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Atividades FARMACOTECNICA 2
• 1. a) O que é e quais são o sintomas da depressão maior?
 Irritabilidade. Sentimentos de culpa, inutilidade ou desamparo. Perda de interesse ou prazer pela vida, hobbies e atividades. Diminuição da energia ou fadiga 
• b) Descreva as principais características do transtorno afetivo bipolar.
 Transtorno afetivo bipolar é um distúrbio psiquiátrico complexo. Sua característica mais marcante é a alternância, às vezes súbita, de episódios de depressão com os de euforia (mania e hipomania) e de períodos assintomáticos entre eles.
• c) Explique a hipótese monoaminérgica da de Por mais de três décadas, as bases biológicas dos transtornos depressivos têm sido explicadas por meio da hipótese monoaminérgica da depressão. Essa teoria propõe que a depressão seja conseqüência de uma menor disponibilidade de aminas biogênicas cerebrais, em particular de serotonina, noradrenalina e/ou dopamina. Tal proposição é reforçada pelo conhecimento do mecanismo de ação dos antidepressivos, que se baseia, principalmente, no aumento da disponibilidade desses neurotransmissores na fenda sináptica, seja pela inibição (seletiva ou não) de suas recaptações, seja pela inibição da enzima responsável por suas degradações (inibidores da monoaminoxidase). No entanto, apesar de muitos estudos nesta e em outras direções, a etiologia da depressão permanece ainda incerta. Assim, além da teoria monoaminérgica de depressão e de todos os seus desdobramentos (cascatas de sinalização intracelular, modulação da expressão dos genes, participação de fatores neurotróficos, tais como o BDNF), estão sendo discutidas, nos dias atuais, outras hipóteses; entre estas, ganha destaque aquela que enfoca a participação dos sistemas endócrino e imune pressão.
 • 2. Quais são os receptores adrenérgicos e serotoninérgicos no SNC? 
Os receptores adrenérgicos ou adrenorreceptores pertencem à classe de receptores ligados à proteína G e que são alvos das catecolaminas. Os receptores adrenérgicos são ativados por seus ligantes endógenos, as catecolaminas: adrenalina (epinefrina) e noradrenalina (norepinefrina).No campo da neuroquímica, os receptores 5-HT são receptores para o neurotransmissor e mediador de sinais periféricos, serotonina, também conhecida como 5-hidroxitriptamina ou 5-HT.
• 3. O que os receptores alfa-2 adrenérgicos e 5HT1 tem em comum? Qual é o efeito causado pela ativação desses receptores? Os receptores adrenérgicos ou adrenorreceptores pertencem à classe de receptores ligados à proteína G e que são alvos das catecolaminas. Os receptores adrenérgicos são ativados por seus ligantes endógenos, as catecolaminas: adrenalina (epinefrina) e noradrenalina (norepinefrina). Muitas células possuem estes receptores, e a ligação de um agonista geralmente causará uma resposta simpática, ou seja, respostas de luta ou fuga. Por exemplo, a frequência cardíaca aumenta, as pupilas se dilatam, há a mobilização de energia e o fluxo sanguíneo é desviado de órgãos não essenciais para o músculo esquelético 
• 4. De que forma os IMAO contribuem para o tratamento da depressão? Os inibidores da monoamina oxidase (IMAO) são uma classe de fármacos que actuam bloqueando a acção da enzima monoamina oxidase, sendo utilizados no tratamento da depressão . Os fármacos inibidores da MAO inibem a enzima monoamina oxidase (MAO), responsável por degradar monoaminas como a noradrenalina, tiramina, dopamina e serotonina, aumentando assim a concentração no corpo e no cérebro destas monoaminas e condicionando maior excitação dos neurónios que possuem receptores para estes mediadores.
• 5. Porque o indivíduo que faz tratamento com os IMAO devem restringir os alimentos ricos em tiramina? Qual é o mecanismo desses efeitos nocivos? A ingestão de alimentos ricos em tiramina (queijo, vinhos, laticínios) em indivíduo fazendo uso de IMAO provoca um quadro conhecido como “reação do queijo”; a tiramina é degradada pela monoamina oxidase no intestino e no fígado, quando a atividade desta enzima encontra-se inibida os níveis de tiramina aumenta causando efeitos simpaticomiméticos, como elevação acentuada da pressão arterial, cefaleia pulsátil severa e hemorragia intracraniana. Dessa forma, esses alimentos devem ser evitados em pacientes hipertensos tratados com um IMAO.
• 6. Descreva o mecanismo de ação e as indicações terapêuticas dos antidepressivos tricíclicos (imipramina, amitriptilina). Os tricíclicos são usados no tratamento da depressão crônica ou profunda, e das fases depressivas na doença bipolar. Também usados no tratamento de dor neuropática (dor por disfunção nos neurônios das vias da dor) que não responde a opióides. Uma vez que os tricíclicos possuem efeito antiálgico, permitem que doses menores de Analgésico sejam empregadas. A analgesia possivelmente é oriunda de mudanças na concentração central de monoaminas, particularmente a serotonina, além do efeito direto ou indireto dos antidepressivos nos sistemas opióides endógenos. O mecanismo de ação comum aos antidepressivos tricíclicos em nível pré-sináptico é o bloqueio de recaptura de Monoaminas, principalmente Norepinefrina (NE) e Serotonina (5-HT), em menor proporção dopamina (DA). Aminas terciárias inibem preferencialmente a recaptura de 5-HT e secundárias a de NE.
• 7. Descreva o mecanismo de ação as indicações terapêuticas dos ISRS (fluoxetina, citalopram). 
Fluoxetina - é indicado para o tratamento da depressão, associada ou não a ansiedade, da bulimia nervosa, do transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) e do transtorno disfórico pré-menstrual (TDPM), incluindo tensão pré-menstrual (TPM), irritabilidade e disforia. A eficácia de Zyfloxin (cloridrato de fluoxetina) durante o uso no longo prazo (mais de 13 semanas no tratamento do transtorno obsessivo-compulsivo e mais de 16 semanas no tratamento da bulimia nervosa) não foi sistematicamente avaliada em estudos controlados com placebo. Portanto, o médico deve reavaliar periodicamente o uso de Zyfloxin (cloridrato de fluoxetina) em tratamentos em longo prazo.A fluoxetina é um medicamento da classe dos antidepressivos, possui como mecanismo de ação a inibição seletiva da recaptação de serotonina na fenda sináptica, fazendo com que aumente a concentração desse neurotransmissor.
Citalopram- Mecanismo de ação Estudos bioquímicos e comportamentais mostraram que o citalopram é um potente inibidor da recaptação da serotonina (5-HT). A tolerância para a inibição da recaptação de 5-HT não é induzida pelo tratamento prolongado com o citalopram. É indicado para o tratamento e prevenção da recaída ou recorrência da depressão; de transtornos do pânico com ou sem agorafobia e em transtornos obsessivo compulsivo.
• 8. Descreva o mecanismo de ação as indicações terapêuticas dos IRSN (venlafaxina, duloxetina).
 Mecanismo de ação A venlafaxina potencializa a atividade do neurotransmissor Serotonina e Noradrenalina no Sistema nervoso central e no corpo. A venlafaxina é um tipo de antidepressivo chamado inibidor seletivo da recaptação de serotonina e noradrenalina (ISRN). INDICAÇÕES O cloridrato de venlafaxina está indicado para: Tratamento da depressão, incluindo depressão com ansiedade associada. Tratamento do transtorno de ansiedade social (TAS), também conhecido como fobia social. Tratamento do transtorno do pânico, com ou sem agorafobia, conforme definido no DSM-IV.
Duloxetina - Mecanismo de Ação: o mecanismo de ação presumido de cloridrato de duloxetina no tratamento da depressão está ligado à inibição da recaptação neuronal de serotonina e de noradrenalina, resultando em um a  (substância ativa) é indicado para o tratamento da depressão. Cloridrato de Duloxetina (substância ativa) é eficaz na manutenção da melhora clínica durante o tratamento contínuo, por até seis meses, em pacientes que apresentaram resposta ao tratamento inicialumento na neurotransmissão destas substâncias no sistema nervoso central
 • 9. Quais são os principais usos terapêuticos da mirtazapina? A Mirtazapina pode ser comprada nas farmácias convencionais com o nome comercial de Remeron, sendoproduzida pelos laboratórios Sandoz, sob a forma de comprimidos de 15, 30 ou 45 mg.
• 10. Por que os antidepressivos não apresentam efeito farmacológico de forma imediata na primeira vez que o indivíduo inicia um tratamento? Há metabolizadores lentos, moderados, rápidos e ultrarrápidos. Enquanto os metabolizadores lentos costumam ter mais efeitos colaterais, os metabolizadores ultrarrápidos possuem níveis baixos do medicamento no plasma e poderiam ser mais resistentes ao tratamento. Sabemos que a metabolização hepática dos antidepressivos não depende apenas dos fatores genéticos medidos pelo teste e pode sofrer influência de fatores ambientais não mensurados como alimentação, uso de álcool, cigarro e por fim de outros medicamentos que as pessoas tomam. Outros fatores podem levar um paciente deprimido a não responder ao tratamento farmacológico proposto e o médico não pode perder isso do seu ponto de vista. Vamos citar alguns deles: Baixa aderência ao tratamento, Diagnóstico errado, Quadros orgânicos ou determinados medicamentos associados, Comorbidades,Outras causas da depressão, Neuroticismo, Manejo inadequado dos antidepressivos,
· • 11. Quais são os medicamentos mais utilizados no Transtorno Bipolar? Quais são os prováveis mecanismos de ação? Clopam. Depakote. Lexotan. Mirtazapina. Olanzapina. Risperidona. Rivotril. ZAP.
• 12. Quais são os antidepressivos que possuem menos efeitos adversos sexuais? A maior frequência é encontrada entre os inibidores da monoaminoxidase (IMAOs), ISRSs, venlafaxina e agentes tricíclicos (particularmente aqueles com perfil de alto bloqueio de recaptura de serotonina, como a clomipramina). A bupropiona, mirtazapina, moclobemida e tianeptina estão implicadas em menor grau, em razão da ausência de atividade serotonérgica
• 13. Em que situações clínicas há a necessidade de introduzir os BZD no tratamento antidepressivo? Os BZD são drogas úteis em anestesiologia e para o tratamento em curto prazo de transtornos de ansiedade, epilepsia, insônias primárias e secundárias. Entretanto, os efeitos adversos são frequentes, potencialmente graves e a eficácia em longo prazo é questionável. É necessário considerar o risco-benefício na prescrição destes medicamentos, avaliar alternativas terapêuticas e discutir com os pacientes crônicos a importância da retirada.
 Farmacologia dos Anti-hipertensivos 
• 1. De que forma o sistema renina-angiotensina-aldosterona contribui para o aumento da pressão arterial?
A angiotensina II desempenha sua função de modo direto e/ou indireto. De modo direto, a angiotensina II liga-se ao seu receptor específico e causa vasoconstrição, contribuindo para o aumento da pressão arterial. De modo indireto, a angiotensina II liga-se ao receptor e induz a liberação de uma substância que leva ao determinado efeito, como, por exemplo, liberação do hormônio aldosterona que causa retenção de sódio e aumento da pressão arterial renal
 • 2. Quais são os principais mecanismos e efeitos biológicos produzidos pela angiotensina II? Esse peptídeo tem um papel importante na regulação da pressão sanguínea e homeostase dos fluidos corporais. Contudo, a sua atuação em condições anormais gera efeitos deletérios ao sistema cardiovascular. Resistência vascular, hipertensão, hipertrofia de miócitos, estímulo à produção de radicais livres e substâncias pró-inflamatórias são algumas das ações da angiotensina II que podem resultar no evento denominado de remodelação cardiovascular. Inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA), antagonistas dos receptores de angiotensina, anti-inflamatórios e anti-oxidantes são utilizados clínica e/ou experimentalmente para prevenir ou reduzir os efeitos da angiotensina II.
• 3. De que forma os diuréticos produzem diminuição da P.A.? Qual é o principal utilizado na Hipertensão? Os diuréticos são fármacos que atuam no rim, aumentando o volume e o grau do fluxo urinário.[1] Também promovem a eliminação de eletrólitos como o sódio e o potássio,[1] sendo usados no tratamento da hipertensão arterial, insuficiência renal, insuficiência cardíaca ou cirrose hepática[2], pois perda de sódio provoca redução de líquido extracelular.[1]. Essas drogas ainda são as mais estudadas clinicamente em grande escala e têm mostrado redução das complicações cardiovasculares decorrentes da hipertensão arterial.
Há dois tipos de diuréticos: os que atuam diretamente nos túbulos renais, modificando a sua atividade secretora e absorvente; e aqueles que modificam o conteúdo do filtrado glomerular, dificultando indiretamente a reabsorção da água e sal. Os vasodilatadores atuam melhor quando utilizados em associação com diuréticos e/ou betabloqueadores. Os medicamentos desse grupo mais utilizados são a hidralazina e minoxidil. Os vasodilatadores parenterais como nitroprussiato, diazoxido e fenoldopam são utilizados nas emergências hipertensivas
• 4. Dê exemplos de fármacos beta-bloqueadores adrenérgicos e suas principais indicações terapêuticas. Os bloqueadores beta-adrenérgicos ou betabloqueadores são uma classe de fármacos que têm em comum a capacidade de bloquear os receptores β (beta) da noradrenalina. Possuem diversas indicações, particularmente como antiarrítmicos, anti-hipertensores e na protecção cardíaca após enfarte do miocárdio
• 5. Porque (mecanismo de ação) os beta-bloqueadores adrenérgicos diminuem a P.A.?
Como o nome indica, todos os bloqueadores beta são bloqueadores dos receptores β-adrenérgicos, parte do sistema nervoso simpático. ... Este bloqueio simpático provoca uma diminuição da contractilidade e da velocidade contração cardíacas, diminuição da frequência cardíaca, sobretudo no esforço ou ansiedade.
 • 6. Porque (mecanismo de ação) os bloqueadores dos canais de cálcio diminuem a P.A.? Cite alguns fármacos dessa classe. Bloquedores dos canais de cálcio ou antagonistas do cálcio são um grupo de fármacos utilizado no tratamento de algumas doenças cardiovasculares como taquiarritmia, angina de Prinzmetal e hipertensão. Atuam como vasodilatadores, reduzem a frequência cardíaca e desaceleram a condução aurículo-ventricular (AV).[1] Representam a quarta classe de antiarrítmicos.
medicamentos: Dihidropiridinas , Fenilalquilaminas ,Verapamilo,  Gallopamil ,Benzotiazepinas, Diltiazem,
• 7. Porque (mecanismo de ação) os vasodilatadores diminuem a P.A.? Cite alguns fármacos dessa classe.
Vasodilatadores são amplam ente utilizados no trata mento da Insuficiência Cardíaca e Hipertensão Arterial. Os vasodilatadores na hipertensão arterial têm que dilatar o leito art erial, para qu e haja assim um a dim inuição da resistência perif érica e, c onsequentemente, a P.A.; na insuficiência car díaca, os v asodilatadores são utilizados para a dilatação do leito arter ial e leito venoso, com isso, diminui a carga que chega ao coração, melhorando a c ondição do trabalho cardíaco. INIBIDORES D A ECA ( - CAPTOPRIL – ENALAPRIL – FOSINOPRIL - LISINOPRIL )
 • 8. Porque (mecanismo de ação) os Inibidores da ECA (IECA) diminuem a P.A.? Cite alguns fármacos dessa classe. Mecanismo de ação: a ECA é a enzima responsável pela conversão de angiotensina I em angiotensina II e também inativa a bradicina nos pulmões a um peptídeo inativo, portanto, as drogas I-ECA causam diminuição da formação de angiotensina II e a cúmulo de bradicinina e angiotensina I. As consequências diretas da diminuição da angiotensina II incluem: redução do efeito vasoconstritor, do efeito retentor de s ódio ( via aldosterona) e do efeito trófico na musculatura lisa de vasos, nas células miocárdicas e fibroblastos. A bradicinina é um potente vasodilatador, portanto, seu acúmulo exerce um sinergismo com a inibição da síntese de AG II e ela se relaciona a o aumento de síntese de prostaglandinas e de óxido nítrico , substâncias que também são vasodilatadoras. A AG I não sendo convertida em AG II,aumenta a conversão em Angiotensina 1-7 ., que também é vasodilatador e protetor cardiovascular. INIBIDORES D A ECA - CAPTOPRIL 
- ENALAPRIL - FOSINOPRIL - LISINOPRIL.
• 9. Qual é o princip Seus principais efeitos adversos são fraqueza, câimbras, hipovolemia e disfunção erétil. Do ponto de vista metabólico, o mais comum é a hipopotassemia, eventualmente acompanhada de hipomagnesemia, que podem induzir arritmias ventriculares, sobretudo extrassistolia. Podem provocar intolerância à glicose por reduzir a liberação de insulina, aumentando o risco do desenvolvimento de DM tipo 2. O aumento do ácido úrico é um efeito quase universal dos DIU, mas de consequências clínicas não documentadas, exceto pela precipitação de crises de gota nos indivíduos com predisposição. O uso de doses baixas diminui o risco dos efeitos adversos, sem prejuízo da eficácia anti-hipertensiva, especialmente quando em associação com outras classes de medicamentos. A espironolactona pode causar hiperpotassemia, em particular em pacientes com déficit de função renal.al efeito adverso observado no tratamento com os IECA? 
• 10. Qual é o mecanismo de ação da losartana? Por que ela diminui a P.A.? 
A angiotensina II, um potente vasoconstritor, é o principal hormônio ativo do sistema renina-angiotensina e o maior determinante da fisiopatologia da hipertensão. A angiotensina II liga-se ao receptor AT1 encontrado em muitos tecidos (por exemplo, músculo liso vascular, glândulas adrenais, rins e coração) e desencadeia várias ações biológicas importantes, incluindo vasoconstrição e liberação de aldosterona. A angiotensina II também estimula a proliferação de células musculares lisas. Foi identificado um segundo receptor da angiotensina II subtipo AT2, cuja função na homeostase cardiovascular é desconheci Losartana é indicado para o tratamento da insuficiência cardíaca, quando o tratamento com inibidor da ECA não é mais considerado adequado. Não é recomendada a troca do tratamento para Losartan em pacientes com insuficiência cardíaca que estejam estabilizados com inibidores da ECA.da.
• 11. Explique como os seguintes medicamentos contribuem para a diminuição da P.A.: – Agonistas alfa-2 adrenérgicos – Antagonistas alfa-1 adrenérgicos – Antagonistas beta-1 adrenérgicos
Atuam estimulando os receptores alfa-2-adrenérgicos pré-sinápticos no sistema nervoso central, reduzindo o tônus simpático, como fazem a alfametildopa, a clonidina e o guanabenzo e/ou os inibidores dos receptores imidazolidínicos, como a moxonidina e a rilmenidina. Seu efeito hipotensor como monoterapia é, em geral, discreto (B). Entretanto, podem ser úteis em associação com medicamentos de outros grupos, particularmente quando há evidência de hiperatividade simpática. A experiência favorável em relação à segurança do binômio materno-fetal recomenda a alfametildopa como agente de escolha para tratamento da hipertensão das grávidas. Não interferem na resistência periférica à insulina ou no perfil lipídico. Principais reações adversas São, em geral, decorrentes da ação central, como sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção sexual. A frequência é um pouco menor com os inibidores de receptores imidazolidínicos. A alfametildopa pode provocar ainda, embora com pequena frequência, galactorreia, anemia hemolítica e lesão hepática, sendo contraindicada se houver insuficiência hepática. No caso da clonidina, destaca-se a hipertensão rebote, quando da suspensão brusca da medicação e da ocorrência mais acentuada de boca seca. 6.3.2.2 Betabloqueadores Seu mecanismo anti-hipertensivo envolve diminuição inicial do débito cardíaco, redução da secreção de renina, readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. Betabloqueadores de geração mais recente (3ª geração) como o carvedilol e o nebivolol, diferentemente dos betabloqueadores de 1ª e 2ª gerações, também proporcionam vasodilatação, que, no caso do carvedilol, decorre em grande parte do efeito de bloqueio concomitante do receptor alfa-1 adrenérgico30,31 e, no caso de nebivolol, de aumento da síntese e liberação endotelial de óxido nítrico30,32. São eficazes no tratamento da hipertensão arterial, entretanto, a redução da morbidade e da mortalidade cardiovasculares é bem documentada em grupos de pacientes com idade inferior a 60 anos3,4,7,8 (A). Estudos e metanálises recentes27-29 não têm apontado redução de desfechos relevantes, principalmente acidente vascular encefálico, em pacientes com idade superior a 60 anos, situação em que o uso dessa classe de medicamentos seria reservada para situações especiais como nos portadores
 Atividades 
• 1. Explique o que acontece com a célula (neurônio) durante a crise convulsiva. Exemplo: excitação excessiva, despolarização..
Em um neurônio, os estímulos se propagam sempre no mesmo sentido: são recebidos pelos dendritos, seguem pelo corpo celular, percorrem o axônio e, da extremidade deste, são passados à célula seguinte (dendrito – corpo celular – axônio).
O impulso nervoso que se propaga através do neurônio é de origem elétrica e resulta de alterações nas cargas elétricas das superfícies externa e interna da membrana celular.
A membrana de um neurônio em repouso apresenta-se com carga elétrica positiva do lado externo (voltado para fora da célula) e negativa do lado interno (em contato com o citoplasma da célula). Quando essa membrana se encontra em tal situação, diz-se que está polarizada. Essa diferença de cargas elétricas é mantida pela bomba de sódio e potássio. Assim separadas, as cargas elétricas estabelecem uma energia elétrica potencial através da membrana: o potencial de membrana ou potencial de repouso (diferença entre as cargas elétricas através da membrana).
Quando um estímulo químico, mecânico ou elétrico chega ao neurônio, pode ocorrera alteração da permeabilidade da membrana, permitindo grande entrada de sódio na célula e pequena saída de potássio dela. Com isso, ocorre uma inversão das cargas ao redor dessa membrana, que fica despolarizada gerando um potencial de ação. Essa despolarização propaga-se pelo neurônio caracterizando o impulso nervoso.
Imediatamente após a passagem do impulso, a membrana sofre repolarização, recuperando seu estado de repouso, e a transmissão do impulso cessa.
O estímulo que gera o impulso nervoso deve ser forte o suficiente, acima de determinado valor crítico, que varia entre os diferentes tipos de neurônios, para induzir a despolarização que transforma o potencial de repouso em potencial de ação. Esse é o estímulo limiar. Abaixo desse valor o estímulo só provoca alterações locais na membrana, que logo cessam e não desencadeiam o impulso nervoso.
Qualquer estímulo acima do limiar gera o mesmo potencial de ação que é transmitido ao longo do neurônio. Assim, não existe variação de intensidade de um impulso nervoso em função do aumento do estímulo; o neurônio obedece à regra do “tudo ou nada”.
• 2. Cite as características das crises parciais e generalizadas. 
Parcial :São caracterizadas como convulsões que apresentam descargas epileptiformes focais, originando-se de uma porção de um hemisfério cerebral, se disseminando para os dois hemisférios (lobos temporais do cérebro) com rebaixamento da consciência.
Generalizada É uma alteração temporária e reversível do funcionamento do cérebro, que não tenha sido causada por febre, drogas ou distúrbios metabólicos. ... Se ficarem restritos, a crise será chamada parcial; se envolverem os dois hemisférios cerebrais, generalizada.
• 3. Descreva as fases tônico e clônica da crise epilética. 
Tônico-clônica- compreende-se duas fases: na fase tônica há perda de consciência, o paciente cai, o corpo se contrai e enrijece. Já na fase clônica o paciente contrai e contorce as extremidades do corpo perdendo a conciência que após a crise é recobrada gradativamente.
 • 4. Quais fármacos devem ser utilizados em caso de crise convulsiva (emergência)? 
Os benzodiazepínicos aplicados pelavia intravenosa mostraram-se mais rápidos para cessar uma crise do que quando administrados por outras vias, levando-se em consideração o tempo entre a administração da droga e o término da crise. Ou seja, esta análise excluiu o tempo  levado para se obter um acesso venoso. Quando este tempo é levado em consideração, a via não intravenosa torna-se mais rápida para atingir o objetivo de controle das crises.
• 5. Quais são os mecanismos de ação (para controle da epilepsia) e as indicações de uso dos fármacos listados abaixo? (Seja direto. Responda de forma resumida) –
 a) fenitoína – é destinada ao tratamento de: -crises convulsivas durante ou após neurocirurgia; -crises convulsivas, crises tônico-clônicas generalizadas e crise parcial complexa (lobo psicomotor e temporal); -estado de mal epiléptico.
Mecanismo de ação: A fenitoína estabiliza a membrana neuronal para a despolarização por diminuir o fluxo do íon sódio nos neurônios no estado de repouso ou durante a despolarização. Também reduz o influxo de íons cálcio durante a despolarização e suprime o disparo repetitivo dos neurônios.
 b) carbamazepina – Indicada para Epilepsia - Crises parciais complexas ou simples (com ou sem perda da consciência) com ou sem generalização secundária. - Crises tônico-clônicas generalizadas. Formas mistas dessas crises. • A carbamazepina é adequada para monoterapia e terapia combinada. • A carbamazepina geralmente não é eficaz em crises de ausência e em crises mioclônicas
Mecanismo de ação[editar | editar código-fonte]
A carbamazepina é um bloqueador dos canais de sódio das membranas dos neurônios. Ela é específica para o estado conformacional dessa proteína que ela adapta logo após abrir o seu poro. Assim, a carbamazepina inibe a função dos canais mais usados. Como o influxo de sódio é que inicia a propagação do potencial de ação, os neurônios que apresentam a maior frequência de disparo (incluindo aqueles que disparam dando origem às convulsões, mas também outros) reduzem a sua atividade.
Potencializa a ação do GABA, um neurotransmissor fisiológico que inibe a geração de potenciais das ações.
c) oxcarbazepina – Este medicamento é usado para tratar crises parciais (convulsões simples, complexas e Acredita-se que o mecanismo de ação da oxcarbazepina e do MHD seja baseado principalmente no bloqueio de canais de sódio voltagem- dependentes, resultando então na estabilização de membranas neurais hiperexcitadas, inibição da descarga neuronal repetitiva e diminuição da propagação de impulsos sinápticos. secundariamente generalizadas) e generalizadas tônico-clônicas.
d) fenobarbital – . O fenobarbital é indicado para pessoas que apresentam quadros convulsivos. Ele ajuda a controlar e reduzir a frequência de convulsões, a reduzir o risco de danos físicos quando uma convulsão acontece, além de reduzir o risco de convulsões fatais.
Apesar de ser extremamente útil no controle de convulsões, ele só deve ser usado a curto prazo para ajudar a acalmar os nervos e a dormir durante períodos de maior ansiedade. Mecanismo de ação: Os barbituratos deprimem reversivelmente a atividade de todos os tecidos excitáveis, sendo o sistema nervoso central especialmente sensível.
e) clonazepam – Clonazepam gotas ou comprimidos é indicado no tratamento de crises epilépticas, espasmos infantis, transtornos de ansiedade e de humor, síndromes psicóticas, síndrome das pernas inquietas e da boca ardente e no tratamento de vertigens e distúrbios do equilíbrio, em adultos e crianças . Mecanismo de Ação Clonazepam é um composto que pertence à classe dos benzodiazepínicos, responsáveis por causar uma leve inibição do sistema nervoso central, o que conduz a uma ação anticonvulsivante, levemente sedativa, relaxante muscular e tranquilizante. Após administração oral, a ação de Clonazepam inicia-se cerca de 30 a 60 minutos após a sua administração, prolongando-se durante 6 a 12 h.
f) vigabatrin – é indicado como coadjuvante no tratamento de pacientes com epilepsias parciais resistentes, com ou sem generalização secundária, as quais não estão satisfatoriamente controladas por outros fármacos antiepilépticos ou quando outras combinações de fármacos não foram toleradas. É indicado também em monoterapia no tratamento de espasmos infantis (Síndrome de West). O mecanismo de ação é atribuído à inibição dose-dependente da enzima GABA-transaminase (GABA-T) e consequente aumento dos níveis do inibidor da neurotransmissão GABA (ácido gama-aminobutírico).
 g) lamotrigina – é uma droga antiepilética (DAE), usada no tratamento de crises convulsivas parciais e crises generalizadas. Pode ser instituída como monoterapia (única droga do tratamento) ou em terapia combinada (associada a outras drogas antiepiléticas). Seu mecanismo de ação é mediado pela inibição dos canais de sódio e possivelmente de cálcio voltagem dependente. Deste modo a lamotrigina previne a liberação de aminoácidos excitatórios particularmente o glutamato.
h) gabapentina/pregabalina –  indicada para: tratamento da dor neuropática (dor devido à lesão e/ou mau  funcionamento dos nervos e/ou do sistema nervoso) em adultos; como terapia adjunta das crises epiléticas  parciais (convulsões), com ou sem generalização secundária, em pacientes a partir de 12 anos de idade;  tratamento do Transtorno de Ansiedade Generalizada (TAG) em adultos; controle de fibromialgia (doença  caracterizada por dor crônica em várias partes do corpo, cansaço e alterações do sono).Estudos in vitro mostram que a pregabalina liga-se a uma subunidade proteica auxiliar (2-) dos canais de cálcio voltagemdependentes no sistema nervoso central. Evidências de modelos experimentais em animais, com indução de lesão nervosa, demonstram que a pregabalina reduz a liberação na medula espinhal de neurotransmissores pró-nociceptivos dependentes de cálcio, possivelmente, pela interrupção do transporte de cálcio e/ou através da redução da corrente de cálcio para o interior da célula. Evidências de outros modelos de lesão nervosa em animais sugerem que a atividade antinociceptiva também pode ser mediada pela interação com vias descendentes noradrenérgicas e serotoninérgicas.
 i) topiramato – O topiramato é indicado em monoterapia tanto em pacientes com epilepsia recentemente diagnosticada como em pacientes que recebiam terapia adjuvante e serão convertidos à monoterapia. O topiramato é indicado, para adultos e crianças, como adjuvante no tratamento de crises epilépticas parciais, com ou sem generalização secundária e crises tônico-clônicas generalizadas primárias.  O topiramato é indicado, também, para adultos e crianças como tratamento adjuvante das crises associadas à Síndrome de Lennox-Gastaut.  O topiramato é indicado, em adultos, como tratamento profilático da enxaqueca. mecanismos de ação, eficaz no tratamento da epilepsia e na profilaxia da enxaqueca. O topiramato influencia vários processos químicos no cérebro, reduzindo a hiperexcitabilidade de células nervosas, que pode causar crises epilépticas e crises de enxaqueca. 
 j) ácido valproico : indicado como monoterápico ou como terapia adjuvante ao tratamento de pacientes com crises parciais complexas, que ocorrem tanto de forma isolada ou em associação com outros tipos de crises. O mecanismo de ação do valproato de sódio ainda não é conhecido, mas sua atividade parece estar relacionada com o aumento dos níveis do ácido gama-aminobutírico (GABA) no cérebro.
 Atividades 
1. Quais são os principais aminoácidos neurotransmissores inibitórios e excitatórios? 
Neurotransmissores excitatórios - Esses tipos de neurotransmissores têm efeitos excitatórios no neurônio, o que significa que aumentam a probabilidade de o neurônio disparar um potencial de ação. Alguns dos principais neurotransmissores excitatórios incluem epinefrina e norepinefrina. 
Neurotransmissores inibitórios - Esses tipos de neurotransmissores têm efeitos inibitórios sobre o neurônio. Eles diminuem a probabilidade de o neurônio disparar um potencial de ação.Alguns dos principais neurotransmissores inibidores incluem a serotonina e o ácido gama-aminobutírico (GABA).
Alguns neurotransmissores, como a acetilcolina e a dopamina, podem criar efeitos excitatórios e inibitórios, dependendo do tipo de receptores que estão presentes.
2. Como ocorre a síntese do ácido gama-aminobutírico(GABA) e do glutamato? 
A síntese e o metabolismo do glutamato estão entrelaçados com a síntese e o metabolismo GABA. Em uma via de síntese do glutamado , o a-cetoglutarato produzido pelo ciclo de Krebes atua como substrato para a enzima GABA transaminase (GABA) , que trasamina de modo redutivo o a-cetoglumtarato intraneural a glutamato. A mesma enzima também converte o GABA em semi-aldeido succinico. Alternativamente, o glutamato é convertido em GABA pela enzima descarboxilase do acido glutâmico (GAD) , transformando o principal neurotransmissor excitatório no principal transmissor inibitório. GABA-T é inrreversivelmente inibida pelo vigabatria; através de bloqueio da conversão do GABA em semi-aldeido succinico, esse farmacos aumenta a quantidade disponível de GABA para a liberação nas sinapses inibitiriais GABA-T: GABA transaminase; SSADH: desidrogenase do semi-aldeido succinico; GAD: descarboxilase do acido glutâmico B.Os transportadores de glutamato presentes nos neuroneos (Gt(n)) e nas células gliais (GT(g)) sequestram o glutamato (Glu) da fenda sináptica par suas respectivas células. Na célula Gliais a enzima glutâmica sinttetase transforma o glutamato em glutaminas (Gln) . A seguir a glutamina é transferida para o neurônio , que a converte novamente em glutamato através da glutaminase associada as mitocôndrias. 
3. Caracterizem os receptores GABA A e GABA B?
O GABA medeia seus efeitos neurof isiológicos pela ligação aos receptores de GABA. São dois os tipos de receptores do GAB A. Os receptores ion otrópicos (GABA A e GABA C), que são proteínas de membrana de múltiplas subunidades, as quais se ligam ao GABA e abrem um canal iônico de cloreto intrínseco. E os receptores metabotrópicos (GABA B), que são receptores heterodiméricos acoplados à proteína G, que afetam as correntes iônicas neuronais por meio de segundos mensageiros. Os receptores (GABA A) podem ser regulado s por diversas classes de fárma cos, que interagem com os sítios de ligação do GABA ou com sítios alostéricos. Os agentes terapêuticos que ativam os receptores (GABA A) são usados para sedação, ansiólise, hipnose (anestesia geral), neuroproteção após a ocorrência de acidente vascular encef álico ou traumatismo cranioencefálico e controle da epilepsia. 
 4. Descreva os receptores ionotrópicos e metabotrópicosdo glutamato.
Existem dois tipos de receptores de GABA: • Osreceptores de GABA ionotrópicos (GABAA e GABAC) consistem em proteínas de membrana de múltiplas subunidades que se ligam aoGABA e que abrem um canal iônico de cloreto intrínseco. • Osreceptores de GABA metabotrópicos (GABAB) são receptores heterodiméricos acoplados à proteína G que afetam as correntesiônicas neuronais através de segundos mensageiros.
5. Quais são as consequências causadas na célula pela ativação dos receptores de GABA e glutamato?
 A ligação do glutamato a seus receptores desencadeia eventos moleculares e celulares associados a numerosas vias fisiológicas e fisiopatológicas, como: • desenvolvimento de uma sensação aumentada de dor (hiperalgesia), • neurotoxicidade cerebral e • alterações sinápticas envolvidas em certos tipos de formação da memória.
6. Os benzodiazepínicos e os barbitúricos são moduladores dos receptores GABAA que atuamno mesmo sítio de ligação do GABA, e dessa forma, mimetiza (imita) a ação do GABA. Essa afirmaçãoestá correta? Por que? 
Os fármacos potencializadores da inibição mediada pelo GABA são os benzodiazepínicos (DIAZEPAM, LORAZEPAM, MIDAZOLAM, CLONAZEPAM) e os barbitúricos (FENOBARBITAL). Apesar do mecanismo de ação destes fármacos ser semelhantes, eles diferem em relação à afinidade pelo receptor de GABA. Os benzodiazepínicos atuam sobre um subtipo específico de receptor de GABAA enquanto que os barbitúricos atuam sobre todos os canais de GABAA.
7. Descreva o mecanismo de ação e as indicações terapêuticas dos benzodiazepínicos.
Atuam aumentando a afinidade do neurotransmissor Gama-amino-butírico (GABA) pelo receptor GABA, resultando em aumento da resposta sináptica inibitória no SNC, desencadeada pela entrada de íons cloreto na célula nervosa.
 8. Quais são as principais indicações terapêuticas dos seguintes fármacos: 
a) Alprazolam : Alprazolam (susbtância ativa) é indicado no tratamento de transtornos de ansiedade
 b) Midazolam: indicado para tratamento de curta duração de insônia. Os benzodiazepínicos são indicados apenas quando o transtorno submete o indivíduo a extremo desconforto, é grave ou incapacitante.
 c) Clonazepam : indicado isoladamente ou como adjuvante no tratamento das crises epilépticas mioclônicas, acinéticas, ausências típicas (pequeno mal), ausências atípicas (síndrome de Lennox-Gastaut).
 d) Zolpidem : O hemitartarato de zolpidem é destinado ao tratamento de curta duração da insônia (dificuldade para dormir) que pode ser ocasional (eventual), transitória (passageira) ou crônica (que dura há muito tempo).
9. O etanol e outras drogas depressoras do SNC podem potencializar os efeitos causados pelos BZD podendo levar a uma grave depressão respiratória, por exemplo. Existe algum fármaco (antídoto/antagonista) que possa reverter esse efeito de forma específica? Qual é o seu mecanismo de ação? 
Não, seu mecanismo de ação, O álcool consumido por via oral é rapidamente absorvido a partir do trato gastrintestinal, podendo a sua taxa de absorção ser modificada por fatores tais como: a presença de alimentos, a concentração de álcool, o período de tempo durante o qual é ingerido, entre outros. Cerca de 90 a 98% do álcool ingerido é oxidado a acetaldeído. Essa oxidação dá-se em dois níveis: 
a) No nível gastrintestinal, onde o álcool é oxidado pelo álcool desidrogenase (ADH) em acetaldeído.
b) No nível hepático, onde ocorre a principal metabolização, e o álcool é transformado em acetaldeído majoritariamente pela ação da ADH, mas também pela ação do sistema oxidativo microssomal do álcool, cujas enzimas são ativadas para níveis de álcool superiores.
10. Quais são os principais efeitos adversos/riscos do uso dos benzodiazepínicos?
· Sonolência. Tontura. Confusão mental. Desequilíbrio (especialmente em idosos). Distúrbios da fala. Fraqueza muscular. Constipação. Náuseas.
 11. Quais são os mecanismos de ação dos barbitúricos sobre os neurônios inibitórios e excitatórios no controle da epilepsia? O mecanismo de ação dos barbitúricos é semelhante ao dos Benzodiazepínicos, atuam aumentando a atividade do neurotransmissor ácido gama-aminobutírico – GABA, que induz a inibição do Sistema Nervoso Central (SNC), causando a sedação.
12. Quais são as principais indicações terapêuticas do pentobarbital e do fenobarbital? 
Fenobarbital :Este é um medicamento que age no sistema nervoso central, utilizado para prevenir o aparecimento de convulsões em indivíduos com epilepsia ou crises convulsivas de outras origens. Pentobarbital também é usado como um tratamento de emergência para convulsões, e anestesia para a cirurgia. Para o tratamento de curto prazo da insónia. O Pentobarbital (C11H18N2O3) é um barbitúrico sintético comumente empregado como sedativo, hipnótico e antiespasmódico na forma de seus sais de sódio ou cálcio.