Treinamento de Força e Hipertrofia Muscular

Prévia do material em texto

*
	Força Muscular: Treinando os Músculos para se Tornarem mais Fortes
*
Ganho de Força por Meio do Treinamento de Força
	Variáveis influenciadoras:
	1- Fatores neurais:
Recrutamento sincronizado de U.M.
Diminuição da inibição autogênica.
Diminuição da co-ativação agonista-anta-gonista.
Codificação de freqüência.
Alteração morfológica da placa motora.
*
Ganho de Força por Meio do Treinamento de Força
	2- Tamanho do músculo – mecanismos :
Hipertrofiaaumento do volume celular.
Hiperplasiaaumento do número de células.
	Tipos de hipertrofia:
	Transitóriapassagem do plasma sanguí-neo para o LIC (edema).
	Crônicaalterações crônicas devido ao treinamento de força. 
*
Hipertrofia Muscular
	Tipos de hipertrofia muscular crônica:
Actomiosínicacausada pelo treinamento regular de força muscular.
Sarcoplasmáticacausada pelo treina-mento regular de resistência muscular.
*
*
Hipertrofia Muscular Após Treinamento
*
Hipertrofia Actomiosínica
	Alterações morfológicas:
Mais miofibrilas
Mais filamentos de actina e miosina.
Mais sarcoplasma.
Mais tecido conjuntivo.
Combinação desses fatores.
*
Hipertrofia Actomiosínica
	Causas da hipertrofia:
	Aumento prolongado da síntese de proteí-nas (anabolismo).
	Diminuição da degradação da proteína (catabolismo).
	Hormônio testosterona como causador primário.
*
*
*
*
Hiperplasia Muscular
*
Hiperplasia Muscular
*
	Confirmado em animais (Goneya, 1980 - gatos)fibras totais não fo-ram contadas, nem antes nem de-pois.
	Não foi confirmado em ratos, galin-has e camundongos (Golnnick, et al. 1973 e 1981; Timson e Bowlin, 1985) fibras totais foram contadas, antes e depois.
*
	Goneya et al. 1986, realizou a mes-ma pesquisa anterior com contagem do nº de fibras musculares e confirmou a hiperplasia muscular.
	Resultados conflitantes pode ser devido ao seguinte fator:
Forma diferenciada de treinamento entre os animais;
	Antonio e Goneya – 1993, por meio de alongamento crônico da asa da galinha, observou hipertrofia e hiper-plasia da asa submetida a treina-mento. 
*
Hiperplasia em Humanos
	Tesch et al., 1985, observou que a área transversal dos músculos vasto lateral e deltóide de fisiculturistas eram menores do que levantadores de peso de competição e igual a estudantes de Ed. Físicademonstrando que a hipertrofia muscular nesse grupo não é fundamental para o ganho de massa muscular;
*
	Larsson e Tesch – 1986, também encontrou resultados similares quando comparou fisiculturistas e indivíduos ativos, porém não treinados. Observaram também mais fibras musculares por unidade motora nos fisiculturistas.
	McCall et al., 1996, num estudo longitudinal observou que após 12 semanas de treinamento de força intenso, hiperplasia muscular no músculo bíceps braquial. Essas diferenças podem ser devido a natureza da carga ou do estímulo do treinamento.
	Kadi et al., 2000, o processo de hiperpla-sia parece ser acelerado pelo uso de esteróides anabolizantes.
	Um a quantidade maior de mionúcleos significa um maior número de receptores andrógenos disponíveis para o crescimen-to muscular.
	Pode ser teorizado que treinamentos muito intenso e de longa duração tornam algumas fibras do tipo II candidatas primárias para tal resposta de adaptação.
*
	Se a hiperplasia ocorrer, ela apenas contribui com cerca de 5% a 10% do aumento no tamanho muscular (Fleck & Kraemer, 2004)
*
*
Hiperplasia Muscular
	Mecanismo fisiológico envolvido na hiper-plasia:
	Células satélites – células miogênicas res-ponsáveis pela regeneração muscular.
*
Integração da Ativação Neural na Hipertrofia Muscular
	Até a 8a semana de treinamento de força muscular, o aumento dessa valência é devido às adaptações neurais.
	Após a 8a semana o aumento da força ocorre devido, principalmente, a hipertro-fia.
*
*
Dor Muscular
	Tipos de dor muscular:
Aguda
Crônica
*
Dor Aguda
	Ocorre durante e imediatamente após o período de exercício.
	Causas:
Redução do fluxo sanguíneo para os músculos ativos (isquemia).
Acúmulo de metabólitos e edema tecidual.
*
*
Dor Aguda: Mecanismo de Ativação
	Contração do músculo esqueléticovaso-constrição mecânicadiminuição do fluxo sanguíneodiminuição da oferta de O2 e nutrientespredomínio do metabolismo glicolíticoacúmulo de metabólitosexci-tação do TNLdor
*
DMIR
	O grau da DMIR está relacionado ao tipo de contração muscular realizada (Komi, 1972; Talag, 1973).
	Independente do tipo de contração muscular realizada a DMIR ocorre 24h a 48h após o exercício.
*
*
Teorias que Explicam a DMIR
	Teoria do espasmo
	Teoria do acúmulo de metabólitos
	Teoria da ruptura tecidual
	Teoria do dano no tecido conjuntivo
*
Teoria da Ruptura Tecidual
	Os estudos atuais apóiam a teoria da ruptura tecidual, pois os níveis séricos de CK, apresentavam elevações duas vezes acima da linha basal oito horas depois que homens com 50 a 69 anos de idade participavam de um programa de força com alta intensidade (Hurley et al., 1995).
*
Fibra Muscular após Maratona
*
Músculo Antes e Depois da Maratona
*
Teoria do Dano no Tecido Conjuntivo
	Segundo Abraham (1977 e 1979), a DMIR está relacionada mais provavelmente com a ruptura dos elementos do tecido conjuntivo nos músculos e tendões.
	Níveis elevados de hidroxiprolina foi maior nos indivíduos que tiveram DMIR após 24 h e, particurlamente, após 48 h.
*
*
Modelo de DMIR Desenvolvido por Armstrong
Tensão elevada sobre o sistema contrátil-elástico, seguida de lesão estrutural.
A lesão estrutural altera a homeostasia ao Ca++, causando necrose.
Os produtos da atividade dos macrófagos e o conteúdo intracelular (histamina, K+, cininas), acumulam-se fora da célula.
Essas substâncias estimulam as TNL.
*
Modelo de DMIR Desenvolvido por Armstrong
Macrófagoscélulas que fagocitam elemen-tos estranhos ao corpo.
Histaminasubstância vasodilatadora en-volvida em processos bioquímicos de res-postas imunológicas, tais como extravasa-mento de plasma que acarreta o apareci-mento de edemas, vermelhidão, coceira dentre outros.
 Cininas – mediador químico da inflamação.
*
*
Reparação Muscular
Lesão do sistema contrátil-elástico.
Infiltração e inflamação celular para digerir os componentes lesados.
Proliferação de células satélites.
Fusão das células satélites dentro dos miotúbulos para formar as novas miofibri-las.
Síntese de proteínas miofibrilares para preencher a nova fibra.
*
Reparação Muscular
Fibra muscular regenerada.
*
*
Redução dos Efeitos Negativos da DMIR
	Aumento progressivo da carga de traba-lho.
	Treinamento exaustivo e de alta intensida-de.
	O alongamento parece ajudar não apenas na prevenção da dor, mas permite também o seu alívio, quando presente (DeVries, 1962).