Resumo patologia geral

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RESUMO – PATOLOGIA GERAL 
Dedica-se ao estudo das alterações estruturais e funcionais nas células, tecidos e órgãos que dão origem 
às doenças. Explica os porquês e as causas dos sinais e sintomas manifestados por pacientes e ao 
mesmo tempo, fornecer informações sólidas para a assistência clínica e tratamentos racionais. 
 
ASPECTOS DA DOENÇA 
 
 Etiologia - O conhecimento da causa primária fornece a base sobre a qual se define um diagnóstico, 
compreende-se a enfermidade ou estabelece-se um tratamento. 
 
 Patogenia - Refere-se à sequência de eventos na resposta das células ou tecidos ao agente etiológico, 
do estímulo inicial à expressão final da doença. Eventos bioquímicos, imunológicos e morfológicos 
que expressam as várias etapas da doença. 
 
 Alterações morfológicas - Dizem respeito às alterações estruturais nas células ou tecidos que são 
típicas da doença ou diagnósticas do processo etiológico. 
 
 Importância clínica - A natureza das alterações morfológicas e sua distribuição em diferentes órgãos 
ou tecidos influenciam a sua função normal e determinam as manifestações clínicas (sinais e 
sintomas), evolução e prognóstico da doença. 
 
RESPOSTAS CELULARES AO ESTRESSE E AOS ESTÍMULOS NOCIVOS 
 
Homeostase: Quanto maior o equilíbrio do corpo, maior a homeostase. A célula normal tem capacidade 
de lidar com as exigências fisiológicas mantendo a estabilidade. 
 
 Lesão celular – Até certo ponto é reversível, mas se o estímulo for persistente ou severo o 
suficiente desde o início, a célula atinge um ponto de lesão celular irreversível e posteriormente, 
uma morte celular. 
 
AGENTES E CAUSAS QUE LEVAM A LESÕES CELULARES 
 Ausência de oxigênio: 
Hipoxia (ausência parcial de oxigênio) 
Isquemia: (Ausência total de oxigênio, perda de suprimento sanguíneo devido a obstrução do fluxo 
arterial, comprometendo não somente o suprimento de O2, mas substratos metabólicos). 
 
 Agentes químicos: 
Fatores influenciadores: Concentração, via de administração, hipersensibilidade. 
Mecanismo de ação: Modificação do pH e desnaturação celular, aceleração ou inibição de enzimas. 
Exposição a certos agentes químicos podem levar a lesões com efeitos tóxicos (difíceis de eliminar 
do organismo). 
Drogas – Substâncias simples como a glicose e o sal em concentrações altas podem levar a lesões 
celulares pela alteração da homeostase. 
Tabaco – Causa aumento de fator de risco para HAS (hipertensão), infarto do miocárdio e AVC. 
Álcool – Produz embriaguez, coma e morte por parada respiratória, lesões no fígado como cirrose e 
hepatite, neuropatias, hipertensão, pancreatite, impotência sexual, síndrome alcóolica fetal. 
Drogas de abuso – Levam a dependência e overdose. Estimulantes (cocaína e anfetaminas), 
narcóticos (morfina), alucinógenos (maconha, LSD), anabolizantes. 
Agentes terapêuticos – Podem ocorrer reações adversas a medicamentos como irritações cutâneas, 
doenças renais, lesão hepática, depressão respiratória, parada respiratória, além do abuso pelo uso 
excessivo. 
Exposições ambientais e indústria – Poluição do ar (monóxido de carbono, fumaça de queimadas) e 
agrotóxicos (inseticidas, herbicidas, fungicidas) 
 
 Agentes físicos: Traumas mecânicos, temperaturas extremas (queimaduras ou frio intenso), 
choque elétrico, mudança na pressão atmosférica. 
 Forças Mecânicas – Possíveis lesões em tecidos moles e lesões ósseas. 
o Abrasão: Lesão epidérmica superficial (arranhão, regeneração sem cicatriz) 
o Laceração: Rompimento irregular de vasos produzido por estiramento excessivo (leva a 
hemorragia) 
o Incisão: Realizada através de objeto pontiagudo e cortante (faca, pedaço de vidro ou bisturi) 
o Contusão: Causada por força fechada (trauma interno) que danifica pequenos vasos 
sanguíneos e provoca sangramento e ruptura dos tecidos. 
o Ferimento a bala (FAF): Depende da arma, calibre e distância. 
 
 
 Agentes infecciosos: Vírus, bactérias, fungos (tuberculose, hepatites B e C, metapneumovírus, 
HIV, coronavírus ((SARA), vírus do Nilo Ocidental ((West Nile)) 
 
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES CELULARES 
Reversível: Quando a lesão não produziu alterações moleculares que encaminhe a morte celular, ocorre 
uma alteração morfológica para proteger a célula. 
 
Irreversível: Quando a lesão atingiu elementos essenciais para o funcionamento celular, chamado ponto 
sem retorno, ou seja, incapacidade de reverter a função mitocondrial. 
 
 Morte celular – Evento final da lesão celular por infecções, isquemia, reações imunológicas. 
 Necrose: É o tipo mais comum de morte celular após estresse anormais. Sempre patológica. 
Necessita de amputação para que não generalize. 
 Necrose por coagulação (= isquêmica): causada por isquemia do local. Observada nos 
infartos isquêmicos. Há perda da nitidez dos elementos nucleares e manutenção do contorno 
celular devido à permanência de proteínas coaguladas no citoplasma, sem haver 
rompimento da membrana celular. 
 
 Necrose por liquefação: o tecido necrótico fica limitado a uma região, geralmente cavitária, 
havendo a presença de grande quantidade de neutrófilos e outras células inflamatórias (os 
quais originam o pus). É comum em infecções bacterianas. Pode ser observada nos 
abscessos e no sistema nervoso central, bem como em algumas neoplasias malignas. 
 
 Necrose caseosa: tecido esbranquiçado, granuloso, amolecido, com aspecto de "queijo 
friável". Microscopicamente, o tecido exibe uma massa amorfa composta 
predominantemente por proteínas. É comum de ser observada na tuberculose, em 
neoplasias malignas e em alguns tipos de infarto. Na sífilis, por ter consistência borrachóide, 
é denominada de necrose gomosa. 
 
 Necrose fibrinóide: o tecido necrótico adquire uma aspecto hialino (transparente), acidofílico 
(que pega corantes) semelhante a fibrina. Pode aparecer na ateroesclerose, na úlcera 
péptica etc. 
 
 Necrose gangrenosa: provocada por isquemia ou por ação de microrganismo. Pode ser 
úmida ou seca, dependendo da quantidade de água presente. A úmida envolve a 
participação de bactérias anaeróbias, as quais promovem uma acentuada destruição 
proteica e putrefação. Comum em membros inferiores e em órgãos internos que entraram 
em contato com o exterior, como pulmões e intestino. 
 
 Necrose enzimática: ocorre quando há liberação de enzimas nos tecidos; a forma mais 
observada é a do tipo gordurosa, principalmente no pâncreas, quando pode ocorrer liberação 
de lipases, as quais desintegram a gordura neutra dos adipócitos desse órgão. 
 
 Necrose hemorrágica: quando há presença de hemorragia no tecido necrosado; essa 
hemorragia às vezes pode complicar a eliminação do tecido necrótico pelo organismo. 
 
 Apoptose: Ocorre quando a célula morre mediante a ativação de um programa de suicídio controlado 
internamente. É uma desmontagem dos componentes celulares destinada a eliminar células 
indesejáveis durante a embriogênese e em diversos processos fisiológicos. Exemplo: Involução de 
estruturas do feto no período gestacional, como a formação da mão cujos dedos são esculpidos 
através da apoptose. 
 
RESPOSTAS ADAPTATIVAS 
As células conseguem manter seu funcionamento apesar das condições alteradas ou de agentes de 
estresse. Caso essas mudanças sejam intensas ou prolongadas, as mesmas podem destruir as células. 
Em presenças dessas mudanças as células utilizam suas reservas para manter o funcionamento ou sofre 
alterações adaptativas, como: 
 
 HIPERPLASIA: Aumento desordenado do número de células. Pode ser: 
Fisiológica: Dividida em: 
 Hormonal: Aumenta a capacidade de um tecido quando necessário. Exemplo: Proliferação do 
epitélio glandular da mama feminina na puberdade e no útero gravídico (aumento da espessura). 
 Compensatória: Aumento da massa tecidual após dano ou ressecção parcial. Exemplo: 
Hepatectomia e nefroctomia unilateral. 
Patológica:Ocorre em casos de estimulação hormonal excessiva. Exemplo: Hiperplasia do 
endométrio (desarranjo na quantidade de estrógeno com consequente hiperplasia das glândulas 
endrométrias. Se a estimulação cessar, a hiperplasia desaparece. 
 
 HIPERTROFIA: Aumento no tamanho da célula. Pode ser: 
Fisiológica: Ocorre como resposta adaptativa a um aumento de sobrecarga submetida as células. 
Exemplo: Musculatura esquelética de um atleta. 
 
Patológica: Ocorre como resposta disfunção orgânica que influencia as células do órgão levando a 
uma hipertrofia e posteriormente uma lesão degenerativa. Exemplo: Hipertrofia do miocárdio e 
muscular. 
 
 ATROFIA: Redução no tamanho e na função da célula. Por desuso, desenervação, isquemia ou 
desnutrição. 
 
 METAPLASIA: Substituição do tipo celular por outro. Comum no tecido epitelial substituindo epitélio 
simples colunar por estratificado escamoso. Exemplo: Tabagismo (trato respiratório) 
 
DOENÇAS INFECCIOSAS 
 
Conceito Iceberg: Uma parcela dos casos pode ir a óbito, alguns são casos graves e a maioria são 
manifestações clínicas moderadas. Não é visualizado a infecção inaparente (são de grande dimensão), 
quanto maior a proporção desses casos, mais difícil será a identificação dos transmissores da doença 
na comunidade, uma vez que os casos conhecidos representam apenas a ponta do iceberg. 
 
Infecção: Penetração, alojamento e multiplicação de um agente etiológico animado no organismo 
causando danos com ou sem sintomas reconhecíveis. Competição entre o hospedeiro e o agente 
etiológico. 
 
 Processo Infeccioso 
 Infestação: Alojamento, desenvolvimento e reprodução de artrópodes na superfície do corpo ou 
na roupa. 
 Colonização: Quando o agente está na superfície do organismo em quantidade mínima, 
multiplicando-se apenas para manter-se, sem produzir reações no hospedeiro. 
 Contaminação: Presença de agente na superfície do corpo ou em objetos inanimados que podem 
servir de fonte de infecção. 
 
Períodos do Processo Infeccioso 
 Período de Incubação: Algumas doenças podem ser inaparente nesse período e outras alterações 
patológicas podem ser detectadas por métodos laboratoriais. 
 Período Prodrômico: Intervalo entre os primeiros sintomas e o início dos sintomas e sinais 
característicos. 
 Período de Transmissibilidade: Entre a eliminação do agente etiológico para o meio ambiente ou 
para o organismo de um vetor hematófago (que se alimenta de sangue), sendo assim possível a 
transmissão para outro hospedeiro. Pode ser interrompida através da imunidade. 
 Período de Estado: Na qual a doença atinge o máximo dos efeitos e sintomas. 
 Período de Declínio: Sinais e sintomas reduzem a frequência. 
 Período de Término da Doença: Cura, cronificação ou morte. 
 Período de Convalescença: Recuperação do paciente na qual os sintomas desaparecem. 
 
Conceitos referentes ao Processo Infeccioso 
 Imunidade de rebanho: A cadeia do processo infeccioso pode ser interrompida quando um agente 
não encontra um hospedeiro suscetível. Isso pode ocorrer quando existir na população uma 
elevada proporção de imunes ao agente. 
Imunidade de rebanho ou imunidade coletiva é a resistência de um grupo ou população à 
introdução e disseminação de um agente infeccioso. 
 Isolamento: Segregação de um caso clínico do convívio das outras pessoas durante o período de 
transmissibilidade para evitar infectados. 
 Profilaxia: Conjunto de medidas para prevenir ou atenuar as doenças. 
 Quarentena: Isolamento de indivíduos sadios pelo período máximo de incubação da doença, 
contado a partir da data do último contato em que esse sadio abandonou o local de infecção. 
 
 Agente Causal 
 Infectividade: Capacidade de o agente etiológico se alojar e se multiplicar no organismo do 
hospedeiro e transmitir-se para um novo hospedeiro. 
 Patogenicidade: Capacidade de um agente biológico causar doença em um hospedeiro 
suscetível. 
 Virulência: Grau de patogenicidade de um agente infeccioso que se expressa pela gravidade da 
doença, especialmente pela letalidade e proporção de casos com sequelas. 
 
 Hospedeiro 
 Suscetibilidade: Ausência de resistência suficiente para proteger o indivíduo do agente 
patogênico e sua enfermidade. 
 Resistência: Conjunto de mecanismos do organismo que servem de defesa contra a invasão ou 
multiplicação de agentes infecciosos. Pele, mucosa, ácido gástrico, cílios do trato respiratório, 
reflexo da tosse, imunidade celular. 
 
LINHAS DE COMBATE DO SISTEMA IMUNE 
 
REPOSTA INESPECÍFICA 
 Primeira linha de combate: Barreiras naturais, pele e mucosa, secreções, flora normal, 
peristaltismo. 
 Segunda linha de combate: Inflamação, células fagocitárias, substâncias antimicrobianas, altas 
temperaturas. 
 
RESPOSTA ESPECÍFICA 
 Terceira linha de combate: Anticorpos, resposta celular citotóxica. 
 
o Especificidade: Organismo reconhece e reage com a produção de anticorpos específicos contra 
determinado agente infeccioso. 
o Sensibilidade: As células têm grande sensibilidade diante a substâncias estranhas que invadem o 
corpo (defesa) 
o Diversidade: O sistema imune é capaz de reconhecer cada tipo de microorganismo. 
o Aquisição de memória: Uma vez que o sistema imune tenha entrado em contato com um agente 
infeccioso, poderá desenvolver células capazes de reconhecer esse agente. 
 
INFLAMAÇÃO segundo: 
o John Hunter (1793): Não é doença, mas sim uma resposta inespecífica do hospedeiro a um 
agente. 
o Elie Metchnikoff (1882): Uma atração de células fagocíticas para a região inflamada com o objetivo 
de englobar as partículas estranhas. 
 
Processo complexo, iniciado por dano tecidual causado por: 
 Fatores endógenos – Fratura óssea ou necrose 
 Fatores exógenos – Ferimento mecânico (físico, químico, biológico ou imunológico) 
 
A resposta inflamatória se dá por reparação (desencadeando cicatrização e reconstrução do tecido 
lesionado. Pode ser: 
 Aguda – Curta duração, exsudação de líquidos e edema, migração de leucócitos. Resultados: 
o Resolução completa (Exemplo. Pneumonia) 
o Cura por fibrose e cicatrização (Exemplo. Pericardite constrictiva) 
o Evolução para inflamação crônica 
 Crônica – Duração mais longa, linfócitos, angiogênese, fibrose e necrose tecidual. 
o Específica: Processo inflamatório crônico caracterizado pela presença de reação 
glanulomatosa. Componentes: Células gigantes (corpo estranho – Fatores exógenos: Fios, 
madeira, vidro e espinhos/ Fatores endógenos: Fragmentos de parasitas, cálculos, lipídeos 
e muco), macrófagos, linfócitos, fibroblastos, elementos alternativos como necrose, 
neutrófilos, plasmócitos e eosinófilos. 
o Inespecífica: Inflamação crônica comum a vários tipos de agentes com resposta celular 
semelhante. Componentes: Células (linfócitos, plasmócitos, macrófagos), multiplicação de 
fibroblastos, fibrose, destruição tecidual. 
 
Sintomas: 
 Aumento de temperatura 
 Vermelhidão 
 Edema 
 Dor 
 Perda de função 
 
Etapas da Inflamação 
 Agressão (lesão inicial) 
 Reação vascular (vasoconstrição e vasodilatação) 
 Transtornos da permeabilidade vascular (exsudação) 
 Reações dos leucócitos (defesa) 
 Proliferação de tecido conjuntivo vascular local 
 Reparação/ Cicatrização 
 
Mediadores Químicos da Inflamação 
 Aminas vasoativas: Histamina e serotonina – vasodilatação, permeabilidade (desencadeando 
mais edema) 
 Proteases plasmáticas: Cininas, bradicina – permeabilidade vascular. Complemento, 
vasodilatação, permeabilidade. 
 Metabólitos do ácido arcadônico: Prostaglandinas – leucotrienos e permeabilidade. 
 Citocinas (interleucinas): Monocinas (macrófagos), resposta imune. Linfocinas (linfócitos 
ativados), resposta imune, efeitos sistêmicos (febre). 
 Neuropeptídicos: Substância P. Reação local imediata de defesa do organismo contra um agente 
agressor.Quimiotaxia – atração celular através do gradiente da concentração do agente no foco 
inflamatório. Fagocitose – digestão enzimática do agente por leucócitos e macrófagos 
(reconhecimento, englobamento, destruição do agente) 
 
CICATRIZAÇÃO DE FERIDAS 
 
 REPARAÇÃO TECIDUAL: Pode acontecer de duas formas: 
 Regeneração: Reposição do tecido idêntico ao perdido. Promove a restituição da integridade 
anatômica e funcional do tecido. 
 Cicatrização: Substituição do tecido perdido por tecido conjuntivo fibroso. Fases: 
Hemostatica – Inflamatória: Hemostasia e resposta inflamatória aguda. Ambos têm por objetivo limitar 
a extensão da lesão tecidual através do controle das lesões à microvascularização, do combate à 
contaminação bacteriana e do controle do acúmulo de debris celulares. Em feridas não complicadas por 
infecção, esta fase dura de um a quatro dias. Começa com vasoconstrição dos vasos lesados, ativação 
de células endoteliais e agregação de plaquetas, nessas duas células tem um papel fundamental, porque 
vão liberar os mediadores de coagulação. Os fibroblastos e os macrófagos são os principais envolvidos 
no processo de cicatrização. Dentro de uma semana, a fase inflamatória começa a regredir. 
Proliferativa: Angiogenese e fibroplasia. A ação das citocinas, a proliferação de fibroblastos na ferida, 
geralmente derivados de células do tecido conjuntivo adjacente, dando início ao processo de fibroplasia 
(síntese de colágeno). Estas células iniciam a síntese dos componentes da matriz extra-celular. Mais de 
13 tipos de fibras de colágeno podem ser encontradas nos tecidos. Simultaneamente, ocorre a 
proliferação de células endoteliais, com a formação de rica vascularização (angiogênese), e infiltração 
densa de macrófagos, formando então o tecido de granulação. Ocorre também síntese dos componentes 
da matriz extra-celular (MEC). 
Maturação: O último passo no processo de cicatrização é a formação do tecido cicatricial propriamente 
dito, que histologicamente consiste em tecido pouco organizado, composto por colágeno e pobremente 
vascularizado. O processo de remodelamento da ferida implica no equilíbrio entre a síntese e a 
degradação do colágeno, redução da vascularização e da infiltração de células inflamatórias, até que se 
atinja a maturação da ferida. A contração da ferida é um dos principais fenômenos da fase de maturação. 
Durante o processo, as bordas são aproximadas, pressionando tecido normal adjacente para a região 
da ferida - o resultado observado é uma redução da quantidade de cicatriz desorganizada e, com isto, 
um melhor resultado estético (no caso do fechamento primário) ou processo cicatricial mais rápido (no 
caso do fechamento por segunda intenção). 
 
Cicatrização por: 
Primeira intenção: este tipo de cicatrização ocorre quando as bordas da ferida são apostas ou 
aproximadas, havendo perda mínima de tecido, ausência de infecção e edema mínimo. Quando as 
feridas cicatrizam-se por primeira intenção, a formação de tecido de granulação não é visível. 
 
Segunda intenção (granulação): Neste tipo de cicatrização ocorre perda excessiva de tecido e presença 
de infecção. O processo de reparo, neste caso, é mais complicado e demorado. Esse método de reparo 
é também denominado cicatrização por granulação, pois no abscesso formam-se brotos minúsculos 
chamados granulações. 
 
Terceira intenção (sutura secundária): Caso uma ferida não tenha sido suturada inicialmente ou as suras 
se romperam e a ferida tem que ser novamente suturada. Isso é feito pelo cirurgião que, após a drenagem 
do material, promove a aproximação das bordas. 
 
DIFERENÇAS ENTRE QUELÓIDE E CICATRIZ HIPERTRÓFICA: Quelóide é uma lesão elevada, brilhante, 
dolorosa, de localização dérmica e que ultrapassa os limites da ferida original, ou seja, invade a pele normal 
adjacente. Apresenta crescimento ao longo do tempo e não regride espontaneamente. 
Cicatrizes Hipertróficas cicatrizes elevadas, tensas e confinadas às margens da lesão original. Com frequência 
tendem à regressão espontânea, vários meses após o trauma inicial.