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A asma é uma doença inflamatória crônica, caracterizada por hiperresponsividade das vias respiratórias inferiores com limitação variável do fluxo aéreo, reversível espontaneamente ou com tratamento, e resulta da interação entre fatores genéti cos e exposição ambiental. Suas manifestações clínicas são episódios recorrentes de sibilância, dispneia, opressão torácica e tosse, em vários níveis de gravidade. Esses sintomas ocorrem particularmente à noite e pela manhã, ao despertar. Estimase uma prevalência entre 4 e 12% da população, segundo a Organização Mundial da Saúde. No Brasil é considerado um problema de saúde pública, constituindose impor tante causa de hospitalizações pelo Sistema Único de Saúde (2,3% do total), com cerca de 350.000 internações anuais, sendo a terceira causa de internação entre crianças e adultos jovens. É uma importante causa de absenteísmo escolar e no trabalho. Pode evoluir com crises graves que põem a vida em risco. Diversos elementos celulares participam do processo infla matório na asma, em particular, mastócitos, eosinófilos, linfó citos T, macrófagos, células epiteliais e neutrófilos, estes últi mos nos casos de asma grave. Diversos fatores parecem estar envolvidos, entre eles fatores genéticos, exposição a substân cias encontradas no ambiente (principalmente poeira domés tica) e infecções virais ocorridas na fase de desenvolvimento do sistema imune. As infecções virais estariam envolvidas em uma alteração da resposta a infecções, primariamente do tipo TH1 para resposta tipo TH2, o que possibilita relacionar asma e reações alérgicas. A resposta inflamatória alérgica (Figura 41.1) é iniciada pela interação de alergênios ambientais com células apresenta doras, os linfócitos TH2, que produzem mediadores da infla mação, responsáveis pelo início e manutenção do processo inflamatório. Vários mediadores inflamatórios são liberados pelos mas tócitos (histamina, leucotrienos, triptase e prostaglandinas), pelos macrófagos (fator de necrose tumoral – TNFalfa, IL6, óxido nítrico), pelos linfócitos T (IL2, IL3, IL4, IL5, fator de crescimento de colônias de granulócitos), pelos eosinófilos (proteína básica principal, ECP [eosinophil cationic protein], EPO [eosinophil peroxidase], mediadores lipídicos e citocinas), pelos neutrófilos (elastase) e pelas células epiteliais (endote lina1, mediadores lipídicos, óxido nítrico). Os mediadores da inflamação lesionam a membrana basal, provocando alterações na permeabilidade vascular, hiperse creção de muco, mudanças na função mucociliar e aumento da reatividade do músculo liso das vias respiratórias. Essas alterações podem resultar, a longo prazo, em remodelamento e obstrução das vias respiratórias. Manifestações clinicas · Sibilos · Roncos · Estertores grossos Inspeção e palpação podem estar normais. Pode haver aumento da FR e até redução bilateral da expansibilidade se o paciente estiver hiperinsuflado (asma em crise). Nesse caso haverá também hipersonoridade, redução do frêmito toracovocal e do murmúrio vesicular bilateralmente. A suspeita de asma brônquica é levantada por história de tosse, chiado e dispneia recorrente, com piora noturna e aos exercícios, ou quando há infecções virais (gripes e resfriados), exposição a alergênios ambientais, fumaça de cigarro, altera ções climáticas, estresse ou emoções. Um dos principais sintomas de asma é o chiado ou sibilos na ausculta do tórax, predominantemente à noite e pela manhã. Os sibilos, embora quase sempre observados, não são exclu sivos de asma, podendo ocorrer outras patologias. Cumpre ressaltar que a ausência de sibilos não exclui o diagnóstico de asma. A tosse pode ser seca ou produtiva, mascom expectoração mucoide ou mucopurulenta, com episódios de exacerbação. · Alergênios ambientais (ácaros, epitélios de animais como cão e gato, mofo) · Infecções respiratórias (gripes e resfriados) · Irritantes específicos (fumaça, poluentes químicos, odores intensos) · Fármacos (AAS, AINE, betabloqueadores) · Exercícios · Emoções
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