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Capítulo 03 - Neuropatia diabética autonômica

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Dra. Helena Schmid
> Professora Titular de Endocrinologia da UFCSPA
> Professora Associada de Medicina Interna UFRGS
> Professora Investigadora Visitante da Endocrinology Division
of University of Michigan em 1995/96
> Membro da Sociedade Brasileira de Diabetes e American
Diabetes Association
 
INTRODUÇÃO – IMPORTÂNCIA DA NEUROPATIA
AUTONÔMICA DO DIABETES (NAD)
A Neuropatia Autonômica do Diabetes (NAD) pode comprometer todos os sistemas do organismo.
As manifestações clínicas mais proeminentes, no entanto, são geralmente relacionadas à
Neuropatia Autonômica Cardiovascular (NAC), sendo por isso abordadas com maior ênfase. As
manifestações clínicas da NAC ocorrem quando há doença avançada e duração prolongada do
diabetes, sendo, geralmente, intolerância ao exercício, taquicardia de repouso e hipotensão
ortostática. Um paciente é classificado como portador de NAD, que é uma polineuropatia de fibras
finas, quando apresenta testes autonômicos alterados.
Geralmente os utilizados são os cardiovasculares (CV). Uma NAC subclínica pode ser documentada
por reflexos cardiovasculares anormais, na ausência de sintomas e já pode ser detectada 1 ano
após o diagnóstico de DM2 e 2 anos após o diagnóstico de DM1 ou agudamente, como decorrência
do controle glicêmico intensivo, situação em que as alterações são reversíveis. Em longo prazo, em
pacientes com DM1, conforme ocorreu no estudo DCCT/EDIC, o controle metabólico estrito mostrou
prevenir a ocorrência de NAC. Se na NAD ocorrem sintomas relacionados ao comprometimento de
outros sistemas, que não o CV, eles podem compreender um grande espectro (figura 1).
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Capítulo 03 - Neuropatia diabética autonômica
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Figura 1 – Manifestações clínicas e subclínicas das NAD
Já no DM2, mau controle metabólico e a ocorrência de fatores de risco cardiovascular parecem
estar associados com o desenvolvimento da neuropatia diabética (ND), conforme resultados do
estudo EURODIAB, que mostrou que a incidência de ND esteve associada com o mau controle
glicêmico, níveis elevados de triglicerídios, aumento do índice de massa corporal, tabagismo e
hipertensão arterial sistêmica(1). Uma vez estabelecida a NAD, o tratamento costuma ser difícil.
Consequentemente, é desejável impedir esta complicação ou, se já existir, retardar sua progressão.
No DM1, está bem demonstrado que a prevenção pode ser realizada com controle glicêmico
enquanto que no DM2 é provável, mas não claramente demonstrado, que o controle de todos os
fatores de risco cardiovascular seja eficaz.
 
DEFINIÇÃO DE NEUROPATIA DIABÉTICA (ND),
NEUROPATIA AUTONÔMICA DO DIABETES (NAD) E
NEUROPATIA AUTONÔMICA CARDIOVASCULAR (NAC)
As NDs têm sido definidas conforme a conferência de consenso de San Antonio: "A ND descreve
um distúrbio demonstrável, tanto na forma clínica como subclínica, que ocorre na presença de DM
sem outras causas para neuropatia periférica. As alterações neuropáticas do DM incluem
manifestações nos sistema nervoso somático (SNS) e/ou autonômico (SNA)"(2) .
Frequentemente os vários tipos de neuropatia ocorrem simultaneamente no mesmo indivíduo,
variando, no entanto,o grau de comprometimento dos diferentes sistemas(3).
 
PREVALÊNCIA E PROGNÓSTICO DA NEUROPATIA
AUTONÔMICA DIABÉTICA (NAD)
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A prevalência relatada da NAD varia com a população estudada e métodos utilizados. A prevalência
de NAC varia de 2,5% a 50%(4,5,6).Fatores preditivos para a sua ocorrência são o controle
glicêmico, presença de neuropatia diabética periférica, nefropatia e retinopatia, controle da pressão
arterial, obesidade, tabagismo e níveis de colesterol e triglicerídios(6,7).
A NAD é apontada como uma possível causa de morte súbita. Maser e colegas revisaram 15
estudos que envolveram 2.900 diabéticos com NAD. Durante o seguimento (0,5 a 16 anos), a
mortalidade foi maior (30%) entre os pacientes com NAD quando comparada à dos que não a
apresentavam no período basal (13%)(8). Em outro estudo, realizado por O'Brien et al a NAD foi
fator preditivo independente mais importante de morte em diabéticos do que pressão arterial
sistólica (PAS), o pé diabético, índice de massa corporal (IMC), a neuropatia sensitiva,a proteinúria e
a doença macrovascular(9).
 
PATOGÊNESE DAS NEUROPATIAS DIABÉTICAS
As complicações neurológicas do DM são resultantes da entrada excessiva de glicose em células
neuronais e endoteliais. No DCCT (1993), o fator isolado mais importante no desenvolvimento das
complicações crônicas do DM foi a hiperglicemia (10). O aumento dos níveis de glicose nestas
células determina alterações nos níveis de lipídios, polióis, produtos da glicação protéica não-
enzimática e de alguns fatores de crescimento. Nas células endoteliais, o fluxo de glicose pela via
dos polióis diminui a disponibilidade de NADPH, o que limita a atividade da sintase do óxido nítrico,
levando à sua depleção. A consequência é alteração do fluxo sanguíneo do nervo, o que, por sua
vez, diminui a capacidade do nervo em tamponar radicais livres, além de esgotar as reservas
energéticas disponíveis. Esta falha energética promoveria o início da ND (11,12).
 
ACHADOS CLÍNICOS NA NEUROPATIA AUTONÔMICA DO
DIABETES (NAD) 
NEUROPATIA AUTONÔMICA CARDIOVASCULAR (NAC)
Conforme já citado, os sintomas da NAC se manifestam quando há doença avançada e duração
prolongada do diabetes: são geralmente intolerância ao exercício, taquicardia de repouso e
hipotensão ortostática.
Intolerância ao exercício
Pacientes com NAC podem se apresentar com uma diminuição assintomática da FC, pressão
arterial (PA) e débito cardíaco, em resposta ao exercício físico e como consequência da
desnervação vagal provocada pelo diabetes mesmo na ausência de outros sinais de doença
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cardiovascular. Em estágios mais tardios, a combinação de déficits parassimpático-simpáticos
determina declínios mais graves, resposta da FC máxima comprometida, e sintomas de hipotensão
ortostática.
É recomendado que aqueles pacientes diabéticos que poderiam ter NAC sejam submetidos a testes
com estresse cardíaco antes de iniciar um programa de exercícios físicos: se o teste for positivo
para NAC os pacientes devem ser aconselhados para, ao promover incrementos de carga, acreditar
no nível de exercício percebido e não na FC. Este cuidado poderia prevenir a utilização de
intensidades de exercício que determinem risco cardiovascular.
Taquicardia de repouso
Frequência cardíaca de repouso de 100-130 batimentos/min é uma manifestação de fase tardia da
doença e reflete um aumento relativo do tônus simpático associado com comprometimento vagal.
Contudo, taquicardia de repouso é um sinal não específico da NAC, que pode estar presente em
várias outras condições tais como anemia, disfunção tireoidiana, doença CV subjacente incluindo
insuficiência cardíaca, obesidade e baixo condicionamento físico para realizar exercícios. Uma FC
fixa que não é responsiva a exercícios moderados, estresse ou sono, indica quase que completa
desnervação autonômica cardíaca e sugere NAC grave. Contudo, uma baixa resposta a agonistas
dos receptores de adenosina foi descrita em pacientes com DM e SM e atribuída a estádios iniciais
da NAC. Alta FC de repouso foi mostrado ser um fator de risco independente para mortalidade por
todas as causas e para mortalidade cardiovascular em várias coortes prospectivas. Além disso,
evidências recentes tem demonstrado o valor prognóstico da FC de repouso como ferramenta útil
para estratificação do risco CV e alvo terapêutico em pacientes de alto risco.
Anormalidades na Regulação da Pressão Arterial (PA)
Indivíduos não diabéticos apresentam predominância do tônus vagal e diminuição do tônus
parassimpático à noite, associado com redução na PA noturna. Em pacientes com NAC por diabetes
este padrão está alterado resultando em predominância do simpático durante o sono com
subsequente hipertensão noturna, também conhecida como non-dipping and reverse dipping. Estes
achados são associados com uma alta frequência de