Pneumonias infecciosas

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Pneumonias infecciosas
Julia Muniz 101
introdução
· Pneumonia: infecção do parênquima pulmonar com expressão clínica, ocorre quando as defesas do organismo são incapazes de impedir a colonização e proliferação de microrganismos (bronquíolos respiratórios preenchidos por exsudato inflamatório)
· Infecção: invasão e multiplicação acompanhada de agressão e reação
· Colonização: existência de bactérias em um local do corpo sem resposta do hospedeiro
· Contaminação se da pelo ar inalado e também pela via hematogênica
· Uso de atb de amplo espectro, procedimentos invasivos e situações de imunossupressão dificultam as pneumonias
Mucosa e parênquima pulmonar: conservação em formol 10%
Escarro broncoalveolar: in natura, máximo armazenar em geladeira
Lavado brônquico: álcool 95% e corado com Papanicolau
· Patogênese: diminuição dos mecanismos locais de defesa ou se a resistência sistema está baixa
disfuçoes dos mecanimos de defesa
· Perda ou supressão dos reflexos de tosse: coma, anestesia, distúrbios neuromusculares, medicamentos ou dor torácica, pode ser causa de aspiração de conteúdo gástrico
· Lesão do aparelho mucociliar: tabagismo, inalação de fases quentes ou corrosivos, doenças viraars ou defeitos da função ciliar
· Acumulo de secreção: fibrose cística e obstruções brônquicas
· Interferência com a ação fagocítica: álcool, tabaco, fumaça, anoxia ou intoxicação por oxigênio
· Congestão e edema pulmonar
classificação
· Origem: hospitalar ou comunitária
· Etiologia: bacteriana, viral, fúngica e por protozoários
· Lesões morfológicas: especificas ou inespecíficas
lobar
· Disseminação relativamente uniforme nos lobos pulmonares, adquirindo um padrão homogêneo de acometimento
· Não há destruição das paredes alveolares e a exsudação de fibrina na pleura é comum
· Broncogramas aéreos: desenho do brônquio preenchido com ar nos meios dos alvéolos preenchidos por pus 
· 
fases
· Fase inicial ou de congestão: hiperemia intensas dos capilares septais e edema, poucos neutrófilos e muitas bactérias nos alvéolos 
· Hepatização vermelha: hiperemia + alvéolos cheios de fluido, neutrófilos, fibrina e bactérias
· Hepatização cinzenta: diminuição da hiperemia e número de bactérias nos alvéolos, aumento da quantidade de fibrina e células inflamatórias, enzimas que causam degradação das fibras elásticas da MEC e torna o parênquima friável 
· 
· Resolução: lise da fibrina e redução progressiva do exsudato
lobular/broncopneumonia
· Focos inflamatórios múltiplos de inflamação purulenta que acometem lóbulos pulmonares, pode ser bilateral, disseminação do agente pelas vias aéreas distais 
· Opacidades focais no RX
· Crianças e idosos ou indivíduos debilitados
· Micro: edema, hiperemia, exsudato purulento na luz dos alvéolos e bronquíolos com destruição da parede dessas estruturas 
· Pode ter as mesmas fases da pneumonia lobar, porém com distribuição focal
pneumonia intersticial
· Acomete o interstício pulmonar podendo ser bilateral
· Macro: pouco especifico, hiperemia
· Micro: inflamação intersticial, septos alveolares alargados pelo edema e infiltrado de mononucleares, interior do alvéolo pode conter uma pequena quantidade de liquido ou membrana hialina dano alveolar
pneumonias bacterias
· Quadro clínico comum: febre alta de inicio abrupto, calafrios com tremores e tosse produtiva de escarro purulento, podendo em pacientes ocasionais ter hemoptise, dor pleurítica e atrito pleural
· Exame físico: presença de estertores crepitantes na ausculta pulmonar (pus nos alvéolos) e atrito pleural
· Causam pneumonias lobares ou broncopulmonares
· DX: clinico e radiológico
· Complicações: abcesso por destruição e necrose do tecido, empiema por disseminação infecciosa para a cavidade pleural, disseminação bacteriana para valvas cardíacas, pericárdio, cérebro, rins, aço ou articulações, causando abcessos metastáticos, endocardite, meningite ou artrite supurativa
pneumococo
· Streptococcus pneumoniae, 90% das pneumonias lobares comunitárias, gram +, diplococos que não produzem toxinas
· 30-50 anos
· Patogênese: multiplicação bacteriana que induz resposta exsudativa neutrofílica
· Complicação principal: dano alveolar difuso
· Dx: clinico e radiológico, escarro com coloração gram tem baixa sensibilidade, hemocultura tem baixa especificidade
· Vacinação: indivíduos com condições predisponentes a infecções por gram + encapsulados (pcte esplenectomizados) 
klebisiella pneumoniae
· Principal gram – causador de pneumonia, capsula mucoide positiva a coloração com prata (Grocott)
· Alcoólatras com higiene bocal precária, 40-60 anos e pcte desnutrido
aguda
· Distribuição lobar, podendo envolver mais de um lobo pulmão consolidado com aparência mucoide
· Presença de pleurite fibrinosa e necrose extensa com formação de abcessos 
· Micro: exsudato intralveolar difuso com presença de grandes números de neutrófilos e macrófagos
· Presença de escarro espesso e gelatinoso
crônica
· Fibrose extensa e múltiplos abcessos contendo bacilos viáveis evoluir com bronquiectasia
haemophylus influenzae
· Bactéria gram- que tem prolongamento que favorece a aderência no epitélio respiratório e liberação de enzimas que afetam os batimentos ciliares
· Coloniza a faringe da população de duas formas: encapsuladas e não encapsulada, devido a vacina tem se aumentando o número de infecções pelas formas não encapsuladas que porem causar otite media, sinusite e broncopneumonia e em crianças podendo causar meningite
· Pacientes com bronquite crônica e ou /bronquiectasia está associado a infecções virais previas que causam necrose do epitélio que facilita a aderência
· Causa pneumonia destrutiva, lobular e irregular evoluir com bronquiolite obliterante
· Complicação: abcessos cicatrização leva a bronquiectasia, principal causa de exacerbação aguda da DPOC, otite media, meningite e septicemia
staphylococcus aureus
· Morfologia: foco de hemorragia paraquimentosa e abcessos
· Precedida por infecção viral tipo influenza ou por septicemia secundária a infecção
· Grupo de risco: usuários de drogas intravenosas, pode estar associado a endocardite infeciosa
· QC: insidioso ou abrupto de tosse, dor pleural, hemoptise e febre
· Complicações: abcesso pulmonar, invasão da pleura, empiema e otite média
legionella pneumophila
· Esporádica, epidêmica ou em imunossuprimidos
· Ambientes aquáticos artificiais, torres de resfriamento de água e interior do sistema de tubulação de água domestica
· Infecção por inalação de aerossóis ou inalação de água contaminada 
· Pneumonia lobar ou lobular precedida de febre, mal-estar, mialgias, insuficiência renal, diarreia e encefalopatia
· Grupo de risco: receptores de transplantes
· Micro: exsudato inflamatório rico em neutrófilos e numerosos macrófagos presos em malhas de fibrina no interior dos alvéolos e bronquíolos, interstício preservado e abcessos são incomuns
· Coloração: impregnação por prata por Diertele ou Warthin-starry
· DX: cultura de escarro, antígeno de Legionella a urina ou pós teste de AC fluorescente positivo
pseudomonas aeruginosa
· Frequente em pacientes com doenças pulmonares crônicas, queimaduras, imunossuprimidos e neoplasias malignas hematológicas
· Lobo inferior é o mais acometido bronquopneumonia hemorrágica multifocal +derrame pleural serossanguinolento + áreas de necrose e abcessos
· Micro: necrose no parênquima, infiltrado de PMN, hemorragia, inflamação aguda com necrose fibrinoide na parede de pequenos vasos, bacilos gram- no interior de vasos
· Complicação: septicemia (angioinvasor)
moxarella catarhallis
· Idosos
· Complicação: segunda principal causa de exacerbação de DPOC e otite média
· Maioria das pneumonias são resolvidas sem deixar cicatrizes, a fibrina alveolar é digerida pelas enzimas das células inflamatórias degeneradas e os dendritos remanescentes absorvidas ou eliminados no escarro
abcessos pulmonares
· Resultante de agressão e destruição tecidual que acumulam pus
· Principais agentes são bct da flora bucal e pode ser causado por bct de pneumonias infecciosas
· Podem se formar em casos de: complicação de pneumoniabacteriana, aspiração de material contaminado (causa mais frequente), infecção secundaria em lesões previas, embolia séptica e lesões torácicas perfurantes
· QC: tosse, febre, escarro purulento ou sanguinolento de odor fétido, dor torácica e perda de peso
· Exames de imagem: lesões cavitadas com nível de liquido no interior
· Tratamento: uso de antibióticos e resolução do quadro deixando cicatriz
· Complicações: extensão da infecção para cavidade pleural, hemorragia, desenvolvimento de abcessos cerebrais ou meningite devido a êmbolos sépticos 
· 
pneumonias virais
influenza
· Vírus de RNA dos tipos A, B e C ou combinação de suas hemaglutininas (H1-H3) e neuroaminidases (N1ou N2)
· Ativação do sistema imune para H e N torna a infecção menos provável de ocorrer e mais branda
· Período de incubação: 15 dias 
· QC: febre, inapetência, cefaleia, mialgia, dispneia evoluir para insuficiência respiratória aguda
· Detecção do vírus por PCR do lavado broncoalveolar
· Padrões morfológicos: dano alveolar difuso, dano alveolar difuso associado a bronquiolite necrosante, dano alveolar difuso com hemorragia alveolar grave
· 
· 
· Células sofrem metaplasia escamosa e células das vias aéreas e alveolares apresentam efeito citopatico do vírus multinucleadas, citoplasma amplo e núcleos irregulares e pleomórficos
· 
· Infecções respiratórias altas virais: hiperemia da mucosa e infiltração de mononucleares acompanhada de superprodução de secreções mucosas
herpes simplex
· Comprometimento focal, nodular ou confluente no interstício
· Broncopneumonia
· Exsudato proteináceo, detritos celulares e neutrófilos
· Inclusões nucleares Cowdry A nas células alveolares 
· 
varicela zoster
· Semelhante a herpes simples
adenovirus
· Leva a destruição bronquiolar por necrose de coagulação
· Inclusões virais nos epitélios bronquiolar e alveolar
citomegalovírus
· Aumento do volume das células infectadas e causa inclusões tanto intranucleares quanto intracitoplasmáticas
· Macrófagos ficam com aspecto de olho de coruja
· 
sarampo
· Encefalite e pneumonia são as complicações mais frequentes e graves
· Imunossuprimidos e crianças malnutridas
· Dano alveolar difuso, bronquiolite obliterante, metaplasia escamosa, células gigantes com inclusões virais
· 
pneumonias fúngicas
aspergillus
· Hifas finas, longas, 90º
· Infarto hemorrágico com infiltrado inflamatório escasso e hifas
· 
candida albicans
· Broncopneumonias ou abcessos
· Via hematogênica: caracterizada por nódulos miliares distribuídos difusamente e área central de necrose com inflamação aguda
· Via aspirativa: evento terminal e sem significado, acomete cavidade oral, esôfago, laringe e traqueia
· 
cryptococcus neoformans
· Fungos redondos, basófilos no HE, bem visualizados no Grocott e mucicarmim
· Saprófito, acometimento secundários a disseminação da doença, principalmente imunossuprimidos
· Necrose extensa, inflamação aguda e crônica com microabcessos
· 
pneumocystis jiroveci
· Pneumonia das células plasmocitárias que compromete crianças e adultos com imunossupressão causada por desnutrição, neoplasias malignas e HIV
· Alvéolo ocupado por material proteico xantomizado que no Grocott permite a visualização da forma de meia lua 
· 
paracoccidioides braziliensis
· Fungo com aspecto microscópico de roda de leme
· Alterações pulmonares intersticiais e/ou alveolares que podem ter padrão miliar ou nodular
· Focos de condensação de aspecto bronco pneumônico bilateral e simétrico asa de borboleta
· Pode formar paracoccidioma
pneumonia por helmintos
· Rara, associada a imunodepressão, causada por Strongyloiodes stercoralis que provoca inflamação aguda, lesão da microcirculação e hemorragia extensa
pneumonia por aspiração
· Penetração de alimento ou conteúdo gástrico nos pulmões
· Pode ocorrer nas situações: redução do nível de consciência, distúrbios nos reflexos de tosse ou deglutição, doenças do esôfago e doença do refluxo gastroesofágico
· Lesões podem ser de pequeno foco de necrose, formação de abcessos ou morte por ARDS
· Patogênese: agressão química do suco gástrico ao parênquima pulmonar ou infecção por microrganismos da mucosa oral
· 
tuberculose
tuberculose primária
· Infecção que ocorre em indivíduos que nunca tinham entrado em contato com a bactéria
· Crianças ou adultos e idosos que se mudam de um local não endêmico para um endêmico
· História da infecção:
· Reação exsudativa: bacilos de Koch chegam aos alvéolos macrófagos alveolares +PMN são atraídos BK bloqueia a fusão dos lisossomos do macrófago proliferação de bacilos nos macrófagos RI inespecífica alveolite aguda exsudativa pela ação de enzimas liberadas pelos neutrófilos
· Reação produtiva: macrófagos liberam IL-12 ativação de linfócitos TH1 liberando INF-gama macrófagos liberando TNF-alfa formação de granulomas epitelioides com células gigantes
· 
· Reação produtiva caseosa: morte dos bacilos e necrose caseosa no interior do granuloma pela RI
· 
· Reação de cicatrização: morte dos bacilos, controle da multiplicação bacteriana, cicatrização pelo fator de crescimento de fibroblastos pelos macrófagos, cicatriz remanescente é chamada de foco de Simon
· Localização: região inferior do lobo superior e superior do lobo inferior
· Granulomas dessa região nódulo de ghon
· Bacilos chegam aos linfonodos hilares causando linfadenite granulomatosa que junto com o nódulo é chamado de complexo de Ghon que pode seguir 2 caminhos
· Cura: destruição de microrganismo, cicatrização e calcificação da lesão, bacilos podem permanecer latentes nesses locais e originar um TB secundária
· Tuberculose primária progressiva: bacilos podem disseminar para outros órgãos e pode desenvolver pneumonia caseosa ou TB miliar
· Pneumonia caseosa: bacilos pelos alvéolos adjacentes pelos poros de Khon resultando em expansão das lesões exsudativas e granulomatosas
· TB miliar: disseminação hematogênica dos bacilos que podem ser levadas para outros pontos do pulmão ou outros órgãos (fígado, baço, MO, meninges e rins)
· 
· QC: assintomático ou febre (14-21 dias), dor pleurítica e retroesternal, dor interscapular
· Radiografia: normais, apresentando linfadenopatia hilar, derrame pleural e infiltrado pulmonar, principalmente peri hilar e do lado direito
· TB primária em criança: linfadenopatia do lado direito e infiltrado no lobo inferior direito
tuberculose secundária
· Adultos
· Reinfecção ou reativação da forma latente devido à queda da imunidade
· Localização: ápice pulmonar, segmento posterior apical do lobo superior e o segmento superior do lobo inferior direito
· Tipos morfológicos:
· TB apical: lesões fibrocaseosas nos ápices pulmonares
· TB acino-nodosa: lesões granulomatosas axiais peribrônquicos seguindo a histoarquiterura pulmonar 
· TB cavernosa: devido a necrose extensa, o material se liquefaz e é drenado por um brônquio cavernas tuberculosas
· 
· TB miliar: bacilos podem, por via hematogênica, alcançar outros órgãos e outras áreas pulmonares
Disseminação por contiguidade pode causar pleurite tuberculosa, infecção da laringe e brônquios e bacilos podem atingir intestino delgado e estomago e a hematogênica pode causar TB de outros órgãos
· QC: inicio insidioso, febre (baixo grau, diurna, aumento gradual ao longo do dia, pico no fim da tarde), suores noturnos, tosse ausente ou leve produtiva ou seca (com a progressão torna-se continua durante o dia e produtiva amarelada-esverdeada podendo conter sangue e sem mau cheiro), dispneia, dor pleurítica, ulceras dolorosas da boca, língua, laringe ou TGI (expectoração crônica e deglutição de secreção infecciosa) e anorexia 
Hemoptise associada a descamação caseosa ou erosão endobronquial
· Outras comorbidades podem afetar a apresentação da reativação da TB: diabetes, administração de tumor inibidores do fato de necrose e infecção avançada pelo HIV
· Achados laboratoriais: exames hematológicos de rotina e testes bioquímicos laboratoriais mostram número aumentando da proteína C reativa, na fase tardia tem anemia normocítica, leucocitose e raramente monocitose, pode ser observado hiponatremia, hipoalbunemiae hipergamaglobulina pode ocorrer nas fases tardias 
· Estudos de imagem:
· 
· TC de tórax: mais sensível que o RX, pois é capaz de localizar lesões pequenas no ápice pulmonar, linfadenopatia hilar ou mediastinal e lesões cavitadas no pulmão
· 
complicações da TB
· Hemoptise, pneumotórax, bronquiectasias, destruição pulmonar extensa, fistula, estenose traqueobrônquica, malignização, infecção por aspergilose, choque séptico e tromboembolismo venoso
diagnósticos diferenciais
· Infecção por mycobacterium não tuberculosicos: Diferenciado por testes moleculares, e o QC pode ser diferente, já que os casos de febre e perda de peso nos MNTB são menos frequentes
· Infecção fúngica
· Sarcoidose: É diferenciado da TB pela ausência de necrose caseosa nos granulomas
· Abscesso pulmonar: Diferenciado pela cultura negativa
· Embolia séptica: Diferenciado pela hemocultura e ecocardiograma
· Câncer de pulmão: Diferenciado pela histopatologia
· Linfoma: Diferenciado pela histopatologia