RESUMO PATOLOGIA BUCAL

Prévia do material em texto

LESÕES FUNDAMENTAIS
Mácula: Área de mudança de coloração, não elevada ou
deprimida em relação aos tecidos circundantes.
Pápula: Lesão sólida, elevada com menos de 5mm de
diâmetro.
Nódulo: Lesão sólida, elevada, com mais de 5mm de
diâmetro.
OBS: lesão maior 3cm – Tumor
Séssil: crescimento ou
tumor com a base como região mais larga da lesão – Lesão
Pedunculado: crescimento ou tumor em que a base é mais
estreita que a região mais larga da lesão – Lesão móvel.
Papilar: crescimento
Verrucoso: Crescimento com aparência áspera, verrucosa,
geralmente lesões com essas características são
endurecidas.
Vesícula: Bolha superficial com 5mm de diâmetro,
geralmente preenchida por líquido claro.
Bolha: vesícula grande, mais de 5mm.
Pústula: bolha com exsudato purulento, exemplo espinhas.
Úlcera: lesão com perda de epitélio, apresenta aspecto
deprimido ou escavado, aparência pseudoamarelada.
Erosão: lesão superficial, muitas vezes tem origem da
ruptura de vesículas ou bolhas com perda parcial ou total de
epitélio.
fixa
com muitas projeções
Patologia Bucal
Fissura: ulceração estreita, semelhante a uma fenda ou
sulco.
Placa: lesões ligeiramente elevadas com a superfície plana.
Petéquias: Áreas de hemorragia puntiforme e circular,
pequenas machas vermelhas.
Equimose: Áreas de
hemorragia não elevada, maior que uma petéquia.
Telangiectasia: Lesão
vascular causada por dilatação de pequenos vasos
superficiais.
Cisto: Cavidade
patológica bem definida contendo líquido ou semissólidos
no seu interior, revestida por epitélio. Se apresenta
radiolúcida com um alo radiopaco em raiox.
ALTERAÇÕES DO DESENVOLVIMENTO
LEUCOEDEMA: condição comum na mucosa jugal de causa
desconhecida, aspecto esbranquiçado que desaparece com
tracionamento, + comum em negros.
Características histológicas: aumento da espessura do
epitélio com edema intracelular na camada espinhosa.
NÃO há necessidade de tratamento.
GRÂNULOS DE FORDYCE: glândulas sebáceas que ocorrem
mucosa oral (mucosa jugal ou lateral vermelhidão do lábio),
cerca de 80% da população, variação anatômica normal.
EXOSTOSES: protuberâncias ósseas localizadas na cortical
óssea, conhecida como tórus.
Características
 Exostoses vestibulares
 Assintomáticos
 Unitária ou múltipla.
Características histológicas: massa densa de osso cortical
lamelar, osso trabecular internamente.
Tratamento só é realizado em casos que tenham efeitos
significativos no paciente.
TÓRUS PALATINO: exostoses comuns que corre na linha
média do palato duto, associação genética e ambiental.
Classificação
 Plano: Base ampla e superfície lisa;
 Alongado: Crista na linha média ao longo da rafe
palatina;
 Nodular: Múltiplas protuberâncias;
 Lobular: massa lobulada, porém com uma base
único.
TÓRUS MANDIBULAR: Protuberância óssea ao longo da
superfície lingual da mandíbula, bilateral em 90%.
LÍNGUA FISSURADA: caracterizada por numerosas fendas ou
fissuras no dorso da língua, relacionada com
hereditariedade.
Características
 Aumento da incidência no decorrer da idade
 Predileção por homens
Características histológicas: Papilas separadas por fendas
profundas
Tratamento com cuidados
de higiene oral.
células com núcleo picnótico
LINGUA GEOGRÁFICA: Condição benigna comum que afeta a
língua, 2:1 dos homens, sensibilidade aumentada a
alimentos quentes.
Características
 Múltiplas áreas com eritema
 Atrofia papilas filiformes
 Assintomática ou sensação de queimação.
NÃO necessita de tratamento.
LÍNGUA PILOSA: acúmulo de ceratina nas papilas filiformes
da superfície dorsal da língua, tem aspecto de pelos,
associado a higiene deficiente possui coloração acastanhada
com gosto ruim.
Características histológicas: alongamento e hiperceratose
das papilas filiformes, crescimento bacteriano.
Tratamento eliminar fonte bacteriana e reforço da higiene
oral.
MACROGLOSSIA: aumento da língua, mal formação
congênita ou adquirida, pode gera problemas na fala e
respiração dependendo do grau da doença.
Causas hereditárias: síndrome de down, malformações
vasculares, linfangioma, cretinismo.
Causas adquiridas: pacientes edêntulos, angioedema,
carcinomas.
Tratamento depende da causa e gravidade, como
fonoaudiologia ou glossectomia.
ANQUILOGLOSSIA: freio lingual curto, limitação do
movimento da língua, causa dificuldade de fala, mastigação
e problemas oclusais (língua presa)
VARICOSIDADES: veias dilatadas e tortuosas, relacionado
com idade e perda do tônus do tec. conjuntivo,
assintomático.
PIGMENTAÇÃO MELÂNICA: comum em pacientes de etnia
negra.
SINDROME DE EAGLE:
alongamento do processo estiloide, geralmente bilateral.
Sintomas: dor de cabeça, tonturas, desmaios...
Tratamento geralmente cirúrgico.
DEFEITO DE STAFNE: lesão
radiolúcida na região de ângulo da mandíbula,
DOENÇA PULPAR E PERIPAPICAL
PUPITE: inflamação da polpa, que pode ser aguda ou
crônica.
Estímulos que causam inflamação pulpar: 
Dano mecânico: atrição por bruxismo, abfração por uma
escovação bruta.
Lesão
térmica: restauração de amálgama mal feita, restaurações
Irritação química: excesso de agentes clareadores ou ácido
fosfórico, por exemplo.
Efeitos bacterianos: por lesões cariosas, gengivites...
AVALIAÇÃO
PULPAR
Teste de vitalidade - frio: através de algodão e sprays de
nitrogênio, sendo dor (positivo) vitalidade pulpar e caso não
sinta dor a polpa já está necrosada (negativo).
Teste de vitalidade – calor: aquecimento de bastão de guta
percha e encostamos no dente, EM DESUSO devido casos de
necrose.
Teste de percussão – horizontal: batidas horizontais com
haste de instrumentais.
Teste de percussão – vertical: batidas verticais com haste de
instrumentais, resposta negativa em caso de vitalidade.
Exames de imagem: radiografia periapical que não mostra
alterações em casos de pupite, somente em casos de
necrose que se nota espessamento de ligamento
periodontal e desaparecimento da lâmina dura.
PUPITE REVERSSÍVEL: dente não apresenta mobilidade,
possui resposta negativa a percussão e resposta positiva ao
teste do frio.
 Dor somente se a polpa for estimulada, não
apresenta alterações no raiox
PUPITE IRREVERSSÍVEL: pode ter mobilidade, dor pulsátil.
 Dor espontânea, caso ocorra estímulo a dor é
exacerbada
NECROSE PULPAR: caso a pupite não seja tratada evolui
para necrose, apresentando sinais radiográficos como
espessamento do periodonto e desaparecimento da lâmina
dura.
PUPITE HIPERPLÁSICA
CRÔNICA – PÓLIPO PULPAR: aumento da polpa em
cavidades extensas que gera um tecido
de granulação envolvendo a polpa, assintomático, frequente
em dentes decíduos. 
Tratamento é remover o agente irritante, em casos de
pupite irreversível e necrose é indicado endodontia ou
exodontia.
DENTINA SECUNDÁRIA: fisiológica causada pela idade
DENTINA TERCIÁRIA: frente a um agente agressor,
reacionária
Aumento da dentina causa diminuição da câmera pulpar.
CALCIFICAÇÕES PULPARES: não é rara, associada a desgastes
e traumas.
 Dentículos
 Cálculos pulpares
 Calcificações lineares difusas
Tratamento só é necessário se estiver afetando em casos de
endodontias, por exemplo.
GRANULOMA PERIAPICAL: tecido de granulação com
inflamação crônica no ápice de um dente não vital
(necrosado), assintomático.
Características: sem mobilidade, sem sensibilidade a
percussão, achado radiográfico, pode realizar reabsorção
radicular.
IMPORTANTE: não é revestido por epitélio
Tratamento através da endo do dente afetado, irá diminuir
o granuloma.
CISTO PERIAPICAL: cavidade patológica com fluidos
revestido por epitélio, pode se originar dos cistos epiteliais
de malassez, epitélio do trajeto fistuloso.
Características: assintomático, aspecto radiográfico
semelhante ao granuloma, porém possui epitélio
revestindo.Tratamento é necessário a curetagem pois não diminui com
tratamento endodôntico.
CISTO RESIDUAL: cisto em lugar onde aconteceu uma
extração, porém o cisto não foi curetado.
raramente observada em raiox
ABSCESSO PERIAPICAL: acúmulo de células inflamatórias
agudas no ápice de um dente não vital, material purulento
se acumula no alvéolo, sensível a percussão e pode ocorrer
extrusão do dente associado ao inchaço.
 Sintomático – agudo
 Assintomático – crônico
Fístula: abcesso encontra caminho para extravasar o pus
extra oralmente.
 
Parúlide: fístula com tecido granulação
Cone de guta percha ajuda identificar origem do abscesso.
Tratamento é a drenagem do abcesso purulento + remoção
do foco infeccioso.
CELULITE: disseminação aguda de um processo inflamatório
agudo para os tecidos moles.
Angina de Ludwing: evolução rápida, envolve os espaços
sublingual, submandibular e submentoniano podendo
percorrer até o mediastino em situações graves.
Tratamento consiste em manutenção das vias aéreas,
incisão e drenagem, antibioticoterapia e a eliminação do
foco infeccioso.
Trombose do seio cavernosos: aumento edemaciado
periorbitário, tumefação e endurecimento da fronte e nariz.
Tratamento cirúrgico.
OSTEITES: processo infamatório agudo ou crônico nos
espaços medulares ou superfícies corticais além do sítio
inicial, abscesso que se estende para os ossos.
 Aguda: sem processo inflamatório
 Crônica: respostas com tecido de granulação
Tratamento da aguda é antibiótico e drenagem, e da crônica
envolve remoção do foco e antibióticos.
CISTOS DE DESENVOLVIMENTO
CISTO é uma cavidade patológica limitada por epitélio e
pode ser preenchida com fluido ou semi sólido.
CISTO PALATINO DO RECÉM NASCIDO: Pequenos cistos de
desenvolvimento são comuns em recém nascidos
Teorias
 Surgem de pequenas ilhas epiteliais aprisionadas na
fusão do processo palatino
 Remanescentes epiteliais derivados das gland.
Salivares menores.
Características: pequenas pápulas brancas ou branco
amareladas, 1 -3 mm ao longo da rafe palatina e palato
mole, 2 ou 6 cistos.
Pérolas de Epsteins: Rafe palatina
Nódulos de Bohn: Palato duro próximo palato mole
Características histopatológicas: cistos preenchidos por
ceratina e revestidos por um epitélio pavimentoso
estratificado
NÃO há tratamento, pois, eles regridem sozinhos.
CISTO NASOLABIAL: Cisto do lábio superior lateralmente à
linha média.
Teorias
 Remanescente epiteliais retidos ao longo da linha de
fusão dos processos nasais
 Deposição de epitélio do ducto nasolacrimal
Características: tumefação do lábio superior, lateralmente a
linha média, obstrução nasal, sem dor, pode ocorrer
drenagem espontânea, mais comum em mulheres, sem
alteração raiox.
Características histopatológicas: Revestido por epitélio
colunar pseudo-estratificado com células caliciformes e
ciliadas.
Tratamento excisão cirúrgica.
CISTO DO DUCTO
NASOPALATINO: cisto no canal incisivo, não odontogênico,
Características: mais em homens, tumefação da região
anterior do palato, drenagem, assintomático, descoberta
radiográfica em forma de coração, 1-2,5 cm.
Características histopatológicas:
revestimento epitelial variável.
característica histológica: epitélio pavimentoso estratificado
proveniente de dentes posteriores mandibulares
proveniente de dentes anteriores maxilar
epitélio pavimentoso estratificado em 75% dos casos
intravenoso
CISTO EPIDERMOIDE DA PELE: cisto comum de pele,
limitado por um epitélio semelhante à epiderme,
desenvolvem se após inflamação do folículo piloso.
Características: comum cabeça e pescoço, associação com
síndrome de Gardner, lesões subcutâneas nodulares
flutuantes que podem ou não estar associadas com
inflamação.
Características histopatológicas: limitada por epitélio
escamoso estratificado preenchido com ceratina delgada.
CISTO DERMÓIDE: raro, Cisto
limitado por um epitélio semelhante à epiderme e contém
estruturas anexas da derme na parede do cisto, mais
comum em ovários e testículos.
Características: linha média do assoalho bucal, tamanhos
variados, indolor, crescimento lento. 
Características histopatológicas: Epitélio escamoso
estratificado ortoceratinizado com ceratina abundante.
Tratamento remoção cirúrgica, raro malignar.
CISTO DO DUCTO TIREOGLOSSO:
causa incerta, talvez remanescente do epitélio do ducto do
tireoglosso ou da glândula tireoide.
Características: Tumefação móvel, flutuante e indolor, a
menos que tenha infecção secundária, lateral do pescoço 3-
10 cm, acompanha a deglutição.
Características histopatológicas: Epitélio escamoso
estratificado ou colunar.
Tratamento remoção cirúrgica.
CISTO DA FENDA BRANQUIAL: Cisto de desenvolvimento
lateral do pescoço, origem incerta, mas acredita-se que é
remanescente da fenda branquial.
Características: Massa mole, flutuante, que pode variar de 1
a 10 cm de diâmetro, na região lateral superior do pescoço,
pode ocorrer dor por infecção, geralmente no lado
esquerdo.
Características histopatológicas: 90% epitélio escamoso
estratificado, podendo ser ceratinizado ou não, apresenta
tecido linfoide.
Tratamento remoção cirúrgica.
CISTO LINFOEPITELIAL ORAL:
Lesão incomum da boca que se desenvolve no tecido
linfoide oral, semelhante ao cisto da fenda branquial só
Características: Cisto firme ou mole a palpação, sendo
recoberto por mucosa lisa e não ulceração, parece uma
espinha na língua, assintomático.
Características histopatológicas: Epitélio estratificada sem
projeções para o conjuntivo, presença de tecido linfoide na
parede do cisto.
Tratamento remoção cirúrgica.
DOENÇAS FÚNGICAS
CANDIDÍASE
Candida albicans pode se apresentar microscopicamente em
duas formas: leveduras e hifas, é considerada a infecção
fúngica mais comum da mucosa oral.
Características: a candidíase pode se apresentar de diversas
maneiras na cavidade oral.
CANDIDA PESUDOMEMBRANOSA
Apresenta-se como placas em aspecto de creme removíveis,
podem causar queimação e halitose, presente na mucosa
vestibular, língua e palato, 
Etiologia: associada a imunossupressão e antibióticos.
CANDIDÍASE ERITEMATOSA
São máculas vermelhas, causam queimação, geralmente
localizam se na língua, palato duro ou mucosa vestibular.
Etiologia: associada a imunossupressão, uso de antibióticos,
xerostomia e idiopática.
ATROFIA PAPILAR CENTRAL/GLOSSITE ROMBOIDAL AGUDA
Áreas vermelhas e tróficas, assintomáticas na linha média da
língua posterodorsal.
Etiologia: associa-se a
imunossupressão e idiopática.
NÃO ESQUECER > HISTOPLASMOSE E TOXOPLASMOSE
MEDIANA
CANDIDÍASE MULTIFOCAL CRÔNICA
Áreas vermelhas associadas com placas brancas, causam
sensação de queimação, assintomática, se localizam no
platô superior, dorso posterior da língua e comissura bucal.
Etiologia: imunossupressão e idiopática.
QUEILITE ANGULAR
Lesões vermelhas fissuradas, causam irritação e sensação
crua localizada na comissura bucal.
Etiologia: idiopática, imunossupressão, ou perda de
dimensão vertical.
CANDIDÍASE ATRÓFICA
CRÔNICA
Áreas avermelhadas no palato e gengiva, assintomática.
Etiologia: associada a próteses.
CANDIDÍASE HIPERPLÁSICA
Placas brancas não removíveis, assintomático na mucosa
vestibular anterior.
Etiologia: idiopática relacionada a imunossupressão.
CANDIDÍASE MUCOCUTÂNEA
Placas brancas, algumas removíveis na língua, mucosa
vestibular e/ou palato, rara.
Etiologia: Disfunção imune idiopática herdada ou esporádica
SÍNDROME DE CANDIDÍASE ENDÓCRINA
Placas brancas a maioria não removível em região da Língua,
mucosa vestibular, palato, rara.
Etiologia: Distúrbio endócrino se desenvolve depois da
candidíase.
Características histopatológica: Há visualização das hifas,
aumento da paraceratina, aumento dos cristais epiteliais e
pequenos micro abscessos
Tratamento: antifúngicostópicos
Nistatina suspensão oral 100.000ml ----- 1 frasco
Bochechar 5-10ml 4 vezes no dia por 2 min, durante 2
semanas e reavaliar.
Daktarin gel oral ---- 1 bisnaga
Aplicar 4x ao dia no interior da prótese e remover prótese
todas as noites
Nistatina creme vaginal --------- 1 bisnaga
Aplicar 4x ao dia no interior da prótese, durante 45 dias
Fluconazol 150mg ------- 1 comprimido
Em casos de imunossupressão, durante 1 semana e
reavaliar.
Antifúngicos sistêmicos
Cetoconazol 200mg – 1 comp. por dia, durante 7-14 dias
Itraconazol 100mg – 1 capsula por dias, durante 7-14 dias
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
Paracoccidioides brasiliense, afeta 1 a cada 5 homens
principalmente fumantes, etilistas crônicos, agricultores, as
mulheres tem efeito hormonal protetor. 
Lesões orais da doença são semelhantes a amoras,
geralmente afeta mais de um sitio.
Características: insônia, debilidade, inapetência, disfagia,
dispnéia (falta de ar), tosse, hemoptise (tosse com sangue),
febre, perda de peso, prurido e ardor.
Extra oral pode se observar crescimento dos lábios, palidez
facial, edema e linfadenopatia cervical.
Diagnóstico é dado pela biópsia
Características histopatológica: Hiperplasia
pseudoepiteliomatosa, ulceração do epitélio sobrejacente
com resposta inflamatória granulomatosa, “orelhas do
Mickey mouse” 
Tratamento: depende da gravidade, mas é dado com
fluconazol, Itraconazol, sulfonamidas e anfotericina B IV.
Highlight
INFECÇÕES BACTERIANAS
SÍFILIS
Infecção crônica mundial causada pelo Treponema
pallidium, possui aspecto de couve flor.
Principal via de transmissão é o contato sexual e congênito
de mãe para filho, sendo os humanos os hospedeiros.
Em 1940 a incidência de sífilis diminuiu por vários anos, já
em 1960 ocorreu a revolução sexual aumentando o número
de casos, no entanto em 2000 com o medo de adquirir AIDS
houve novamente a diminuição de casos de sífilis primária e
secundária.
Em pacientes com sífilis a infecção tem 3 estágios: primária,
secundária e terciária. Um paciente acometido pela doença
é altamente infeccioso durante os dois primeiros estágios,
porém gestantes podem transmitir em períodos de latência
que se acontecer nos primeiros períodos causa aborto do
feto.
Características
Sífilis Primária: caracterizada pelo cancro solitários que se
apresentam como lesões papulares com uma ulceração
central (nódulo ulcerado).
Aproximadamente 85% ocorrem em área genitais, 10%
anais, 4% orais e 1% extragenitais.
As lesões orais são vistas nos lábios, mas podem aparecer na
língua, palato, gengiva e amígdalas.
A lesão oral se apresenta como uma úlcera de base clara e
indolor, raramente com proliferação vascular semelhante a
um granuloma piogênico. Linfadenopatia Regional devido o
microrganismo se disseminar através dos vasos linfáticos
para futura progressão, caso não tratada cicatriza em 3 a 8
semanas.
Sífilis secundária:
identificada de 4 a 10 semanas após infecção inicial, podem
surgir antes da resolução completa da lesão primária.
Os sintomas mais comuns são linfadenopatia indolor, dor na
garganta, mal estar, cefaleia (dor na cabeça), perda de peso,
febre e dor muscular. 
Um sinal é a erupção cutânea macro papular difusa e
indolor nas palmas das mãos, também podem ocorrer na
cavidade oral como manchas arroxeadas.
30% dos pacientes apresentam esponjiose intensa na
mucosa oral levando a formação de placas brancas que
desaparecem e reaparecem.
Condilomas de lata: nódulos endurecidos na região genital
ou na língua surgem durante esse momento.
Ao contrário da primária a sífilis secundária apresenta lesões
múltiplas, com resolução espontânea dentro de 10 a 12
semanas.
Condiloma de lata
Sífilis terciária: Após a secundária os pacientes entram em
uma fase de latência que pode durar de 1 a 30 anos, se
desenvolve em cerca de 30% dos pacientes.
Inclui complicações mais sérias da doença, envolvendo
sistema cardiovascular e o sistema nervoso central (SNC)
Goma apresenta-se como lesão endurecida, nodular ou
ulcerada que causa destruição de tecidos intraorais como
palato e língua, caso afete o palato há ulceração conectando
a cavidade oral e a nasal.
Sífilis congênita: são
achados a tríade de Hutchinson (Dentes de Hutchinson em
formato de chave de fenda, ceratite ocular e
comprometimento auditivo), além de outros diversos
achados como nariz em sela, palato arqueado...
Pode causar a morte do feto caso a mãe esteja com a sífilis
primária ou secundária.
As crianças com sífilis podem manifestar dentro de 2 a 3
semanas após o nascimento, os incisivos possuem forma de
chave de fenda e os molares em amora com oclusão
anormal.
 
Características Histológicas
O quadro histopatológico das lesões orais no paciente com
sífilis não é específico.
Diagnóstico
O diagnóstico pode ser feito através de testes rápidos como
VDLR que apresentam muitos falsos negativos, então o
exame mais preciso para detectar a sífilis é a FTA-ABS.
conhecidas popularmente como "placas mucosas"
lesões que lembram catapora na palma da mão e pé
comunicação entre cavidade nasal e oral
Tratamento
O tratamento da sífilis necessita avaliação individual e
terapia individualizada, é realizado por penicilina que varia
de acordo com o estágio da doença.
Para sífilis primária, secundária ou latente recente uma
única dose de penicilina intravenosa é realizada.
Para sífilis terciária a penicilina é administrada duas vezes
com intervalo semanal durante 3 semanas, caso seja
alérgico a penicilina é administrada doxiciclina 100g 2x ao
dia durante 15 dias.
TUBERCULOSE
Doença infecciosa crônica causada por mycobacterium
tuberculosis, no mundo é estimado que dois bilhões de
pessoas seja infectado, doença romantizada.
A infecção diminuiu com o uso de antimicrobianos, porém
nos últimos anos houve um aumento associado ao
surgimento de AIDS.
Afeta principalmente pacientes imunossuprimidos.
Tuberculose primária: ocorre em indivíduos não expostos
previamente ao microrganismo, envolvendo quase sempre
os pulmões.
A disseminação é direta de pessoa para pessoa através de
gotículas respiratórias de um paciente com a doença ativa. 
Incialmente há uma resposta inflamatória crônica
inespecífica, formando um nódulo localizado
fibrocalcificado no sítio inicial com microrganismos que
podem ficar latentes por vários anos.
5 – 10% dos pacientes progridem para a doença ativa caso
estejam em estados imunossuprimidos que é responsável,
principalmente pacientes que possuem AIDS.
A doença ativa costuma se desenvolver em uma fase tardia
com a reativação do microrganismo de uma pessoa
previamente infectada – Tuberculose secundária
Pode ocorrer disseminação difusa através do sangue,
produzindo pequenos focos de infecção semelhante a
milho.
Características
Geralmente a TB primária é assintomática ou apresenta
febre e efusão pleural (água no pulmão)
As lesões da TB secundária estão no ápice pulmonar, além
dos sintomas como febre baixa, mal estar, anorexia, perda
de peso, sudorese noturna, hemoptise.
Em pacientes com AIDS 50% apresentam lesão
extrapulmonar, os sítios extrapulmonares mais afetados da
cabeça e pescoço são linfonodos cervicais, laringe e ouvido
médio, raramente cavidade oral com ulceras crônicas.
A prevalência relatada de lesões orais clinicamente
evidentes varia de 0,5% a 5,0%.
Também podem apresentar fístulas submandibulares com
envolvimento dos linfonodos cervicais.
Características histológicas
Apresenta áreas de infecção com granulomas, linfócitos,
células gigantes multinucleadas com necrose caseosa
central.
Em indivíduo com TB o granuloma é denominado
tubérculo.
São utilizadas coloração ácido resistente para identificar os
microrganismos como pequenos botões vermelhos.
Diagnóstico
Através de teste cutâneo da tuberculina pode ser feito o
diagnóstico,porém pode apresentar falso negativo.
Então são feitos testes através de colorações especiais,
cultura ou PCR que identifica o DNA do microrganismo e
acelera o processo sem precisar esperar pela cultura.
Tratamento
O microrganismo pode sofrer mutações tronando-se mais
resistente a um único medicamento então se utiliza de uma
combinação de antimicrobianos.
Um protocolo frequentemente utilizado consiste em oito
semanas de pirazinamida, isoniazida, rifampicina e
etambutol, seguidas por 16 semanas de isoniazida e
rifampicina.
A vacina para TB também está disponível pra 85% da
população mundial.
LEMBRAR DO POEMA PNEUMOTÓRAX.
SINUSITE
A sinusite é uma das queixas mais comum nos EUA.
Primeiramente é necessário o conhecimento da anatomia
sinusal, os adultos possuem bilateralmente os seios maxilar,
frontal, esfenoidal, etmoidal e mastoide.
Com exceção do seio mastoide essas cavidades drenam para
o interior do nariz através dos óstios, este complexo
ostiomeatal com inúmeras aberturas estreitas é a chave
para a doença uma vez que o nariz é o principal depósito do
material estranho oriundo do ar.
Os seios são revestidos por epitélio pseudoestratificado
cilíndrico ciliado (cílios são necessários para deslocar a
secreção sinusal em direção aos óstios)
Tuberculose miliar "popularmente"
A maioria das doenças sinusais começa com o bloqueio do
complexo ostiomeatal que compromete a drenagem
normal e diminui a ventilação e precipita a doença,
infecções menos comuns podem ocorrer a partir de área de
inflamação de um único seio, como a infecção dentária no
seio maxilar.
Todos os seios contêm bactérias, com as bactérias já
presentes pequenas alterações, como um leve
espessamento da mucosa no complexo ostiomeatal, podem
causar uma drenagem sinusal inadequada e infecção.
Considera-se que 10% a 12% dos casos de sinusite maxilar
surjam de uma fonte odontogênica, porém acreditam que a
prevalência seja próxima a 30%.
Características
A sinusite aguda se manifesta como sintomas como cefaleia,
febre e dor facial sobre o seio afetado, a secreção nasal
pode ter consistência espessa ou fluída com cor clara. 
Envolvimento do seio maxilar causa dor no zigoma, cefaleia,
dor periorbitária...
A sinusite crônica apresenta pouca sintomatologia, as
queixas frequentes incluem pressão facial, dor ou uma
sensação de obstrução, cefaleia, dor na garganta,
sincope/tontura e fadiga.
No raiox o seio se apresenta turvo e com densidade
aumentada, deve ter cuidado para não confundir com
infecção odontológica.
Deve ser feito exame periodontal completo e vitalidade que
costumam excluir ou indicar infecção dentária.
Diagnóstico
O diagnóstico é feito com radiografias convencionais
(incidências de Waters – foco radiopaco no seio no raiox) e
través de tomografia computadorizada.
Tratamento
As opções de tratamento da sinusite aguda incluem sprays
hidratantes, descongestionantes, mucolíticos,
corticosteroides, antibióticos (amoxilina) ou intervenção
mecânica como a lavagem sinusal.
FONTE: Neville capitulo infecções bacterianas
INFECÇÕES VIRAIS
Neville – cap. 7 págs. 465
HERPES VÍRUS HUMANO
A família é constituída por uma grande quantidade de vírus
DNA de cadeia dupla, sendo o Herpes simples o membro
mais reconhecido.
Outros membros dessa família de vírus incluem varicela
zoster, Epstein-barr, citomegalovírus e outros tipos mais
recentes.
A palavra herpes deriva da palavra grega que significa
arrastar, que faz alusão a infecção recorrente, latente e com
poder de disseminação.
A infecção primária permanece em latência por toda vida
caso não haja uma reativação em pacientes em contato
com o vírus em imunossupressão causando infecções
recorrentes sintomáticas ou assintomáticas.
As partículas virais são liberadas na saliva, secreções
genitais podendo infectar novos hospedeiros.
VÍRUS DO HERPES SIMPLES
Existem dois tipos de herpes simples: HSV-1 e HSV-2,
semelhantes na estrutura e mecanismo da doença, mas
diferentes pela localização anatômica e epidemiologia.
HSV-1 se dissemina por meio da saliva ou lesões
periodontais ativas, se adaptando melhor na região fácil,
oral e ocular.
HSV-1 se adapta melhor na região genital, sendo
transmitido por meio de contato sexual.
A infecção primária está associada à exposição inicial do
indivíduo sem anticorpos contra o vírus, normalmente em
jovens é assintomático, em casos sintomáticos o vírus utiliza
os axônios para atingir a pele e mucosa periférica. Já a
infecção secundária ocorre com a reativação do vírus e de
forma sintomática apresentando gengivoestomatite.
Aglomerações e má higiene favorecem a exposição HSV-1.
HSV-2 representa uma das DST mais comuns no mundo, é
importante ressaltar que a infecção pelo HSV-2 está
associada a 2 vezes mais chances de contrair HIV.
Além de infecções clinicamente evidentes mais de 15% dos
casos de eritema multiforme são precedidos 3 a 10 dias
antes dos sintomas e acredita-se que mais de 60% dos casos
de eritema são causados pela herpes.
Em poucos pacientes o herpes apresenta ulcerações aftosas,
além de também apresentar associação com carcinomas
espinocelulares.
Características
A gengivoestomatite herpética aguda é o padrão mais
comum de infecção primária sintomática em mais de 90%
dos casos.
Aparecimento abrupto, acompanhado por linfadenopatia
cervical anterior, calafrios, febre, náusea, anorexia,
irritabilidade e lesões orais dolorosas.
No início a mucosa apresenta diversas
vesículas puntiformes que se rompem
e formam pequenas lesões
# exame de vitalidade
vírus herpetoviridae
avermelhadas, ulceradas, os casos brandos se resolvem em
5 a 7 dias e mais graves podem persistir por 2 semanas.
Alguns adultos sintomáticos manifestam faringotonsilites
(INFLAMAÇÃO DAS TONSILAS)
A infecção nos dedos é conhecida como panarício
herpético, é resultado da contaminação dos dedos por
herpes caso não haja a proteção com luvas
 
Mães que beijam os filhos com
lesões dermatológicas constituem um vetor, lutadores
podem ter lesão por tatame...
Na ausência de uma função imunológica apropriada, o
herpes recorrente pode persistir e disseminar-se, sendo
potencialmente fatal.
Pacientes com AIDS relatam ulceras orais persistentes.
Características histológicas
As células infectadas exibem alterações denominadas
degenerações balonizante com células de núcleo claro e
aumentado – CÉLULAS DE TZANCK
Diagnóstico
O diagnóstico é clinico, deve ter cuidado para não confundir
com outras doenças.
Tratamento
O tratamento é realizado com aciclovir em suspensão nos
primeiros 3 dias pela técnica de bochechar e engolir 5x ao
dia.
Aciclovir em pomada também pode ser aplicada nas lesões.
Aciclovir 400g 2x ao dia por 5 dias também é uma maneira
de tratamento
A laserterapia é uma alternativa para a cicatrização mais
rápida das lesões.
VARICELA
A catapora representa a infecção primária causada pelo
vírus varicela, sucedido por uma latência e a recidiva
possível é a Herpes Zoster.
O vírus se dissemina através de gotículas pelo ar ou por
conato direto com a doença ativa, sendo sintomático em
média 15 dias.
Características
Apresenta erosões cutâneas maculopapular com poucas ou
nenhuma vesícula, febre baixa, vômitos, eritema, coceiras,
pústulas.
Ao contrário do herpes simples as lesões continuam a surgir
por 4 ou mais dias.
As manifestações orais e periodontais são comuns, a borda
da vermelhidão do lábio e o palato são locais mais
frequentes, também aparecem lesões gengivais
semelhantes a herpes, porém são indolores.
As lesões começam como vesículas que se rompem e
formam ulcerações, o número de lesões varia de acordo
com a gravidade acometendo de maneira mais grave
pacientes imunossuprimidos.
A infecçãoem gestantes no início da gestação pode causar
abortos espontâneos ou defeitos congênitos.
Características histopatológicas
As alterações histológicas são idênticas as do herpes com
CÉLULAS DE TZANCK
Diagnóstico
O diagnóstico é clínico, importante diferenciar de herpes.
Tratamento
O tratamento é através do uso de medicações antivirais por
via oral, como aciclovir, valaciclovir e fanciclovir, reduzem a
duração e a gravidade da infecção, quando administradas
durante as primeiras 24 horas de erupções.
Formulações intravenosas são utilizadas em pacientes
imunossuprimidos.
HERPES ZÓSTER “COBREIRO”
É clinicamente evidente após a reativação do vírus da
varicela, com o envolvimento do ramo do nervo sensitivo
afetado.
Acomete 1 a cada 3 indivíduos que já tiveram catapora,
aumenta a prevalência com a idade, em pacientes
imunossuprimidos, infectados pelo HIV, devido a presença
de neoplasias.
Características
As características podem agrupadas em três fases:
prodrômica, aguda e crônica.
Durante a replicação viral inicial desenvolvem-se necrose
neural e neuralgia intensa (dor), erupção cutânea em 90%
dos casos.
A dor começa nas áreas do nervo sensitivo afetado e pode
ser acompanhada de febre, mal estar e cefaleia.
As lesões acompanham o nervo afetado terminando na
linha média, dentro de 4 dias as vesículas começam a
pustular e ulcerar e forma crostas.
As lesões orais podem estar presentes na mucosa móvel ou
aderida, afetando o quadrante afetado
Características histopatológicas 
são microscopicamente idênticas as da varicela, com
CÉLULAS DE TZANCK.
Diagnóstico
O diagnóstico é clínico, lembrando de eliminar a
possibilidade de varicela.
Tratamento
O tratamento é realizado por antivirais como fanciclovir.
MONONUCLEOSE INFECCIOSA “DOENÇA DO BEIJO”
Doença causada sintomática resultante da exposição ao
vírus Epstein-Barr, com infecção através de conato intimo
como a saliva.
O EBV está associado á leucoplasia pilosa oral, linfomas,
carcinomas e neoplasias musculares.
Características
A maioria das crianças são assintomáticas, já a maioria dos
adultos apresentam febre, linfadenopatia, faringite e
tonsilite.
Além da tumefação linfoide outras lesões orais são vistas,
como petéquias transitórias no palato, gengivite ulcerativa
necrosante é bastante comum.
Estudos sugerem que mononucleose infeciosa aumenta o
riso de um desenvolvimento posterior de esclerose.
Diagnóstico
O diagnóstico geralmente é clínico combinados com a
presença de 10% de aumento nos linfócitos atípicos.
Tratamento
Na maioria dos casos a doença regride em 4 a 6 semanas,
são utilizados medicamentos para diminuir a
sintomatologia, ingestão de líquidos e alimentação
adequadas, evitar esportes – TRATAMENTO MÉDICO.
VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA
O HIV é um vírus RNA de cadeia simples que pertence a
família Retroviridae. 
Existem duas espécies HIV-1 e HIV-2, o primeiro apresenta
distribuição mundial enquanto o segundo está
predominantemente na África Ocidental.
A aids era praticamente 100% fatal porém com a introdução
da terapia antirretroviral houve um aumento significativo
no índice de sobrevida.
Podemos encontrar o vírus nos fluídos corporais, incluindo
soro, sangue, saliva, lágrimas, sêmen de pacientes
infectados, sendo a via sexual a transmissão mais frequente.
A transmissão do HIV pelos fluídos orais ainda é
controversa, há casos raros de infecções através da
amamentação, no entanto a presença de erosões,
ulcerações e lesões pode predispor um indivíduo a
transmissão oral.
Desde o inicio da epidemia os métodos de rastreamento
sanguíneo melhoraram significativamente.
A célula alvo do HIV é o linfócito T CD4 + AUXILIAR, embora
macrófagos e células dendríticas possam ser infectados. Em
pacientes acometidos pelo HIV há formação de anticorpos
contra o vírus, mas sem função protetora, o vírus fica em
silêncio e promove a morte da célula que deixam de
funcionar normalmente, resultando em perda de função
imunológica.
Características
Os estágios incluem fase aguda, fase crônica e AIDS.
Na fase aguda o paciente é assintomático ou apresenta uma
síndrome retroviral aguda com sintomas que lembram a
mononucleose infecciosa (doença do beijo) e as
manifestações orais incluem eritema na mucosa e
ulcerações focais, durante esse período o HIV não é
detectado e apresenta alta taxa de viremia.
Durante a fase crônica há diminuição da viremia e o
paciente entra em latência, esse período pode durar entre
alguns meses até mais de 15 anos. Os principais fatores que
tem impacto no tempo de latência são: idade, resposta
imunológica do paciente, tipo de exposição sendo a maioria
assintomático ou apresentam linfadenopatia.
Ao longo do tempo o sistema imune falha no controle do
vírus, com aumento da viremia e diminuição das células
CD4, resultando a AIDS. A apresentação de sintomas é
variável e muitas vezes afetada pela exposição anterior a
infecções crônicas, muitas vezes a pneumonia é uma
manifestação que leva ao diagnóstico da doença, é
frequente diarreia persistente e em 30 a 50% dos pacientes
há disfunção neurológica.
Lesões orais fortemente associadas a infecção pelo HIV
CANDIDÍASE
Manifestação oral mais comum causada pelo HIV e
normalmente um sinal que leva ao diagnóstico
Mais de 90% dos pacientes com AIDS desenvolvem
candidíase oral em algum momento, os quatro padrões
mais vistos são: candidíase pseudomembranosa, candidíase
eritematosa, candidíase hiperplásica e queilite angular
(principalmente as duas primeiras).
A candidíase eritematosa inicia quando a contagem de
linfócitos CD4 cai para menos de 400 células/mm3 e é muito
mais intensa.
O tratamento da candidíase de pacientes com AIDS é mais
difícil, a Nistatina é ineficaz a violeta genciana é mais eficaz.
O clotrimazol é o medicamento mais eleito para pacientes
com uso do antirretroviral e tratamento sistêmico para
pacientes imunossuprimidos através de fluconazol.
LEUCOPLASIA PILOSA ORAL
A presença de LPO em pacientes com HIV é sinal de
imunossupressão grave e doença avançada.
Clinicamente se manifesta como placa branca não
destacável na mucosa, em borda de língua com aparência
áspera.
Histologicamente apresenta uma espessa camada de
paraqueratina com corrugação e projeções finas, além de
alterações nas células da camada espinhosa.
O tratamento muitas vezes não é necessário, medicamentos
para herpes resolvem rapidamente ou são feitas excisões
cirúrgicas.
SARCOMA DE KAPOSI
O Sarcoma de Kaposi é uma neoplasia do endotélio
vascular causado pelo HVH (herpes), sendo a segunda
neoplasia mais comum em pacientes com a AIDS.
O SK se manifesta com múltiplas lesões de pele ou mucosa
oral, com predileção pela face em pacientes com AIDS. Em
22% a cavidade oral é o local inicial.
O palato duro, gengiva e língua são os sítios mais afetados,
quando afetam o palato ou gengiva a neoplasia pode invadir
o osso e provocar mobilidade.
No início as lesões são máculas vermelho-purpúreas com o
tempo as máculas se tronam placas ou nódulos e tronam-se
difusas e
exofílica.
A biópsia é
necessária para
diagnóstico
definitivo embora o diagnóstico clínico possa ser feito, o
inicio do tratamento com antirretroviral induzem a
regressão das lesões e pacientes imunocompetentes vão ter
a doença em menor proporção.
LINFADENOPATIA GENERALIZADA PERSISTENTE
A prevalência desse sinal clínico varia, entretanto fica em
torno de 70%, consiste em uma linfadenopatia que se
apresenta por mais de três meses.
Os locais mais frequentes são linfonodos cervicais anteriores
e posteriores, submandibulares, occipital e axilares.
O linfoma acomete esse grupo de pacientes, a biopsia é
indicada. No exame histopatológico possui hiperplasia
folicular florida,e indica a progressão para AIDS.
LINFOMA NÃO HODGKIN
Representa a neoplasia maligna mais comum nos pacientes
com AIDS. 
A maioria dos casos representa neoplasias de células B
agressivas, afetando tanto pacientes imunocompetentes
como imunossuprimidos.
Os linfomas associados a AIDS geralmente são extranodais,
as lesões orais são observadas em cerca de 4% dos
pacientes com AIDS envolvendo com mais frequência
gengiva, palato e língua.
O envolvimento intraósseo foi relatado lembrando uma
periodontite progressiva com perda de ligamento
periodontal e do dente.
O tratamento consiste em quimioterapia com
antirretrovirais e o prognóstico varia de acordo com o tipo
de linfoma.
DOENÇA PERIODONTAL ASSOCIADA AO HIV
Três padrões de doença periodontal estão fortemente
ligados ao HIV: Eritema linear gengival, Gengivite ulcerativa
necrotizante (GUN) e Periodontite ulcerativa necrotizante.
O eritema linear gengival foi denominado gengivite
associado ao HIV, é caracterizado por uma faixa linear de
eritema envolvendo a margem gengival livre, apresentam
eritema exacerbado a quantidade de biofilme presente.
Ligado a reposta imune anormal contra bactérias, o
tratamento inclui desbridamento, iodo, clorexida e/ou
antifúngico.
A gengivite ulcerativa necrosante
é a ulceração e necrose de uma ou mais papilas interdentais
sem perda da inserção periodontal, há presença de necrose
gengival, sangramento, dor e halitose.
A periodontite ulcerativa necrosante (PUN) associada com
HIV, caracteriza-se pela ulceração gengival e necrose
associada à perda rápida e progressiva de inserção
periodontal pode afetar todos os dentes, porém a maioria
dos casos são dentes isolados.
O tratamento da GUN e PUN é
baseado no desbridamento, antimicrobianos, controle de
dor, além da remoção do tecido necrosado.
Nos pacientes com necrose gengival o processo as vezes se
estende para cristas alveolares e forma áreas de destruição
tecidual – estomatite necrosante.
Além das três formas podem apresentar gengivites
convencionais, periodontite... e a perda óssea pode ser
combatidas com hábitos de higiene profissional e abandono
do tabaco.
CARCINOMA ESPINOCELULAR
Os indivíduos com HIV têm duas vezes mais chances de
desenvolver o câncer.
Além disso, a prevalência dessas neoplasias malignas
aumenta com o grau de imunossupressão e o carcinoma
espinocelular tende a ocorrer em uma faixa etária mais
jovem
Não existem diferença em relação ao carcinoma em
paciente com HIV ou não em aspectos clínicos e anatomia,
o tratamento é o mesmo com remoção cirúrgica,
radioterapia e quimioterápicos porém o prognóstico é mais
desfavorável.
Diagnóstico
A confirmação do HIV é obtida pela detecção dos
anticorpos, através de testes rápidos com amostras de
fluidos corporais ou sangue.
A AIDS é diagnosticada em evidências laboratoriais como a
contagem baixa de linfócitos T CD4 inferior as 200 células/
mm3.
Tratamento
Os tratamentos são realizados por uma variedade de
antirretrovirais, existem inúmeras combinações de
medicamentos.
Com o tratamento há uma evidente diminuição na viremia e
uma significativa reconstituição imune.
Os pacientes que recebem o tratamento por muito tempo
têm risco aumentado para doenças cardiovasculares,
hepática, renal e neoplasias associadas.
A infecção é incurável, para poder trata de pacientes soro
positivo é preciso realizar um teste que mostrem células
CD4 acima de 2.000.
LESÕES FÍSICAS E QUÍMICAS
LINHA ALBA
Alteração comum na mucosa jugal associada a pressão das 
superfícies vestibulares de dentes posteriores, apresenta-se 
como linha esbranquiçada geralmente bilateral.
MORSICATIO BUCCARUM
Mastigação crônica da bochecha causam lesões na mucosa
jugal, também podem envolver mucosa labial e borda lateral
da língua.
Frequente em pessoas sob estresse, maior prevalência em
mulheres acima de 35 anos.
Apresentam com maior frequência bilateralmente, são áreas
brancas com superfície dilacerada e irregular.
ULCERAS TRAUMÁTICAS
Lesões agudas e crônicas da mucosa oral são comuns e
podem estar associadas a ulcerações da superfície que
cicatrizam em alguns dias.
Processo inflamatório crônico com ulceração e eosinofilia -
PICUE é um tipo de ulceração crônica na mucosa oral com
inflamação profunda e cicatrização lenta, é resolvida com
biópsia incisional.
Doença de Riga-Fede: ulcerações sublinguais em bebês
como resultado do traumatismo crônico da mucosa pelos
dentes decíduos anteriores, associado à amamentação.
Características
Ulcerações traumáticas simples ocorrem com maior
frequência na língua, lábios e mucosa jugal.
As lesões aparecem como um eritema circundando uma
área central recoberta por uma camada pseudoamarelada
com uma borda endurecida branca de hiperceratose.
predominância em homens, a maioria na língua. A lesão 
pode permanecer por uma semana ou oito meses possuem 
aparência de granuloma piogênico.
Ulceração eosinofílica atípica ocorre em adultos
mais velhos +40 anos, sendo a região da língua
a mais afetada.
Características histológicas
Apresentam membrana fibropurulenta que consiste em
fibrina com neutrófilos.
O fundo da úlcera consiste em tecido de granulação que
sustenta um infiltrado inflamatório misto de linfócitos,
histiócitos, neutrófilos e, ocasionalmente, plasmócitos.
Nos PICUE, o padrão é muito semelhante, entretanto, o
infiltrado inflamatório se estende para os tecidos mais
profundos e exibe linfócitos e eosinófilos.
Ulcerações eosinofílicas atípicas há proliferação celular de
células linforreticulares grandes CD30+
Tratamento
Remover causa da irritação, são aplicados anestésicos,
corticoides, iodo e acetonida de triancinolona para alívio de
dor e sintomas.
QUEIMADURAS ELÉTRICAS E TÉRMICAS
Queimaduras elétricas são menos comuns, podem ocorrer
por contato(fatal) e arco (destruição tecidos locais)
São mais comuns em crianças, costuma afetar os lábios e
comissura, apresenta área indolor e sem sangramento e
edemas, podendo gerar necrose dos dentes e malformação
dentária devido a contratura da queimação.
Queimaduras térmicas são mais comuns no palato e mucosa
jugal, ocorrem devido a ingestão de alimento e/ou bebidas
quentes, apresentam -se como área de eritema e ulceração.
Tratamento
Importante imunização para tétano e penicilina para evitar
infecção secundária nas queimações elétricas.
O principal problema é contratura na abertura da boca.
A maioria das queimaduras térmicas não traz grandes
consequências e resolve-se sem a necessidade de
tratamento.
LESÕES QUÍMICAS
Queimadura por agentes cáusticos como aspirina
Queimadura por peróxido de hidrogênio (agente clareador)
Queimadura por formocresol (substancia endodôntica)
Queimadura por rolete de algodão (molhar antes de retirar
para não causar queimação).
Tratamento
Prevenção dos riscos, em caso de dor anestésicos tópicos
são administrados.
NECROSE ANESTÉSICA
Pesquisadores acreditam que tal necrose resulte de uma
isquemia localizada, embora a causa exata seja
desconhecida e possa variar de acordo com o caso.
Afeta geralmente palato duro ou o sítio da injeção.
QUEILITE ESFOLIATIVA
Fissuração e uma descamação persistente do vermelhão do
lábio, envolvendo com frequência ambos os lábios.
Uma significativa porcentagem dos casos parece estar
relacionada ao trauma crônico secundário a hábitos como
lamber, morder, picar ou sugar os lábios.
Tratamento
Nos casos associados a uma causa óbvia, a eliminação de tal
causa resulta na resolução das alterações, cremes labiais
têm sido bastante eficazes.
LESÕES ORAIS POR SUBSTÂNCIAS DE PREENCHIMENTO
ESTÉTICO
Substâncias são utilizadas para aumentar o volume dos
lábios, das bochechas e do queixo ou são utilizadas para
minimizar as rugas na testa.
Substâncias biodegradáveis:colágeno, gordura, dextran,
ácido hialurônico, ácido poli-L-lático.
Substâncias permanentes: Silicone líquido, poliacrilamida,
polimetilmetacrilato, hidroxiapatita
Características
As reações mais comuns incluem equimoses, eritema,
prurido, dor, infecção localizada, alergia, isquemias.
Nódulos semelhantes a neoplasias, geralmente afetam
lábios, mucosa jugal anterior, fundo de vestíbulo.
IMPORTANTE: saber que quando um preenchedor é
injetado na pele, sempre ocorre uma reação inflamatória
decorrente do trauma da injeção e/ou resposta do
organismo.
Após 4 a 5 dias o estímulo inflamatório regride, esse
processo depende da substância, do local e do paciente que
varia a intensidade desse processo inflamatório que quanto
mais intenso maior o risco de complicações.
PSEUDOCISTO ANTRAL
Achados nas radiografias panorâmicas, lesão em forma de
cúpula discretamente radiopaca no assoalho do seio
maxilar.
Se desenvolve devido acúmulo de exaustado inflamatório
abaixo da mucosa do seio.
A maioria é assintomática, porém podem relatar dores de
cabeça, dores nos seios da face, obstrução nasal,
gotejamento pós-nasal e corrimento nasal.
Não há necessidade de tratamento.
ENFISEMA
Introdução de ar dentro dos espaços subcutâneos ou faciais
da cabeça e pescoço. O ar forçado pode se espalhar através
dos espaços para as áreas retrofaringiana e mediastinal.
A introdução de ar dentro dos tecidos tem sido observada
após um grande número de procedimentos dentários,
porém a maioria dos casos envolve exodontias, endodontia,
osteotomias, trauma ou o uso de seringas de ar ou de água.
Aumento da face, na tomografia é visualizado bolhas de ar
nos tecidos moles.
Tratamento
O tratamento é feito com antibióticos de amplo espectro
quando relacionada aos dentes, o corpo expele o ar em 2 a
5 dias sem maiores dificuldades
 
ANOMALIAS DENTÁRIAS 
As anomalias dentárias podem ser divididas naquelas que
são influenciadas por fatores ambientais, idiopáticas (sem
causa conhecida) e as hereditárias.
EFEITOS AMBIENTAIS 
Os ameloblastos são células sensíveis a estímulos externos
que podem gerar anomalías na síntese e formação do
esmalte dentário.
A formação do esmlate passa por três fases principais
1. Formação da matriz: proteínas são depositadas
2. Mineralização: deposição mineral e maior parte das
proteínas são removidas 
Highlight
3. Maturação: os remanescentes de proteínas são
removidos
O período que ocorre a agressão que determina o tipo de
defeito.
Defeitos de esmlate podem ser mascarados pela saliva,
iluminação ou placa
Alterações dos dentes por fatores ambientais
Os defeitos visíveis do esmalte são classificados em três
grandes grupo:
Hipoplasia: fossetas, ranhuras ou largas áreas sem esmalte.
Opacificações difusas do esmalte: váriações da tranlucidez
do esmalte.
Opacificações demarcadas do esmlate: áreas de menor
translucidez, aumento da opacidade bem delimitada,
esmalte com espessura normal, em graus mais altos podem
ser amarelas ou marrons.
Hipoplasia de tuner é causada por doença inflamatória
periapical dos dentes decíduos adjascentes
Áreas afetadas varia de acordo com o grau de injúria,
coloração brancas/ marrons até áreas extensas de
hipoplasia.
Principal área são pré molares (cárie dos molares decíduos)
Hipoplasia causada por terapia antineoplásica 
Mais comum em pacientes menores de 12 anos, devido
radioterapia em época de formação dos elementos
dentários
Diretamente ligado a idade do paciente, forma de terapia,
dose e radiação.
Radiação em doses de 0,72Gy são associadas com leves
alterações do esmalte e dentina.
As alterações mais frequentes ão hipodontia, microdontia,
hipoplasia radicular e hipoplasia de esmalte
Hipoplasia mand: diminui o terço
inf da face.
Fluorose dental: ingestão de quantidade excessivas de flúor,
resulta em significativos defeitos do esmalte (áreas opacas)
O flúor produz alteração na estrutura dentária mas
apresenta resistência a cárie, 1ppm de flúor reduz os índices
entre 50 a 70% de cárie.
Há retenção de proteínas na
amelogênese levando a
hipomineralização, aumento da
porosidade.
Hipoplasia sifilítica: causada pela sífilis congênita.
DESGASTES DENTÁRIOS
Perda da superfície dos dentes, processo fisiológico em
decorrencia do envelhecimento mas pode ser patológico
gerando problemas funcionais, estéticos ou sensibilidade
dental.
* combinação de fatores
Atrição: perda de estrutura dentária pelo contato dos
dentes antagonistas durate a oclusão e mastigação,
contatos prematuros associado ao bruxismo.
Abrasão: Perda da estrutura dentária causada por agente
externo, escovação dentária com pasta abrasiva e forte
escovação horizontal, também está ligada a hábitos orais
como morder lápis, fumos, fio dental de maneira
inadequada.
Erosão: Perda da estrutura dentária causada por um
processo químico somado à interação bacteriana com o
dente.
*Perimólise: erosão proviniente de secreções gástricas
Abfração: lesões em foma de cunha limitadas a região
cervical dos dentes, pronfundos, estreitos em forma de V.
Geralmente afetam um único dente na sup. vestibular.
Tratamento dos desgastes dentários
Orientação ao paciente, cuidados com escovação e
dentíficios, além de evitar hábitos nocivos.
Fazer o uso de placas miorelaxantes – bruxismo 
Abfração = Ionômero de vidro
Abrasão = resina composta.
Reabilitações com coroas protéticas, facetas e restaurações
REABSORÇÃO INTERNA E EXTERNA
Perda da estrutura dentária pela degradação celular;
Reabsorção interna = células da polpa dentária 
Reabsorção externa = células do ligamento peridontal
REABSORÇÃO INTERNA
Mais rara, é a injúria aos tecidos pulpares e podem causar a
comunicação da polpa com o ligamento periodontal.
Dentes rosa de mummery é causado pela rebsorção interna
estar próxima a área externa do dente.
Reabsorção inflamatória: tecido de granulação
Reabsorção metaplásica: substituição da polpa por tecido
cementóide ou ósseo.
REABSORÇÃO EXTERNA
Mais comum que a interna, pode estar associada a cistos,
traumas, forças mecênicas excessivas (ortodontia),
clareamento intracoronários.
Perda de estrutura dentária com aspecto comido de traça,
com regiões mais radiolucidas no ápice e terço médio das
raízes dentárias.
Pode simular um dente rosa de mummery se progredir
envolvendo o cemento e polpa.
Aspectos histológicos:
Interna apresenta destruição pulpar e formação de tecido
vascular, celularizado e rico em fibras colágenas, com
dentinoclastos com inflamação presente.
Externa apresenta muitos dentinoclastos nas áreas de
reabsorção, podendo ocorrer formação de tecido de
granulação.
Tratamento:
Interna é realizado a endodontia com pasta de hidróxido de
cálcio na área reabsorvida, já em casos de perfuração
radicular que não apresenta regressão é necessário
exodotia.
Externa é necessário remover fatores causais da rebsorção.
DESCOLORAÇÃO DENTÁRIA POR FATORES AMBIENTAIS
Manchas extrinsecas: causadas por tabaco, ferro, alimentos,
bebidad, medicações, materiais restauradores
Manchas intrinsecas: amelogênese imperfeita, fluorose
dental, trauma, medicações, icterícea…
DISTURBIOS DA ERUPÇÃO
Atraso na erupção: atraso na erupção dentária quando o
dente não surge na cavidade oral em 12 meses do período
comum ou 75% da raiz está formada e não erupcionou.
Condições locais que atrasam erupção: anquilose, arcada de
tamanho deficiente, pérolas de esmalte, deficiencia na
reabsorção do decíduo, perda rematura do decíduo.
Condições sitemicas que atrasam erupção: anemia, paralisia,
quimioterapia, drogras, desnutrição, baixo peso ao nascer.
Tratamento é a remoção da lesão que podem acarretar
atraso na erupção e exposição cirurgica com tratamento
ortodontico.
Impactação: rara em decíduos,comum em molares e
caninos.
Pode estar relacionado a cistos, traumas, espessamento do
osso, disfunções sistêmicas.
Tratamento é o tracionamento ortodontico, remoção
cirurgica.
Anquilose: fusão do cemento ou dentina no osso alveolar,
ausência de ligamento periodontal
Comum em primeiro molar decícuo inferior que pode causar
a inpactação do dente permanente subjascente.
HIPODONTIA: é a falta de um ou mais elementos dentários,
mais comum em mulheres.
Ligado ao genes PAX9, MSX1 e AXIN2
Anodontia (ausencia de todos dentes permanentes) é rara
Oligodontia é a falta de mais de seis dentes
+ frequente na dentição permanente
HIPERDONTIA: presença de supranumerários na dendição
permanente
4 molar = disto molar 
paramolar: 4 molar em região vestibular ou palatina
Dentes natais presente no nascimento
Dentes neonatais surgem até 30 dias após nascer
MICRODONTIA: Dentes são menores que o normal
MACRODONTIA: Dentes maiores que o normal.
GERMINAÇÃO: um único dente que tentou se dividir em
dois
FUSÃO: união de dois ou mais dentes vizinhos.
CONCRESCÊNCIA: união de dois dentes através do cemento,
geralmente ocorre com molares
CÚSPIDES ACESSÓRIAS
Cuspide de carabelli: cúspide acessória na face palatina da
cúspide mesiolingual de um molar.
Cúspide em garra: cúspide adicional da face palatina/lingual
de dentes anteriores.
* não remover em uma vez só pois possui
polpa
DENTE EVAGINADO: elevação semelhante a cúspide
localizada na região de sulco central ou na crista lingual
Presença de corno pulpares
Associação com incisivos em forma de pá
DENTE INVAGINADO:profunda invaginação na superfície da
coroa ou raiz do dente, limitada por esmalte.
ESMALTE ECTÓPICO
Pérolas de esmalte: pode ou não ter polpa
Extensões cervicais de
esmalte
TAURODONTIA: aumento do corpo e da câmera pulpar de
um dente multiradicular com deslocamento apical do soalho
pulpa e bifurcação das raízes.
Hipercementose: áreas de maior concentração de cemento
Fatores locais: trauma oclusal anormal, inflamação, ausência
do antagonistas, reparo de raízes fraturadas.
Fatores sistêmicos: artrite, calcinose, …
Cementoblastoma # Hipercementose
DILACERAÇÃO: curvatura anormal na raiz em relação a
coroa do dente.
RAÍZES SUPRANUMERÁRIAS: comum em molares, caninos e
pré molares inferiores.
AMELOGÊNESE IMPERFEITA
Alteração na estrutura do esmalte dentário na ausência de
uma alteração sistêmica.
Defeito genético: ENAM, MMP20, KLK4, FAM83H
Hipoplásica: referente a formação da matriz orgânica 
Hipomaturada: mineralização da matriz
Hipocalcificada: falha na maturação do esmalte
Tratamento é a resolução dos problemas estéticos,
sensibilidade dentinária e perda da dimensão vertical.
Maior chances de lesões cariosas, mordida anterior aberta,
erupção retardada, inflamação gengival.
Pode ser resolvido com coroas totais e facetas dependendo
a gravidade.
DENTINOGÊNESE IMPERFEITA
Defeito na produção de colágeno, é autossômico dominante
e está fortemente relacidonada com osteogênese
imperfeita.
Afeta tanto decíduos como dentes permanentes;
Apresenta pigmentação marrom, transparência distinta.
Coroas bulbosas, constrição cervical, raízes delgadas e
obliteração precose da câmara pulpar e canais radiculares.
* podem apresentar dentes em concha
Aspecto histológico: apresenta uma dentina desorganizada
não há distinguição dos túbulos dentinários.
Tratamento: caso não haja ligação com osteogênese é
possível realizar implantes, coroas com pinos também é
uma forma de tratar.
DISPLASIA DENTINÁRIA
Descoberta em 1939 possui dos tipos I e II
TIPO I: displasia dentinária radicular, apresenta dentes sem
raízes.
TIPO II/ dentinogênese imperfeita: displasia dentinária
coronária.
Aspecto histológico: 
ODONTOPLASIA REGIONAL/DENTES FANTASMAS
Anormalidade de desenvolvimento não hereditária,
idiopática, associada a síndromes. 
Defeitos no esmalte, dentina e polpa.
Comum na maxilar, radiografica aparecem dentes
fantasmas.
apresentam camada muito fina de dentina, com câmara pulpar maior
má formação da dentina radicular
má formação da dentina coronária, possível formação de cálculos no interior da polpa
há má formação total dos dentes, tanto do esmalte como da dentina e polpa