por eritema, edema, pequenas pápulas e dor.”
- Esquistossômulo:
Lesões pulmonares durante sua migração pelos tecidos.
- Adultos:
Os vermes adultos vivos não costumam causar lesões, só espoliando o hospedeiro pelo seu consumo de ferro e glicose. Os vermes mortos podem ser levados pela circulação porta e causar lesões no fígado.
- Ovos:
A Esquistossomose mansoni é basicamente uma doença que decorre da resposta inflamatória granulomatosa em torno dos ovos do parasito. Quando um pequeno número de ovos atinge a luz intestinal, as lesões são mínimas, com reparações teciduais rápidas. As lesões mais graves são as causadas pelos ovos que atingem o fígado, formando os granulomas. Antígenos secretados no interior do ovo maduro atravessam os tecidos e se disseminam nas circunvizinhanças destes.
Os granulomas apresentam as seguintes fases:
- Fase necrótica-exsudativa - com o aparecimento de uma zona de necrose em volta do ovo, circundada por exudação de neutrófilos, eosinófilos e histiócitos;
- Fase de reação histiocitária - com o início da reparação da área necrosada;
- Fase de cura ou fibrose - na qual o granuloma endurecido é denominado nódulo.
Os granulomas apresentam-se em pontos isolados ou difusos no intestino grosso ou no fígado.
FASE AGUDA:
Aparece em torno de 50 dias e dura até cerca de 120 dias após a infecção.
A disseminação de muitos ovos, principalmente na parede do intestino, com áreas de necrose, provocando a formaçãode granulomas simultaneamente, caracterizando a fase toxêmica, que pode se apresentar como doença aguda, febril, acompanhada de sudorese, calafrios, emagrecimento, fenômenos alérgicos, diarréias, cólicas, tenesmo, hepatoesplenomegalia discreta, linfadenia, leucocitose com eosinofilia.
Pode levar a morte, mas na maioria dos casos a doença evolui para a fase crônica, cuja evolução é lenta e na maioria dos casos benigna.
FASE CRÔNICA:
Apresenta grandes variações clínicas, podendo existir alterações intestinais, hepatointestinais e hepatoesplênicas.
* Intestino:
Em muitos casos, o paciente apresenta dores abdominais, diarréia mucosanguinolenta, tenesmo. Nos casos graves, pode haver fibrose da alça retossigmóide, levando a diminuição do peristaltismo e constipação constante.
* Fígado:
O fígado inicialmente aumenta de tamanho, mas de acordo com a evolução da doença e o número de ovos o estado do fígado pode se tornar grave. Numa fase mais adiantada o fígado se torna menor e fibrosado.
A obstrução da circulação porta pelos granulomas ocasiona uma alteração grave e típica: a hipertensão portal. Esta hipertensão pode agravar-se com o tempo e causar uma série de alterações como esplenomegalia, varizes e ascite (barriga d’água).
Diagnóstico:
- Clínico:
Para o diagnóstico clínico, deve-se levar em conta a fase da doença e a anamnese detalhada do caso do paciente (origem, hábitos, contato com a água).
- Parasitológico:
Os métodos parasitológicos diretos se baseiam no encontro dos ovos dos parasitos nas fezes ou tecidos dos pacientes. Exame de fezes. Pode ser feito por métodos de sedimentação ou centrifugação, métodos estes baseados na alta densidade de ovos, ou como é mais comum, pelos métodos de concentração por tamização (Kato e Kato-Katz).
Em cargas parasitarias médias ou altas, estes exames dão resultados satisfatórios. Entretanto, em cargas parasitárias baixas, é necessário repeti-los. Em termos de critério de cura, deve se pedir vários exames de fezes para se ter certeza da cura parasitológica. Biópsia ou raspagem da mucosa retal. Depende de pessoal treinado e resulta em inegável desconforto para o paciente. As vantagens são a maior sensibilidade e a facilidade de se atestar a cura parasitológica.
- Métodos Imunológicos ou Indiretos Reação Intradérmica ou Intradermorreação:
É um teste alérgico que se baseia na medida da pápula formada 15 minutos após a inoculação intradérmica de 0,05 ml de antígeno de verme adulto. A reação é positiva quando a pápula formada atinge a área de 1,0 cm em crianças e 1,2 em adultos. A sensibilidade varia de 95% em homens maiores de 20 anos e 65% em mulheres e jovens. A reação não se torna negativa após uma quimioterapia eficaz.
ELISA:
Com a descoberta de novos antígenos, o teste ELISA hoje é o mais usado para o diagnóstico indireto da esquistossomose, uma vez que se negativa após a cura parasitária.
Epidemiologia:
Esquistossomose é uma doença que interage com a população humana há milhares de anos. Foram encontradas múmias egípcias com mais de 3.000 anos com lesões típicas da doença e com antígenos do parasito.
Distribuição Geográfica:
As áreas de alta e média endemicidade coincidem com as áreas de distribuição do Biomphalaria glabrata, sendo que podemos afirmar que onde ocorre esta espécie, temos a transmissão do S. mansoni.
Esta espécie de caramujo é a responsável pela faixa quase contínua de transmissão que ocorre desde o Rio Grande do Norte e até Minas Gerais. O B. straminea é a única espécie que transmite a doença no Ceará e zonas do agreste nordestino e em focos isolados no Pará. O B. tenagophila é o caramujo transmissor da doença em algumas regiões do estado do Rio de Janeiro, em São Paulo, Santa Catarina e em focos isolados em Minas Gerais.
O clima tropical do país permite a transmissão da doença na maioria dos estados brasileiros. A grande quantidade de habitats aquáticos funciona como criadouros de moluscos; as altas temperaturas e a luminosidade intensa colaboram para o crescimento de microalgas, que são alimento para os caramujos; além disso, a eclosão do miracídio, a penetração deste no molusco a emergência e a penetração das cercárias também é influenciada por estes dois fatores.
A condição fundamental para o estabelecimento de um foco de transmissão seria a contaminação do criadouro dos caramujos com fezes contendo ovos viáveis. O hospedeiro definitivo, que tem real importância epidemiológica é o homem. Roedores, masurpiais, carnívoros, primatas e recentemente, bovinos, foram encontrados com infecção natural.
Apesar disso, ainda não foi encontrado um foco natural de infecção em que os miracídios não tenham vindo de fezes humanas. Fica claro que o problema central da transmissão da esquistossomose é a contaminação de cursos d’água com fezes humanas.
A chuva apresenta efeitos variáveis, podendo tanto aumentar o número de criadouros, como às vezes, em chuvas copiosas, varrer os caramujos e diminuir a densidade destes em áreas endêmicas. Outro aspecto importante é a capacidade dos caramujos de entrar em anidrobiose (estivação e sobrevivência por meses no barro úmido dos criadouros).
Os fatores mais importantes na expansão da doença são:
- Migrações internas;
- Presença de caramujos transmissores;
- Ausência de infra-estrutura sanitária adequada;
- Educação sanitária precária ou inexistente;
- Disseminação de Biomphalaria susceptíveis.
- Fatores ligados à população humana;
 Modificações ambientais provocadas pela atividade humana (dispersando as espécies, criando novos habitats como valas de irrigação ou poluindo com matéria orgânica as coleções aquáticas).
Idade: os mais jovens são os que apresentam a maior prevalência e as cargas parasitárias maiores. Os fatores que explicariam este fato estão ligados ao sistema imunológico e endócrino, e fatores comportamentais. 
Sexo e Raça: quanto ao sexo, a diferença está ligada a fatores comportamentais. Quanto à raça, existem evidências que a raça negra apresenta uma menor incidência de formas graves. 
Atividades recreativas e profissionais: atração dos jovens pelas práticas recreativas em águas naturais. Várias atividades profissionais obrigam o trabalhador a ter contato prolongado com a água (Lavadeiras, trabalhadores em horticultura, rizicultura, trabalhadores de canaviais irrigados por canais, etc.). Imunidade protetora em populações: os indivíduos de áreas endêmicas apresentam maior resistência a reinfecções. Vacinação: vários antígenos foram testados, porém nenhum deles atingiu o nível de proteção de 40%.
Tratamento:
As drogas usadas atualmente no controle da esquistossomose mansoni são a oxamniquina e o praziquantel.
Profilaxia:
É uma doença tipicamente condicionada pelo fator sócio-econômico precário que atinge a maioria da população brasileira. Cada foco tem as suas características próprias, e em pequenos focos, às vezes só o aterramento do ou a canalização do criadouro podem resolver o problema.
As medidas profiláticas gerais são:
- Tratamento da população: o tratamento em larga escala ou seletivo reduz significantemente as formas hepatoesplênicas. Porém, após a suspensão do tratamento, ocorre em poucos anos a volta dos índices de prevalência anteriores.
- Saneamento Básico: é á medida que resulta em benefícios duradouros para a comunidade. A constituição garante o direito a condições adequadas de saúde para a população e isto só pode ser alcançado com saneamento básico.
3.2.3. FASCIOLOSE
A Fasciolose é uma zoonose: enfermidade que pode ser passada dos animais para o homem. É cosmopolita, ocorrendo principalmente em regiões de clima tropical e subtropical. Possui grande interesse econômico, pois é parasita de canais biliares de ovinos, bovinos, caprinos, suínos, bubalinos e vários mamíferos silvestres. Raramente acomete o homem. Encontrada principalmente na Argentina, Uruguai, Chile, Venezuela, Cuba, México e Porto Rico. No Brasil, encontrada nas regiões de maiores criações de gado, como Rio Grande do Sul e Mato Grosso.
A Fasciola hepática fica dentro da vesícula e de canais biliaresmais calibrosos. No homem, que não é seu hospedeiro habitual, encontram-se nas vias biliares, alvéolos pulmonares e esporadicamente em outros locais.
Os ovos são eliminados pelo acetábulo, com a bile caem no intestino, de onde são eliminados com as fezes. No meio externo, há maturação da larva miracídio. Mas o miracídio só sai do ovo quando este ovo entra em contato com a água e é estimulado pela luz solar. O miracídio nada livremente e encontra o hospedeiro intermediário (caramujos do gênero Lymnaea columela e L. viatrix) ao acaso. Se não encontrar, morre em poucas horas (sua vida média é de 6 h).
Se penetrar no molusco, cada miracídio forma um esporocisto, pelas células germinativas. Os esporocistos dão origem a várias rédias, que podem originar rédeas de segunda geração ou cercárias. Ao contrário da cercária do esquistosoma, sua cauda é única (no esquistosoma é bifurcada).
Logo que a cercaria sai do caramujo, perde a cauda, encista-se pela secreção das glândulas cistogênicas, encontrando substrato em plantas aquáticas, como o agrião, e vai para o fundo da água na forma de metacercária (cercária encistada). O homem (ou animal) infecta-se ao comer essas verduras ou beber água contaminada com metacercárias.
As metacercárias desencistam-se no intestino delgado, perfurando a mucosa intestinal, caindo na cavidade peritoneal. Pelo peritônio vão para o fígado e mais raramente para os pulmões. Mais tarde alcançam a vesícula biliar, onde atingem a maturidade, eliminando ovos e fechando o ciclo.
3.2.4. TENÍASE E CISTICERCOSE
Na família Taeniidae, dois cestódeos que tem o homem como hospedeiro definitivo e obrigatório são: Taenia solium e T. saginata, popularmente conhecidas como solitárias.
Seus hospedeiros intermediários são os suínos e os bovinos, respectivamente. A teníase e a cisticercose são entidades mórbidas distintas, causadas pela mesma espécie, porém em fases da vida diferentes.
A teníase é caracterizada pela presença da forma adulta de T. solium e T. saginata no intestino delgado humano.
A cisticercose é uma alteração provocada pela presença da larva (conhecida como “canjiquinha”) nos tecidos de seus hospedeiros intermediários (suíno e bovino). As larvas de T. solium podem ser encontradas em hospedeiros intermediários anômalos, como o homem e o cão.
A teníase é estimada em 2,5 milhões em todo mundo e a cisticercose entre 300 mil pessoas infectadas.
Morfologia:
- São divididas morfologicamente em escólex, colo e estróbilo, onde se encontram os ovos. 
Escólex: 
É um órgão adaptado para a fixação do cestoda na mucosa do intestino delgado. Apresenta quatro ventosas formadas por tecido muscular. A Taenia solium possui um rostelo (coroa de espinhos) com uma fileira de 25 a 50 acúleos.
Colo:
Situado imediatamente após o escólex, o colo ou pescoço não tem segmentação e suas células estão em constante atividade reprodutora, dando origem as proglotes jovens. É conhecido como zona de crescimento ou de formação das proglotes.
Estróbilo:
É o corpo do cestoda, formado pela união das proglotes (anéis), podendo ter de 800 a mil proglotes e atingir de três metros (T. solium) e oito metros (T. saginata).
As proglotes são divididas em jovens, maduras e grávidas. Cada proglote tem a sua individualidade alimentar e reprodutiva. O tegumento das proglotes apresenta microtríquias, que tem a função de absorver alimentos. Os cestoda se alimentam através da absorção do alimento do hospedeiro pelo tegumento das proglotes.
Ovos:
Microscopicamente é impossível distinguir os ovos das duas tênias.
Eles são esféricos e medem cerca de 30m de diâmetro. São constituídos por uma casca protetora denominada embrióforo e dentro dela encontramos o embrião hexacanto ou oncosfera, com dupla membrana e três pares de acúleos (espinhos).
Cisticerco:
Constituídos de um escólex com quatro ventosas, colo e uma vesícula membranosa contendo líquido no seu interior. Podem atingir até 12mm de comprimento, após quatro meses de infecção.
Hábitat:
As Taenia adultas vivem no intestino delgado do homem.
O cisticerco de T. solium é encontrado no tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e no olho de suínos e acidentalmente no homem e no cão. O cisticerco de T. saginata é encontrado nos tecidos dos bovinos.
Ciclo:
O homem parasitado elimina as proglotes cheias de ovos no meio exterior junto com as fezes. Um hospedeiro intermediário próprio (suíno para T. solium e bovino para T. saginata) ingere os ovos.
No estômago, os embrióforos sofrem a ação da pepsina, e no intestino as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares, importantes para a ativação e liberação. As oncosferas saem de dentro do embrióforo e penetram nas veias mesentéricas, atingindo a corrente circulatória e sendo distribuído para todos os órgãos e tecidos do corpo. As oncosferas se desenvolvem em cisticercos em qualquer tecido mole.
A infecção do homem se dá através da ingestão de carne crua ou mal-cozida de porco ou boi contendo cisticercos. O cisticerco ingerido sofre ação do suco gástrico, desenvagina-se e fixa-se através do escólex, na mucosa do intestino delgado, onde se transforma numa tênia adulta. Três meses após a ingestão da larva, inicia-se a liberação de proglotes grávidas. A T. solium pode viver até três anos no hospedeiro e a T. saginata 10 anos. Estes cestoda liberam de 3 a oito proglotes por dia. O colo, produzindo novas proglotes, mantém o parasito em crescimento constante.
Transmissão:
- Teníase:
* Ingestão de carne bovina ou suína mal cozida contaminada com cisticercos.
- Cisticercose:
* Ingestão acidental de ovos viáveis de T. solium.
Auto-infecção externa;
O homem elimina proglotes e os ovos de sua própria tênia são levados a boca por mãos contaminadas ou coprofagia. Auto-infecção interna; Durante vômitos ou retro peristaltismo, os proglotes podem chegar ao estômago e depois voltariam ao intestino delgado. Heteroinfecção. O homem ingere água ou alimentos contaminados por ovos de tênia de outra pessoa.
Patogenia e Sintomatologia:
Apesar de ser conhecida como solitária, normalmente as pessoas estão infectadas por mais de uma tênia. Podem causar:
- Fenômenos tóxicos alérgicos;
- Pode provocar hemorragia na mucosa;
- Produzir inflamações.
- Competição por alimento: o parasito compete com o hospedeiro, espoliando seu alimento.
- A cisticercose é que causa as lesões realmente graves no homem.
As manifestações clínicas dependem da localização, do número de parasitos, seu estágio de desenvolvimento e a característica orgânica do paciente. Podem atingir qualquer tecido do corpo, mas as mais importantes são as musculares e neurais.
Diagnóstico:
- Parasitológico:
Proglotes e ovos nas fezes pelos métodos rotineiros; Diagnóstico específico: Tamização das fezes, para recuperar e comparar as proglotes.
- Clínico: Praticamente impossível nos pacientes com teníase.
Na cisticercose as alterações patológicas são mais visíveis.
- Imunológico:
Os métodos mais usados detectam anticorpos no soro, líquido cefalorraquidiano e humor aquoso. Reação imunoenzimática utilizando antígenos purificados dos cistos de T. solium. Estas proteínas purificadas são específicas para os cisticercos.
Epidemiologia:
- A prevalência pode depender da cultura do povo;
- A T. saginata é rara entre os hindus, assim como a T. solium é rara entre os judeus.
- Abatedouros clandestinos; A carne não fiscalizada é uma grande fonte de infecção (as famosas lingüiças “da roça”).
- Tipo de criação dos suínos; Criar suínos soltos ou junto às habitações, misturados com esgoto e o lixo.
- Hábito coprofágico do suíno;
- Contaminação do bovino no pasto;
- Principalmente através da contaminação fecal da água que os animais utilizam para beber;
- Hábitos sexuais;
- Práticas sexuais que envolvam sexo anal podem fornecer contaminação fecal para a disseminação da cisticercose;
- Heteroinfecção;
- Água contaminada com fezes;
- Disseminação de ovos por moscas e baratas;
- Acidentes de laboratório.
Profilaxia:
- Impedir o acesso dos porcos às fezes;
- Tratamento dos casos humanos;
- Nãocomer carne mal cozida;
- Melhoria do sistema de criação dos animais.
Tratamento:
- Teníase: simples e eficiente, é feito com a utilização do praziquantel.
- Neurocisticercose: combinação de antihemínticos, antinflamatórios e com a correção dos efeitos resultantes das alterações. 
- Cirurgia.
3.3. NEMATELMINTOS (ASQUELMINTOS)
3.3.1. ASCARIDÍASE
3.3.2. INTRODUÇÃO
Causada pelo Ascaris lumbricóides, a ascaridíase é a helmintose mais comum em seres humanos. Ocorre no mundo inteiro, sendo mais comuns em áreas tropicais e subtropicais com baixo nível de saneamento básico. Além do Ascaris lumbricóides, a outra espécie de importância médico-veterinário é o Ascaris suum que parasita suíno.
Morfologia:
- Macho: Mede cerca de 20 a 30 cm e apresenta cor leitosa. Possui boca na extremidade anterior, contornada por três fortes lábios.
- Fêmea: Semelhante ao macho, porém é mais robusta, medindo cerca de 30 a 40 cm.
- Ovos: Castanhos, grandes, ovais, medindo cerca de 50 m de diâmetro, com cápsula espessa e muito típica, em razão da membrana externa mamilonada. Esta camada oferece ao ovo uma grande resistência ás condições adversas do ambiente. Internamente os ovos apresentam uma massa de células germinativas. Freqüentemente encontramos nas fezes ovos não fecundados, que são mais alongados. Algumas vezes os ovos férteis podem ser encontrados sem a membrana mamilonada.
Hábitat:
Intestino delgado do homem (A. lumbricóides) e dos suínos (A. suum), principalmente no jejuno e íleo, mas, em infecções intensas, podem ser encontrados em toda a extensão do intestino delgado. Podem ficar presos a mucosa, com o auxílio dos lábios, ou migrar pela luz intestinal.
Ciclo:
Do tipo monoxênico:
Cada fêmea é capaz de ovipor cerca de 200.000 ovos não embrionados que chegam ao exterio com as fezes. Na presença de temperatura adequada (25 a 30ºC), umidade mínima de 70% e oxigênio, tornam-se embrionados em trinta dias.
A larva de 1o estádio ou L1 é rabditóide e se forma dentro do ovo. Cerca de uma semana após essa larva sofre muda e se transforma em L2 e após outra muda, se transforma na L3 infectante, com o seu esôfago rabidtóide.
A forma infectante para os humanos é L3 dentro do ovo, que pode permanecer vários meses no solo antes de ser ingerido pelo hospedeiro.
Após a ingestão, os ovos contendo a L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem no intestino delgado.
A eclosão ocorre graças a estímulos fornecidos pelo hospedeiro, como presença de agentes redutores, o pH, a temperatura e principalmente a concentração de CO2. As larvas liberadas atravessam a parede do intestino, caem nos vasos linfáticos e veias e invadem o fígado. Dois a três dias após chegam ao coração, através da veia cava inferior ou superior, e em quatro ou cinco dias são encontradas no pulmão. Cerca de oito dias após a infecção as larvas sofrem mudas para L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde sofrem mudas para L5.
Sobem pela árvore brônquica e traquéia, chegando até a faringe. Daí podem ser expelidas com a expectoração ou deglutidas, atravessando incólume o estômago e se fixando no intestino, transformando-se em adultos jovens 20 a 30 dias após a infecção.
Em 60 dias alcançam a maturidade sexual e começam a eliminar ovos que saem pelas vezes. Os vermes podem viver de um a dois anos. Este ciclo com fase pulmonar é chamado de “ciclo de Loss”.
Transmissão:
- Pode ocorrer através da ingestão de alimentos ou água contaminados com ovos contendo a larva infectante (L3).
- Poeira e insetos (moscas e baratas) podem veicular mecanicamente os ovos infectantes.
- Foi verificada a contaminação do material subungueal (material presente debaixo das unhas), com ovos de Ascaris. No Brasil, em pesquisas com escolares, os níveis de contaminação variavam entre 20 a 52%.
Patogenia:
- Larvas
Em infecções de baixa intensidade, normalmente não se observa nenhuma alteração; em infecções maciças encontramos lesões hepáticas e pulmonares. No fígado, a migração das formas larvais pelo parênquima pode provocar pequenos focos hemorrágicos e de necrose, que depois se tornam fibrosados. A migração das larvas nos alvéolos pulmonares pode causar um quadro pneumônico. O catarro pode conter larvas do helminto e ser sanguinolento.
- Vermes adultos
Nas infecções de baixa intensidade (três a quatro vermes), os hospedeiros não apresentam alteração alguma. Já nas infecções médias (30 a 40 vermes) e maciças (100 vermes ou mais), podemos encontrar as seguintes alterações: Ação tóxica; Ação espoliadora; Ação mecânica: causam irritação na parede intestinal e podem enovelar-se, provocando obstruções. Localização ectópica: com altas cargas parasitárias ou se os vermes sofrerem alguma ação irritativa, este podem deslocar do seu hábitat natural e ir para outro local, causando transtornos.
Situações ectópicas graves:
*Apêndice cecal, causando apendicite aguda;
*Canal colédoco, causando obstrução;
*Canal de Wirsung, causando pancreatite aguda;
*Eliminação do verme pela boca e pelas narinas.
Diagnóstico:
- Clínico: Difícil de ser feito mesmo nas formas sintomáticas, pela semelhança do quadro clínico com outras parasitoses.
- Laboratorial: Feito pela pesquisa de ovos nas fezes. Como as fêmeas liberam milhares de ovos por dia, não há necessidade de metodologia específica ou métodos de enriquecimento.
Epidemiologia:
É o helminto mais freqüente nas áreas tropicais e tem sua prevalência estimada em aproximadamente 30% da população mundial.
Vários fatores interferem na alta prevalência desta parasitose:
- Grande produção de ovos pela fêmea;
- Viabilidade do ovo infectante por muitos meses, até anos;
- Grande concentração de indivíduos vivendo em condições precárias de saneamento básico;
- Temperatura média anual e elevada;
- Umidade ambiental elevada;
- Dispersão de ovos através de chuvas e poeira e através de insetos sinantrópicos (moscas);
- É uma geohelmintose.
Profilaxia:
Sendo o ovo extremamente resistente aos desinfetantes usuais e o peridomicílio funcionando como foco de ovos infectantes, as medidas profiláticas com efeito definitivo são:
- Educação sanitária;
- Construção de fossas sépticas;
- Lavar as mãos antes de manipular alimentos;
- Tratamento em massa da população doente;
- Proteger os alimentos contra os insetos.
Tratamento:
As drogas mais utilizadas são: tetramizole, levamizole, piperazina, mebendazole e ivermectina.
3.4. ANCILOSTOMOSE, NECATAROSE E LARVA MIGRANS
3.4.1. INTRODUÇÃO
Família: Ancylostomidae
A ancilostomose é a segunda helmintose mais comum em humanos, depois da ascaridíase. Das mais de 100 espécies de Ancylostomidae descritas, apenas três são agentes etiológicos das ancilostomoses humanas: Ancylostoma duodenale, A. ceylanicum e Necator americanus. Além da ancilostomose propriamente dita, algumas espécies desta família, como o A. braziliensis, podem causar a “larva migrans cutânea”.
- Ancylostoma duodenale:
É considerado o ancilostoma do velho mundo, predominante em regiões temperadas, porém pode ocorrer em regiões tropicais de clima mais ameno.
Pertence a subfamília Ancylostominae, cujos representantes possuem dentes na margem da boca apresentam a cápsula bucal profunda com dois pares de dentes ventrais na margem interna da boca.
- A. ceylanicum:
Ocorre em hospedeiros humanos, mas tem canídeos e felinos como hospedeiros definitivos. Sua distribuição parasitando humanos não está totalmente esclarecida, porque vários registros de A. brasiliense registrados em humanos devem ser devido a A. ceylanicum. É encontrado na Índia, Japão, Malásia, Suriname, Indonésia, Taiwan, Filipinas e Tailândia e Brasil.
- Necator americanus:
Pertence a subfamília Bunostominae cujas espécies possuem lâminas cortantes circundando a margem da boca. É conhecido como o ancilostoma do novo mundo, ocorre em regiões tropicais, onde predominam as temperaturas altas. Pode coexistir com A. duodenale na mesma região geográfica, porém, normalmente uma espécie sobrepuja a outra.
Ciclo:
Apresentam ciclo biológico direto, sem hospedeiros intermediários. Possui umafase parasitária e uma fase de vida livre. As fêmeas fixadas no intestino do hospedeiro intermediário liberam os ovos no ambiente com as fezes.
No meio externo, com boa oxigenação, alta umidade (>90%) e temperatura elevada, se processa a embrionia e a formação da larva de primeiro estádio (L1). L1 é do tipo rabtidóide e se alimenta da matéria orgânica e microorganismos presentes no ambiente. Depois de se alimentar, perde a cutícula externa e ganha uma nova, se transformando em L2, também de vida livre e que se alimenta de matéria orgânica e microorganismos.
L2 também sofre muda e se transforma em L3, de esôfago filarióide, que vai ser denominada larva infectante. L3 possui uma cutícula que tampa a sua cavidade bucal, por isso não se alimenta. A infecção do homem só ocorre quando L3 penetra ativamente através da pele e mucosas ou passivamente, por via oral.
Quando a infecção é ativa, as L3, ao entrarem em contato com o hospedeiro, estimulados pela temperatura destes e iniciam o processo de penetração, escapando da cutícula externa e simultaneamente, ajudadas por movimentos serpentiformes, de extensão e contração, começam a produzir enzimas, semelhantes a colagenase, que facilitam a sua penetração no hospedeiro. A penetração dura cerca de trinta minutos. Da pele, as larvas alcançam a circulação sanguínea ou linfática, e chega ao coração, indo pelas artérias pulmonares para o pulmão.
Atingindo os alvéolos, as larvas migram para os bronquíolos, com auxílio de seus movimentos, secreções e cílios da árvore brônquica. Dos brônquios atingem a traquéia, a faringe e a laringe, quando são ingeridas e alcançam o seu destino final, o intestino delgado.
Durante a sua migração pela árvore brônquica, a larva se transforma em L4. ao chegar ao intestino delgado, após oito dias de infecção, esta larvas se fixam na mucosa com auxílio dos dentes (Ancylostoma) ou das placas cortantes (Bunostomum) e começam a exercer a hematofagia.
A transformação de L4 em L5 ocorre 15 dias após a infecção, e a diferenciação de L5 em adultos ocorre um mês depois da infecção. Os adultos, exercendo a hematofagia, realizam a cópula e começam a postura de ovos.
Quando a penetração de L3 é por via oral, principalmente através da ingestão de alimentos ou água, as L3 perdem a cutícula externa no estômago (por ação do suco gástrico e do pH) e depois de dois ou três dias de infecção migram para o intestino delgado. Á altura do duodeno, as larvas penetram na mucosa, atingindo as glândulas de Lieberkühn, onde mudam para L4. Em seguida as larvas voltam para a luz intestinal e começam a realizar a hamatofagia, mudando depois para L5 e depois para adultos.
Vias de transmissão:
A infecção por A. duodenale ocorre em proporções semelhantes quando L3 penetram por via oral como transcutânea. Já N. americanus assegura maior infectividade pela via transcutânea. A infecção por A. ceylanicum é mais efetiva quando as larvas penetram por via oral.
Patogenia:
A ancilostomose é determinada por uma etiologia primária e secundária. A causa primária está relacionada com a migração de larvas e a implantação dos parasitos adultos no intestino delgado do hospedeiro. A causa secundária está relacionada com a permanência dos parasitos no intestino delgado.
Os primeiros sintomas de ancilostomose são provocados pela penetração das larvas na pele, caracterizada por uma sensação de “picada”, hiperemia, prurido, edema resultante de processo inflamatório e dermatite urticariforme.
As larvas também podem provocar infecções secundárias, derivada do carreamento de microorganismos por estas. As alterações pulmonares são pouco comuns, embora possa ocorrer tosse de longa ou de curta duração.
Apesar destes sintomas, o parasitismo intestinal é o mais característico desta doença. Dor epigástrica, diminuição de apetite, indigestão, cólica, indisposição, náuseas, vômitos, flatulências, às vezes diarréia sanguinolenta e constipação.
A gravidade da patogenia está diretamente relacionada com o número de parasitos presentes no intestino. A anemia causada pela intensa hematofagia dos adultos é o principal sintoma da ancilostomose. A anemia está diretamente relacionada com o estado nutricional do paciente. Às vezes uma simples melhora na qualidade da alimentação pode fazer a reversão do quadro de anemia.
A fixação dos parasitos no intestino causa processos inflamatórios e pequenas áreas de hemorragia, determinando lesões na mucosa do intestino delgado.
Diagnóstico:
- Clínico:
Anamnese, observando a associação de sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais, seguidos ou não de anemia. O diagnóstico tem de ser confirmado com o exame de fezes.
- Parasitológico:
Exame de fezes: podem ser usados os métodos de sedimentação espontânea, sedimentação por centrifugação e de flutuação (Willis). Estes métodos não permitem que se diferencie o gênero e a espécie do ancilostomideo, pois os ovos destes são morfologicamente muito semelhantes. Através do método da coprocultura, pode-se obter L3 e fazer-se o diagnóstico genérico e específico. As larvas obtidas na coprocultura são recolhidas pelo método de Baermann-Moraes.
Epidemiologia:
Os animais não exercem a função de reservatório para A. duodenale e N. americanus. Em A. ceylanicum a presença de cães e gatos é decisiva para o estabelecimento da infecção.
A ancilostomose ocorre preferencialmente em crianças com mais de 6 anos, adolescentes e em indivíduos mais velhos, independente do sexo. Nos paciente, os vermes podem sobreviver por até 18 anos, produzindo em média, diariamente, de 22.000 a 9.000 ovos. Na natureza, os ovos dos parasitos não se desenvolvem em umidade inferior a 90% e os raios ultravioletas do sol são letais para a embrionia.
Os solos arenosos e ricos em matéria orgânica favorecem o desenvolvimento dos ovos. As L3 podem permanecer viáveis por vários meses em condições favoráveis. A presença dos parasitos não indica a presença da doença, uma vez que a anemia está ligada ao estado nutricional do paciente. No Brasil a ancilostomose mais freqüente é a provocada por N. americanus.
Profilaxia ou Controle:
- Engenharia sanitária (saneamento básico);
- Educação sanitária;
- Suplementação alimentar com ferro e proteínas;
- Utilização de anti-helmínticos;
- Evitar as reinfecções:
- Dar destino seguro às fezes humanas (privadas e fossas);
- Lavar os alimentos que são consumidos crus;
- Beber água filtrada ou fervida;
- Usar calçados.
Tratamento:
Atualmente são indicados anti-helmínticos à base de pirimidinas (pamoato de pirantel) e de benzimidazóis (mebendazole e albendazole). O uso destes fármacos deve ser acompanhado por um médico, devido aos efeitos colaterais.
Recomenda-se um acompanhamento laboratorial do paciente após o tratamento, uma vez que as larvas que estão nos pulmões não sofrem a ação do anti-helmíntico e podem ser fonte de uma nova infecção.
3.5. LARVA MIGRANS
Os animais domésticos e silvestres possuem uma série de parasitos, cujas larvas infectantes só são capazes de completar o ciclo quando alcançam seu hospedeiro próprio. Se as larvas destes parasitos infectarem um hospedeiro anormal, inclusive o homem, a maioria delas não será capaz de evoluir neste hospedeiro, podendo então realizar migrações através do tecido cutâneo ou visceral. Não atingem a maturidade sexual, produzindo respectivamente as síndromes conhecidas como larva migrans cutânea, visceral ou ocular.
- Larva migrans cutânea:
Também conhecida como dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa, apresenta distribuição cosmopolita, porém é mais comum em regiões tropicais e subtropicais.
Várias espécies de helmintos e alguns insetos podem causar esta enfermidade, mas normalmente ela é causada pela larva do Ancylostoma braziliensis e A. caninum.
Estes ancilostomatideos têm cães e gatos como hospedeiros definitivos, e estes liberam milhares de ovos todos os dias. Daí para frente, o desenvolvimento se processa como na ancilostomose humana, com a duas larvas de vida livre e uma terceira, L3, infectante. As L3 penetram na pele do homem e não conseguem atingira circulação neste hospedeiro anormal, permanecendo migrando pelo tecido subcutâneo.
Se ingeridas, atingem o intestino e podem migrar através das vísceras, provocando a larva migrans visceral. Estas lesões provocam intenso prurido, com a formação de crostas que desaparecem lentamente, deixando para trás uma linha sinuosa escura.
O diagnóstico é realizado através do exame clínico, baseado no aspecto dermatológico da lesão.
- Larva migrans visceral e ocular:
Causado na maioria das vezes por um ascaridideo de cães e gatos, o Toxocara canis. O homem se infecta ingerindo a larva L3 dentro do ovo, no intestino delgado ocorre a eclosão e as L3 penetram na parede intestinal e migram por vários tecidos do corpo e muitas vezes atingem a região ocular.
EPIDEMIOLOGIA E CONTROLE
A larva migrans está relacionada com a presença de animais, principalmente cães e gatos, nos locais onde o homem pode se infectar, como praias, caixas de areia, parques e praças públicas.
O tratamento pode ser feito de maneira tópica, com cloretila e neve carbônica, que mata a larva pelo frio, ou pomada a base de tiabendazol, quatro vezes ao dia. No caso de infecções múltiplas, associa-se o tiabendazol oral ao tratamento tópico.
3.6. ESTRONGILOIDÍASE
3.6.1 INTRODUÇÃO
O gênero Strongyloides apresenta 52 espécies; porém, somente duas podem infectar o homem: S. stercoralis e S. fuelleborni.
O S. stercoralis apresenta distribuição mundial, especialmente nas regiões tropicais, podendo infectar, além do homem, cães, gatos e macacos.
O S. fuelleborni parasita macacos e quase todos os casos humanos foram registrados na África e na Ásia.
O S. venezuelensis e o S. ratti, parasitos de roedores, são utilizados como modelos experimentais para estudos sobre a doença humana.
Morfologia:
- Fêmea partenogenética parasita
- Possui corpo cilíndrico e filiforme longo, extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Mede 1,7 a 2,5 mm de comprimento.
- Esôfago tipo filarióide, ocupando 25% do comprimento do parasito.
- Coloca de 30 a 40 ovos por dia, já larvados.
- Não possui receptáculo seminal.
- Fêmea de vida livre (2n) Possui aspecto fusiforme, com a extremidade anterior arredondada e a posterior afilada. Mede de 0,8 a 1,2 mm de comprimento. Esôfago tipo rabditóide, dividido em três porções. Útero com até 28 ovos em diferentes estados evolutivos. Apresenta receptáculo seminal.
- Macho de vida livre (n) Possui aspecto fusiforme, com a extremidade anterior arredondada e a posterior recurvada ventralmente. Mede de 0,7mm de comprimento. Aparelho genital com canal ejaculador, que se abre na cloaca. Apresentam dois espículos, auxiliares na cópula, que se deslocam sustentados por uma estrutura chamada gubernáculo.
- Ovos Elípticos, de parede fina e transparente, praticamente idênticos aos dos ancilostomídeos. Os da fêmea parasita medem 0,05mm de comprimento, enquanto os da fêmea de vida livre são maiores, medindo 0,07mm de comprimento. Excepcionalmente os ovos podem ser vistos nas fezes de indivíduos com diarréia severa ou após a utilização de laxantes.
Hábitat:
As fêmeas parasitas vivem na parede do intestino, mergulhadas nas criptas da mucosa duodenal e na porção superior do jejuno, onde fazem postura.
Nas formas graves são encontradas desde a porção pilórica do estômago até o intestino grosso.
Ciclo:
As larvas rabditóides eliminadas nas fezes dos indivíduos podem seguir dois ciclos: o direto ou partenogenético e o indireto ou de vida livre.
Isto ocorre devido à constituição genética das fêmeas partenogenéticas, que são triplóides (3n) e podem produzir, simultaneamente, três tipos de ovos, dando origem a três tipos de larvas rabditóides:
- Larva rabditóide triplóide: dá origem a larvas filarióides triplóides infectantes, que completam o ciclo direto;
- Larva rabditóide diplóide: originam fêmeas de vida livre;
- Larva rabditóide haplóide: originam machos de vida livre.
Os machos e fêmeas de vida livre vão completar o ciclo indireto.
A fase dos ciclos que se passa no solo tem exigências semelhantes ás dos ancilostomídeos: solo arenoso, umidade alta, temperatura entre 25ºC a 30ºC e sombreamento.
No ciclo direto, as larvas no solo ou na região perineal, após 24 a 72 horas, se transformam em larvas infectantes. No ciclo indireto, as larvas sofrem quatro transformações no solo e após 18 a 24 horas transformam-se em machos e fêmeas de vida livre.
Os ovos resultantes do acasalamento serão triplóides e se transformarão em larvas filarióides infectantes (L3). As larvas filarióides não se alimentam e apresentam uma sobrevida menor que as dos ancilostomídeos, podendo permanecer no solo durante quatro semanas.
Os dois ciclos se completam com a penetração de L3 através da pele ou mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro. Algumas larvas atingem a circulação sanguínea e através dela chega ao coração e aos pulmões. Chegam aos capilares pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e através de migração na árvore brônquica, e chegam a faringe. Neste ponto são expelidas ou deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde se transformam em fêmeas partenogenéticas.
Os ovos são depositados na membrana intestinal e as larvas alcançam a luz intestinal. O período pré-patente é de 15 a 25 dias.
Transmissão:
- Hetero ou primoinfecção - penetração de larvas infectantes presentes no ambiente na pele e mucosas. Parece ser o modo de infecção mais freqüente. Ocorre de maneira semelhante aos ancilostomídeos.
- Auto-infecção externa ou exógena - ocorre pela penetração de larvas infectantes na região perianal. Este tipo de infecção pode ocorrer em crianças, idosos ou paciente internados, que defecam em fraldas ou nas roupas, ou ainda em indivíduos que por deficiência de higiene, deixam resíduos de fezes na região.
- Auto-infecção interna ou endógena
As larvas rabditóides, ainda na luz intestinal, se transformam em larvas infectantes que penetram na mucosa intestinal (íleo e cólon). Esse mecanismo pode cronificar a doença por várias semanas ou anos. Esta modalidade pode ocorrer em com algum retardamento da passagem da matéria fecal e em casos de baixa na imunidade (transplantes, AIDS, etc.)
A auto-infecção interna pode acelerar-se, provocando um aumento no número de parasitos no intestino e nos pulmões, causando o fenômeno conhecido como hiperinfecção, ou disseminar pelos diversos órgãos do paciente, causando a forma disseminada.
Patogenia:
Os indivíduos portadores de um pequeno número de parasitos no intestino geralmente são assintomáticos ou oligossintomáticos. As principais alterações da estrongiloidíase são devidas a ação mecânica, traumática, irritativa, tóxica e antigênica das fêmeas, larvas e ovos.
As lesões podem ser estudadas por sua localização no corpo humano:
- Cutânea: discreta, ocorrendo nos pontos de penetração das larvas no corpo e mais comuns na reinfecção. Edema, prurido e pápulas hemorrágicas.
- Pulmonar: de intensidade variável, porém, presente em todos os indivíduos infectados. Pode variar de tosse com ou sem expectoração até broncopneumonia e insuficiência respiratória.
- Intestinal: inflamações de intensidade variável, que causam desde dor epigástrica (antes das refeições, melhora com a alimentação) diarréia em surtos, náuseas e vômitos, até emagrecimento e comprometimento geral do paciente, podendo levar a morte.
- Disseminada: observada em pacientes imunocomprometidos, resultado da auto-infecção interna, normalmente culmina no óbito do paciente. As larvas migram por todo corpo, causando alterações nos rins, fígado, vesícula biliar, coração, cérebro, pâncreas, tireóides, adrenais, próstata, glândulas mamárias e linfonodos.
Diagnóstico:
- Clínico: 50% dos casos são assintomáticos, mas sempre que um paciente for tratado com imunossupressores ou soropositivo, os testes para a estrongiloidíase devem ser realizados.
- Parasitológico ou direto: os métodos parasitológicos tradicionais (sedimentação espontânea, centrifugação) não são eficientes para o diagnóstico da estrongiloidíase, sendo necessáriaa utilização de métodos específicos, como o Baermann-Moraes e a coprocultura.
- Métodos indiretos: diagnóstico por imagem (raios-X) para alterações pulmonares. Métodos imunológicos: mais utilizados para a avaliação da resposta imune em pacientes assintomáticos, são utilizados principalmente a Imunofluorescência Indireta e o ELISA. Os antígenos para estas reações são obtidos de S. ratti, S. venezuelensis e S. cebus.
Epidemiologia:
Nos países desenvolvidos, a doença prevalece em agricultores e trabalhadores rurais, enquanto que nos países tropicais, a doença atinge principalmente crianças.
Cães, gatos e macacos podem se infectar naturalmente por S. stercoralis, servindo de reservatório para a doença. Os demais fatores são análogos aos das outras geohelmintoses.
Fatores que afetam a distribuição da estrongiloidíase:
- Presença de fezes de homens ou animais infectados;
- Presença de larvas infectantes no solo;
- Solo arenoso ou areno-argiloso, úmido, com ausência de luz solar direta;
- Temperatura entre 25º a 30ºC;
- Condições sanitárias e hábitos higiênicos inadequados;
- Contato com alimento contaminado por água de irrigação poluída com fezes;
- Não utilização de calçados.
3.7. ENTEROBIOSE
Agente etiológico: Enterobius vermicularis
Conhecido popularmente como oxiúros, devido ao fato que este verme pertencia anteriormente ao gênero Oxyuris.
O gênero Enterobius apresenta 17 espécies, todas parasitas de primatas, mas somente uma atinge o homem, o E. vermicularis.
Morfologia:
- Adultos: Filiformes, de cor branca. Na extremidade anterior, lateralmente a boca, possuem expansões vesiculosas chamadas “asas cefálicas”. O macho é menor que a fêmea e possui a extremidade posterior enrolada.
- Ovo: Mede cerca de 50 micrômetros de comprimento, com o aspecto grosseiro de um “D”. Possui membrana dupla, lisa e transparente. No momento que sai da fêmea, já apresenta uma larva em seu interior.
Hábitat:
- Machos e fêmeas vivem no ceco e no apêndice.
- As fêmeas repletas de ovos são encontradas na região perianal.
Ciclo:
É do tipo monoxênico, após a cópula os machos morrem e são eliminados nas fezes.
As fêmeas repletas de ovos (5 a 16 mil ovos) são encontradas na região perianal. A fêmea se assemelha a um “saco de ovos” e muitos autores acreditam que ela não realiza a oviposição, simplesmente se rompe na região perianal liberando os ovos.
Os ovos liberados se tornam infectantes em poucas horas e são ingeridas pelo hospedeiro. No intestino delgado as larvas eclodem e fazem duas mudas no trajeto intestinal até o ceco. Aí chegando se tornam adultos, e um ou dois meses depois as fêmeas já são encontradas na região perianal.
Transmissão:
- Heteroinfecção: ovos presentes na poeira ou alimentos atingem um novo hospedeiro.
- Indireta: Ovos presentes na poeira atingem o mesmo hospedeiro que o eliminou.
- Auto-infecção externa: a criança leva os ovos da região perianal á boca. Causa a cronicidade da doença.
- Retroinfeção: as larvas eclodem na região perianal e migram para o ceco.
Patogenia:
- Na maioria dos casos passa despercebida.
- Prurido anal, principalmente à noite.
- O ato de coçar pode provocar infecções secundárias, além de provocar perda de sono e nervosismo.
- Pela proximidade dos órgãos sexuais pode levar a masturbação e erotismo, principalmente em meninas.
Diagnóstico:
- Clínico: Prurido anal noturno e contínuo.
- Laboratorial: O exame de fezes não funciona bem para essa verminose. O método mais indicado é o da fita adesiva ou fita gomada.
Método da fita gomada:
* Corta-se um pedaço de 8 a 10 cm de fita adesiva transparente;
* Coloca-se a mesma com a parte adesiva para fora sobre um tubo de ensaio;
* Opõe-se várias vezes a fita na região perianal;
* Coloca-se a fita na lâmina de vidro como se fosse uma lamínula;
* Leva-se ao microscópio e examina-se no aumento de 10 e 40x.
Epidemiologia:
- Possui alta prevalência nas crianças em idade escolar.
- Transmissão doméstica ou em ambientes coletivos (escolas, creches).
Fatores que colaboram na transmissão: As fêmeas eliminam grande quantidade de ovos. Em poucas horas os vermes se tornam infectantes. Os ovos podem resistir até três semanas em ambientes domésticos, contaminando alimentos e a poeira. Hábito de sacudir as roupas de cama pela manhã.
Profilaxia:
- A roupa de dormir do paciente não deve ser sacudida, mas enrolada e lavada em água fervente.
- Tratamento de todas as pessoas parasitadas da família.
- Corte rente das unhas, aplicação de pomada mercurial na região perianal ao deitar-se, banho ao levantar e limpeza doméstica com aspirador de pó.
3.8. FILARIOSES
3.8.1. INTRODUÇÃO
São vermes finos e delicados, que parasitam os sistemas circulatórios, linfático, tecido subcutâneo, cavidade peritoneal ou mesentério de um vertebrado, e necessitam de um hospedeiro invertebrado. Das espécies encontradas em nosso meio parasitando humanos, somente Manzonella ozzardi é originária das Américas, sendo as demais originadas da África e da Ásia.
Das nove espécies que parasitam humanos, três são encontradas no Brasil: Wuchereria bancrofti, Manzonella ozzardi e Onchocerca volvulus. A Dirofilaria immitis é encontrada parasitando cães, mas já foram assinalados casos humanos.
Filariose linfática ou bancroftiana:
Também conhecida como elefantíase na sua forma sintomática mais evoluída. Parasitose de grande importância em saúde pública, sendo endêmica em várias regiões tropicais e possuindo cerca de 120 milhões de pessoas infectadas em todo mundo.
Agente etiológico: Wuchereria bancrofti
Morfologia:
- Macho: Corpo delgado e branco. Mede de 3,5 a 4 cm de comprimento, a extremidade anterior afilada e posterior enrolada ventralmente.
- Fêmea: Corpo delgado e branco. Mede de 7 a 10 cm de comprimento.
- Microfilária: Forma também conhecida como embrião. A fêmea grávida faz a postura de microfilárias, sendo que estas possuem uma membrana extremamente delicada, que funciona como uma “bainha flexível”. Mede de 250 a 300 m e se movimentam ativamente na corrente sanguínea do hospedeiro.
- Larvas: É encontrada no inseto vetor, nas formas L1, L2 e L3, a forma infectante.
Hábitat:
Os adultos vivem nos vasos e gânglios linfáticos humanos, vivendo em média de 4 a 8 anos. As microfilárias saem dos ductos linfáticos e ganham a circulação sanguínea do organismo.
Periodicidade:
Uma peculiaridade das microfilárias é sua periodicidade noturna. Durante o dia, elas se localizam nos capilares mais profundos, principalmente nos pulmões, e durante a noite começam a aparecer no sangue periférico, apresentando o pico da microfilariemia por volta da meia noite, decrescendo novamente no final da madrugada. O pico da microfilariemia coincide com o horário preferencial do hematofagismo do principal inseto transmissor, o Culex quinquefasciatus.
Ciclo:
É do tipo heteroxênico.
A fêmea do C. quinquefasciatus, ao exercer a hematofagia em um hospedeiro parasitado, ingere microfilária, que no estômago do inseto perde a bainha, atravessa a parede do estômago e cai na cavidade geral do inseto.
Esta passa por duas mudas até se transformar na L3 infectante, que mede aproximadamente 2mm, que migra pelo inseto até alcançar a probóscida, concentrando-se no lábio do mosquito. O ciclo no hospedeiro intermediário leva 20 dias, a temperatura de 20º a 25ºC, mas em temperaturas mais elevadas pode ser mais rápido.
Quando o inseto vetor vai fazer outro repasto sanguíneo, as larvas L3 escapam pelo lábio, penetram pela solução de continuidade da pele, migram para os vasos linfáticos, tornam-se adultos e em sete a oito meses as fêmeas já produzem as primeiras microfilárias.
Transmissão:
Unicamente através da picada do mosquito vetor.
Manifestações Clínicas e Patogenia:
O quadro clínico pode ser “assintomático”, agudo e crônico. Os “assintomáticos” são os que possuem microfilárias no sangue e não apresentam sintomas. Na realidade apresentam danos no sistema linfático e renal que merecem atenção clínica.
As manifestações agudas são linfagite, linfadenite associada a febre e mal estar.
As manifestaçõescrônicas Linfedema, hidrocele, quilúria e elefantíase.
Estas lesões são devidas a ação mecânica e irritativa dos vermes.
Diagnóstico:
- Clínico: difícil de diferenciar de alterações provocadas por outros agentes etiológicos com efeitos parecidos, por isso deve ser levado em conta os dados epidemiológicos
- Laboratorial: Pesquisa das microfilárias no sangue periférico.
Coleta-se, por punção digital, 20 a 100 l de sangue entre 22 a 23 hora, fazendo-se em seguida a gota espessa. Após 12-15 horas, faz-se a desemoglobinação e cora-se pelo giemsa e examina-se ao microscópio para se verificar a presença de microfilárias.
Sempre fazer várias lâminas até obter um resultado conclusivo, respeitando o horário noturno de coleta, para evitar um falso-negativo.
Também podem ser usados métodos de concentração, como a filtração de sangue em membrana de policarbonato com 3 a 5 m de porosidade, na qual amostras de até 10 ml de sangue podem ser examinadas.
As microfilárias podem estar presentes na urina (quilúria ou hematúria) ou no líquido da hidrocele. Nestes casos, o material obtido deve ser examinado usando-se técnicas de concentração.
Pode-se usar ultra-som para localizar vermes adultos dentro do corpo.
- Os testes imunológicos de uso corrente, como a imunofluorescência e o ELISA não são eficientes na filariose.
Epidemiologia:
Possui uma larga distribuição geográfica, atingindo 74 países.
No Brasil, a doença apresenta distribuição urbana e focal, sendo encontrada em Recife, Maceió e Belém.
Pode-se afirmar que a maioria dos portadores é assintomática, funcionando como fonte de infecção.
Os principais fatores que interferem na epidemiologia da W. bancrofti são:
- Presença do mosquito doméstico Culex quinquefasciatus, conhecido como pernilongo, muriçoca ou carapanã. Em nosso meio, o Aedes aegypti é refratário a infecção.
- Temperatura ambiente elevada.
- Umidade relativa do ar elevada, o que facilita o desenvolvimento das larvas no mosquito e a penetração destas na pele.
- Pluviosidade mínima de 1300 mm3 por ano.
Profilaxia e Tratamento:
Tem por base o tratamento de todas as pessoas doentes e o combate ao vetor.
O tratamento é feito com a dietilcarbazina e visa reduzir ou prevenir a morbidade, corrigir as alterações causadas pelo parasitismo e impedir a transmissão a novos hospedeiros. O controle dos insetos é bastante difícil, mas a eliminação dos esgotos peridomésticos, local de criação dos mosquitos, já diminui bastante a incidência destes. Podem ser usados ainda larvidas ou adulticidas químicos e biológicos, como o Bacillus thuringiensis.
4.1. CONSIDERAÇÕES INICIAIS DE IMUNOLOGIA
A Imunologia é a ciência que estuda o sistema imunológico e suas respostas, que envolvem interações complexas entre vários tipos de células e secreções celulares do corpo. Indivíduos sadios se protegem contra micro-organismos invasores através de diferentes mecanismos, que podem ser barreiras físicas, células presentes no sangue e tecidos e diversas moléculas originárias do sangue, todos participantes na defesa do indivíduo. 
A imunidade inata ou natural compreende os mecanismos de defesa que estão presentes antes da exposição a agentes infecciosos ou a outras moléculas estranhas. Tais mecanismos são inespecíficos e não são aumentados por tais exposições. A imunidade adquirida é constituída por mecanismos de defesa induzidos ou estimulados pela exposição a substâncias estranhas, são específicos e aumentam a cada exposição sucessiva ao agente estranho.
· IMUNIDADE INATA
A imunidade inata compreende amplos mecanismos de defesa do hospedeiro, que servem para proteger o organismo contra muitas substâncias nocivas. São mecanismos inespecíficos e congênitos, constituídos por pele e mucosas, microbiota endógena e algumas respostas celulares e químicas como febre, produção de interferons, ativação do sistema complemento, inflamação, quimiotaxia e fagocitose.
- Pele e mucosas:
A pele que reveste os nossos corpos representa um desses mecanismos inespecíficos de defesa do hospedeiro, servindo como uma barreira física ou mecânica contra os patógenos. A maioria dos micro-organismos é incapaz de penetrar na pele intacta, só conseguindo penetrar no organismo quando esta barreira sofre alguma lesão, como cortes e queimaduras ou quando são inoculados através de vetores, como os artrópodes. As mucosas também servem como barreira física ou mecânica contra os patógenos, sendo o muco produzido por elas uma forma de capturar os invasores.
A secura da maioria das partes da pele, assim como a acidez (pH de aproximadamente 5,0) e a temperatura ( 37ºC) inibem a colonização por muitos patógenos. O sebo produzido pelas glândulas sebáceas da pele contém ácidos graxos, que são tóxicos para alguns patógenos. A transpiração também serve como um mecanismo inespecífico de defesa, retirando micro-organismos dos poros e da superfície da pele. A lisozima e outras enzimas presentes nas secreções nasais, saliva e lágrimas têm a capacidade destruir as bactérias invasoras.
- MICROBIOTA ENDÓGENA
A microbiota endógena da pele, cavidade oral, trato respiratório superior, cólon e outros órgãos, têm função importante na defesa inespecífica do hospedeiro, uma vez que impede que patógenos colonizem estes locais.
- Febre;
A febre é caracterizada por temperaturas corpórea maiores que 37,8ºC. As substâncias que estimulam a produção de febre são chamadas de pirogênios. A febre aumenta as defesas do corpo através da estimulação da multiplicação dos leucócitos que irão destruir os invasores; reduzindo a quantidade de ferro livre no plasma e assim limitando o crescimento dos micro-organismos ou induzindo a produção de interleucina, um pirogênio que estimula a proliferação e ativação de linfócitos durante a resposta imunológica. Temperaturas elevadas ainda reduzem a taxa de crescimento de alguns patógenos e podem até mesmo levá-los à morte.
- Interferons:
Os interferons são pequenas proteínas antivirais, produzidas por células infectadas por vírus. Possuem esse nome porque “interferem” na replicação viral. São induzidos por diferentes estímulos, incluindo vírus, tumores, bactérias e outras células estranhas. 
Os diferentes interferons são produzidos por diferentes tipos de células. Além do seu aspecto benéfico, os interferons que são produzidos em resposta a certas infecções virais causam sintomas semelhantes à gripe, como indisposição, mialgia, calafrios e febre, associados a muitas infecções virais.
- Sistema Complemento:
O sistema complemento é um grupo de aproximadamente 30 proteínas diferentes, encontradas no plasma sanguíneo normal, que “complementam” a ação do sistema imunológico. Essas proteínas interagem umas com as outras de forma encadeada, conhecida como “cascata do complemento”. A ativação desse sistema auxilia na destruição de muitos patógenos diferentes, através de mecanismos, como: início e amplificação da inflamação, atração de fagócitos para o local da infecção, ativação de leucócitos, lise de bactérias e outras células estranhas, aumento da fagocitose pelas células fagocíticas.
- Inflamação:
É uma série complexa de eventos, cujos principais mecanismos são: aumento do diâmetro dos capilares, com consequente aumento do fluxo sanguíneo para o local; permeabilidade aumentada dos capilares, permitindo o escape de plasma e proteínas; saída de leucócitos dos capilares e seu acúmulo no local da lesão.
A inflamação tem como objetivos localizar a infecção, impedindo a dispersão dos micro-organismos invasores, neutralizarem qualquer toxina que esteja sendo produzida no local e ajudar no reparo do tecido danificado. Os sinais e sintomas da inflamação são vermelhidão, calor, inchaço e dor. Frequentemente há formação de pus e, algumas vezes, perda de função da área afetada.
- Fagocitose:
É o processo pelo qual os fagócitos englobam e ingerem materiais estranhos. Os dois grupos mais importantes de fagócitos do corpo humano são os macrófagos e os neutrófilos. Estas células são responsáveis por livrar o organismo de substâncias indesejáveis, como células mortas,restos celulares e micro-organismos. 
As etapas da fagocitose são:
1. QUIMIOTAXIA: os fagócitos são atraídos pelos agentes quimiotáticos ao local da infecção;
2. ADESÃO: o fagócito adere a um objeto;
3. INGESTÃO: os pseudópodes circundam o objeto, levando-o ao interior da célula;
4. DIGESTÃO: o objeto é degradado e dissolvido por enzimas digestivas e por outros mecanismos.
· IMUNIDADE ADQUIRIDA 
Resulta de uma produção ativa ou do recebimento de anticorpos durante um período da vida. Se os anticorpos são produzidos no interior do organismo da pessoa, a imunidade é chamada imunidade ativa, sendo tal proteção geralmente duradoura. É adquirida em resposta à entrada de um patógeno vivo no organismo ou em resposta a vacinas. Quando a pessoa recebe anticorpos produzidos por um indivíduo especificamente imunizado, tal proteção é chamada imunidade passiva e normalmente é apenas temporária. Pode ser adquirida pelo feto, quando recebe anticorpos maternos ou pelo lactente, ao receber anticorpos maternos contidos no colostro.
A resposta imune adquirida pode ser dividida em dois ramos principais: a imunidade humoral e a imunidade mediada por células. Na imunidade humoral, moléculas chamadas anticorpos são produzidas por linfócitos com o objetivo de inativar e destruir micro-organismos específicos. Na imunidade mediada por células, estão envolvidos vários tipos celulares, atuando de diferentes formas na proteção do organismo contra agentes infecciosos.
· IMUNIDADE HUMORAL
É mediada por moléculas do sangue, chamadas anticorpos, que são produzidas pelos linfócitos B. Os anticorpos reconhecem de forma específica os antígenos microbianos, neutralizando a infecciosidade desses agentes. É o principal mecanismo de defesa contra micro-organismos extracelulares e suas toxinas.
ANTICORPOS: são glicoproteínas produzidas pelos linfócitos em resposta à presença de um antígeno. Normalmente, um anticorpo é considerado específico, pois irá reconhecer e se ligar apenas ao determinante antigênico que estimulou sua produção. Todos os anticorpos pertencem a uma classe de proteínas chamada imunoglobulinas, que são encontradas no sangue, na linfa, na lágrima, na saliva e no colostro.
ANTÍGENOS: pode ser qualquer substância orgânica estranha, capaz de estimular a produção de anticorpos. Os antígenos podem ser proteínas, grandes polissacarídeos ou moléculas de DNA ou RNA, ou ainda qualquer combinação de moléculas biológicas que são componentes celulares de micro-organismos e de macro-organismos, como os helmintos.
· IMUNIDADE CELULAR
A imunidade mediada por células tem como função controlar infecções crônicas causadas por patógenos intracelulares, uma vez que os anticorpos são incapazes de entrar nas células. Dessa forma, promove a destruição dos micro-organismos intracelulares, como vírus e algumas bactérias. Ocorre por ação direta de células denominadas linfócitos T, que são altamente específicas para cada patógeno, resultando em reações dirigidas contra as características de cada agente agressor. Pode ocorrer a destruição da célula microbiana presente no interior do fagócito ou a lise de células infectadas.
MICOSES SUPERFICIAIS E SUBCUTÂNEAS
As micoses são doenças infecciosas representativas e constituem o principal objeto de estudo da Micologia Médica. O reservatório habitual dos fungos que infectam o homem pode ser o próprio homem, os animais ou um sítio na natureza, onde o fungo se desenvolve como saprófita. As micoses superficiais compreendem as infecções fúngicas que atingem pele, pêlo, unhas e mucosas.
As micoses superficiais estritas localizam-se nas camadas superficiais da pele ou do pêlo. As dermatofitoses atingem pele, pêlo ou unhas e são causadas por fungos queratinofílicos, os dermatófitos. As dermatofitoses podem ser transmitidas de homem a homem, de animal ao homem ou do solo ao homem.
1. MICOSES SUPERFICIAIS ESTRITAS:
Caracterizam-se por lesões nodulares nos pêlos ou manchas na pele, produzindo alteração mais superficial do estrato córneo e, na maioria das vezes, não induzem resposta inflamatória do hospedeiro. Essas infecções são consideradas mais pelo aspecto antiestético da lesão.
1.2. PTIRÍASE VERSICOLOR
É uma micose superficial, geralmente assintomática, caracterizada por lesões do tipo hipo ou hipersegmentadas, daí seu nome de versicolor, localizadas no tórax, abdome, pescoço, face e, com menos freqüência, nos membros, axilas, virilhas e coxas. Espécies do gênero Malassezia, fungos lipofílicos, são os agentes da pitiríase versicolor.
A pitiríase versicolor é prevalente em zonas tropicais e subtropicais, ocorrendo principalmente em adolescentes e adultos. É conhecida também como micose de praia, pois quando o indivíduo se expõe ao sol, as manchas preexistentes dão reveladas.
As espécies do gênero Malassezia parecem fazer parte da microbiota normal da pele, na sua fase leveduriforme e, por mecanismos ainda desconhecidos, passariam à forma filamentosa, tornando-se patogênicas. O couro cabeludo e outras áreas cobertas de pêlo seriam o reservatório do fungo, o que explicaria as freqüentes recidivas da micose. As espécies de Malassezia sp. têm sido relacionadas também com dermatite seborréica, onicomicose e foliculite.
1.3. TINEA NIGRA (TINHA NEGRA)
É infecção assintomática de localização preferencial nas palmas das mãos ou nas plantas dos pés. Pode também ocorrer em outras áreas da pele. Clinicamente, manifesta-se pelo aparecimento de mancha escura, marrom ou negra, de aspecto fuliginoso. Dos agentes da tinha negra, Phaeoannellomyces werneckii é a única espécie encontrada no Brasil.
1.4. PIEDRAS
São infecções fúngicas que se caracterizam pela presença de nódulos irregulares, aderentes ao pêlo e, geralmente, visíveis a olho nu.
A piedra branca, produzidas por leveduras do gênero Trichosporon, é caracterizada pela presença de nódulos claros, pouco aderentes ao pêlo. As colônias são de desenvolvimento rápido, de cor creme. Para o diagnóstico, em geral, é suficiente a observação microscópica dos pêlos parasitados.
A piedra negra é causada por Piedraia hortae, encontrada principalmente em regiões tropicais e subtropicais, e é endêmica na Amazônia, onde é denominada tirana. Os nódulos são de cor escura, muito duro, aderente aos pêlos e localizam-se somente nos cabelos.
1.5. DERMATOFITOSES
As dermatofitoses são produzidas por um grupo de fungos altamente especializados, denominados dermatófitos, que têm uma habilidade de degradar a queratina e transformá-la em material nutritivo para seu crescimento. Por essa razão, em hospedeiros imunocompetentes, permanecem restritos ao estrato córneo da pele e seus anexos, pelos e unhas, não invadindo os tecidos mais profundos.
O gênero Trichophyton apresenta colônias de desenvolvimento rápido, aspecto algodonoso, branco, com reverso de cores variadas. Microscopicamente, são verificados macroconídeos cilíndricos, multisseptados, de paredes lisas e finas, e, em maior quantidade, microconídeos redondos, ovais ou piriformes.
Os fungos do gênero Microsporum têm crescimento rápido, com colônias algodonosas ou pulverulentas de pigmentação variada no reverso, do amarelo-ouro ao marrom, de acordo com a espécie. Os macroconídeos são fusiformes, multisseptados, de paredes rugosas e espessas e apresentam poucos microconídios.
As colônias do gênero Epidermophyton têm desenvolvimento mais lento, são aveludadas, com sulcos radiados e de cor amarelo-esverdeado. Microscopicamente apresentam macroconídios piriformes, multisseptados, de paredes lisas, espessas, com duas a quatro células, isoladas ou em pequenos cachos.
Segundo o gênero dos dermatófitos, as lesões podem localizar-se na pele, nos pelos e/ou nas unhas e as dermatofitoses são denominadas ainda de acordo com o local afetado: tinea capitis (couro cabeludo), tinea barbae (região da barba), tinea corporis (pele), tinea pedis (pés), tinea manuum (mãos), tinea unguium (unhas).
No pelo, os dermatófitos atacam a camada superficial, avançando até o folículo piloso. O pelo perde o brilho, torna-se quebradiço e cai. O parasitismono pelo pode ser externo ou interno, podendo, eventualmente apresentar-se das duas formas. Na pele, os dermatófitos causam lesões com propagação radial, circulares, bem delimitadas, geralmente com centro descamativo e bordos eritematosos. Na unha, a infecção inicia-se pela borda livre, podendo atingir a superfície e a área subungueal. As unhas tornam-se branco-amareladas, porosas e quebradiças.
Os dermatófitos são classificados:
· Antropofílicos - estão adaptados ao parasitismo humano e mantêm seu ciclo na natureza através da passagem de homem a homem;
· Geofílicos - são os que têm seu habitat no solo e geralmente estão associados a tecidos queratinizados em processo de decomposição, no solo
· Zoofílicos - têm os animais como hospedeiros preferenciais, infectando usualmente o homem.
Os dermatófitos podem ser transmitidos de homem a homem, do animal ao homem, ou vice-versa, de animal a animal e do solo ao homem e animal, pelo contato direto, ou através de escamas epidérmicas e pelos infectados. Os mecanismos de transmissão dos dermatófitos não estão ainda completamente esclarecidos. Dados epidemiológicos sugerem que a transmissão dos antropofílicos é feita pelo contato do indivíduo com ambientes contaminados por propágulos do fungo, como piso de salas de banho, saunas, borda de piscinas, ou por meio de objetos de uso pessoa, como pentes, escovas, toalhas.
Do ponto de vista epidemiológico, é importante considerar o portador assintomático de dermatófitos. Várias pesquisas têm demonstrado a presença de dermatófitos em humanos e outros animais, sem lesão clínica aparente.
2. MICOSES SUBCUTÂNEAS
As micoses subcutâneas são causadas por fungos saprófitas, presentes no solo, nos vegetais e nos animais de vida livre. Tais fungos são parasitas acidentais do homem e dos animais, que adquirem a infecção através de traumatismos na pele, causados por material contaminado. A micose localiza-se na pele, com tendência a envolver a camadas mais profundas da derme, tecido subcutâneo e osso, raramente ocorrendo sua disseminação. Os agentes causais das micoses subcutâneas são geralmente considerados com potencial patogênico baixo e a exposição é frequentemente ocupacional ou relacionada a passatempos como jardinagem, trabalho com madeira etc.
2.1. ESPOROTRICOSE
O fungo causador dessa micose é Sporothrix schenckii, espécies presente principalmente em solos e vegetais. A forma clínica mais comum é a linfocutânea, que compromete pele, tecido subcutâneo e gânglios linfáticos. No local de penetração do fungo, forma-se uma lesão ulcerada e geralmente, ao longo do trajeto de um linfático aparecem nódulos que amolecem, rompe-se e eliminam pus.
A esporotricose é mais comum em regiões de clima quente. Surtos de infecção geralmente estão relacionados ao trabalho em floresta, mineração e jardinagem. Os animais infectados também atuam como transmissores e a doença tem ido observada em caçadores de tatus.
2.2. CROMOBLASTOMICOSE
A cromoblastomicose, também chamada de cromomicose ou dermatite verrucosa, é uma infecção fúngica crônica que afeta a pele e os tecidos subcutâneos. Caracteriza-se pelo desenvolvimento de nódulos ou placas verrugosas de crescimento lento. 
A doença é mais comum em regiões quentes e úmidas e os fungos mais comumente relacionados com essa micose são dos gêneros: Fonsecaea, Cladosporium, Exophiala, Cladophialophora, Rhinocladiella e Phialophora.
Os fungos causadores da blastomicose crescem em plantas silvestres e no solo e geralmente afetam pessoas que trabalham em áreas rurais. A maioria das infecções ocorre em homens, acometendo pernas e braços, provavelmente devido à exposição ocupacional. A infecção caracteriza-se pela presença de pequenas pápulas verrugosas que, em geral, crescem lentamente. Nos estágios mais avançados, as lesões apresentam-se com múltiplas verrugas grandes, semelhantes a uma “couve-flor”, geralmente agrupadas dentro da mesma região.
2.3. EUMICETOMAS
Um micetoma é definido clinicamente como um processo infeccioso localizado, crônico e granulo matoso, que envolve os tecidos cutâneos e subcutâneos. Os eumicetomas são micetomas causados por fungos. Como outras micoses, a maioria dos eumicetomas também acontece em regiões de clima tropical. Dentre os gêneros de fungos que causam eumicetomas estão: Curvularia, Fusarium, Exophiala, Leptosphaeria, entre outros.
São caracterizados pela formação de múltiplos granulomas e abscessos que contêm grânulos, muitas vezes eliminados através da pele. O processo infeccioso pode ser extenso e deformativo, levando à destruição do músculo, tecido conjuntivo e ossos. Os homens são mais afetados que as mulheres e as infecções ocorrem mais frequentemente nos pés e nas mãos. Os micetomas não são contagiosos.
2.4. FEO-HIFOMICOSE
Feo-hifomicose é um termo utilizado para descrever um conjunto de infecções fúngicas causadas por fungos pigmentados dos gêneros: Phialophora, Cladosporium e Exophiala. Tais fungos existem na natureza como saprófitas do solo, da madeira e de vegetação. Penetram no organismo através de traumatismo e, em geral, apresentam baixa patogenicidade.
Comumente, a infecção apresenta-se como um cisto inflamatório solitário. As lesões ocorrem geralmente nos pés e nas pernas, embora outros locais do corpo possam ser envolvidos. As lesões aumentam lentamente e se expandem em meses ou anos, sendo geralmente indolores. Quando localizadas próximo a uma articulação, as lesões podem ser confundidas com um cisto sinovial, podendo tornar-se grandes o suficiente para interferirem com os movimentos.
2.5. LOBOMICOSE
É uma micose também conhecida como blastomicose de Jorge Lobo e tem como agente etiológico o fungo Lacazia loboi. A doença é caracterizada pela presença de lesões isoladas ou disseminadas na pele e nos tecidos subcutâneos. 
O fungo penetra na pele através de traumatismos em diferentes áreas do corpo. Ocorre principalmente em áreas de florestas densas, de clima quente e úmido, acometendo frequentemente seringueiros, garimpeiros e lavradores. Não se conhece a transmissão entre humanos.
MICOSES PROFUNDAS E OPORTUNISTAS
As micoses profundas possuem algumas características em comum, tais como: são causadas por fungos com virulência individual e inerentes a cada espécie; esses fungos são dimórficos e necessitam, para o seu isolamento, de laboratórios com as condições técnicas de segurança mínimas e profissionais bem treinados. 
Esses fungos geralmente são autóctones de regiões de clima quente e úmido, tendo sua distribuição relativamente limitada às zonas tropicais. Tais fungos vivem saprofiticamente no solo, na forma filamentosa e, em condições especiais, são capazes de liberar estruturas de reprodução assexuada (conídios) que, ao ser inalado por homens e animais, vão ocasionar uma primo infecção, que pode ser em geral discreta ou mesmo não aparente.
Essas infecções apresentam ainda, como característica comum, a ausência de contágio ao contato com uma pessoa infectada. Entretanto, populações que vivem em áreas conhecidas como zonas endêmicas, onde podem ser encontrados esses fungos em fase filamentosa no solo, mesmo que sejam imunocompetentes, são passíveis de desenvolver esse tipo de infecção.
1. PARACOCCIDIOIDOMICOSE
É uma micose profunda, causada pelo Paracoccidioides brasiliensis, de início pulmonar, com manifestações observadas preferencialmente na pele, mucosas, gânglios e árvore respiratória, mas que podem ser observadas em outros órgãos. É uma micose estritamente localizada na América Latina. Apresenta maior incidência, sobretudo no Brasil e em particular na região Sudeste, principalmente em São Paulo.
Estudos mostram que esse fungo é mais frequentemente encontrado em regiões de floresta, com elevada umidade relativa do ar e temperatura moderadamente quente. O fato de esse fungo, na forma filamentosa, sobreviver muito bem em água evoca rios e lagos como possíveis habitats natural. 
A aquisição da infecção se faz, sobretudo por via respiratória, com a inalação de conídios da forma filamentosa de P. brasiliensis, e que as lesõesde pele e mucosa nada mais são do que as manifestações cutâneas secundárias da disseminação da doença. O homem parece ser a única espécie animal a desenvolver casos de paracoccidioidomicose, não tendo sido, até o presente, observada a doença em outras espécies animais.
A forma assintomática da doença é a mais comum e tem sido mais diagnosticada em zonas endêmicas; na maioria dos casos, não se observa nenhuma alteração clínica nem radiológica. A forma aguda/subaguda (tipo juvenil) é responsável por 3 a 5% dos casos da doença, predominando em crianças e adolescentes, mas podendo acometer indivíduos até os 35 anos de idade. Em ordem de frequência, podemos destacar a presença de linfadenomegalia, manifestações digestivas, hepatoeplenomegalia, envolvimento ósteo-articular e lesões cutâneas como as principais formas de apresentação desta forma da micose. 
A forma crônica (tipo adulto) responde por mais de 90% dos pacientes, e apresenta-se principalmente em adultos entre os 30 e 60 anos, predominantemente do sexo masculino. A doença progride lentamente, de forma silenciosa, podendo levar anos até que seja diagnosticada. As manifestações pulmonares estão presentes em 90% dos pacientes. Os pulmões podem ser o único órgão afetado em até 25% dos casos. Geralmente, a doença envolve mais de um órgão simultaneamente (apresentação multifocal), sendo pulmões, mucosas e pele os sítios mais acometidos pela infecção.
2. HISTOPLASMOSE
É uma infecção que tem como porta de entrada e manifestações primárias o pulmão, podendo o microrganismo disseminar-se por via hematogênica ou linfática. O agente causador dessa doença é um fungo dimórfico denominado Histoplasma capsulatum, que pode causar doença em seres humanos e em diversas espécies animais temperados. 
Esse fungo tem uma preferência por solos fofos, com PH levemente ácido e enriquecido por matéria orgânica, como fezes de aves e morcegos. A aquisição da infecção se faz geralmente por inalação dos conídios, ao limpar ou demolir galinheiros, viveiros de pássaros, ou ainda, ao penetrar em cavernas habitadas por morcegos.
A histoplasmose tem distribuição quase cosmopolita, tendo sido descrita em mais de 50 países e diagnosticada, praticamente, em todas as regiões de clima tropical e temperado. O homem e numerosas outras espécies animais, tais como cães, roedores silvestres e domésticos, são suscetíveis a desenvolver a histoplasmose; os próprios morcegos, que voam a grandes distanciam e vivem em grupo, podem desenvolver a doença, facilitando assim a disseminação do fungo.
A doença pode se manifestar de forma assintomática, na qual os indivíduos entram em contato com o fungo, mas não desenvolvem a doença. Algumas vezes podem aparecer sintomas que se assemelham a um resfriado. Quando não ocorre a cura espontânea, evolui para a forma generalizada, que ocorre por disseminação pulmonar e apresenta sintomas de acordo com o órgão afetado, principalmente fígado, baço e linfonodos.
3. COCCIDIOIDOMICOSE
É uma micose endêmica, causada por duas espécies fúngicas indistinguíveis: Coccidioides immitis e Coccidioides posadasii. A doença é transmitida pela inalação de artroconídios, que são fragmentos de hifas do fungo. Na maioria das pessoas a infecção é assintomática, mas pode ocorrer de forma progressiva levando à morte. O fungo é encontrado no solo e nas fezes de morcegos e roedores.
C. immitis é provavelmente o mais virulento de todos os patógenos fúngicos doença pulmonar assintomática ou uma doença semelhante ao resfriado com febre, tosse, dor torácica e perda de peso. Em pacientes que apresentam sintomas por 6 semanas ou mais, a doença progride para a coccidioidomicose secundária, que pode incluir nódulos, doença cavitária ou doença pulmonar progressiva.
 MICOSES OPORTUNISTAS
Os fungos oportunistas só causam doença quando a resistência do hospedeiro encontra-se diminuída. Os pacientes que correm alto risco de infecções por fungos oportunistas incluem indivíduos com processos malignos, transplantes de medula óssea ou de órgãos, AIDS, queimaduras, traumatismo ou doenças que necessitam de uso prolongado de cateteres intravenosos ou intra-arteriais. 
Alem disso, são observadas infecções fúngicas em pacientes que receberam terapia antibacteriana de amplo espectro e cuja flora bacteriana intestinal normal foi acentuadamente reduzida. Nesses casos, fungos como Candida albicans proliferam desenfreada mente, podendo substituir as bactérias da flora normal.
1. CANDIDÍASE
A Candida é encontrada na faringe posterior e no intestino de muitos indivíduos sadios. O fungo parece exibir tropismo particular para os rins, podendo disseminar-se através do sangue para vários órgãos diferentes. Em geral, a infecção sistêmica é precedida por outras infecções superficiais, como aquelas que acometem a boca, a faringe, o esôfago ou outras partes do trato gastrintestinal ou a vagina.
Nos pacientes idosos debilitados, recém-nascidos, prematuros e desnutridos, a ocorrência da candidíase é alta, em suas variadas formas clínicas. Um dos principais fatores para a instalação da candidíase é a umidade.
2. ASPERGILOSE
O Aspergillus fumigatus pertence ao grupo dos fungos filamentosos e são tão ubíquos que podem facilmente crescer em culturas a partir do ar, do solo ou de vegetação com bolor. Não fazem parte da flora normal dos seres humanos e não crescem em tecidos normais. Esses fungos só provocam doença invasiva em indivíduos profundamente imunocomprometidos, sobretudo aqueles com neutropenia. 
Os pulmões ou os seios paranasais constituem habitualmente o local inicial de invasão. Os pacientes com essas infecções invasivas também apresentam abscessos intracerebrais, úlceras necróticas da pele e lesões do osso, do fígado e das mamas. 
O Aspergillus também pode causar doença não-infecciosa, como alergia ou asma após inalação e crescimento do fungo na árvore brônquica.
3. CRIPTOCOCOSE
A criptococose está habitualmente incluída entre as infecções fúngicas oportunistas, embora ocorra também em indivíduos imunocompetentes. Nesses últimos anos, a infecção criptocócica, em particular a meningite, tem sido observada mais frequentemente em pacientes com AIDS.
O agente etiológico da criptococose é uma levedura encapsulada, Cryptococcus neoformans, que é encontrada nos excrementos de aves, particularmente de pombos. O microrganismo também é encontrado em frutas e vegetal podre. O fungo é inalado nos pulmões, onde pode causar pneumonia, entretanto, a manifestação clínica mais frequente é a meningite.
1. CONSIERAÇÕES INICIAIS
O fator fundamental na qualidade do trabalho que se realiza no setor de Microbiologia constitui em uma avaliação adequada da coleta e transporte das amostras a serem avaliadas. A coleta, a conservação e o transporte de material ou amostra clínica constituem a base do trabalho microbiológico, que leva à identificação do agente infeccioso e do perfil de sensibilidade aos antimicrobianos.
2. PEDIDO DE EXAME
O pedido de exame microbiológico deve informar:
- Nome, data de nascimento e registro do paciente;
- Clínica, enfermaria, setor;
- Dados clínicos, hipótese diagnóstica e o uso de antimicrobianos;
- Material (precisar o tipo e o local da coleta);
- Especificar os exames: microscopia direta (a fresco, campo escuro), com coloração (Gram, pesquisa de BAAR), cultura e antibiograma para bactérias, cultura e pesquisas especiais (anaeróbio, fungo, mico bactéria);
- Data da solicitação, assinatura e nome legível do requisitante;
- Data, horário da coleta e nome do responsável pela coleta.
3. COLETA DE MATERIAL
A coleta deve ser realizada, sempre que possível, antes do início ou da modificação da terapia antimicrobiana. O material colhido deve ser representativo do processo infeccioso investigado, devendo ser eleito o melhor sítio da lesão. Por exemplo, as crostas das feridas devem ser removidas, uma vez que a melhor amostra localiza-se abaixo dessa crosta.
A coleta deve ser feita dentro da técnica asséptica, utilizando recipientes de boca larga e materiais estéreis e evitando ou diminuindo aomáximo a contaminação com a microbiota não representativa do processo infeccioso.
Conforme as normas de biossegurança, todo material será colhido, acondicionado, transportado, processado e descartado como potencialmente infectante, independentemente do diagnóstico do paciente. Para evitar a exposição de risco biológico, observar as rotinas de cada procedimento e usar os EPI (luvas, máscara, óculos de proteção, avental) indicados.
4. ACONDICIONAMENTO, CONSERVAÇÃO E TRANSPORTE DE MATERIAL
Todo material deve ser enviado ao laboratório em recipiente apropriado para o tipo de exame e material e devidamente acondicionado para evitar extravasamento do material durante o transporte. Após a coleta, o material deve ser transportado ao laboratório no menor tempo possível. Quanto mais cedo iniciar o processamento da amostra, maior a chance de recuperar o agente infeccioso e de beneficiar o paciente.
OBSERVAÇÕES:
- Meio de transporte serve para manter a viabilidade das bactérias, porém sem permitir a multiplicação. Ex.: Stuart, Cary Blair.
- Material colhido com swab deve ser processado imediatamente ou imerso em meio de transporte e mantido em temperatura ambiente, por no máximo 8 horas.
- Material em que há suspeita de presença de Neisseria e Haemophilus, bactérias que não resistem a baixas temperaturas, não devem ficar em geladeira.
- Material naturalmente rico em flora microbiana (fezes e escarro) ou obtido de sítios de difícil descontaminação (urina, secreções de orofaringe, lesões superficiais) deve ser transportado com os cuidados necessários à manutenção da proporção da flora original. Se o material for mantido à temperatura ambiente por período superior a 30 minutos, pode ocorrer multiplicação bacteriana (microbiota endógena) e, consequentemente, prejudicar o isolamento do agente infeccioso.
- Material clínico proveniente de sítios estéreis (sangue, líquor, líquido sinovial etc) deve ser colhido e semeado diretamente em meios de cultura, transportada à temperatura ambiente e colocada em estufa entre 35ºC e 37ºC. Na impossibilidade deste procedimento, coletar o material em frasco esterilizado e conservá-lo à temperatura ambiente, até o momento do processamento.
5. COLETA DE MATERIAL ESPECÍFICO
5.1. HEMOCULTURA
Coletar antes do início do tratamento com antimicrobiano ou, se já estiver em uso de antimicrobiano, imediatamente antes da próxima dose. O número de amostras e o intervalo entre as amostras são relacionados ao diagnóstico e à condição clínica do paciente.
5.2. UROCULTURA
A urina na bexiga é estéril, porém, com exceção da coleta supra púbica, todos os métodos propiciam à contaminação da urina com a microbiota uretral. A coleta de urina do jato médio é o método mais utilizado, por não ser invasivo e pela relativa confiabilidade, quando realizada dentro da técnica adequada. A presença de piúria e de bactérias ao exame microscópico da urina não centrifugada corada pelo Gram devem ser correlacionados.
5.3. SECREÇÃO DE OROFARINGE
O principal objetivo é a recuperação de Streptococcus pyogenes, orientando o paciente a realizar higiene oral sem utilizar anti-séptico ou pasta dental. Colher dois swabs e enviar imediatamente ao laboratório para evitar a excessiva secagem.
5.4. FEZES
Devem ser coletadas no início ou fase aguda da doença, quanto os patógenos estão usualmente presentes em maior número. Preferir as porções mucosas e sanguinolentas do material.
COLETAS EM MICOLOGIA
· AMOSTRAS DE MICOSES SUPERFICIAIS E CUTÂNEAS
- AMOSTRAS DE PELE
A prévia desinfecção da lesão com algodão embebido em álcool a 70% diminui a biota bacteriana, aumentando a sensibilidade do exame micológico.
Raspar a lesão com bisturi, cureta esterilizada ou com lâminas de vidro previamente flambadas. Nas lesões sugestivas de dermatofitose, a coleta deve ser feita nas bordas da lesão, já que este é o sítio ativo da infecção. Quando o raspado da lesão não pode ser realizado, pode-se optar por métodos tais como o de Porto (só para pitiríase versicolor) que consiste em utilizar uma fita adesiva transparente (Durex) que é pressionada sobre a lesão, removidos e fixados sobre uma lâmina.
- AMOSTRAS DE UNHA
A lesão pode se localizar na região subungueal distal, proximal ou lâmina superficial da unha. A coleta da amostra dependerá do tipo da lesão. Deve-se remover a presença de esmalte antes da coleta. Na onicomicose superficial branca, raspa-se as áreas esbranquiçadas da parte superficial com o auxílio de bisturi estéril. No acometimento sub-ungueal, deve-se raspar profundamente a área infectada desde a porção distal à proximal.
Os primeiros detritos coletados da porção distal deverão ser eliminados, pois são ricos em contaminantes. As escamas obtidas da porção profunda da lesão poderão ser usadas para o exame micológico. Quando as unhas são distróficas, pode-se auxiliar a coleta com tesouras limpas e desinfetadas.
- AMOSTRAS DE CABELO E PELO
Nos casos de piedras, cortam-se com tesouras os cabelos ou pelos apresentando nódulos fúngicos (observados com auxílio de lupa). Nas tinhas do couro cabeludo e da barba, as amostras podem incluir escamas da pele e os pelos ou cabelos alterados. Os cabelos opacos e engrossados são facilmente arrancados, a partir das bordas das placas alopécicas com ajuda de uma pinça limpa e flambada.
Os pelos, escamas de pele ou de unhas, podem ser colhidos e transportados entre duas lâminas de vidro limpas, secas e flambadas, embrulhadas em papel, ou em placas esterilizadas, sempre com a identificação da amostra.
- AMOSTRAS OCULARES
Material de conjuntiva é colhido da mucosa, desde a porção proximal em direção à borda, com swab estéril, embebido em solução salina. O swab pode ser colocado num tubo estéril, contendo meio semi-sólido de transporte ou 0,5mL de solução salina.
Material ocular (córnea) deve ser colhido apenas por oftalmologistas, raspando as áreas necróticas, ulceradas e supurativas da lesão com espátula esterilizada. Esta amostra será processada em lâmina (exame microscópico direto) e semeada imediatamente nos meios de cultivos apropriados ou tubo estéril contendo solução salina.
- AMOSTRAS DE OUVIDO
Geralmente, o material biológico é obtido a partir do conduto auditivo externo, com swab esterilizado umedecido previamente em solução salina.
MUCOSAS
- MUCOSA ORAL
As amostras devem ser obtidas por raspado da superfície epitelial acometida, empregando espátula ou bisturi rombo esterilizado. Na candidíase oral em que se verificam placas esbranquiçadas, o material pode ser colhido com swab estéril, ou alça de platina, e levado a um tubo esterilizado, contendo solução salina.
- MUCOSA NASAL
O material nasal pode ser colhido com espátula, bisturi, alça ou swab.
- MUCOSA VAGINAL
As amostras de fluxo vaginal são coletadas com swab, sem asseio prévio da paciente e transportadas para um tubo com solução salina esterilizada.
- MUCOSA GENITAL MASCULINA
A amostra pode ser colhida com swab, da área da glande que apresenta pontos esbranquiçados ou pseudomembranas, ou do prepúcio, onde podem ser encontradas vesículas.
AMOSTRAS DE MICOSES SISTÊMICAS
- ESCARRO
Amostras de escarro são coletadas após prévia lavagem bucal, preferencialmente em jejum. O material deverá conter escarro profundo, livre de saliva e será colhido em frasco de boca larga, estéril. No caso de pacientes que não expectoram facilmente, podem ser usada nebulização, com solução salina hipertônica.
- LAVADO BRÔNQUICO
Procedimento realizado pelo médico com broncoscópio. O material clínico é colocado em frasco estéril e enviado ao laboratório. O material biológico é centrifugado a 2500rpm durante 10 minutos. A preparação microscópica é realizada a partir do sedimento.
- BIÓPSIA
Devem ser obtidas amostras representativas da patologia suspeita. O material deve ser dividido em dois frascos estéreis diferentes, um contendo formol a 0,4% e outro contendo solução salina, destinados ao exame histopatológico e micológico, respectivamente.
- MÉDULA ÓSSEA
É um procedimento médico que exige rigorosa assepsia. Podem ser obtidas 2-3 mL do materialcom seringa com heparina, que deve ser transportado imediatamente ao laboratório micológico.
- LÍQUIDO CEFALORRAQUIDIANO (LCR)
Para o estudo micológico devem ser colhidos 5 a 10 mL de LCR, obtido por punção lombar, em condições de rigorosa assepsia. O LCR é normalmente livre de microrganismos. Qualquer agente observado deve ser considerado como um patógeno potencial.
- SANGUE
Realizar assepsia do sítio escolhido para puncionar com álcool 70%, esperar 5 segundos e aplicar solução de Iogo-povidine a 10%, coletar de 8 a 10 mL de sangue venoso (adultos) e de 1 a 3 mL (crianças), para cada frasco coletado. Terminada a punção, retirar a agulha trocando-a por uma nova, inocular o sangue no frasco, enviando-o de imediato ao laboratório.
Número e intervalo das amostras:
-Suspeita de septicemia: colher duas amostras com intervalo de uma hora.
-Febre de origem desconhecida: colher duas amostras com intervalo de uma hora. Se forem negativos, após 24 a 36h, colher as outras duas amostras com intervalo de 1 hora.
- URINA
A assepsia com água e sabão da região genital deve ser rigorosa. Coletar 10 ml de urina do segundo jato urinário em frasco esterilizado.
Crianças: Fazer assepsia rigorosa dos genitais e região perianal com água e sabão, colocar o coletor urinário adequado, segundo o sexo. Uma vez obtida a amostra, mandar o coletor fechado ao laboratório (o coletor deverá ser trocado a cada 30-40 minutos caso a criança não tenha urinado).
Paciente com sonda vesical de permanência: fazer a prévia assepsia com álcool 70%, coletar 10ml da amostra puncionando no lugar do dispositivo para coleta de urina, e depositar em tubo esterilizado adequadamente fechado e transportar ao laboratório. No caso da sonda urinária não apresentar dispositivo para coleta de urina, é recomendável desligar a sonda vesical do sistema de drenagem e obter a amostra de urina gota a gota, diretamente no frasco estéril. Todo o procedimento deverá ser realizado respeitando as normas de assepsia.
CAUSAS PARA REJEIÇÃO DE AMOSTRAS BIOLÓGICAS:
- Amostras não rotulada e sem identificação
- Divergência na identificação do paciente com a amostra
- Demora prolongada no envio da amostra ao laboratório
- Amostra com ruptura do frasco ou com derramamento
- Frasco inapropriado ou meio de transporte impróprio
- Falta de indicação de tipo de amostra, procedência e tipo de exame
- Um único swab com múltiplas ordens.
MATERIAL COMPLEMENTAR:
 Para complementar os estudos acesse os links abaixo: que serviram de fixação dos assuntos abordados em sala de aula pelo docente.
SUGESTÃO DE VÍDEOS:
https://www.youtube.com/watch?v=J2O7NWzl6RI – (O Mundo dos Microorganismos – Bactérias)
https://www.youtube.com/watch?v=1XC-S6p0dl4 - (Vírus e Bactérias)
https://www.youtube.com/watch?v=gkOwufFCvdI – (Microbiologia Alimentar)
https://www.youtube.com/watch?v=Ffnws2i0SL4 – (Dr. Bactéria - Doenças provocadas por alimentos (DVAs) Sem Censura TV Brasil
https://www.youtube.com/watch?v=1FNfsD8lXPA - Conhecendo a UFRGS - Laboratório de Microbiologia e Controle de Alimentos
https://www.youtube.com/watch?v=JrwTX8JfXXo - (Vírus)
https://www.youtube.com/watch?v=JenPQCY5vwI - (Viagem Fantástica)
https://www.youtube.com/watch?v=hdxkO2KW9nM - (Vírus)
https://www.youtube.com/watch?v=cH4OrPPFTE8 - (Vírus e Monera)
https://www.youtube.com/watch?v=0oxg2JDZtgk - (Fungos Classificação e Características)
https://www.youtube.com/watch?v=Dt1Z8BbgXlY - (Fungos)
 
SITES:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_normas_auditoria.pdf.
ATIVIDADES PROPOSTAS DE MICROBIOLOGIA PARASITOLOGIA HUMANA
ATIVIDADE – 01
01. Quais os benefícios e malefícios das bactérias?
02. Descreva os passos e materiais utilizados para a realização de uma coloração de Gram. 03. Quais as diferenças em cor das bactérias Gram positivas e negativas? 
04. Qual a diferença morfológica que as mesmas possuem que fazem com que se diferenciem quando coradas por tal técnica?
05. Cite os métodos de estudo das bactérias, fungos e vírus.
06. Cite as principais espécies de cocos patogênicos e comente-as.
07. Cite as principais espécies de bacilos patogênicos e comente-as.
08. Conceitue:
A) Bacteremia
B) Endemia
C) Doença endêmica
E) Epidemia 
F) Infecção
G) Infestação 
I) Vetor
J) Hospedeiro
L) Hospedeiro definitivo e intermediário
M) Profilaxia
ATIVIDADE – 02
01. Defina os termos:
A) Esterilização
B) Desinfecção
C) Assepsia
D) Anti-sepsia
E) Germicida
F) Bacteriostático
G) Bacteremia
H) Sepse e septicemia
02. Descreva todas as informações das seguintes doenças:
A) Cadidíase
B) Gonorréia
C) Meningite bacteriana
D) Shigelose
E) Salmonelose
F) Tétano
ATIVIDADE – 03
01. Cite os principais tipos de parasitismo
02. Cite o ciclo vital dos parasitas.
03. Cite os mecanismos de infecções e transmissão.
04. Conceitue período de incubação.
05. Cite todos os períodos clínicos e parasitológicos.
ATIVIDADE – 04
01. Conceitue portador são, prevalência e zoonose.
02. Cite as principais patologias causadas por protozoários e comente cada uma delas.
03. Cite as principais patologias causadas por helmintos e comente cada uma delas.
04. Cite os tipos de coletas utilizadas nos laboratórios e comente-as.
ATIVIDADE – 05
01. Em relação à estrutura física de bactérias, o grupo que se divide em dois ou três planos e permanece unido em grupos cúbicos de oito indivíduos é chamado: 
A) Estafilococos.
B) Sarcina. 
C) Estreptococos. 
D) Diplococos.
E) NDR.
02. A membrana citoplasmática das células procarióticas é composta por fosfolipídios e proteínas. Observam-se duas regiões distintas: a hidrofílica, que fica exposta ao meio externo aquoso e a hidrofóbica, voltada para a região interna da membrana. Além das interações hidrofóbicas e das pontes de hidrogênio, os cátions responsáveis pela manutenção da integridade da membrana são:
A) Na+ e K+
B) K + e Mg +
C) Mg 2+ e Ca 2+ 
D) Ca+2 e Na+2
E) NDR
03. Meios de cultura são essenciais para o desenvolvimento de pesquisas e inovações na área da microbiologia. Existem diversos tipos de meios de cultura, os quais são classificados quanto ao estado físico (sólido ou líquido) e exigências nutricionais de cada organismo. Em um livro de protocolo laboratorial, identificou-se um meio que apresentava 4% de glicose e pH, variando de 3,8 a 5,6. Pode-se afirmar que esse meio seria ideal para o cultivo de:
A) Protozoários. 
B) Bactérias. 
C) Fungos. 
D) Algas. 
E) NDR.
04. Uma característica comum aos representantes do Reino Animalia é a presença de cavidade celomática. Diante desse contexto, os animais podem ser classificados em acelomados, pseudocelomados e celomados. Das opções a seguir, a única que representa um grupo pseudocelomado é:
A) Nematelminto. 
B) Platelminto. 
C) Molusco. 
D) Peixe. 
E) NDR.
05. Várias espécies de artrópodes são parasitas de outros animais, inclusive dos seres humanos. Um parasita muito comum é a espécie Tunga penetrans, popularmente conhecida como bicho-de-pé. (Adaptado de LOPES, Sônia; ROSSO, Sérgio. BIO. São Paulo: Ed. Saraiva, 2010, v. 3) Adotando a classificação dos artrópodes como um grupo monofilético, o subfilo ao qual se classifica a Tunga penetrans é:
A) Diplopoda. 
B) Crustacea. 
C) Arachnida.
D) Insecta. 
E) NDR.
06. As aves apresentam adaptações importantes em relação à digestão, como, por exemplo, regiões de armazenamento rápido de alimento, para que possa ser digerido posteriormente. Uma característica importante da digestão dessas aves relaciona-se à sua compartimentalização. Nesse sentido, o proventrículo corresponde à:
A) Região do estômago onde o alimento é misturado a enzimas digestórias. 
B) Região do estômago responsável pela trituração do alimento. 
C) Região por onde a urina e as fezes são eliminadas. 
D) Região na qual ocorre a absorção dos nutrientes.
E) Todas as alternativas estão corretas.
06. A definição de desinfecção é: 
A) Um processo de destruição de todas as formas microbianas, isto é, bactérias, vírus fungos e esporos. 
B) Um processo de destruição de microorganismos patogênicos,presentes em superfícies inertes, com aplicação de agentes físico-químicos. 
C) Uma técnica que visa eliminar a proliferação de germes na pele ou mucosa. 
D) Um processo de destruição de insetos que possam transmitir infecções ao homem.
07. Qual dos seguintes nomes é um nome científico? 
A) Mycobacterium tuberculosis.
B) Tubercle bacillus. 
08. Qual das seguintes não é uma característica das bactérias? 
A) Procariotos. 
B) Possuem paredes celulares com peptideoglicanas. 
C) Possuem a mesma forma. 
D) Dividem-se por fissão binária. 
E) Possuem a capacidade de se locomover. 
09. Qual dos seguintes elementos é o mais importante na teoria do germe da doença de Koch? O animal demonstra sintomas da doença quando: 
A) O animal entrou em contato com um animal doente. 
B) O animal apresenta uma diminuição da sua resistência. 
C) Um microrganismo é encontrado no animal. 
D) Um microrganismo é inoculado no animal. 
E) Microrganismos podem ser cultivados a partir do animal. 
10. O DNA recombinante é: 
A) O DNA na bactéria. 
B) O estudo de como os genes funciona. 
C) O DNA resultante da mistura de genes de dois organismos diferentes. 
D) A utilização de bactérias na produção de alimento. 
E) A produção de proteínas pelos genes.
11. Tem sido dito que as bactérias são essenciais para a existência da vida na Terra. Qual das seguintes funções seria uma função essencial realizada pelas bactérias? 
A) Controle de insetos. 
B) Fornecimento direto de alimento para o homem. 
C) Decomposição de material orgânico e reciclagem de elementos. 
D) Causadoras de doenças.
E) Produção de hormônios de crescimento humano, como a insulina.
12. Qual das seguintes definições sobre E. coli não está correta? 
A) A E. coli foi a primeira bactéria causadora de doença identificada por Koch. 
B) A E. coli faz parte da microbiota normal dos homens. 
C) A E. coli é benéfica no intestino humano. 
D) Uma linhagem patogênica de E. coli causa a diarréia sangüínea. 
E) Nenhuma das alternativas acima.
BOA ATIVIDADE!!!
REFERÊNCIAS
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MICROBIOLOGIA PARASITOLOGIA HUMANA - MÓDULO I
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OS SERES VIVOS
CAPÍTULO: 01 - INTRODUÇÃO, CONCEITOS E DIVISÃO DA MICROBIOLOGIA
 CAPÍTULO: 02 - PARASITOLOGIA
CAPÍTULO: 03 - HELMINTOLOGIA
CAPÍTULO: 04 - NOÇÕES ELEMENTARES DE IMUNOLOGIA
CAPÍTULO: 05 - COLETA E TRANSPORTE DE AMOSTRAS MICROBIOLÓGICAS
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