Exercício DPOC

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PONTIFICIA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE MINAS GERAIS
ESPECIALIDADES MÉDICAS – EXERCÍCIO Valor: 2,5 pontos 
Aluno(a): Nota:
Elabore um texto sobre a doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) com as seguintes informações:
a) Definição da DPOC. 
b) Fatores de risco para a DPOC.
c) Patogênese da DPOC (a sequência de eventos que ocorre nas vias aéreas centrais e periféricas, na vasculatura e no parênquima pulmonar, até a expressão final da doença).
Definição da DPOC:
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma enfermidade respiratória prevenível e tratável, que se caracteriza pela presença de obstrução crônica do fluxo aéreo, que não é totalmente reversível. A obstrução do fluxo aéreo é geralmente progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à inalação de partículas ou gases tóxicos, causada primariamente pelo tabagismo. A predominância destas alterações é variável em cada indivíduo. Embora a DPOC comprometa os pulmões, ela também produz consequências sistêmicas significativas.
Fatores de risco para a DPOC: 
Os principais fatores de risco são a fumaça do cigarro, poeiras ocupacionais, irritantes químicos, poluição ambiental, baixa condição socioeconômica e infecções respiratórias graves na infância. O processo inflamatório crônico pode produzir modificações dos brônquios (bronquite crônica) e causar destruição do parênquima pulmonar (enfisema), com consequente redução de sua elasticidade. 
Bronquite Crônica é definida em bases clínicas pela presença constante de tosse e secreções brônquicas, suficientes para causarem expectoração por, pelo menos, três meses ao ano, em dois anos consecutivos, depois de afastadas as outras causas capazes de produzir expectoração crônica. Enfisema pulmonar é definido anatomicamente como alargamento anormal e persistente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, acompanhado de destruição de suas paredes, sem fibrose óbvia. 
Para o desenvolvimento da DPOC, é necessário haver interação entre exposição a fatores de risco ambientais, como a fumaça do cigarro, e presença de fatores individuais. Os fatores individuais envolvem, por exemplo, deficiência de alfa-1 antitripsina, hiper-responsividade brônquica, desnutrição, prematuridade e infecções respiratórias recorrentes.
 A presença dessas alterações é variável em cada indivíduo e determina os sintomas da enfermidade. Os sintomas incluem tosse crônica, produção de expectoração e dispneia ao esforço; embora a DPOC comprometa os pulmões, também produz consequências sistêmicas significativas para o sistema muscular e o cardiovascular. As mudanças compostas por inflamação, hipersecreção de muco, contração da musculatura lisa das vias aéreas, espessamento da parede brônquica, perda de retração elástica e destruição alveolar levam à limitação do fluxo aéreo, à inadequação da relação ventilação-perfusão e à hiperinsuflação pulmonar.
Patogênese da DPOC: 
Vias aéreas centrais: há um exsudato inflamatório e células que infiltram o revestimento epitelial, as vias aéreas centrais e as glândulas mucosas. A inflamação crônica nas vias aéreas centrais também está associada a outros achados:
Metaplasia de células epiteliais caliciformes e escamosas, disfunção e/ou a perda de cílios, aumento das glândulas secretoras mucosas e submucosas , aumento na quantidade de músculo liso e tecido conjuntivo na parede das vias aéreas, degeneração da cartilagem das vias aéreas, hipersecreção mucosa.
Vias aéreas periféricas: incluem os pequenos brônquios e bronquíolos com um diâmetro interno menor que 2 mm. 
A inflamação leva às fases de lesão e reparo das paredes com aumento de colágeno e da formação de tecido cicatricial, que estreita a luz e provoca obstrução fixa. As alterações inflamatórias como edema e a hipersecreção mucosa também contribuem para o estreitamento das vias aéreas na DPOC.
As vias aéreas periféricas são o local principal de obstrução das vias aéreas na DPOC e as medidas de resistência destas vias mostram que as alterações estruturais são a causa mais importante do aumento da resistência na DPOC.
Vasculatura pulmonar: são caracterizadas pelo espessamento da parede dos vasos. A disfunção endotelial das artérias pulmonares pode ser causada diretamente pelas substâncias contidas na fumaça de cigarro e indiretamente pelos mediadores inflamatórios da DPOC. Com o surgimento da disfunção endotelial ocorre o espessamento da camada íntima, seguida pelo aumento da camada muscular lisa e infiltração da parede dos vasos por células inflamatórias. À medida que a DPOC se agrava, quantidades maiores de músculo liso, proteoglicanos e colágeno espessam ainda mais a parede dos vasos. Na doença avançada, as alterações nas artérias musculares podem estar associadas à destruição do leito capilar pulmonar pelo enfisema.
Parênquima pulmonar: A destruição do parênquima pulmonar nos doentes com DPOC ocorre geralmente sob a forma de enfisema centrolobular, que implica a dilatação e destruição dos bronquíolos respiratórios. Estas lesões ocorrem mais frequentemente nas regiões superiores do pulmão, nos casos mais ligeiros, mas quando a doença está muito avançada podem aparecer de forma difusa em todo o pulmão e levar também à destruição do leito capilar pulmonar. Pensa-se que o desequilíbrio entre proteases e antiproteases endógenas do pulmão – devido a fatores genéticos ou à ação de célulae mediadores inflamatórios – é um dos principais mecanismos subjacentes à destruição pulmonar enfisematosa. O stress oxidativo, uma outra consequência da inflamação, poderá também contribuir para esse efeito.
Referências bibliográficas: 
· Prevalence of chronic obstructive pulmonary disease and risk factors in São Paulo, Brazil, 2008-2009: http://www.scielo.br/pdf/rsp/2011nahead/2800.pdf
· Chronic obstructive pulmonary disease – A review. v.15 n.6 Lisboa nov. 2009: http://www.scielo.mec.pt/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0873- 21592009000600008
· Revista Portuguesa de pneumologia: http://www.elsevier.pt/en/revistas/revista-portuguesa-pneumologia-320/pdf/S0873215915312435/S350/
· Jornal brasileiro de pneumologia: http://www.jornaldepneumologia.com.br/pdf/suple_124_40_dpoc_completo_finalimpresso.pdf