2- Sinais e Sintomas Neurológicos

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Capítulo 2 9
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Sinais e Sintomas Neurológicos
JosØ Antonio Levy
Lœcia Iracema Z. de Mendonça
CAP˝TULOCAP˝TULO
 Podemos classificar os sintomas neu-
rológicos em: motores (fraqueza muscular,
movimentos involuntários, incoordenação),
sensitivos (dor e parestesias), vertigem e per-
da da audição, comprometimento da visão,
distúrbios do nível de consciência (síncope
e coma) e das funções cognitivas (afasia,
apraxia, agnosia, amnésia, delirium e demên-
cia). Evidentemente para cada sintoma exis-
tem sinais, podendo ser eles patognomônicos
ou não.
FRAQUEZA MUSCULAR
Usamos o termo paralisia ou plegia quan-
do existe perda total da contratilidade mus-
cular e paresia, quando existe apenas
diminuição desta contratilidade ou seja, uma
fraqueza muscular. Se existe déficit motor em
um hemicorpo por uma única lesão, como,
por exemplo, um acidente vascular cerebral
(AVC), o paciente ficará hemiplégico ou he-
miparético; se tivermos o déficit motor nos
dois hemicorpos devido a dois AVC, um de
cada lado, usaremos os termos diplegia ou
diparesia, se tivermos o déficit motor nos qua-
tro membros por uma lesão na medula cervi-
cal o paciente será tetraplégico ou tetraparé-
tico, se tivermos o déficit de um membro por
lesão das raízes do plexo cervical ou lombos-
sacro teremos uma monoplegia ou monopa-
resia; em um déficit dos membros inferiores
por uma lesão medular ou da cauda eqüina
teremos uma paraplegia ou paraparesia cru-
ral. Se a lesão estiver localizada nos neurônios
motores inferiores (via final comum), nas
células da ponta anterior da medula ou dos
núcleos motores dos nervos cranianos ou no
axônio dessas células, a paralisia ou paresia
serão flácidas, sendo acompanhadas, como
vimos, de hipotonia, arreflexia e atrofia mus-
cular conforme o explanado no capítulo an-
terior; se ao contrário, a lesão estiver situada
nos neurônios motores superiores, ou nos
axônios dessas células, ou seja, nos neurôni-
os do trato piramidal, que se encontram pre-
dominantemente na área motora primária do
córtex cerebral, além do déficit motor, tere-
mos sinais de liberação, como, espasticidade
ou seja, hipertonia elástica, hiper-reflexia, au-
tomatismo medular e sincinesias, poderemos
encontrar ainda dois sinais muito importan-
tes da propedêutica neurológica, quais sejam
o sinal de Babinski e o sinal do canivete.
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SINAL DE BABINSKI
Na estimulação cutânea da planta do pé
com um estilete em condições normais temos
como resposta a flexão plantar dos artelhos,
quando no entanto esse estímulo provocar a
dorsiflexão, teremos o sinal de Babinski, o qual
pode acompanhar-se de abertura em leque dos
quatro últimos artelhos. Essa resposta inverti-
da ou seja, o sinal de Babinski é devida a um
aumento do campo receptivo para esta dorsi-
flexão, o qual nos indivíduos normais se limi-
ta à superfície plantar do grande artelho.
SINAL DO CANIVETE
Ao se distender nos casos de lesão pirami-
dal, um músculo passivamente, procurando por
exemplo, abrir o ângulo entre o braço e o an-
tebraço, distendendo o bíceps, inicialmente
verificamos dificuldade; no entanto, quando o
grau de tensão provocado pelo examinador for
muito forte, vencendo o limiar dos órgãos ten-
díneos (sensibilidade profunda), a resistência
cessa e o movimento passivo se torna fácil.
Comparativamente é como se abríssemos a
folha de um canivete, onde, como sabemos,
o movimento difícil no início se torna fácil.
Este sinal é explicado por serem os limiares
sensitivos dos órgãos tendíneos, maiores que
os limiares dos fusos musculares; quando
então, esse limiar for ultrapassado teremos
a inibição do reflexo da tração muscular em
um mecanismo de defesa que tem como fi-
nalidade proteger o músculo de um estiramento
excessivo.
Se no entanto essa lesão dos neurônios
motores superiores for aguda, como, por exem-
plo, numa seção da medula por arma de fogo
ou em um AVC, os sinais de liberação não vão
aparecer imediatamente; de início teremos a
fase chamada de choque e apenas depois de
algum tempo, variável de dias ou semanas co-
meçam a aparecer os sinais de liberação.
Várias estruturas cerebrais e do tronco ce-
rebral dão origem a tratos com função motora
além do trato piramidal; esses outros tratos
motores influenciam o tono muscular, através
de sua ação sobre os motoneurônios da via fi-
nal comum situados nas pontas anteriores da
medula e nos núcleos motores dos nervos cra-
nianos.
Nas lesões cerebelares e do núcleo ru-
bro (síndrome de Claude) são observadas
hipotonia e reflexos pendulares. O sistema ex-
trapiramidal relacionado ao controle dos mo-
vimentos automáticos tem ainda importantes
funções na regulação do tono muscular, parti-
cularmente relacionados com as posturas e o
equilíbrio, completando o papel desempenha-
do pelo cerebelo. A moléstia de Parkinson, a
mais conhecida entre as afecções dos núcleos
da base é devida à deficiência de dopamina
sintetizada nas células da substância negra; a
hipertonia verificada é plástica, denominada
de rigidez.
Nessa rigidez os músculos têm tendência
a fixar-se em cada posição assumida pelo pa-
ciente e isto explica o fenômeno da roda den-
teada observada em especial nos cotovelos. Se
o examinador flexiona lenta e passivamente o
cotovelo do paciente, em virtude dos múscu-
los tenderem a se fixar nas várias posições,
temos a sensação que na articulação existirá
um mecanismo com rodas denteadas, poden-
do-se sentir a passagem de cada dente da en-
grenagem.
Na rigidez descerebrada que pode ser pro-
vocada experimentalmente por uma transec-
ção no tronco cerebral em qualquer nível entre
o núcleo rubro e o núcleo vestibular de Dei-
ters, teremos rigidez dos músculos extensores
dos quatro membros e dos extensores da cabe-
ça. Na rigidez de decorticação teremos espas-
ticidade dos extensores dos membros inferiores
e dos flexores dos membros superiores e na
clínica podemos vê-la em lesões piramidais
bilaterais em níveis rostrais ao mesencéfalo, e
nos primatas encontramos este quadro extir-
pando experimentalmente o córtex cerebral. As
posturas em decorticação e descerebração são
sinais importantes na propedêutica neurológi-
ca nos estados de coma, pois denotam o nível
das lesões no tronco cerebral.
Capítulo 2 11
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MOVIMENTOS INVOLUNTÁRIOS
Ocasionados por lesões dos núcleos da
base do cérebro (caudado, putâmen, globo pá-
lido, subtalâmico de Louis e substância negra),
os movimentos involuntários existem em vá-
rias afecções neurológicos que afetam esses
núcleos ou suas vias aferentes ou eferentes.
Dentre os movimentos involuntários ou
hipercinesias, as quais desaparecem durante o
sono, sendo agravados pela fadiga e emoção
devemos considerar tremores, movimentos
coréicos, balismo, atetose e distonia.
TREMORES
Definidos como oscilações mais ou menos
rítmicas de uma parte do corpo ao redor de um
ponto fixo, podem ser normais ou patológicas.
Os primeiros decorrem durante os estados
hiperadrenérgicos, como no medo. As patolo-
gias sistêmicas podem também produzir tre-
mores como a tireotoxicose. Entre os tremores
patológicos temos o tremor de ação, o parkin-
soniano, o cerebelar e o tremor rúbrico. O tre-
mor de ação essencial ou familiar é o mais
freqüente envolvendo principalmente os mem-
bros superiores e, o que é mais raro, a cabeça,
a mandíbula e membros inferiores; sua fre-
qüência varia entre 5Hz e 7Hz, sendo sua ex-
tensão de alguns milímetros e sua característica
o aparecimento apenas durante o movimentos
ou na manutenção de uma postura, desapare-
cendo de imediato quando o paciente fica re-
laxado; seu surgimento se dá na vida adulta
principalmente, existindo controvérsias quan-
to ao seu mecanismo.
O tremor parkinsoniano é grosseiro, tem
freqüênciade 4Hz a 5Hz, envolvendo os de-
dos, as mãos e os braços, os lábios e a língua e
os membros inferiores, atingindo raramente os
pés; ocorre quando o membro está em repou-
so e desaparece com o movimento voluntário;
esse tremor geralmente é uma das manifesta-
ções da síndrome parkinsoniana, podendo
ocorrer como um fenômeno isolado em um
indivíduo idoso.
O tremor intencional o qual é acompanha-
do de incoordenação, indica comprometimen-
to do cerebelo ou de suas vias, ao contrário
do parkinsoniano não ocorre quando o mem-
bro está em repouso e nem no início de um
movimento voluntário, característica esta que
o distingue do tremor essencial que aparece
após a primeira metade e especialmente no fi-
nal do movimento.
No chamado erroneamente tremor rubro,
observado nas lesões que acometem as vias
que ligam os núcleos denteados do cerebelo,
rubros e talâmicos, o movimento é de ampla
extensão dos braços e do tronco, sempre que
estas regiões são ativadas, começando a partir
do instante inicial do movimento voluntário e
continuando até que o corpo fique completa-
mente relaxado, sendo chamado por alguns de
tremor ou bater asas.
HIPERCINESIAS
A coréia se caracteriza por movimentos
arrítmicos do tipo contração rápida, afetando
várias partes do corpo, recebendo nome de
hemicoréia quando for limitado a um hemi-
corpo.
Quando esses movimentos atingem ape-
nas a parte proximal dos membros, sendo mui-
to violentos e rápidos, temos o balismo, o qual
atinge apenas um hemicorpo e que é devido à
lesão do núcleo subtalâmico de Luys do lado
oposto.
Na distonia os movimentos são lentos, for-
çando a região do corpo em que ocorrem a
assumir posturas anômalas; durante o movi-
mento ocorre hipertonia que pode ser seguida
de hipotonia nos intervalos; o distúrbio pode
ser observado em membros, tronco, região
cervical e face.
A atetose se caracteriza por movimentos
lentos e sinuosos; assim, nos membros temos
atitudes de flexão e supinação que se alternam
com extensão e pronação, e nos intervalos dos
movimentos os membros afetados se mantêm
rígidos; a atetose pode ser generalizada ou res-
trita a um grupo de músculos cervicais e cra-
nianos.
12 Capítulo 2
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ATAXIA
Caracterizada por dissinergia ou seja, in-
coordenação ou incapacidade para coordenar
os músculos na execução dos movimentos ou
mesmo para manter uma atitude, pode ser de-
vida a uma lesão cerebelar ou de suas vias, ou
a comprometimento da sensibilidade profun-
da consciente. Neste último caso (ataxia sen-
sitiva), a coordenação vai depender muito do
uso da visão, pois essa visão pode informar ao
paciente a posição de seus vários segmentos
corporais. Na lesão cerebelar ou de suas vias,
ao contrário, de nada vai adiantar o auxílio
visual. Assim, na ataxia cerebelar na prova
índex nariz por exemplo, todo movimento de
colocar a ponta do dedo indicador na ponta
do nariz deixa de ser harmônico; os vários seg-
mentos do membro superior não têm uma
movimentação coordenada até o movimento
se completar; no entanto, mesmo sem o auxí-
lio da visão o cérebro reconhece perfeitamen-
te a posição exata dos vários segmentos dos
membros superiores, uns em relação aos ou-
tros, assim como em relação ao resto do cor-
po. Na ataxia sensitiva os músculos terão
movimento coordenado se o paciente souber
sua situação e a de seus vários segmentos no
espaço, o que pode ser conseguido com o au-
xílio da visão, que então substitui a sensibili-
dade profunda consciente que está prejudicada
pela lesão (ver no Capítulo 1: Músculos sinér-
gicos e antagônicos).
A incoordenação é verificada também nos
equilíbrios estático e dinâmico; assim, oscila-
ções durante a marcha e tendência a alargar a
base de sustentação caracterizam a lesão cere-
belar (marcha ebriosa); essas oscilações são
observadas também na postura estática, levan-
do o paciente a afastar os membros inferiores
e alargar a base de apoio; em caso de ataxia
sensitiva o paciente se mantém equilibrado
apenas pelo controle visual, o paciente tende-
rá a cair ao fechar os olhos (sinal de Romberg).
DORES E PARESTESIAS
É importante definirmos os termos empre-
gados para as alterações da sensibilidade.
A dor pode ser definida como sensação
desagradável associada a lesão tecidual ver-
dadeira ou potencial e mediada por fibras ner-
vosas que vão atingir o cérebro, no qual sua
percepção consciente pode ser modificada por
vários fatores.
PARESTESIAS
São sensações anormais, geralmente não
desagradáveis, espontâneas ou não.
ALODÍNIAS
São sensações de dor resultante de estímulo
não-nocivo aplicado à pele normal; por exem-
plo, a simples passagem de um algodão na pele
ser sentida como dor.
ANALGESIA
É a perda da sensibilidade à dor, nesse caso
um estímulo nocivo como, por exemplo, o es-
petar com uma agulha não é sentida como dor.
ANESTESIA DOLOROSA
É a sensação de dor sentida em uma área
anestesiada.
CAUSALGIA
É uma síndrome de dor e queimação manti-
da após lesão traumática de um nervo periférico,
associada com disfunção vasomotora e moto-
ra, a qual apresenta alterações tróficas tardias.
HIPERALGESIA
Consiste em aumento da excitabilidade a
uma estimulação nociva, a qual se deve a uma
baixa do limiar à dor.
HIPERESTESIA
Consiste da excitabilidade aumentada à
estimulação não-nociva, excluindo, no entan-
to, os estímulos sensoriais.
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HIPERPATIA
Síndrome dolorosa caracterizada por rea-
ção dolorosa excessiva e retardada, especial-
mente à estimulação repetitiva, a qual se deve
à baixa do limiar nociceptivo.
HIPOALGESIA
Sensibilidade diminuída à estimulação
nociva.
HIPOESTESIA
Sensibilidade diminuída à estimulação,
excluindo os estímulos especiais.
Outros termos que também devem ser co-
nhecidos são:
LIMIAR DA DOR
A menor intensidade do estímulo que per-
mita ao indivíduo perceber a dor.
Nociceptor
Receptor de preferência sensitivo a estí-
mulos nocivos ou potencialmente nocivos.
VERTIGEM
Este termo deve ser reservado aos distúr-
bios da harmonia espacial entre o organismo e
o meio ambiente, determinando sensação sub-
jetiva de rotação do corpo do paciente em tor-
no de si mesmo ou de deslocamento de objetos
vizinhos, podendo esta rotação ou deslocamen-
to ocorrer segundo vários planos no espaço;
essas características sempre indicam compro-
metimento orgânico ou funcional do aparelho
vestibular ou de suas vias neuronais periféri-
cas ou centrais.
PERDA DE AUDIÇÃO E BARULHO NOS
OUVIDOS
Na surdez de condução de interesse para
os otorrinolaringologistas está prejudicada a
audição do som por via aérea, nesse caso as
lesões estão situadas nos ouvidos externo ou
médio. Na surdez de percepção estão prejudi-
cadas tanto a audição aérea como a óssea, na
qual o som é percebido pela vibração óssea
produzida, por exemplo, por um diapasão co-
locado na mastóide; as lesões ocorrem no ou-
vido interno ou no nervo auditivo. A utilização
do potencial evocado auditivo permite detec-
tar alterações da transmissão do estímulo so-
noro através dos núcleos cocleares do tronco
cerebral e de suas conexões com a área auditi-
va primária do lobo temporal.
O barulho nos ouvidos pode assumir várias
formas (sinos, zumbidos, assobios, sibilos, ti-
que-taques, cachoeira etc.); temos dois tipos
de barulhos, o tipo tonal que é subjetivo e o
atonal muito mais raro e que pode ser ouvido
pelo examinador e pelo paciente, consistindo
este último tipo em ruídos conduzidos aos ou-
vidos a partir de estruturas proximais como por
exemplo em malformações arteriovenosas.
COMPROMETIMENTO DA VISÃO
É relativamente freqüente em afecções
neurológicas, chamados de forma errônea de
nervos ópticos (segundo par craniano) que
partem da retina, são, na verdade, constituin-
tes do sistema nervoso central enão do siste-
ma nervoso periférico como acontece também
com o primeiro par craniano. As manifesta-
ções oculares não retinianas são especialmen-
te de interesse do oftalmologista, embora
possam ter significado neurológico como por
exemplo acontece com o anel de Kaiser-Flei-
sher, o qual é devido a depósito de cobre, ca-
racterístico da doença de Wilson. Dentre as
manifestações que aparecem nas lesões dos
trajetos visuais que ligam a retina até o córtex
calcarino no lobo occipital, onde se situam as
áreas receptivas primárias da visão, devemos
considerar os escotomas e a cegueira mono-
cular das afecções do segundo par craniano,
as hemianopsias bitemporais do comprometi-
mento do quiasma ósseo, as hemianopsias ho-
mônimas das lesões retroquiasmáticas do trato
óptico ou do trato genículo calcarino e as
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quadrantopsias das lesões dos lobos occipital
ou temporal no qual se situa a radiação ópti-
ca que liga o corpo geniculado lateral à fissu-
ra calcarina.
Embora a medida da acuidade visual seja
determinada pelo oftalmologista ela deve tam-
bém ser pesquisada ainda que de modo gros-
seiro pelo neurologista. A diminuição
(ambliopias) e a perda (amaurose) da acuida-
de visual que interessam ao neurologista são
encontradas geralmente em casos de hiperten-
são intracraniana, em algumas doenças dege-
nerativas desmielinizantes e infecciosas do
sistema nervoso. O exame do fundo de olho
faz parte do exame neurológico de rotina e nele
podemos encontrar atrofia óptica dependente
de lesão do nervo óptico (atrofia óptica pri-
mária), quando então a pupila se apresenta to-
talmente ou em um setor, de cor branca, mas
com os limites nítidos; na atrofia óptica secun-
dária que aparece em princípio quando existe
edema de papila, a cor é de tonalidade acin-
zentada e seus limites são inicialmente menos
nítidos. O edema de papila ou estase papilar
se caracteriza pelo intumescimento da papila,
em geral secundário à hipertensão intracrani-
ana; nesse caso as veias estão ingurgitadas e o
pulso venoso ausente, e às vezes podem ser
observadas hemorragias.
O exame do fundo de olho permite ainda
verificar o estado das artérias e veias, dado
importante na hipertensão arterial, na hemor-
ragia meníngea e nas tromboses venosas reti-
nianas; corioidites e corriorretinites podem
também estar presentes em várias moléstias
neurológicas como na toxoplasmose; na do-
ença de Tay Sachs ou idiotia amaurótica fami-
liar existe caracteristicamente no centro da
fávea ou mácula, uma mancha cor-de-cereja e
na doença de Kern-Sayre (oftalmoplegia plus
ou síndrome óculo craniossomática) existe re-
tinite pigmentar.