Semiologia e Diagnóstico em Estomatologia

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Raquel Rodrigues 
 
1° BIMESTRE Estomatologia 
 Semiologia: sinal, sintoma + ciência, estudo 
Semiotécnica: técnica de obtenção dos sinais e sintomas 
 Propedêutica clinica: relaciona informações obtidas e possíveis causas/efeitos da lesão – DD 
 Semiogênese: mecanismo de formação dos sinais/sintomas 
 Sinal: vômito, cianose, pulsação 
 Sintoma, dor, queimação, tontura 
 Sintomatologia: sinal + sintoma 
 Síndrome: sinal + sintoma de uma doença 
 Sinal/sintoma prodrômico: que precede a doença 
 Sinal/sintoma patognomônico: que define a doença 
 Saúde e doença: completo bem-estar físico, mental e social 
Exame clínico 
 Anamnese 
 Exame físico 
 Identificação 
 Queixa principal 
 História da doença atual 
 História bucodental 
 Antecedentes familiares 
 Hábitos e vícios 
Exame físico 
 Geral: estado geral, marcha, nível de consciência, emociona... 
 Local: cabeça e pescoço (semiotécnica – sinais) 
o Recursos da semiotécnica: órgãos dos sentidos – inspeção, palpação, percussão, auscultação, 
olfação 
 Exame extra-bucal 
o Cabeça 
o Nariz 
o Olhos 
o Ouvidos 
o Pescoço 
o ATM 
 Exame intrabucal: tecidos moles e ósseos 
Diagnóstico 
 Diferencial: doenças com sintomatologia semelhantes compatíveis com uma lesão 
 Clinico: anamnese e exame físico, analisar DD com que tenha + coincidência 
 Sindrômico: identificar síndrome 
 Definitivo/final: descobrir/reconhecer 
Erros diagnósticos 
 Conhecimento 
 Exame mal feito 
 Erro de interpretação 
Tratamento 
 Etiológico/específico/causal: combate a causa 
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 Suporte/complementar: reestabelecer condições gerais 
 Sintomático/paliativo: alivio de sintomas 
 Expectante: acompanhamento do paciente 
Prognóstico: evolução da doença e consequências (predição) - relação à vida, ao órgão, à cura (bom, mau, duvidoso, 
incerto) 
Dados vitais: 
1. Pulso: frequência, número de batidas e pulsação fraca e forte 
a. Menor que 1 ano: 100-160bpm 
b. 1-10 anos: 70-120bpm 
c. Adultos: 60-100bpm 
d. Atletsa: 40-60bpm 
i. Regiões: radial, carotídeo, subclávio, axilar, braquial, aórtico, abdominal, femoral, poplíteo, 
pedioso, tibial posterior. 
2. Temperatura: calorimetria do corpo humano 
a. Pele: polpa digital/dorso da mão – abcessos/enfisemas 
i. Normotérmica, hipertérmica, hipotérmica 
b. Corporal: 
i. Inicio: súbito ou gradual 
ii. Intensidade: até 37,5°C é leve/febrícula, até 38,5°C é moderada, acima de 38,5°C alta 
3. Pressão arterial 
a. Erros: obesidades, posição, dor, álcool, café 
i. Ótima 80x120 
ii. Normal: 80x130 
iii. Limítrofe: 130x89 
iv. Isolada: <90 e >140 
v. Hipertensão: 
1. 90<99 x 140-159 
2. 100<109 x 160<179 
3. 110 x 180 
4. Frequência respiratória: x de insuflação do tórax por minuto 
a. Recém-nascidos: 44 
b. Bebes: 20-40 
c. Até 4: 20-30 
d. 5-12: 16-25 
e. Adultos: 14-18 
f. Idosos: 19-26 
5. Dor: leve, moderada, intensa 
 
Lesões fundamentais 
Mancha X Mácula: alteração de cor (vermelho, azul, marrom, preto) sem elevação/depressão 
 Mácula: alteração de cor menor que 1cm de diâmetro (normal ou patológica) 
 Mancha: maior que 1 cm (textura pode ser diferente) 
 Lesões endógenas 
 Vásculo- sanguíneas: alteração na microcirculação (com vitopressão, somem) 
 Hipercrômicas 
1. Eritema: pele 
2. Exantema: pele generalizada 
3. Enantema: mucosa bucal 
4. Telangiectasia: dilatações dos vasos terminais, filamentoso/pontilhado (ex: varizes) 
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5. Varicozidades: azul, ventre/bordas da língua e assoalho 
6. Púrpuras: extravasamento de sangue (hemácias) – vermelho arroxeado, evoluindo para amarelo 
(não desaparecee por vitopressão) – petéquias, equimoses, vibices 
 Hipocrômica 
1. Lividez: isquemia por vasogestão capilar 
 Melânicas 
 Hipercrômica: acumulo de melanina (ex: melanoplaquia) 
 Hipocrômica: perda de pigmentos (ex: vitiligo) 
 Lesões exógenas: pigmentos metálicos (ex: tatuagem por amálgama ou medicamento) 
o Deposição pigmentar: bilirrubina, pigmento carotênio, corpo estranho e metálico. 
Formações sólidas 
 Pápula: até 0,5cm, superficiais e circunscritas (ex: grânulos de fordyce e estomatite nicotínea séssil) – epitelial, 
conjuntiva ou mista 
 Placa: pelo ou muco, maior que 1cm, elevação fibrosa e circunscrita – espessa o tecido, pode estender + na 
derme internamente (quase sempre superficiais), bordas elevadas e proliferar queratina. (ex: leucoplasia, líquen 
plano) 
 Serápula urticariana: edema, placa/pápula lisa que resulta do extravasamento agudo do soro na derme 
superficial (levemente elevadas, reação alérgica – histamina), coça. 
 Nódulo: superficial ou profundo entre 0,5 e 1cm – fica internamente na derme, apalpação, sintomático ou 
assintomático 
 Vegetação: agrupados, salientes, cônicos, filiformes ou couve-flor. (ex: verruga, papiloma, pênfigo) 
 Tumor: maior que 1cm e profundo (o mesmo que neoplasma – tecido novo com multiplicação descontrolada e 
progressiva), pode ser benigno ou maligno. (ex: carcinoma espinocelular) 
Coleções líquidas 
Vesículas: elevada e circunscrita com líquido no interior do epitélio ou abaixo até 0,5cm. (Ex: herpes, varicela, 
hepangina), de infecções virais geralmente; mais fácil rompimento 
Pústulas: vesícula/bolha com pus (exsudato com células inflamatórias e líquidos da infecção) – menor que 1 cm (ex: 
herpes zoster) 
Bolha: maior que 0,5cm, acúmulo de líquido na junção epiderme-derme ou na rachadura da epiderme, lisa, 
arredondada, fácil rompimento (doenças mais graves) – ex: queimadura e pênfigo 
Abcesso: dermo-hipodérmica/subcutânea, flutuante, quadro de célsius (ex: abcesso dentoalveolar) 
2. Abcesso quente: sinais flogísticos 
3. Abcesso frio: sem sinais flogísticos 
Cisto: saco revestido de epitélio (cápsula); derme, tecido subcutâneo ou osso (após morte celular, o epitélio envolve 
a célula morta e há critina – abcesso=infecção; fluido claro (rosa/azul) ou amarelos (queratina0 
 
 
Lesões brancas e pigmentadas da mucosa bucal 
 LESÕES BRANCAS 
 
 Grânulos de Fordyce 
o São caristomas/ectópicas, glândulas sebáceas que ocorre na 
mucosa oral, sendo que são estruturas consideradas dérmicas anexas. 
o São pápulas que podem se tornar placas ou manchas 
o 1 à 2 cm 
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o Mais comuns em adultos 
o São assintomáticas, podendo sentir pequena rugosidade 
o Não é indicado tratamento – raro evoluir. 
 
 Linha Alba: 
o Linha branca de queratinização friccional ondulada paralela à 
linha de oclusão 
o Reação epitelial por espessamento (hiperceratótico) 
o Reação à pressão/sucção de posteriores – molar à canino, 
geralmente bilateralmente 
o 1 à 2cm 
o Assintomática 
o Tratamento: controle do fator causal: bruxismo, sucção, língua, 
língua dentada 
 
 Leucoedema 
o Área esbranquiçada difusa, opalescente, com linhas brancas 
o Geralmente na mucosa jugal de forma bilateral e pode ir até a 
mucosa labial 
o Aumento da espessura epitelial com edema na camada espinha 
sem inflamação 
o Hereditária, geralmente acomete negros e é comum em 
tabagistas (sem causa definida) 
o Exame clínico: ao distender a mucosa, o aspecto esbranquiçado 
diminuiu ou desaparece. 
o DD: líquen plano, leucoplasia e nevo branco esponjoso 
 
 Morsicatio Buccarum 
o Placas brancas elevadas e irregulares - pode ulcerar 
o Hábito de morder/mascar bochechas – região anterior 
o Maturação epitelial normal com paraceratose com mínima 
inflamação subepitelial 
o DD: candidose/leucoplasia 
o Remover fator causal 
 
 Nevo branco esponjoso 
o Placas brancas, esponjosa, rugosa, queratótica e pregueada 
o Não sai com raspagem 
o Paraceratose proeminente com filamentos de queratina 
o Detectadas na infância – histórico familiar 
o Autossômica dominante – gene que regula queratina 4 e/ou 13 
o Geralmente bilaterais e simétricas 
o Bochecha, lábio, ventre da língua, assoalho e palato mole 
o Assintomática 
o DD: leucoedema, líquen plano, mordedura de bochechas 
 
 Lesões brancas traumáticaso Espessamento da mucosa – pode ulcerar 
o Hiperceratose 
o Irritantes químicos ou físicos 
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o Assintomático 
o Remover fator causal 
 
 
 
 
 
 
 
 Leucoplasia 
o Acomente mais homens 
o Semimucosa labial inferior, lateral e ventral da língua, assoalho, 
comissura labial e palato mole, mucosa alveolar 
o Desde branco à marrom-esbranquiçado 
o Maioria benigna 
o Associado à infecção pela C. albicans, tabaco, sífilis, álcool, 
deficiência de proteínas 
o Cassificada em: maculosa, queratótica, verrucosa (homogêneas 
ou pontilhadas) 
o Citologia esfoliativa ou técnica de azul de toluidina + Biópsia 
incisional e vai para o histopatológico 
o DD: líquen plano, candidose pseudomembranosa aguda e lúpus eritematoso crônico discoide 
o Homogêneas e não homogêneas (eritoplasias, nodulares, 
salpicadas e verrucosas – esta, tem alto potencial de malignidade, 
associada ao papiloma-virus) 
o Acima de 60 anos 
o Tratamento: remover fator causal e ver cicatrização, persistência 
– biópsia 
 
LESÕES ASSOCIADAS AO TABACO 
 Ceratose do tabagista 
o Manchas espessas na pele – pode encrostar/ulcerar – suspeita de 
neoplasia – persistir, biópsia 
o Comum em fumantes de cigarro sem filtro e maconha por pouco 
tempo 
o Entre os lábios no local onde fica o cigarro 
o Ceratóticas, 7mm diâmetro 
o Firme a palpação 
 
 Estomatite nicotínica 
o Fumar cachimbo ou charuto 
o Gravidade proporcional à intensidade do hábito 
o Marrom na língua e posterior dos dentes 
o Remover fatores causais – biópsia 
 
 
 
 
 
 Mancha do aspirador de rapé 
o Fumo não queimado 
o Ceratose branco rosada 
o Associado à DP, cáries extensas e carcinoma 
o Remover fator causal – persistência: biópsia 
 
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 Carcinoma verrucoso 
o Massa verrucosa firme à palpação 
o Maligna 
o Tabaco por longos anos 
o Descontinuidade do tabaco – bom prognóstico 
o Persistir – biópsia 
 
LESÕES VERMELHAS 
 Púrpuras 
o Hemorragia no tecido mole; associada ao 
trauma/deficiência plaquetária, infecção; ver agente causador: 
 Petéquias: puntiformes, geralmente no palato mole por 
vômito, tosse persistente, felação, espirros repetidos quando 
traumáticas e trombocitopenia ou infecções virais (mononucleose) 
quando não traumáticas. 
 Equimose: comum em pele e face, 1cm de diâmetro, 
associada à doenças neoplásicas, trauma e uso de prolongado de 
medicamentos como anticoagulantes. 
 Hematoma: grandes 
 
 Varizes: 
o Veias dilatadas – redução da pare de vascular 
o Discopia positiva 
o Benignas e assintomáticas 
o Flebectasia: varias veias na língua 
 
 
 
 
 
 
 
 Trombo 
o Coágulo de sangue em um vaso, ao calcificar forma flebólito 
o Firme a palpação e pode ser sensível 
o Acima de 30 anos 
 
 
 Hemangioma 
o Tumor benigno dos vasos sanguíneos capilares ou 
cavernosos 
o Mulheres jovens 
o Discopia positiva 
o Isolados são mais comuns, múltiplas estão relacionadas à 
síndrome de SW ou de Maffucci. 
o Remoção cirúrgica, agentes esclerosantes, crioterapia ou 
radioterapia 
 
 
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 Telangietasia hemorrágica hereditária 
o Artéria flui diretamente para uma veia 
o Genética 
o Complicação: sangramento em vários loc ais 
 
 
 
 
 Angiomatose de Sturge-Weber 
o Doença rara não hereditária presente no nascimento 
o Manchas congênitas e anormalidades neurológicas 
 
 
 
LESÕES VERMELHAS E BRANCO AVERMELHADAS 
 
 Eritroplasia 
o Mancha vermelha persistente – pode virar carcinoma 
o Agentes carcinogênios/idiopática 
o Homogênea: vermelha com bordas definidas 
o Associada/eritroleucoplasia: vermelha e branca com bordas 
definidas 
o Granular/salpicada: vermelha e pouco elevada, bordas 
irregulares com pontos leucoplásicos 
o DD: sarcoma de Kaposi, cadidose aguda atrófica, líquen plano 
erosivo, lúpus sistêmico e lúpus eritematoso. 
o Tratamento: biópsia; pode como alternativa: radioterapia e 
laserterapia – proservar de 6 em 6 meses. 
 
 Carcinoma de células escamosas 
o Comum, mais em homens 
o Maioria é eritoplasia 
o Epitélio oral 
o Propaga-se de forma local e por vasos linfáticos 
o Biópsia e radioterapia 
 
 
 
 
 
 Líquen plano 
o Doença de pele que aparece em mucosas (bochecha e dorso da língua e semimucosa labial bilateral) de 4 
formas: atrófica, erosiva, estriada (estrias de WIckham) e em placa - relação com doença imunológica; 
ansiedade e depressão 
o Tratamento expectante, se ulcerar usar esteroides tópicos ou cursos curtos de sistêmicos e agentes 
imunossupressores. 
o DD: leucoplasia e candidíase pseudomembranosa (erosiva/atrófica) e eritema e eritroplasia (placa/estriada) 
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 Mucosite liquenoide: como líquen plano mas sempre adjacente 
a um metal corroído (amálgama), dolorosa ou não, hipersensibilidade 
tardia, fazer testes de contato. 
 Lúpus eritematoso: como líquen plano mas acomete orelha, 
usar protetores solares e esteroides e imunossupressores. 
 Irrupções liquenoides similares ao lúpus: por uso prolongado de 
determinada droga (para artrite, febre e doença renal) como 
procainamida e hidralazina. 
 
 Candidíase: C. albicans 
o Candidíase pseudo-membranosa 
 Placas mucosas difusas e aveludadas indolores; ao destacar, 
superfície cruenta e com sangue 
 Diagnístico por exame clínico, cultura de fungos ou exame 
microscópico direto do tecido raspado 
 
o Candidíase eritematosa 
 
 Candidíase hiperplásica crônica 
 Dorso da língua como área lisa despapilada ou pápulas 
avermelhadas 
 Assintomáticas 
 
 Candidíase atrófica aguda 
 Desequilíbrio do ecossistema oral por uso de antibióticos 
 Dorso da língua 
 DD: líquen plano atrófico e erosivo 
 
 Candidíase atrófica crônica 
 Ação de cândida sob prótese total mal adaptada e por uso prolongado 
 Pode arder; avermelhada/aveludada 
 
 Quelite angular 
 Hábito de lamber os lábi os e por causa da perda de DV por uso prolongado de prótese total superior e 
inferior 
 Dobras e fissuras na comissura labial 
LESÕES PIGMENTADAS 
Melanoplasia: pigmentação fisiológica escura na mucosa oral em gengiva, pessoas negras. 
Tatuagem: por AAG, confirmar por radiografia, se não confirmado realizar biópsia. 
Efélides: mácula marrom-clara/escura por exposição solar, depositando melanina 
Melanose do tabagista: depósitos de melanina na camada basal da mucosa, resposta protetora à fumaça do tabaco. 
Mácula melanótica oral: pigmentação pequena e circunscrita no lábio/boca, pessoas claras por trauma, inflamção 
ou sol; biópsia se houver aumento de tamanho. 
Nevus: simétrico, elevado ou papular, congênito ou adquirido. Biopsiar. Palato. 
Melanoma: tumor que começa como mancha, lesão assimétrica, borda irregular, cor variada e aumenta de 
diâmetro. 
Síndrome de PJ: máculas pigmentadas. 
Doença de Addison: glândula suprarrenal produz pouco esteroide, hipermelanose bucal, realizar testes de níveis de 
corticais 
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Pigmentação por metais pesados: ingestão excessiva de metais pesados e antipsicóticos/algumas pílulas 
anticoncepcionais. 
 
 
 
LESÕES PURULENTAS 
Pericorinarite 
 Inflamação aguda ou crônica nos tecidos gengivais que recobrem as coroas (3Ms) em erupção ou parcialmente 
erupcionados 
o Retenção de placa dentária e restos de alimento sobre o capuz 
o Trauma dos terceiros molares pela mastigação . 
 Colônia com Profhyromonas, Prevotella, Aa, Tabarella 
 Pode atingir ouvido, garganta, assoalho bucal 
 Sinais e sintomas: edema e dor (pelo acúmulo de bactérias entre tecido e dente - edema pode provocar 
contato oclusal e traumatizar); hiperemia local, limitação da abertura bucal/trismo (pelo edema que atinge 
ângulo da mandíbula); pode ter pus na sondagem, linfadenite, febre, dificuldade de deglutição, mal-estar 
 Protocolo: 
1. Anestesia local (n. alveolar inferior e lingual e bucal – bupivacaína 0,5% com epinefrina 1:200.000 
2. Remover cálculo e placa com instrumentação supra e sub 
3. Irrigar com soro fisiológico estéril e clorexidina 0,12%4. Orientar sobre higiene – bochechos com 15ml de digluconato de clorexidina 0,12% a cada 12h por 7 
dias 
5. Prescrever dipirona 500mg de 4h/4h por 1 dia. Se persistir, nimesulida 100mg de 12h/12h 
 Reavaliação entre 24h-48h – Se infecionar, amoxicilina 500mg + metronidazol 250mg a cada 8h 
(clindamicina 500mg 12/12h ou 300mg de 8h/8h) por 3-5 dias; ver necessidade de exodontia 
 Quando usar antibiótico? Dor espontânea, edema, infadenite, febre, limitação da abertura bucal 
 Quando encaminhar para o buco? Celulite considerável,, disfagia, anorexia, mal-estar geral 
 E se a pericoronarite já estiver purulenta?antibioticoterapia 
 E se avançar? Displasia 
Alveolite 
 Alveolite, alvéolo seco, osteíte pós-operatrória, osteomielite alveolar aguda localizada 
o Dor intensa e espontânea, hiperemia ao redor, sem pus, osso visível, odor 
o Manobra cirúrgica difícil, ausência de coágulo, sutura mal feita 
o Ausência de coágulo 
 Alveolite purulenta 
o Pode ser decorrente da alveolite seca ou pela contaminação do alvéolo 
o Pus, dor intensa e espontânea e febre 
o Infecção por objetos contaminados 
o Presença de coágulo 
 Características 
o Inicio de 2-3 dias da exodontia 
o Pode vim de uma inflamação anterior 
o Fatores etiológicos: tabaco, contraceptivos e corticóides 
o Insensíveis à analgésicos 
 Protocolo de tratamento 
o Anestesia local e infiltração no fundo de sulco do saco gengival 
o Isolar o campo 
o Remoção de cálculos e placas (apenas na purulenta) 
o Irrigar com soro fisiológico estéril e clorexidina 0,12% 
o Bochechos com clorexidina 0,12% 12h/12h por 7 dias 
o Não suturar 
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o Orientar cuidados pós-operatórios : evitar bochecho no primeiro dia, alimentação pastosa e liquida, 
irrigar a boca, evitar muito sol e esforço físico por 3 dias 
o Prescrever dipirona 500mg de 4h/4h por 1 dia. Se persistir, nimisulida 100mg de 12h/12h 
o Reavaliação em 48h. Se infeccionar, amoxicilina 500mg + metronidazol 250mg a cada 8h (clindamicina 
500mg 12/12h ou 300mg de 8h/8h) por 3-5 dias. 
 Quando usar antibiótico? Quando em caso de exsudato purulento, disseminação local ou manifestação 
sistêmica (febre, linfadenite, dificuldade de deglutir...) 
 E se não resolver com o protocolo? Repetir irrigação, se não resolver, anestesiar, curetar e mantém bochecho de 
12h/12h. 
 O que mais pode fazer se for um caso refratário? Aplicar pasta (que tem metronidazol, lidocaína, essência de 
menta e lanolina ou alveosam) após isolar e secar campo (e curetar, em caso de purulenta) com gaze estéril e 
pedir paciente pra morder leve com um gaze no local por 10/15min 
 
Abcesso dento alveolar 
Agudo: pus envolvendo região apical com evolução rápida e dor lancinante sem fístula/ponto de flutuação 
Crônico: pus envolvendo região apical com evolução rápida e dor lancinante com fístula/ponto de flutuação 
Podem desencadear celulite 
Lesões periapicais: tem etiologia traumática, medicamentosa e infecciosa, comprometendo a integridade da lâmina 
dura (pericementite) 
Vias de propagação 
 Continuidade: cárie – polpa – periápice – espaços(pulpite aguda geralmente) 
 Sanguínea: venosa (trombose do seio cavernoso) ou arterial (bacteriana/endocardite) 
 Por que tem drenagem dentro e fora e pode migrar? Depende da altura de inserção muscular, se alta, 
permanece na mucosa oral. 
 
 
 ABCESSO AGUDO ABCESSO 
AGUDO EM 
EVOLUÇÃO 
ABCESSO 
AGUDO 
EVOLUÍDO 
ABCESSO 
CRÔNICO 
ABCESSO 
FÊNIX 
Dor Localizada e 
insuportável, evolução 
rápida, espontânea, 
longa duração, 
frequência continua 
 
Espontânea, 
pulsátil, contínua, 
difusa 
 
Espontânea, 
pulsátil, 
continua, difusa 
menos intensa 
 
 Localizada e 
insuportável, 
espontânea, longa 
duração, 
frequência 
continua 
 
Teste de 
vitalidade 
Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo 
Características 
clínicas 
 Coroa hígida ou não 
 Hipersensível ao 
teste de percussão 
 Mobilidade 
aumentada 
 Extrusão súbita 
aumentada 
 Palpação na mucosa 
periapical alterada 
 Linfonodos regionais 
doloridos e moveis 
 Febre 
 Sem edema evidente 
 
 Muita mobilidade 
dentária 
 Sensível à 
palpação apical 
 Extrusão dentária 
 Edema difuso, 
consistente, sem 
flutuação 
 Aumento do 
volume da área 
 Cefaleia, febre, 
prostração 
 
 Mobilidade 
dentária 
 Sensível à 
palpação vertical 
 Extrusão 
dentária 
 Edema 
localizado, com 
ponto de 
flutuação extra 
ou intrabucal 
 Cefaleia, febre, 
prostração 
 
 Assintomático 
 Escurecimento 
coronário 
 Fístula 
 
 Coroa hígida ou 
não 
 Hipersensível ao 
teste de 
percussão 
 Mobilidade 
aumentada 
 Extrusão súbita 
aumentada 
 Palpação da 
mucosa dento 
alveolar alterada 
 Linfonodos 
regionais 
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doloridos e 
moveis 
 Febre 
 
Aspectos 
radiográficos 
Espessamento do LP Sem sinais 
radiográficos 
 
Sem sinais 
radiográficos 
 
Lesão periapical 
difusa 
 
Radiolúcido sem 
limites definidos 
Protocolo de 
tratamento 
1. Anestesia local 
2. Isolamento absoluto 
3. Abertura coronária 
4. Irrigação intracanal 
5. Esvaziamento do 
conteúdo 
séptico/toxico até 
CRD 
6. Drenagem via canal 
7. MIC com TCF ou 
PMCC 
8. Selamento 
coronário 
9. Medicação sistêmica 
com anti-
inflamatório e 
antibiótico 
Obs: antibiótico 1h 
antes da drenagem 
1. Anestesia local 
2. Isolamento 
absoluto 
3. Abertura 
coronária 
4. Irrigação 
intracanal 
5. Esvaziamento do 
conteúdo 
séptico/toxico 
até CRD 
6. Drenagem via 
canal 
7. MIC com TCF ou 
PMCC 
8. Selamento 
coronário 
9. Medicação 
sistêmica com 
anti-inflamatório 
e antibiótico 
10. Bochecho com 
água morna 
 
1. Anestesia local 
2. Isolamento 
absoluto 
3. Abertura 
coronária 
4. Irrigação 
intracanal 
5. Esvaziamento 
do conteúdo 
séptico/toxico 
até CRD 
6. Drenagem via 
canal 
7. MIC com TCF 
ou PMCC 
8. Selamento 
coronário 
9. Drenagem extra 
ou intra bucal 
10. Medicação 
sistêmica com 
anti-
inflamatório e 
antibiótico 
 
Pulpectomia 1. Anestesia local 
2. Isolamento 
absoluto 
3. Abertura 
coronária 
4. Irrigação 
intracanal 
5. Esvaziamento 
do conteúdo 
séptico/toxico 
até CRD 
6. Drenagem via 
canal 
7. MIC com TCF ou 
PMCC 
8. Selamento 
coronário 
9. Drenagem extra 
ou intra bucal 
10. Medicação 
sistêmica com 
anti-
inflamatório e 
antibiótico 
 
 
Por que ocorre a extrusão do elemento? Por falta de via de drenagem coronária, que impele a inflamação para o 
periápice 
Por que há hipersensibilidade do elemento? Por causa da extrusão e inflamação migrada para o periápice. 
Do que depende a progressão do abcesso e duração da antibioticoterapia? Infectividade e imunossupressão. 
Normalmente manter por 5 dias, se não sei todas as condições do paciente, por 7 dias. 
 
Raquel Rodrigues 
 
Espaços anatômicos fasciais 
Quais os determinantes da progressão? Espessura das cortiais (vestibular, lingual e apical) e altura das inserções 
musculares (espaços fasciais) 
 
Exemplo de altura das inserções musculares: músculo bucinador baixo: abcesso drena para fora da cavidade 
Quais as características dos espaços fasciais? Áreas bem delimitadas, preenchidos por tecido conjuntivo e são mal 
irrigados 
O que ocorre na presença de infecção? Fáscias são perfuradas pelo exsudato purulento, que pode apresentar 
celulite e inchaço 
Espaços fasciais primários 
MAXILARES MANDIBULARES 
Canino: infecção do canino superior 
 Inchaço 
 Obliteração do sulco nasolabial 
Submentual: infecção de incisivos e caninos inferiores 
 Limites: entre os músculos platisma e mentoniano 
 Sinais: inchaço da pele que recobre a linha média 
Infratemporal: infecção do 3° Molar 
 Trismo 
Sublingual: infecção de molares e pré-molares inferiores 
Limites: abaixo da língua e acima do músculo milo-
hióideo 
Sinais clínicos: inchaço intrabucal e elevação do 
assoalho da boca/língua 
 
Bucal: infecção dos molares superiores e inferiores 
 Limites: músculo bucinador, pele,arco do 
zigomático e mandíbula 
 Sinais: inchaço abaixo do zigomático e acima 
da borda inferior da mandíbula 
Submandibular: infecção pelo 2° e 3° molares 
Limites: entre os músculos platisma e milo-hióideo 
Sinais: inchaço extrabucal 
 
Como diagnosticar se o espaço bucal foi infectato? Presença de extrusão dental e mobilidade com abcesso/inchaço 
do bucinador em região de 3° molar. 
Espaços fasciais secundários 
 Infecções dos primários não tratadas 
 Severas e perigosas 
 Músculos da mastigação 
 Juntos formam o espaço mastigador 
MASSETÉRICO  Infecção do espaço bucal 
 Inchaço no ângulo da mandibula e trismo 
PTERIGOMANDIBULAR  Infecção do espaço submandibular e sublingual 
(agulha infectada) 
 Pouco inchaço e trismo 
TEMPORAL PROFUNDO e SUPERFICIAL  Inchaço na região temporal e trismo 
CERVICAIS  Infecção dos secundários (estes se comunicam com 
mediastino) 
Faríngeo lateral: do espaço pterigomandibular 
 Trismo severo, inchaço lateral do pescoço e da 
faringe 
Retrofaringeo: do espaço faríngeo lateral 
Raquel Rodrigues 
 
 Sinais pouco claros, fazer radiografia da lateral do 
pescoço 
 
Infecção de feridas cirúrgicas 
 Dependem: 
 Virulência e quantidade de microorganismos na ferida 
 Mecanismo de defesa 
 Fatores mecânicos: assepsia, antissepsia e cirurgia contaminada/potencialmente contaminada 
 Fatores humorais: IgG, IgM e IgA 
 Celulares: representada pelos macrófagos e neutrófilos 
 Imunossupressão: Idoso, diabético, desnutrido, leucopênico, HIV, infecção prévia. 
Periodontite: 
 Corresponde a infecção e inflamação crônica dos tecidos periodontais, como gengiva, ligamento periodontal e 
processo alveolar, causando bolsa periodontal, mau hálito, gosto de pus na boca e dor no local. 
Parotidite bacteriana 
 Corresponde a infecção das glândulas parótidas ou submandibulares por bactérias, 
 Geralmente Stafilococcus aureus nas agudas e Streptococcus viridans nas crônicas. 
 Difere da parotidite epidêmica, esta é causada por vírus, principalmente um paramixovirus. 
Úlcera aftosa recorrente 
 Oncilon – A em orobasetubo com 10g – aplicar uma película como barreira protetora de 2-3 dias 
Herpes 
 Causado pelo HSDI vírus 
 Para alivio de sintomas (visto que não há cura) : 
1. Aciclovir 5% em creme 5 vezes ao dia por 5 dias 
2. Aciclovir 1 comprimido de 200mg por 5 dias (reduz cura em 1 dia) 
3. Laser terapia de 40-60 jaules 
Candidíase 
 Nistatina suspensão 100.000 UI/mL ou frasco de 50mL – ao fim do bochecho de 5-10mL, deglutir (não é 
absorvido pelo estômago) 
 Exodontia por via alveolar 
 
Exodontia por via não alveolar 
 
O que é esperado? Desconforto ou dor leve no pós-
operatório 
 
Dor moderada-intensa com edema e 
limitação da mastigação 
Quais cuidados pré-operatórios? Remoção de cálculo e placa e 
jateamento de bicarbonato de sódio 
com pedra pomes e taça de 
borracha 
 
Igual 
Profilaxia antibiótica - Em caso de pericoronarite: 
amoxicilina 1g em 1h antes/ 
clindamicina 300mg 
Raquel Rodrigues 
 
Sedação mínima Midazolam 7,5mg ou alprazolam 
0,5mg – 30min antes 
 
Igual 
Antissepsia intra-bucal: bochechar 15mL de digluconato de 
clorexidina 0,12% por 1min 
 
igual 
Antissepsia extraoral Digluconato de clorexidina 2% em 
solução aquosa 
Igual 
Analgesia perioperatória - Dexametasona 4mg, 1 comprimido, 
1h antes 
Anestesia local: Lidocaína 2% ou articaína 4% com 
epinefrina 1: 100.000 ou prilocaína 
3% com felipressina 0,03 UI/mL 
Igual 
Analgesia preventiva  Ao final da intervenção: 
Dipirona 500mg-1g (20-
40gotas) 
 Dose de manutenção: Dipirona 
500mg de 4h/4h ou 
paracetamol 750mg de 6h/6h 
por 1 dia 
 
 Igual 
 Se persistir 24h – nimisulida 
100mg via oral ou cetorolaco 
10mg sublingual a cada 12h 
por 2 dias 
Cuidados pós-operatórios -  Higienização local 
 Bochecho clorexidina 0,12% de 
manhã e à noite de 5-7 dias 
 
E se a cirurgia tiver mais trauma de tecidos moles? Dose adicional de dexametasona pela manhã seguinte ao 
procedimento 
E se o paciente não puder tomar dexa/betametasona (herpes fúngicas ou alergias? Nimisulida, ibuprofeno ou 
cetorolaco 
Se não puder usar benzodiazepínicos? Valeriana 
E se tiver dor pulsátil em 72h? Pode ser alveolite 
EMERGÊNCIA 
ALERGIA: alérgeno localizado ou medicamento/alimento e pode ser específica ou disseminada 
 Aplicar anti-histamínico e corticóide e monitorar sinais vitais 
 Se houver angioedema: corticoide IM (dipropsan) e anti-histamico IM/VO com monitoração dos sinais vitais 
 Se houver sibilo/cianose: corticoide, anti-histamínico, adrenalina 1:100.000 em 0,3ml IM, oxigenoterapia e 
manter sinais vitais e traqueostomia 
ASMA: por estresse, fármacos ou micro-organismos; na leve-moderada tem sibilo, dispneia, taquicardia, ansiedade e 
tosse; na severa tem dispneia, ansiedade, confusão mental, cianose, rubor e sudorese 
 Paciente sentado, broncodilatador, oxigenoterapia e monitorar sinais vitais 
RINITE 
 Evitar atender por risco de aspiração 
DPO 
 Monitorar sinais vitais e cadeira com inclinação 90 
 Se houver apneia: ar comprimido e levar para o médico 
HIPERVENTILAÇÃO: estresse ou ansiedade; aumenta FR 
 Prescrever ansiolítico antes do procedimento 
 Se durante, paciente 90, boca e nariz no saco plástico e monitorar dados vitais 
DIABETES: apenas se controlada 
 Administrar ansiolítico 
Raquel Rodrigues 
 
 Preferencia pela manhã 
 Antissepsia 
 Antibioticoerapia profilática em procedimentos cruentos 
 Confusão mental/perda de consciência: monitorar dados vitais, glicoteste, ampola de glicose 25% IV. Se não 
funcionar, levar ao médico. 
ENDOCARDITE BACTERIANA/FEBRE REUMÁTICA 
 Profilaxia antibiótica em casos de cirurgia e procedimentos cruentos 
HIPERTENSÃO 
 Sempre aferir PA de qualquer paciente antes de qualquer procedimento 
 Hipertensos devem ser atentidos com monitor de dados vitais e manguito, conferindo PA de 20min em 20min 
 Aumento da PA: captopril 25mg VO 
INFARTO DO MIOCÁRDIO: dor no tórax que vai para mandíbula, ombro e braço esquerdo e odontalgia e sensação 
de morte eminente 
 Suspender atendimento, paciente 45°, isordil sublingual, oxigenoterapia, acalmar paciente, monitorar dados 
vitais. 
 Pulso e FR irregulares e PA<100mmHg 
 Transferir para hospital 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 Agendar de manhã com procedimentos curtos 
ARTRITE REUMATÓIDE 
 Procedimentos rápidos e posição confortável 
LIPOTÍMIA: bradi/taquicardia, palidez, sudorese, hipotensão, hipotermia de extremidades 
 Reclinar cadeira 180°, respirar calmamente, ventilar local, descobrir pescoço/tórax, oxigenoterapia e monitorar 
dados vitais 
EPLEPSIA: perda de consciência, movimentos involuntários, distúrbios SNA, intervalo entre crises 
 Ansiolítico antes do atendimento 
 Manifestação: lateralizar a cabeça, manter a boca aberta, desobstruir vias aéreas, decobrir pescoço/tórax, 
oxigenoterapia. 
NEFROPATIA 
 Data mais próxima do atendimento após sessão de hemodiálise 
 Drogas com menor nefrotoxidade possível 
SIDA/HEPATITE/HERPES SIMPLES/VARICELA ZOSTER 
 Biossegurança e antioticoterapia quando necessário 
GASTRITE 
 Pouco estresse no atendimento, que deve ser curto. Atenção à medicação. 
PSICOSE 
 Pouco estresse no atendimento, que deve ser curto 
 
HEMOGRAMA 
Série vermelha 
 Eritropenia: anemia 
 Eritrocitose: tabagismo/diurético 
 Hemoglobina alta: anabolizante 
 Hemoglobina baixa: anemia 
 Hematócrito alto: anemia 
 Hematócrito baixo: anemia 
 Achados bucais de anemia: palidez de mucosa, DP, atresia papilar lingual e pigmentação lingual 
 Cuidados em caso de anemia 
 Tratar apenas na fase crônica 
 Anestésico local sem vaso para rotina e lidocaína 2% com adrenalina 1:100.000 UI/mL 
 Evitar cirurgia eletiva se assintomática 
 Não usar AAS 
 Antibiótico 
Raquel Rodrigues 
 
 Óxido nitroso 
Série branca: 
 Leucocitose: infecção aguda bacteriana/ intoxicação 
 Leucocitopenia:infecção crônica, hepatite 
 Neutrofilia: infecções bacterianas e viroses e atividade física 
 Neutropenia: viroses 
 Linfocitose: infecção bacteriana e viral 
 Linfopenia: inflamação e infecção grave 
 Esosinofilia: alergia 
 Basofilia: hipersensibilidade crônica 
 Monocitose: endocardite sub-aguda e tuberculose 
Provas de hemostasia 
Paciente sem histórico hemorrágico: TS, TC, prova do laço e plaquetas. 
Paciente com histórico hemorrágico: TS, TC, prova do laço, plaquetas, retração do coágulo, TP, TPPA 
 TS: 1-3 minutos – alteração indica uso de AAS 
TC: 4- 8minutos - alteração indica uso de tetraciclina, anticoagulante e corticóide 
 INR: 2-3, se menor é trombose e se maior é hemorragia 
 PL: até 5 
CITOLOGIA ESFOLIATIVA: para orientação diagnóstica e avaliar grau de malignidade – obtém material por raspagem 
da superfície da lesão 
Indicações: lesões com suspeita de malignidade, doença viral, fúngica, bacteriana, autoimune, triagem e 
Proservação 
Materiais: lâmina de vidro, fixador, espátula metálica, lápis, gaze e clips. 
Técnica: rotacionar cytobrush na lesão e depois na placa na parte com extremidade despolida na lâmina, fazer 2 
lâminas e passar fixador na lâmina. 
Cuidados: não usar antisséptico corente, remover necrose e exsudato, bochecho com água/soro 
Identificação, sem muita força 
Relatório ao patologista: 
1. Nome, endereço, idade, sexo 
2. Exame 
3. Descrição da lesão (lesão fundamental, local e número da lâmina) 
4. Hipótese diagnóstica 
5. Fixador : citofix 
6. Nome do profissional/CRO 
7. Data 
8. Assinatura 
Classificação Papanicolau 
Classe 0: inadequado 
Classe I: células normais 
Classe II: células atípicas sem malignidade (inflamação( 
Classe III: células sugestivas de malignidade (displasia leve) – biópsar 
Classe IV: células fortemente sugestivas de malignidade (displasia moderada/intensa) - biospsar 
Classe V: conclusiva para malignidade – biopsar 
 
BIÓPSIA 
Indicação: doença, lesão, malignidade, conferir diagnóstico clinico, não tem outro método 
Contra-indicação: sistêmico debilitado, patologia de base, lesão vascular (hemangioma), diagnóstico clínico 
Tipos: excisional e incisional, congelamento e PAAF (cística/vesiculo-bolhosa) 
Materiais: instrumento pra tecidos moles e duros, anestésico, gaze, recipiente, fixador, fio de sutura, lâmina 15, 
punch, pinça saca-bocado. 
Raquel Rodrigues 
 
Técnica: assepsia, antissepsia EB (iodopovidona) e IB (clorexidina), anestesia, diérise, divulsão, exérese e síntese 
Cuidados: não comprimir e colocar em frasco, paciente deve bochechar por 3 dias antisséptico, alimentação e 
medicamento adequados 
Relatório ao patologista: 
1. Dados do paciente 
2. Queixa principal 
3. Relado de caso 
4. Descrição da lesão 
5. Hipótese 
6. Intercorrência 
7. Enviar exames complementares 
8. Data/ CRO/Assinatura 
Frasco: 
1. Nome do paciente, idade e sexo 
2. Data de biópsia 
Fixador: formol 10% 10x maior que o fragmento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2° BIMESTRE: Lesões vésico-bolhosas 
Herpesvírus humano (HHV): Utilizam apenas seres humanos para latência. 
1. Herpes simples: A infecção primária denomina-se Gengivo Estomatite Herpética Primária; já a recorrente é 
chamada de Herpes Recorrente. Características: Vermelhidão, prurido que pode evoluir para crosta e 
depois ulcerar. Tipo um mais frequente. Tratamento: analgésico, antipiréticos, anestésico, hidratação; em 
caso de recorrência, anestésico sublesional ou antivirais; pode haver complicação em imunocomprometidos. 
 
2. Varicela: manifestação de herpes zoster (primoinfecção). Transmissão por perdigotos (gotículas de saliva 
contaminada) ou contato direto. Sinais e sintomas: eritema que evolui para vesículas, pústulas e úlceras; 
pode haver indisposição, febre, faringite e rinite. Diagnóstico: citologia esfoliativa, cultura ou anti VZV. 
Tratamento: banhos mornos com bicarbonato de sódio, administração de difenidramina (anti-histamínico), 
analgésico, antitérmico, hidratação e antiviral; imunização. Complicação: infecção bacteriana secundária, 
encefalite, pneumonia, aborto e má formação do feto. 
Raquel Rodrigues 
 
 
 
3. Herpes zoster: reativação do vírus da catapora; acomete via nervosa. 
Sintoma prodrômicos é dor intensa na região afetada; indisposição, febre e 
cefaleia; 1-4 dias tem exantema com eritema que evolui pra vesícula, pústula, 
úlcera (3-4 dias) e crostas (evolução total: 2-3 semanas). Tratamento: 
semelhante aos anteriores, sendo paliativo: bolsa de gelo, antipirético, anti-
inflamatório, antivirais e manter lesões secas. O estresse cirúrgico leva a queda 
de imunidade, frequente após cirurgias. 
 
4. Vírus Epstein-Barr (HHV4 ou EBV): vírus da mononucleose. Sinais e 
sintomas: febre, indisposição e anorexia, petéquias no palato do paciente. 
Tratamento: semelhante aos anteriores. 
 
 
5. Citomegalovírus (HH5): Latente nas glândulas salivares. Sinais e sintomas prodrômicos: indisposição, febre, 
anorexia e dor. 
 
6. HHV 6 e HVV 7: Transmissão por perdigotos; infectam imunocomprometidos. Sinais e sintomas: 
indisposição, anorexia, febre e roséolas de aparecimento súbito na pele. Encaminhar ao infectologista. 
 
7. HHV8- Semelhante ao anterior; pode estar relacionado ao Sarcoma de Kaposi; encaminhar ao médico 
infectologista. 
 
Doenças mediadas imunologicamente ou autoimunes 
 
Pênfigo Vulgar: É um pênfigo verdadeiro. Geralmente aparece em adultos acima de 40 anos. Características: Age na 
bolha intraepitelial (junção entre células). Há rompimento de bolhas e vesículas (sintomatologia dolorosa), sinal de 
Nickolsky (quando fricciona a mucosa, aparece uma área úmida rosada até surgir bolha) e gengiva descamativa 
(gengivas livres e inseridas descamam do epitélio, ocorrendo eritema, erosões dolorosas ou úlceras). As lesões 
bucais podem aparecer até 2 anos antes das manifestações dermatológicas (terapêutica precoce). Diagnóstico: 
biópsia incisional. Tratamento: corticóide sistêmico e imunossupressor. 
 
 
 
Pênfigo benigno de mucosa - Geralmente ocorre em mulheres acima de 40 anos Características: doença crônica que 
atinge mucosa bucal, gengival e ocular, agindo na lâmina lúcida da membrana basal (subepitelial); presença de 
gengiva descamativa, vesículas, bolhas e úlceras (é mais profundo que o 
vulgar). Diagnóstico: biópsia incisional. Tratamento: corticóide local 
(bochecho ou uso tópico) e sistêmico. 
OBS: Diferenciar o pênfigo vulgar do benigno – citologia esfoliativa: Sinal de 
nickolsky é falso positivo, visto que o pênfigo vulgar tem células acantolíticas 
de Tzank e o benigno de mucosa não. Elas ficam dentro da bolha após a 
separação das células da camada espinhosa da mucosa. 
Raquel Rodrigues 
 
 
Eritema multiforme: Geralmente em jovens e adultos. Ligado a hipersensibilidade, infecções ou ao sistema 
imunológico. Características: reação de hipersensibilidade; é doença inflamatória aguda; formam-se vesículas, 
bolhas, úlceras e máculas eritematosas na mucosa. Diagnóstico: exame clínico e biópsia incisional em caso de 
dúvida. Tratamento: remoção da medicação (depois de mudar a medicação, cerca de 48h depois, ocorre a regressão 
da lesão) e uso de corticóides. 
 
Eritema multiforme maior: Ocorre por uso de medicamentos ou droga, sistema imunológico comprometido ou 
infecções (faringite/laringite). Diagnóstico: envolver mucosa bucal, ocular, genital e pele. Sinais e sintomas: na boca, 
ocorre o mesmo que a anterior mas com maior intensidade; sistemicamente, há febre, cefaleia, mialgia, artralgia, 
faringite, indisposição e conjuntivite com fotofobia. Tratamento: retirar medicamento sistêmico que é usado e 
corticoterapia com hidratação em regime de internação. 
 
Trauma por temperatura 
Contato com metais muito quentes ou muito frios 
(eletrocautério ou crioterapia). Características: eritema e 
bolha que rompe e ulcera de forma superficial. Tratamento: 
evitar infecção secundáriae aliviar sintomas; esperar porque 
toda bolha irá encher como forma de proteção; estas lesões 
bolhosas possuem ciclos (serve para todas, algumas tem 
medicamento específicos); queimadura por baixa temperatura 
cicatriza mais rápido e tem menor risco de infecção. 
 
Semiologia das lesões ulcerosas 
Características: Continuidade do epitélio com exposição de tecido 
conjuntivo. São primárias (perda de substância epitelial) ou secundárias 
(rompe uma vesícula/bolha, expondo lamina própria adjacente). Podem ser malignas, infecciosas ou 
benignas. 
ÚLCERAS INESPECÍFICAS 
Úlcera traumática: A característica fundamental é a relação causa-efeito. 
Agente etiológico: trauma, calor ou substâncias químicas. 
 
 
Quelite angular: Forma de candidíase atrófica crônica. Comum em portadores de prótese removível e com perda de 
dimensão vertical, nas comissuras labiais (acúmulo de saliva). Comum ulcerar. 
Úlcera aftosa: Mais comum (principalmente em quem não fuma, por causa da queratinização que atua como 
proteção/bloqueio; a bactéria se forma em locais sem queratina); atinge grupos socioeconômicos mais elevados. 
Clinicamente, podem tem 3 formas: menor (maioria, até 1cm; arredondadas, contorno nítido, doloridas; reparação 
em 10 dias sem cicatriz); maior (periadenite mucosa necrótica recorrente; maior que 1cm; persiste por até 2 meses, 
deixando cicatriz; principalmente por aparelho ortodôntico, braquetes rompem o epitélio, desnudando-o e o 
fazendo ulcerar); e afta herpetiforme (rompimento de vesículas herpéticas; geralmente acima de 30 anos, podendo 
durar 1 mês). Tratamento: se com poucas lesões, no máximo um enxaguatório brando; demais casos, administrar 
Raquel Rodrigues 
 
corticóides tópico, se não melhorar aplicar sistêmico; em caso de infecção, usar antibióticos; imunomodulares 
também podem ser usados. 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome de Behçet: É mulltissistêmica (gastrointestinal, 
cardiovascular, ocular, SNC, articular, pulmonar e dérmica). 
Lesões ulcerosas em mucosa bucal e genital com lesões 
cutâneas e oculares. (Fig. 1) 
Ceratocantoma: Etiologia desconhecida, principalmente em pele 
exposta ao sol; lesões múltiplas ou solitárias. (Fig.2) 
Doença de Higa-Fede: Os dentes neonatais durante a 
sucção traumatizam a língua. Bebês entre a 1ª semana e 1º ano 
de vida. O tratamento é a extração, não são mais usados 
corticoides na terapia de neonatos. (Fig. 3) 
 
 
 
 
 
 
Sífili
s: 
Sex
ual
men
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transmissível ou durante a gravidez/momento do parto (Treponema pallidum); Diagnóstico pelo exame 
VFRL/microscopia de campo escuro. Tratamento: antibióticos 
(penicilina G IM) ou ceftriaxona, ou doxiciclina ou azitromicina via 
oral. Estágios: primária (3-90 dias da exposição inicial, surge o 
cancro); secundária (primária não tratada, erupção vermelha 
rosácea no tronco e membros após o cancro sumir; condiloma lata 
nas partes úmidas do corpo; placas orais e genitais; contagioso); 
latente (sem sintomas significativos); e terciária (1-10 anos, 
formação de gomas sifilíticas, tumorações amolecidas na pele e nas 
mucosas/esqueleto; juntas de Charcot, juntas de Clutton, 
neurossífilis e sífilis cardiovascular); molares em amora e incisivos 
1 2 
3 
3 
Raquel Rodrigues 
 
de hutchiking são sinais patognomônicos; manifestações da cavidade bucal: úlcera em ponta de língua, halo 
eritematoso que parece purulento mas não tem pus. 
Tuberculose: Causada pela Mycobacterium tuberculosis; transmissão por via respiratória; infecção primária causa 
resposta inflamatória crônica inespecífica, formando um nódulo fibro-calcificado; a secundária produz múltiplos 
focos de infecção, depois de muitos anos. Lesões orais: úlceras crônicas secas e indolores (semelhante ao carcinoma 
- DD) 
Hanseníase: Causada pela Mycobacterium leprae. Pode ser paucibacilar ou 
multibacilar (bacilos no exames). Sintomas gerais: manchas no tecido sem 
sensibilidade; lesões hipopigmentadas, atinge SNC (perda de sudorese; 
anestesia); face leonina; Lesões orais: atinge palato, gengiva ântero-
superior e mucosa jugal; pápulas amareladas/eritematosas que se tornam 
úlceras, necrose e fibrose (crônica); pode haver fixação do palato mole, 
macroqueilia (aumento do lábio), fáceis leprosas (atrofia da espinha nasal 
anterior, atrofia do rebordo alveolar ântero superior e alterações 
inflamatórias endo-nasais. Diagnóstico: clínico; biologia molecular. 
Tratamento: corticoterapia para alivio de sinais e sintomas; presença de 
doença de base exige tratamento adequado com rifampicina, dapsona e 
clofazimina. 
Paracoccidioidomicose: Causado pelo Paracoccidioides brasiliensis, que 
habita na natureza e é saprofítico. Pode ter resolução espontânea, 
permanecer latente ou progredir. Adultos acima de 20 anos. Características: 
atinge lábio inferior, palato, língua e região sublingual; úlceras eritematosa e 
granulomatosas com pontos hemorrágicos; gengivite descamativa; aloja o 
fungo em toda a gengiva; chamado de estomatite mortiforme; sialorreia; 
macroquelite. Tratamento: nistatina é uma possibilidade; 
 
Histoplasmose: Causado pelo Histoplasma capsulatum; do solo. 
Características: Sua forma aguda é autolimitante, há febre, cefaleia, mialgia 
e tosse (sem tratamento); a crônica geralmente afetam homens, brancos, 
idosos, imunossuprimidos e enfisematosos, há infiltração e cavitação 
pulmonar e sintomas da fase aguda, dispneia, perda de peso, dor torácica e 
hemoptise (expectoração de sangue pelo pulmão); a disseminada se espalha 
extrapulmonar, alta mortalidade. Manifestações orais: há petéquias e 
úlceras que podem durar semanas, recomendável biópsia. Diagnóstico: 
histopatológico ou teste sorológico . Tratamento: antifúngico. 
 
Úlceras cancerosas: carcinoma espino-celular é o mais comum: úlcera exofilítica firme, que varia do esbranquiçado 
ao avermelhado, áreas de necrose e mobilidade reduzida. 
Cistos 
Cavidade patológica com fluido/semi-fluido revestido por epitélio e suportado por tecido conjuntivo. 
1. Cistos epiteliais 
1.1. DO DESENVOLVIMENTO 
1.1.1. Odontogênicos: Proliferação de remanescentes epiteliais (lâmina dentária, órgão do esmalte e bainha de 
hertwig) associado a formação dos dentes e às linhas de fusão dos maxilares na embriogênese, por processo 
inflamatório ou não. Os estímulos fazem os remanescentes se proliferarem formando ilhotas que se 
distanciam do tecido conjuntivo, dificultando a nutrição; com isto, as células centrais deste aglomerado se 
liquefazem, formando o fluido contido no interior do cisto. O líquido contém proteína e cristais de colesterol, 
Raquel Rodrigues 
 
tendo muita pressão osmótica; a cápsula do cisto atua com semipermeabilidade, equilibrando a quantidade 
de líquido para estabelecer um equilíbrio hidrostático, fazendo a lesão ter crescimento lento e contínuo. 
1.1.1.1. Cisto dentígero 
 
Radiograficamente: Lesão radiolúcida unilocular com halo radiopaco com 
contorno bem definido (se não infectado) associado a coroa dentes não 
irrompidos aderido à JCE; comum em 3° molar, CS, MS e 2PMI. 
Clinicamente: Comum até 40 anos. Pode deslocar ou reabsorver dentes. 
Tratamento: Enucleação e extração do dente se não erupcionar; se for grande, 
marsupialização 
Origem: Órgão do esmalte 
1.1.1.2. Cisto de erupção 
Radiograficamente: Lesão radiolúcida associada à coroa de 1°MP ou IS dente 
em erupção (decíduo ou permanente). 
Clinicamente: Tumefação mole na mucosa gengival. Comum em menores de 10 
anos. 
Tratamento: Excisão da cobertura do cisto. Se não retirar intacto, encaminhar ao histopatológico. 
 
1.1.1.3. Cisto gengival do recém-nascido 
Perolas de epstein: Ao longo da rafe palatina mediana 
Nódulos de Bohn: Ao longo dos lados bucal e lingual da crista dentária e 
palato duro 
Cistos da lâmina dentária: Na crista dentária das duas arcadas 
 
 
1.1.1.4. Cisto gengival do adulto 
Radiograficamente: Lesão radiolúcida com halo radiopaco bem 
circunscrito associado ao CI ou PMI permanente irrompido. 
Clinicamente: Entre 50e 60 anos. Crescimento lento e assintomático; 
lesão menor que 1cm na papila ou na gengiva inserida com tumefação; 
lisa, na cor da gengiva ou azulada. 
Origem: restos da lâmina dentária (restos de Serres) 
Tratamento: Excisão cirúrgica 
 
 
 
Raquel Rodrigues 
 
 
 
1.1.1.5. Cisto periodontal lateral 
Radiograficamente: Lesão radiolúcida com halo radiopaco geralmente ao longo da lateral 
da raiz do IL, C ou PMI com vitalidade. Pode se assemelhar a cachos de uva (variante 
botrióide policístico/multilocular) 
Clinicamente: Menor que 1cm. Entre 50 e 70 anos. Sexo masculino. Assintomático. Afetam 
dentes adjacentes. 
Origem: Lâmina dentária 
Tratamento: Enucleação. Realizar histopatológico para diagnóstico. 
 
 
1.1.1.6. Cisto odontogênicos glandular: Crescimento lento e assintomático em região anterior da mandíbula. 
 
1.1.1.7. Cisto odontogênico calcificante: tumor de células frutadas 
 
 
1.1.2. Não-odontogênicos 
1.1.2.1. Cisto nasolabial 
Radiograficamente: Lesão radiolúcida que causa abaulamento na parede lateral do 
soalho da fossa nasal. Evidenciado na radiografia oclusal de maxila. 
Clinicamente: Crescimento lento e indolor. Levantamento da asa do nariz e 
apagamento do sulco nasolabial. 
Origem: Durante a formação da base nasal e asa do nariz entre 4ª e 8ª semana de vida 
intra-uterina. 
Tratamento: Enucleação 
1.1.2.2. Cisto do ducto nasopalatino 
 
Radiograficamente: Lesões radiolúcida de até 6 cm ou maiores. Formato de pêra invertida. 
Clinicamente: Entre 40 e 60 anos. Tumefação do palato anterior, drenagem e dor. 
Origem: remanescentes do ducto nasopalatino 
Tratamento: Enucleação 
1.2. INFLAMATÓRIOS 
1.2.1. Cisto radicular 
Radiograficamente: Lesão radiolúcida com halo radiopaco bem definido 
associado ao ápice de um dente permanente ou decíduo sem vitalidade. Perda da 
lâmina dura da raiz adjacente e pode haver reabsorção. 
Clinicamente: Assintomático se não estiver infectado. Cistos grandes causam 
mobilidade dental. 
Origem: processo inflamatório e restos epiteliais de Malassez (restos da bainha 
Raquel Rodrigues 
 
de Hertwig presentes no LP). Geralmente se origina de um granuloma periapical. 
Tratamento: Endodontia; cirurgia para lesões maiores que 2cm de dentes que não pode ser tratados 
endodonticamente; exodontia. Biópsia. 
 
1.2.2. Cisto radicular residual 
Radiograficamente: Lesão radiolúcida circular a oval. 
Origem: após exodontia sem correta curetagem; dentro do alvéolo 
Tratamento: Enucleação 
 
 
1.2.3. Cisto paradentário 
Radiograficamente: Lesão radiolúcida com halo radiopaco associada à distal da raiz de 
3°MI semi-inclusos. 
 Clinicamente: História prévia de pericoronarite 
Origem: Inflamação do tecido que recobre o terceiro molar. 
Tratamento: Exérese da lesão e extração do dente envolvido 
2. CISTOS NÃO-EPITELIAIS 
2.1. Cisto ósseo traumático 
Radiograficamente: Lesão radiolúcida geralmente em mandíbula. 
Clinicamente: Se expande, mas não causa reabsorção radicular. Entre 10 a 20 
anos e ligeira predileção por homens. 
Origem: A mais aceita é de um trauma leve que resulta em hematoma ósseo. 
Tratamento: Curetagem para formação de coágulo e posterior neoformação óssea. 
OBS: A cavidade de Stafne fica entre o ângulo da mandíbula e o primeiro molar inferior abaixo do canal alveolar 
inferior. 
2.2. Cisto aneurismático 
2.3. Cistos dos tecidos moles da cabeça e pescoço 
2.4. Cisto epidermoide 
 
Tumores 
Quanto ao aspecto radiográfico: 
1. Radiolúcidos (osteolíticos): difusos (infiltrativo) ou circunscritos (expansivo) 
2. Radiopacos (osteogênicos): difusos ou circunscritos 
3. Mistos 
Quanto aos tecidos de origem 
Raquel Rodrigues 
 
1. Odontogênicos 
1.1 Epitélio odontogênico sem ectomesênquima odontogênico 
1.1.1. AMELOBLASTOMA 
 
 
Multicístico RADIO: Multilocular: Favos de mel/bolhas de sabão; 
RT em região de 3°MI; ângulo e ramo da mandíbula; 
afasta dentes e estruturas; reabsorção radicular 
externa; 
CLÍNICA: 50 anos de idade, Benigno, local, indolor, 
invasivo, crescimento lento, grandes extensões 
Origem: epitélio dos cistos 
DD: ceratocisto e mixoma 
 
Unicístico RADIO: unilocular associado a dentes não irrompidos 
com raro deslocamento dentário. 
CLÍNICA: semelhante ao anterior 
DD: Dentígero 
 
Maligno RADIO: semelhante aos anteriores 
CLINICA: metástase, raro, 45-75 anos 
Tratamento: Enucleação/curetagem 
1.2 Do epitélio odontogênico com ectomesênquima odontogênico (com ou sem formação de tecido dentário duro) 
1.2.1. TUMOR ODONTOGÊNICO ADNEOMATÓIDE 
 Lesão radiolúcida inicialmente que se torna RL e RP. Flocos de neve. Tem crescimento lento e grande expansão 
óssea. Pode ser folicular, extrafolicular e periférica. 
 Afeta maxila anterior em região de caninos não irrompidos de cerca de 3cm de aumento na gengiva vestibular 
 Benigno, ocorre mais em mulheres e entre 10 e 20 anos; crescimento lento e indolor. 
 DD: Inicialmente com o dentígero/ameloblastoma unicístico e no estágio avançado com o TOEC. 
 Tratamento: Enculeação/curetagem 
1.2.1. TUMOR ODONTOGÊNICO QUERATOCÍSTICO 
 Lesão RL bem definida unilocular (se pequena), de superfície crenada (scalloping); difícil reabsorver; envolve 
dente (que pode estar incluso) 
 20-30 anos, homens; posterior da mandíbula (ângulo, se estendendo sem expandir osso); potencialmente 
agressiva 
 Se múltiplos: Síndrome de Gorlin 
 DD: dentígero 
 Tratamento: Enucleação com ou sem crioterapia ou marsupialização 
1.2.2. ODONTOMA 
Origem: órgão do esmalte, lâmina dentária/supranumerária, trauma, infecção local, proliferação neopásica ou 
associada ao folículo de dente não irrompido. 
Clinicamente: Assintomáticos, falha de erupção; caninos, incisivos centrais e terceiros molares; 
Composto: Maxila, assintomático e sem expansão. Geralmente, 10 a 20 anos. Pequenos dentículos RO rodeado por 
halo RL. Unirradiculares; dentes inclusos. 
Raquel Rodrigues 
 
Complexo: Mandíbula, associado a dentes irrompidos ou não. Não há dentículos porque tem menos tecido epitelial 
formado. Massa calcificada sem arranjo definido com fino halo RL. Dentes irrompidos. Semelhante ao dente. Pode 
ter expansão óssea; 
OBS: Hemartoma é uma proliferação tecidual do mesmo órgão da qual se origina que cresce igual aos tecidos em 
volta, podendo causar deformidade local. Entre raízes/deslocando dentes não irrompidos. 
Tratamento: Enucleação/curetagem; exérese apenas quando estiver totalmente calcificado. No odontoma complexo 
é necessário aumentar a loja cirúrgica e diminuir volume da lesão. 
DD: TOEC, COC, fibro-odontoma ameloblástico 
1.3 Do ectomesênquima odontogênico (com ou sem epitélio odontogênico) 
1.3.1. MIXOMA ODONTOGÊNICO 
Radiograficamente: Lesão radiolúcida; reabsorção radicular, expansão óssea e pode invadir seio maxilar; 
uni/multicístico, podendo ser festonados ou irregulares (raquete de tênis/bolhas de sabão); 
Clinicamente: benigno, invasivo; adultos e jovens, mais em mulheres, tanto na maxila (frequente) quanto na 
mandíbula, indolor. 
Tratamento: Enucleação/curetagem 
DD: Ameloblastoma multicístico 
1.3.2. FIBROMA ODONTOGÊNICO (CENTRAL) 
Radiograficamente: Radiolúcido bem definido unilocular (menores) ou com flocos radiopacos (maiores) no seu 
interior. Pode afastar dentes. Região perirradicular de dentes erupcionados. 
Clinicamente: assintomático, expansivo, principalmente em mandíbula (posterior ao 1M). Perfil crenado em lesões 
grandes. Comum em mulheres. Massa de crescimento lento 
Origem: Pobre em epitélio (folículo dentário- simples) e rico em epitélio (origem do LP- tipo OMS) 
Tratamento: Enucleação/curetagem 
DD: ameloblastoma/TOEC 
1.3.3. CEMENTOBLASTOMA BENIGNO 
Radiograficamente: Lesão radiopaca/mista com banda RL, fusionando a um dente na lateral ou apicalmente. Pode 
haver reabsorção radicular e expansão de cortical. 
Clinicamente:; Geralmente na mandíbula em região de molares; jovens; pode haver tumefação; há dor se houverextrusão dentária pelo crescimento do tumor. 
Tratamento: Enucleação/curetagem 
DD: Displasia cemento-óssea 
Câncer bucal 
 Etiologia: Multifatorial 
 Lesões cancerizáveis/ precursoras do câncer: Leucoplasia, eritoplasia e quelite actínica – líquen plano, sífilis 
 Epidemiologia: Comuns acima de 50 anos; sexo masculino, brancos, antecedentes familiar; tabagistas e elitistas, 
traumas, lesões infiltrativas são mais agressivas que as vegetantes; estadiamento clínico (Tumor, Nódulo e 
Metástase- TNM) determina terapêutica e prognóstico (quanto mais letras no exame, pior o diagnóstico). 
 Fatores de risco: dieta (carboidrato), estresse, radiação solar, tabagismo e elitismo. 
Raquel Rodrigues 
 
 Fatores que influenciam no prognóstico: tumor epitelial tem melhor prognóstico em adulto, diferente dos 
mesenquimais; melhor prognóstico no sexo masculino independente do TNM; mais agressivo em adultos; lesões 
infiltrativas tem evoluções mais rápidas que vegetantes; quanto maior TNM, pior prognóstico; local interfere na 
drenagem linfática e metástase à distância (base de língua pior que de lábio); acometimento de linfonodos 
cervicais significa mestástase lifonodal cervical; e se há infiltração vascular (células cancerosas no lúmen do 
vaso) significa metástase à distância (quimioterapia). 
 Tratamento: Cirurgia (a precursora é a leucoplasia; sempre realizar ressecção com margem de segurança, que se 
estiver comprometida, replanejar) e radioterapia (tratamento local, diferente da quimioterapia; uso de 50 a 70 
cGy) 
 Complicações da radioterapia: radiodermite (na pele, podendo ter queimadura; não é mais frequente) e 
mucosite oral (exposição do tecido conjuntivo; dor; tratamento tópico com corticóide ou com bochechos ou com 
anestésico tópico); trismo (abertura limitada da boca); xerostomia (diminuição do fluido salivar porque as 
glândulas ficam dentro do campo de radiação, contraindo); pigmentação dental; cárie de radiação (pela 
xerostomia), necrose de tecido mole (tumor necrosa e tem que ser removido por debridamento); 
osteorradionecrose (quando osso recebe mais radiação que o tumor pelo peso molecular; ocorre mais em 
mandíbula); osteonecrose (por bifosfonatos usados para osteoporose, mieloma, doença de Paget etc, diminui o 
turnover ósseo que leva a necrose porque não há boa cicatrização/osteointegração). 
Glândulas salivares 
História clínica: grandes pressões de ar na cavidade bucal; jovem tem mais chances de processo não neoplásicos 
(como parotidite viral); processo neoplásico tem história mais longa (muitas semanas); há febre, dor, edema, 
xerostomia, rápido aumento das glândulas (inflamação), alteração do sabor (sialolitíase) e acometimento unilateral 
(maior probabilidade de tratar); mudança no padrão de evolução do tumor é sinal de alerta para possível 
diferenciação maligna do tumor. 
Exame clínico: inspeção, palpação uni e bimanual, oroscopia, ordenha digital e visualização dos orifícios 
Imaginologia: 
Sialografia: visualização de cálculos radiopacos, avalia grau de destruição da glândula/ducto; uso de contraste 
iodado infundido no ducto, obtendo sialografias; boa avaliação dos lobos superficiais da parótida e submandibular e 
diferenciação entre massas intra/extraglandular; diferencia lesões malignas de benignas na maioria dos casos; 
biópsia de lesões de glândulas guiada com auxilio de ecografia (ultrassonografia) 
Ultrassonografia: procedimento não invasivo; método de alta sensibilidade para diagnosticar patologias 
glandulares; sem radiação e efeitos colaterais. 
Tomografia: eleição na pesquisa de patologia inflamatória aguda e dilatações difusas; a RM é preferível pela elevada 
resolução espacial e avaliação de danos perineurais na invasão maligna de tumores das glândulas salivares. 
Ressonância magnética: estudo de partes moles da cabeça e pescoço; avalia ATMs e glândulas salivares maiores 
(parótida e submandibular) 
Biopsia: agulha fina, para distinguir lesões benignas e malignas em lesões superficiais. Usa-se a cirurgia guiada com a 
ultrassonografia para melhores resultados. 
PATOLOGIAS INFLAMATÓRIAS: 
Parotidite virótica/CAXUMBA: causada pelo paramixovírus; se aloja nos ductos intercalares das parótidas; por gotas 
de saliva ou contato direto; pode também ir para as gônadas, SNC, pâncreas e tireóides; período de incubação de 3 
semanas; diagnóstico clínico; há febre baixa, cefaleia, mal-estar, anorexia e mialgia; geralmente g. parótida; 
desconforto e tumefação da parte inferior do ouvido à borda inferior da mandíbular; depois de 3 dias, incha; sem 
terapia específica (fisioterapia pelo calor; repouso; antiinflamatórios, analgésicos, antipiréticos, antibióticos; 
adequada alimentação) 
Parotidite aguda supurativa: causada pelo Streptococcus aureus e S. viridans; associada a fatores debilitantes 
locais/sistêmicos que causam diminuição da imunidade/fluxo salivar; mais em idosos debilitados, submetidos a 
Raquel Rodrigues 
 
cirurgias GI, diabéticos, anêmicos etc; inicio rápido com aumento da glândula e tecidos próximos, dor, febre, 
anorexia e mal estar, aumento de temperatura, drenagem de pus via ducto, toxemia (febre alta e leucocitose que 
podem levar ao óbito) e aspiração de pus, infecionando o TR; diagnóstico clínico, fazer cultura e antibiograma; S; 
aureus usar antibiótico de largo espectro em doses altas iniciais e menores (250mg) por 5 dias. 
Parotidite crônica: oriunda da P.A.S ou de infecção por microorganismos menos patogênicos (frequente o viridans); 
eventual obstrução do ducto; sem sintomas; curso lento com aumento da glândulas; diagnóstico clínico; realizar 
bochechos com água morna e sal para ajudar na drenagem e associar analgésico, antitérmico e anti-inflamatório. 
Parotidite recorrente: A forma infantil ocorre entre 3-4 anos, geralmente meninos; tumefação uni/bimanual da 
parótida, nunca atingindo as submandibulares; pode durar dias ou meses, tendo períodos de remissão e 
exacerbação; reduz fluxo salivar e as vezes tem pus quando tem infecção secundária; dor, febre, leucocitose e mal 
estar nas fases intensas; sem etiologia definida (xerostomia, distúrbios emocionais...); tratamento sintomático e de 
suporte. 
DISTURBIOS AUTO-AGRESSIVOS: 
Síndrome de Sjogren: crônico e sistêmico, com secura dos olhos e boca(pode levar 
a distúrbios de fala e alimentação e alterar mucosa), com sensação de areia nos 
olhos e artrite reumatoide/lúpus eritematoso; 90% em mulheres e geralmente de 
idade avançada; dor, edema e remissão clínica nas glândulas parótidas; 
diagnóstico clínico e histopatológico em glândulas salivares menores (lábio); 
tratamento sintomático, com estimulação salivar, fisioterapia e massagem nas 
glândulas (ordenha), antibióticos caso haja infecção secundária; 
 
ALTERAÇÕES OBSTRUTIVAS 
Extravasamento de muco (mucina): mucocele e râmula 
Mucocele: crianças e adolescentes; rompimento do ducto glandular e 
extravasamento para tecidos adjacentes (trauma); lábio inferior, mucosa jugal e 
anterior do ventre da língua; volume amolecido e azulado; sem dor e às vezes 
aumentam e diminuem; máximo 2cm. A superficial afeta palato mole, posterior da 
mucosa jugal e região retromolar (não associada a trauma, é por pressão no 
ducto). Diagnóstico clínico e história de evento traumático e por histopatológico. Tratamento: excisão cirúrgica, 
removendo glândulas adjacentes para não ter recidiva (superficial não precisa). 
DD: Carcinoma mucoepidermoide, lipoma, neurofibroma. 
 
Rânula: ocorre no assoalho bucal; crianças e adolescentes; aumento de volume 
unilateral em assoalho; amolecida, séssil e pouco azulada; sem dor, podendo 
elevar a língua. Diagnóstico clínico e histopatológico; em rânulas mergulhantes é 
necessário TC ou RM. É preciso remover lesão com a glândula afetada; ou 
marsupialização ou descompressão se em pequeno diâmetro. DD: cisto dermóideSialolitíase; Formação de cálculos (SIALÓLITOS- massa dilatada/inflamada obstruindo ducto) pela deposição de sais 
de cálcio no ducto ou dentro da glândula, branco-amarelados, ovais ou cilíndricos; pode haver restos epiteliais e 
bactérias; sem dor em glândulas menores; atingem mais glândulas do lábio superior; das maiores, atingem mais a 
submandibular (80%), havendo aumento de volume e dor (principalmente nas refeições); diagnóstico clínico, pela 
história médica e radiografias; realizar massagem, ingestão de agua e alimentos cítricos; remover cirurgicamente. 
 
Raquel Rodrigues 
 
Sialometaplasia necrosante: desordem inflamatória incomum (necrose e metaplasia em algumas glândulas) das 
glândulas salivares menores; associada à necrose, trauma, anestesia local (adrenalina/noradrenalina induzem a 
vasoconstrição; por estar bem próxima do palato duro, induzem isquemia dos 
vasos regionais, reduz suprimentos e causa morte glandular), tabaco...; há 
aumento doloroso de volume eritematoso no palato duro; forma uma úlcera 1-
5cm; indolor e cicatrização lenta; unilateral. Diagnóstico em TM ou RM (se atingiu 
osso adjacente ou não), clínico, histopatológico, biópsia. Sua arquitetura lobular é 
preservada (diferente das outras patologias). DD: carcinoma de células escamosas 
e mucoepidermóide. 
 
TUMORES DE GLANDULAS SALIVARES 
 Adenoma pleomórfico: benigno; comum (70-90%); glândulas maiores e menores; proliferação de elementos ductais 
e células mioepiteliais. Parótida: lobo superficial/profundo com aumento volume entre posterior da mandíbula e 
orelha; unilateral. Diagnóstico: clínico, ultrassonografia ou RM e histopatológico; em g. menores fazer biópsia 
ex/incisional; em g. maiores fazer punção aspirativa por agulha fina; se no 
lobo superficial ou profundo da parótica, fazer parotidectomia parcial ou 
total. 
OBS: QUANTO MAIOR A GLÂNDULA, MAIS CHANCE DE SER BENIGNO; 
TUMORES DUROS E FIXOS TÊM MAIS CHANCES DE SER MALIGNOS. 
Carcinoma adenoide cístico: ou cilindroma, frequente em glândulas 
menores; palato (50%); nódulo liso ou ulcerado; pode ter reabsorção 
óssea; dor, paralisia facial (parótida). Entre 40-60 anos. Fazer remoção 
cirúrgica e encaminhar para o histopatológico; prognóstico reservado; 
sobrevida após 5 anos é 75%. 40% tem metástase a distância 
(pulmão/osso). 
Carcinoma mucoepidermóide: mais comum, origem do ducto das 
glândulas; há células mucosas e epidermóides e intermediária; comum de 
30-50 anos; na infância é a mais comum; atinge mais a parótida (60-90%). 
Maiores: aumento assintomático; tumor de alto grau e invasivo tem dor e 
paralisia do nervo facial. Menores: aumento assintomático de superfície 
ulcerada podendo estar azulada. Pode desenvolver dentro dos maxilares 
(baixo grau; pode estar associada ao cisto dentígero, principalmente em 
mandíbula). Classificado em alto, intermediário e baixo grau; na 
esclerosante há esclerose entre células tumorais. DD: mucocele, adenoma 
pleomórfico, SN, ameloblastoma. Diagnóstico: clínico e histopatológico. Se 
na g. parótida em fase inicial pode remover parcialmente a glândula; se 
maiores, remove tudo até o nervo facial. Se na g. menor, faz excisão 
cirúrgica com margem de segurança; radioterapia pós-cirurgia em lesões 
agressivas (submandibular geralmente); não curetar. 
 
 
Carcinoma do adenoma pleomórfico: comum entre 50-60 anos, homens e 
geralmente está na parótida; foco de carcinoma ou adenocarcinoma; presença de 
metástase. 30-70% tem metástase para pulmão, osso, cérebro e fígado. 
 
 
Raquel Rodrigues 
 
Lesões ósseas 
DISPLASIA FIBROSA: benigna; proliferação e substituição de tecido ósseo por fibroso; origem do mesênquima ósseo; 
começa na infância; osso com trabéculas raspáveis com curetas cirúrgicas, sem delimitação de osso saudável e 
displásico. 
 
Queixa – volume indolor/radiografia de rotina 
Clinicamente - epitélio íntegro 
Radiograficamente – vidro despolido 
Diagnóstico – clínico/radiográfico 
Tratamento – se não houver comprimento de lesão, atrapalhar prótese ou defeito estético apenas proservar; se 
houver, remodelação cirúrgica depois do fim do crescimento para não ter recidiva. 
1. Monostótica: um osso, adolescência, remodelação cirúrgica 
2. Poliostótica: mais de um osso (quadril), menos de 10 anos, hiperfunção endócrina e disfunção na tireóide 
3. Síndrome de Mccune Albright: mais de um osso e tem pigmentação cutânea com cor café com leite no 
pescoço, tórax e região pélvica, além de comprometimento endócrino. 
 
DISPLASIA ÓSSEA: comum; idiopático, em áreas dentadas, no periodonto; substituição de tecido ósseo por fibroso e 
metaplásico; mulheres negras de meia idade. 
 
1. Focal: lesão solitária posterior dos maxilares (molares da mandíbula) e de extração prévia; assintomática; RL 
com variada RO 
2. Periapical: anterior da mandíbula; RL como um cisto, misto no estágio intermediário e RO com halo RL no 
estágio maduro/final. 
3. Florida: bilateral da mandíbula, lateral de um dente o separando de outro; simétrica ou nos 4 quadrantes; 
pequenas lesões fundidas a massas escleróticas em áreas edêntulas; tratar quando infectar. 
 
FIBROMAS OSSIFICANTES: neoplasma verdadeiro; DD: odontoma 
 
1. Convencional: no suporte dentário, mandíbula posterior; mulheres de 35 anos; lesão RO com graus de 
calcificação; cirurgia. 
2. Juvenil: igual ao anterior mas envolve estruturas anatômicas adjacentes 
 
QUERUBISMO: autossômico dominante; face de querubim pelo envolvimento bilateral mandibular, aumento de 
esclera e linfadenopatia cervical acentuada (nódulos linfáticos com tamanho anormal). Realizar remodelação 
cirúrgica se necessário. 
 
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA: Distúrbio na maturação de colágeno; congênita e idiopática que afeta o tecido 
mesenquimal; associada a dentinogênese imperfeita; há fragilidade óssea, esclera azul e hipersensibilidade nas 
articuçações; existem 4 tipos; sem tratamento específico (fisioterapia, reabilitação e cirurgia ortopédica para 
tratamento sintomáticos relaicionados a fratura além de bifosfonatos). 
 
DOENÇA DE PAGET DO OSSO: sistêmica; reabsorção e deposição anormal de osso que gera ossos mais fracos; 
relacionado a fatores endócrinos, genéticos e inflamatórios; tem evolução lenta, geralmente poliostótica; pode ter 
dor severa e dores articulares e mobilidade de articulações limitadas. Aumenta o terço médio da face, cristas 
alveolares largas sendo que próteses não adaptam ao rebordo; semelhante a displasia óssea com pouca RO. Uso de 
antiinflamatórios e analgésicos e terapia antirreabsortiva em casos específicos (bifosfonatos). 
 
DISPLASIA CLEIDOCRANIANA: defeito do gene RUNX2 que guia a diferenciação dos osteoblastos e formação do osso 
adequadamente; apresenta-se com dentes inclusos e supranumerários; palato estreito; pode ter fenda palatina; 
retenção prolongada dos decíduos e anomalias claviculares (ausentes uni/bilateral ou com malformação). 
Tratamento odontológico está relacionado a extrações, confecção de prótese total, autotransplante e tração 
ortodôntica. 
 
Raquel Rodrigues 
 
SÍNDROME DE EAGLE: calcificação/fibrose do ligamento estilo hioideo; alongamento do processo estiloide visto por 
panorâmica ou radiografia lateral de mandíbula e a mineralização do complexo ligamentar estilo-hióide é palpável 
na fossa amigdalina, podendo doer; dor ao mexer a cabeça, deglutir ou bocejar; classicamente, após 
amigdalectomia; as vezes pode ser usado injeção de corticóide local; se mais grave, realizar excisão cirúrgica parcial. 
SÍNDROME DE GARDNER: autossômica dominante do cromosso 5; osteomas no corpo; remoção cirúrgica; pólipos 
intestinais podem evoluir para adenocarcinoma. 
 
OSTEÓLISE MACIÇA: reabsorção espontânea do osso. Indivíduos jovens e crianças. Quando afeta complexo 
maxilofacial ocorre mais na mandíbula, com mobilidade dentária, dor, má oclusão, desvio mandibular e deformidade 
nítida; pode ter síndrome da apneia obstrutiva do sono e envolver ATM. RL mal definidos. Sem tratamento 
específico 
 
OSTEOPOROSE: densidadeacentuada dos ossos; existe a infantil e a adulta; aumento da RO das porções medulares 
dos ossos; pode ter dor na osteoporose adulta; a adulta tem prognóstico bom, a infantil se não tratada tende a baixa 
sobrevida (transplante de medula é única cura permanente); medidas terapêuticas são corticoides e limitação da 
ingestão de cálcio. 
 
OSTEÍTE CONDENSANTE: , resposta inflamatória crônica associada a ápice de dentes com pulpite ou necrose pulpar; 
RO na mandíbula, assintomática, sem abaulamento das corticais; Resolver foco de infecção odontogênica, 
geralmente regredindo; se não, reavaliar o tratamento endodôntico e apenas acompanhar. Pode formar uma cicatriz 
óssea (resíduo da osteíte).