PROBLEMA 9 - DIABETES TIPO 2

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NAYSA GABRIELLY ALVES DE ANDRADE 1 
 
PROBLEMA 9 - “Ketosis-Prone Diabetes” 
 
CM, 36 anos, sexo masculino, negro, obeso (índice de massa corporal ou IMC: 40,1 kg/ m2), sem 
história prévia de DM, mas com história familiar positiva para a doença (pai). Iniciou quadro de perda de 
peso, poliúria, polidipsia e astenia em novembro de 2000 (aproximadamente 20 kg em 3 meses), com piora 
progressiva nos três meses subseqüentes, até o desenvolvimento de queda do nível de consciência, 
dispnéia e taquicardia. Foi então encaminhado ao PS, quando apresentava-se torporoso, desidratado 
(++/4+), com hálito cetônico, PA: 120 x 80 mmHg, FC: 98 bpm, FR: 28 irpm, ritmo cardíaco regular, 
murmúrios vesiculares universalmente audíveis, abdome sem alterações. Identificada celulite em face 
interna da coxa direita. Os exames laboratoriais iniciais solicitados indicavam a presença de acidose 
metabólica à gasometria arterial, cetonúria ao EAS (+++) e hiperglicemia (glicemia ocasional: 395 mg/dl). 
Após o tratamento desse evento agudo, o paciente foi tratado encaminhado para domicílio com tratamento 
diário de insulinoterapia. Apesar de ter permanecido hiperglicêmico nos 15 dias subseqüentes à alta 
hospitalar (avaliação através de glicemias capilares), após este período passou a apresentar hipoglicemias 
freqüentes, o que motivou redução progressiva da dose de insulina. Paciente procurou o ambulatório de 
endocrinologia e foram solicitados dosagem de peptídeo C após estímulo com glucagon (6 minutos após 
injeção endovenosa de 1 mg de glucagon) e pesquisa de autoanticorpos anti-GAD e anti-IA2. O primeiro 
exame revelou preservação da função pancreática (peptídeo C após estímulo com glucagon: 5,4 ng/ml) e 
as dosagens de autoanticorpos anti-GAD e anti-IA2 foram negativas. Foi prescrito anti-diabético oral e 
reduzido a insulina até a sua suspensão. 
 
Instrução: Qual tipo de Diabetes Mellitus este paciente apresenta e sua fisiopatologia? 
OBJETIVOS: 
 
1. DISCUTIR A PATOGÊNESE E CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DO DM 2 
- Enquanto no DM tipo 1 o problema é a destruição das células beta (autoimune ou idiopática), levando 
ao hipoinsulinismo absoluto, no DM tipo 2 os fatores que justificam a hipergliemia são: 
1) Resistência à insulina 
2) Deficit secretório das células beta 
- Acredita-se que ambos sejam necessários para a expressão clínica da doença, e parece que a 
resistência à insulina surge primeiro, fazendo com que a célula beta trabalhe em excesso até atingir uma 
“exaustão” secretória 
- O resultado é o hipoinsulinismo “relativo”, isto é, a insulina pode estar “normal” ou mesmo alta, mas é 
sempre insuficiente para manter a homeostase da glicose 
 
 
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- Também temos uma interação entre fatores genéticos e ambientais. Indivíduos geneticamente 
propensos têm maior chance de desenvolver DM tipo 2 quando expostos a ganho de peso e inatividade 
física, eventos que acarretam resistência à insulina. A hiperglicemia crônica, juntamente com a 
hiperlipemia, agrava a resistência insulínica e o deficit secretório (efeitos “glicotóxico” e “lipotóxico”), 
gerando um ciclo vicioso que evolui com descompensação metabólica progressiva 
- A influência genética no DM tipo 2 é muito maior do que no DM tipo 1  a maioria dos casos tem 
herança poligênica! Os principais genes que parecem contribuir são: gene da insulina, PPAR-gama, canal 
de K+ ATP-sensível e calpaína 10 (entre outros), todos envolvidos no desenvolvimento pancreático, na 
intermediação dos efeitos da insulina sobre as células-alvo, e/ou no mecanismo secretório da célula beta 
RESISTÊNCIA À INSULINA  O termo “resistência à insulina” foi cunhado na década de 1920 (após a 
introdução da insulinoterapia em 1922) para descrever os pacientes que necessitavam de doses 
progressivamente maiores de insulina a fim de manter o controle glicêmico. A fisiopatologia, naqueles 
casos, se relacionava ao desenvolvimento de anticorpos anti-insulina exógena (que no início não era 
humana)! Hoje, com o emprego de insulina humana recombinante, tal problema foi largamente 
contornado, mas o termo “resistência à insulina” continua sendo utilizado, de forma genérica, em 
referência à situação onde uma dada concentração de insulina (exógena ou endógena) se mostra 
incapaz de produzir os efeitos esperados 
- Nas doenças que cursam com resistência à insulina, determinado nível de insulinemia promove menor 
captação e utilização da glicose por tecidos periféricos (como o musculoesquelético). Do mesmo modo, 
outros tecidos também se mostram resistentes aos efeitos da insulina, como o tecido adiposo (menor 
inibição da lipólise) e o fígado (menor inibição da gliconeogênese, ocasionando maior produção hepática 
de glicose) 
- A gênese da “exaustão” secretória das células beta também vem sendo elucidada... Nas fases iniciais, 
ocorreria uma hipossensibilidade da célula beta à glicose, devido à menor expressão do canal de glicose 
GLUT 2 na membrana. A causa desse fenômeno é desconhecida. O fato é que haveria, como 
consequência, uma resposta subnormal na secreção de insulina pós-prandial, justificando a hiperglicemia 
neste período. Outro fator que contribuiria para uma menor resposta pancreática ao pico de glicose pós-
prandial é a deficiência de incretinas (cuja causa é igualmente desconhecida) 
- Nas fases mais avançadas, ocorre algum grau de destruição das células beta, momento em que 
costuma ser necessário insulinizar o paciente. A explicação é a seguinte: à medida que a resistência à 
insulina progride, forçando a célula beta a sintetizar mais insulina, ocorre acúmulo intracelular de uma 
substância cossintetizada: a amilina. Esta se precipita dentro da célula beta, formando depósitos 
amiloides patogênicos 
QUADRO CLÍNICO: 
- O diagnóstico de DM tipo 2 costuma ser tardio, visto que muitos pacientes passam anos ou décadas 
assintomáticos 
- Em cerca de 50% dos casos, o reconhecimento da doença só é feito quando lesões de órgãos-alvo já 
estão presentes e são irreversíveis 
- O paciente típico é adulto (> 40-45 anos), obeso, sendentário e possui outros fatores de risco 
cardiovascular, mas vale lebrar que a incidência em crianças e adolescentes está aumentando em função 
da pandemia de obesidade 
- Com menos frequência, sintomas de franca hiperglicemia podem ser referidos (poliúria, polidipsia), 
sendo raríssimo o surgimento de cetoacidose diabética (a produção endógena de insulina é suficiente 
 
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para evitar a cetogênese hepática). Às vezes, o diagnóstico é firmado na vigência de um estado 
hiperosmolar não cetótico, principal complicação aguda do DM tipo 2. 
- Um importante sinal clínico é a acantose nigrican (ou nigricante). Possibilidades diagnósticas principais: 
 Resistencia à insulina  DM ou pré-diabetes 
 Neoplasia maligna  CA de pulmão ou do TGI – principalmente se o acometimento for extenso, 
rápido e envolver palmas e solas 
 
Acantose nigricans é uma lesão cutânea hiperpigmentada e de aspecto aveludado que predomina em 
áreas de dobra cutânea (ex.: axilas, virilhas, pescoço). Sua gênese provém da estimulação de 
queratinócitos e fibroblastos da pele (pela hiperinsulinemia, nos casos de resistência à insulina, ou pela 
secreção ectópica de fatores de crescimento epitelial, no caso das neoplasias). 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 
- O diagnóstico deve ser estabelecido pela identificação de hiperglicemia. Para isto, podem ser usados a 
glicemia plasmática de jejum, o teste de tolerância oral à glicose (TOTG) e a hemoglobina glicada (A1c) 
- Em algumas situações, é recomendado rastreamento em pacientes assintomáticos 
 
- No indivíduo assintomático, É RECOMENDADO utilizar como critério de diagnóstico de DM a glicemia 
plasmática de jejum maior ou igual a 126 mg/dl, a glicemia duas horas após uma sobrecarga de 75 g de 
glicose igual ou superior a 200 mg/dl ou a HbA1c maior ou igual a 6,5%. É necessárioque dois exames 
estejam alterados. Se somente um exame estiver alterado, este deverá ser repetido para confirmação. 
- Na presença de sintomas inequívocos de hiperglicemia, É RECOMENDADO que o diagnóstico seja 
realizado por meio de glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dl. 
- DEVE SER CONSIDERADO estabelecer o diagnóstico de DM na presença de glicemia de jejum ≥ 126 
mg/dl e HbA1c ≥ 6,5% em uma mesma amostra de sangue. 
- É RECOMENDADO sempre considerar fatores clínicos e interferentes laboratoriais na interpretação dos 
resultados dos exames solicitados para diagnóstico de DM e pré-diabetes. 
 
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- É RECOMENDADO o rastreamento para todos os indivíduos com 45 anos ou mais, mesmo sem fatores 
de risco, e para indivíduos com sobrepeso/obesidade que tenham pelo menos um fator de risco adicional 
para DM2 
 
- A repetição do rastreamento para DM e pré-diabetes DEVE SER CONSIDERADA em intervalos de, no 
mínimo, três anos. Intervalos mais curtos podem ser adotados quando ocorrer ganho de peso acelerado 
ou mudança nos fatores de risco 
- Em adultos com exames normais, porém mais de um fator de risco para DM2, DEVE SER 
CONSIDERADO repetir o rastreamento laboratorial em intervalo não superior a 12 meses 
- É RECOMENDADO fazer rastreamento para diabetes nos pacientes que apresentem comorbidades 
relacionadas ao diabetes secundário, como endocrinopatias e doenças pancreáticas, ou com condições 
frequentemente associadas ao DM, como infecção por HIV, doença periodontal e esteatose hepática. 
- É RECOMENDADO que pacientes que irão iniciar medicações com potencial efeito hiperglicemiante, 
como glicocorticoides ou antipsicóticos, sejam rastreados para diabetes antes e após o início do 
tratamento. 
- É RECOMENDADO realizar triagem para DM2 em crianças e adolescentes com 10 ou mais anos de 
idade ou após início da puberdade que apresentem sobrepeso ou obesidade, e com, pelo menos, um 
fator de risco para detecção de DM2 
 
 
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2. DESCREVER AS METAS LABORATORIAIS PARA A CARACTERIZAÇÃO DO BOM 
CONTROLE GLICÊMICO. 
- Em pacientes com diabetes, o controle glicêmico deve ser individualizado de acordo com a 
situação clínica 
- Os parâmetros de avaliação indicados são a hemoglobina glicada A1c (HbA1c) e as glicemias 
capilares (ou plasmáticas) determinadas em jejum, nos períodos pré-prandiais, 2h após as 
refeições e ao deitar 
- Condições que afetam o ciclo de vida das hemácia, como anemias e hemólise, drogas que 
aumentem a eritropoiese, doença renal crônica, gestação, hemoglobinopatias podem causar 
discrepâncias entre o valor de HbA1c e a glicemia média estimada 
- A variabilidade glicêmica, por sua vez, também não é corretamente representada pela HbA1c, 
pois pacientes com extremos de glicemias podem ter HbA1c semelhantes a de pacientes com 
glicemias estáveis. Idealmente a determinação da HbA1c deve ser combinada com medidas de 
glicemia capilar e/ou dados de sensores de monitorização de glicose intersticial (CGM) 
 
 
 
- É RECOMENDADA a meta de HbA1c < 7,0% para todos os indivíduos com diabetes, para 
prevenção de complicações microvasculares, desde que não incorra em hipoglicemias graves e 
frequentes. 
- É RECOMENDADA a meta de HbA1c < 7,0% para indivíduos com qualquer tipo de diabetes, para 
prevenção de complicações macrovasculares em longo prazo, desde que não incorra em 
hipoglicemias graves e frequentes. 
- É RECOMENDADO que idosos com DM, função cognitiva e status funcional preservados e/ou 
comorbidades não limitantes tenham alvos de HbA1c entre 7,0 e 7,5% 
- Em idosos com DM, com objetivo de evitar hipoglicemia, uma meta de HbA1c < 8,5% DEVE SER 
CONSIDERADA quando houver status funcional comprometido, síndrome de fragilidade, 
presença de comorbidades que limitem a expectativa de vida e/ou alteração da função cognitiva. 
- DEVEM SER CONSIDERADOS como metas de glicemia capilar, em jejum, glicemias entre 80-
130 mg/dL, e, glicemia 2 horas após o início das refeições < 180 mg/dL. 
 
 
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3. DISCUTIR QUAL O TRATAMENTO ADEQUADO DA FASE AGUDA E AS OPÇÕES 
PARA O TRATAMENTO MEDICAMENTOSO DO DM TIPO 2. 
EXERCÍCIOS FÍSICOS: 
- Para indivíduos com DM, o exercício físico adequadamente orientado e praticado proporciona 
benefícios significativos, constituindo ferramenta imprescindível para o manejo metabólico 
- O plano deve ser individualizado para o sucesso terapêutico, mas algumas recomendações gerais 
devem ser consideradas 
 
 
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- Para indivíduos com condições de risco aumentado para desenvolvimento de DM2 (pré-DM) e também 
para prevenção do DM2, É RECOMENDADO o mínimo de 150 min de atividade física aeróbia de 
moderada intensidade e o mínimo de 7% de redução ponderal, seguido de manutenção do peso perdido. 
- A solicitação de exames para rastreamento universal de doenças cardiovasculares (DCV) em pessoas 
com DM2 que pretendam iniciar a prática de exercícios físicos NÃO É RECOMENDADA de forma 
rotineira, exceto se houver sintomas típicos ou atípicos de DCV ou em pessoas de alto ou muito-alto risco 
cardiovascular. 
- É RECOMENDADO para pessoas com DM2, a prática de exercícios combinados, resistidos e 
aeróbicos: pelo menos um ciclo de 10 a 15 repetições de cinco ou mais exercícios, duas a três sessões 
por semana, em dias não consecutivos e, no mínimo, 150 minutos semanais de caminhada moderada ou 
de alta intensidade, sem permanecer mais do que dois dias consecutivos sem atividade 
- É RECOMENDADO que pessoas com DM2 ou pré-DM reduzam o tempo gasto em atividades 
sedentárias diárias (“sitting time”), para reduzir o risco cardiovascular. 
- É RECOMENDADO que as pessoas com DM 2, especialmente idosas, pratiquem treinos de equilíbrio e 
flexibilidade com o objetivo de redução de quedas. 
MEDIDAS DE ESTILO DE VIDA: 
- Medidas de estilo de vida, incluindo controle do peso, alimentação saudável e implementação de 
atividade física são RECOMENDADAS durante todas as fases do tratamento no DM 2, para melhorar o 
controle glicêmico. 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA HIPERGLICEMIA NO DM2: 
- O controle glicemico é decisivo para a prevenção das complicações micro e macrovasculares do DM 
- Reduzir a hemoglobina glicada para abaixo de 7% promove diminuição dos desfechos microvasculares 
(retinopatia, doença renal e neuropatia) 
 
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- Existe atualmente um grande número de opções terapêuticas para tratar a hiperglicemia do DM2, com 
eficácia demonstrada na redução da glicemia e com segurança cardiovascular estabelecida. 
Recentemente, benefícios cardiovasculares e renais especialmente relacionados aos inibidores do 
SGLT2 e aos agonistas do receptor GLP-1, vieram se somar ao potencial de tratamento e prevenção das 
complicações do diabetes tipo 2. As opções de tratamento, no entanto, precisam ser individualizadas de 
acordo com as características clínicas do paciente, considerando o risco de hipoglicemia, a tolerabilidade, 
os efeitos adversos e o custo. 
 
AD = anti – diabético 
 
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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO INICIAL: 
- Em adultos não gestantes com diagnóstico recente de DM2, sem doença cardiovascular ou renal, e sem 
tratamento prévio, nos quais a HbA1c esteja abaixo de 7,5%, a monoterapia com metformina está 
RECOMENDADA como terapia inicial para melhorar o controle da glicemia e prevenir desfechos 
relacionados ao diabetes. 
- A metformina é o agente de 1ª linha de escolha para o tratamento do DM2, dada sua eficácia e 
segurança, baixa incidência de hipoglicemia e baixo custo 
 Aumenta a sensibilidade insulínica no fígado, reduzindo a produção hepática de glicose 
 Aumenta a captação muscular de glicose (ativação da AMPK) 
 A metformina exige ajuste para a função renal  A dose da metformina deverá ser reduzida em 
50% quando a taxa de filtração glomerularestimada (TFGe)estiver entre 30-45 mL/min/1,73 m2 e 
o tratamento deverá ser interrompido se a TFGe estiver abaixo de 30 mL/min/1,73 m2, devido ao 
risco de acidose lática 
 Os níveis de vitamina B12 deverão ser avaliados anualmente após 4 anos de início da metformina 
em função do risco de deficiêcia e repostos se necessário 
 Não causa ganho de peso 
 Melhora o perfil lipídico 
- Em adultos não gestantes com diagnóstico recente de DM2, sem tratamento prévio, sem doença 
cardiovascular ou renal, e com HbA1c entre 7,5% e 9,0%, a terapia dupla inicial com metformina 
associada a outro antidiabético DEVE SER CONSIDERADA para melhorar o controle glicêmico. 
 Sempre avaliar o risco de hipoglicemia antes de iniciar uma terapia dupla ou assoiar um segundo 
agente à metformina, principalmente se for um secretagogo, em especial quando a HbA1c estiver 
próxima de 7,5%. 
 
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- É RECOMENDADO que a decisão do uso do segundo agente antidiabético seja individualizada, 
considerando eficácia, risco de hipoglicemia, proteção cardiovascular, proteção renal, efeito sobre o peso, 
tolerabilidade, custo, potenciais efeitos adversos e preferência do paciente 
 
TERAPIA BASEADA EM INSULINA: 
- Em adultos não gestantes com diagnóstico recente de DM2, sem doença cardiovascular ou renal, 
assintomáticos, onde a HbA1c é > 9,0%, a TERAPIA DUPLA com metformina associada à INSULINA 
deve SER CONSIDERADA para melhorar o controle glicêmico. 
- Em adultos com DM2 sintomáticos (poliúria, polidipsia, perda de peso) e que apresentam HbA1c > 9% 
ou glicemia de jejum ≥ 250 mg/dl, a terapia à base de insulina é RECOMENDADA para melhorar o 
controle glicêmico, mesmo que de forma transitória. 
- O uso de insulina no DM2 deve ser considerado preferencial em situações clínicas agudas quando o 
paciente estiver internado 
TERAPIA TRIPLA: 
- Em adultos com DM2 sem sintomas (poliúria, polidipsia, perda de peso) ou com doença cardiovascular 
ou renal, cuja HbA1c permanece acima da meta apesar da terapia dupla, a TRIPLA TERAPIA É 
RECOMENDADA para melhorar o controle glicêmico. 
- A terapia tripla é eficaz e segura para melhorar o controle da glicemia. A maioria dos estudos citados 
indica eficácia superior de redução de HbA1c com três antidiabéticos do que com dois 
 
 
 
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TERAPIA QUÁDRUPLA: 
- Em adultos com DM2 sem doença cardiovascular ou renal, em que a HbA1c permaneça acima da meta 
apesar da terapia tripla, a terapia quádrupla ou a terapia baseada em insulina estão RECOMENDADAS 
para melhorar o controle glicêmico 
4. CITAR AS PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES CRÔNICAS (MICRO E 
MACROVASCULARES) QUE PODEM ACOMETER OS PACIENTES DIABETICOS. 
MICROVASCULARES: 
NEUROPATIA PERIFÉRICA DIABÉTICA: 
- As neuropatias diabéticas (ND) constituem a complicação crônica mais prevalente, subdiagnosticada e 
subtratada do diabetes mellitus (DM) 
- A neuropatia periférica diabética (NPD) é uma complicação precoce, polimórfica e furtiva1 em que, pelo 
menos, metade dos indivíduos permanece assintomática por muitos anos, enquanto a outra metade 
manifesta-se com dor neuropática aguda ou crônica (menos ou mais de 3 meses de evolução, 
respectivamente), reconhecida como neuropatia periférica diabética dolorosa (NPDD) 
- O conceito da ND na literatura é definido pela presença de sintomas ou sinais de disfunção dos nervos, 
de forma difusa ou focal, em pessoas com DM, após a exclusão de outras causas. Já o conceito de 
neuropatia periférica diabética (NPD), a forma mais comum de ND, refere-se à doença como uma “lesão 
difusa, simétrica, distal e progressiva das fibras sensitivo-motoras e autonômicas, causadas pela 
hiperglicemia crônica e por fatores de risco cardiovasculares” 
- A NPDD caracteriza-se por dor neuropática na área corpórea afetada pela neuropatia, que piora com 
repouso, durante o sono, e melhora com atividade física. A dor crônica traz impacto negativo na 
qualidade de vida, no humor e na funcionalidade de pessoas com diabetes, causando comorbidades 
graves, como insônia, ansiedade, depressão e perda de funcionalidade 
 
https://diretriz.diabetes.org.br/prevencao-diagnostico-e-tratamento-da-neuropatia-periferica-diabetica/#ref1
 
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- Em indivíduos com DM, o diagnóstico da NPD é essencialmente clínico e baseia-se na presença de dois 
ou mais testes ou sinais neurológicos alterados. Deve ser firmado após a exclusão de outras causas, 
independentemente dos sintomas.1–2Para melhor acurácia diagnóstica, o ideal é que a metodologia a ser 
utilizada tenha a capacidade de avaliar tanto as fibras nervosas finas, (mais precocemente acometidas, 
incluindo sensibilidade térmica, dolorosa e função sudomotora) e fibras nervosas grossas (reflexos 
tendíneos, sensibilidade vibratória, tátil e de posição). 
- O diagnóstico da NPD é de exclusão, e as neuropatias não diabéticas associadas à deficiência de 
vitamina B12, etilismo, hipotiroidismo, síndrome do túnel do carpo, excesso de vitamina B6 ou drogas, 
substâncias neurotóxicas e metais pesados devem ser consideradas, pois podem ocorrer 
concomitantemente nos indivíduos diabéticos 
 
- Todos os pacientes com DM devem ser examinados para pesquisa da neuropatia periférica diabética no 
momento do diagnóstico de DM2 e 5 anos após o diagnóstico de DM1. Pacientes cujo rastreamento foi 
negativo devem ser reavaliados anualmente. 
- Na prática clínica, os melhores testes para rastreamento são o biotesiômetro e a sensibilidade térmica. 
Já, para o diagnóstico definitivo da NPD, a SBD recomenda o Escore de Comprometimento Neuropático 
(ECN) 
RETINOPATIA: 
- A retinopatia diabética (RD) é uma complicação microvascular comum e específica do 
diabetes mellitus (DM) 
- A RD está consistentemente associada a outras complicações do diabetes, e sua gravidade está ligada 
a um maior risco de desenvolvimento de complicações micro e macrovasculares 
- Diagnóstico e tratamento precoces melhoram o prognóstico da RD, reduzindo o risco de dano visual 
irreversível. O atraso no diagnóstico e o surgimento das formas graves constituem a principal causa de 
perda visual evitável na população economicamente ativa 
https://diretriz.diabetes.org.br/prevencao-diagnostico-e-tratamento-da-neuropatia-periferica-diabetica/#ref1
https://diretriz.diabetes.org.br/prevencao-diagnostico-e-tratamento-da-neuropatia-periferica-diabetica/#ref2
 
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- É RECOMENDADO iniciar o rastreamento da RD em todos os adultos com DM1 ao completar cinco 
anos de duração do diabetes. 
- Em crianças e adolescentes com DM1, DEVE SER CONSIDERADO o rastreamento da RD a partir dos 
11 anos de idade com, pelo menos, dois anos a cinco anos de duração do diabetes. 
- Em crianças e adolescentes com DM1, DEVE SER CONSIDERADO o rastreamento da RD a partir dos 
11 anos de idade com, pelo menos, dois anos a cinco anos de duração do diabetes. 
- Após rastreamento inicial da RD, na ausência de RD ou em casos de RD leve, é RECOMENDADO 
acompanhamento anual. Em casos de RD moderada ou grave, recomenda-se maior frequência de 
revisões. 
- É RECOMENDADO realizar avaliação oftalmológica inicial com as pupilas dilatadas, contando ao 
menos com exame de retinografia ou mapeamento de retina e biomicroscopia de fundo. 
 
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- O uso de programas que utilizam a fotografia retiniana com leitura remota DEVE SER CONSIDERADO 
para ampliar o acesso ao rastreamento da RD. 
- Em mulheres com DM prévio à gestação que engravidaram ou têm planos de engravidar ou ainda com 
DM2 diagnosticado durante a gestação, é RECOMENDADO o aconselhamento sobre os riscos 
envolvendo RD e o exame oftalmológico. 
- Em gestantes com DM preexistente é RECOMENDADO realizar exame da retina a cada trimestre 
durante a gestação e durante o primeiro ano pós-parto. 
- É RECOMENDADO otimizar o controle glicêmicopara reduzir o risco de surgimento ou retardar a 
progressão da RD. 
- Em indivíduos com DM cronicamente mal controlado, a avaliação da retina DEVE SER CONSIDERADA 
antes do início do tratamento, devendo haver acompanhamento mais frequente se houver diagnóstico de 
RD. 
- É RECOMENDADO melhorar o controle glicêmico no pré-operatório e no pós-operatório de cirurgias 
intraoculares, em razão do maior risco de progressão da retinopatia nos meses subsequentes. 
NEFROPATIA: 
- A doença renal do diabetes (DRD) é a principal causa de ingresso em terapia renal substitutiva e está 
associada ao aumento de morbidade e mortalidade 
- A SBD endossa o estadiamento proposto pela KDIGO para a DRD, que combina estágios de perda de 
função renal baseados na TFG e na excreção urinária de albumina (EUA), utilizando os dois parâmetros 
de forma complementar 
 
- DOSAGEM DE ALBUMINÚRIA  Todo teste anormal de albuminúria deve ser confirmado em duas de 
cada três amostras coletadas em intervalo de 3 meses a 6 meses, em razão da grande variabilidade 
diária. Fatores como febre, exercício intenso, insuficiência cardíaca descompensada, hiperglicemia grave, 
 
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infecção urinária e hipertensão arterial não controlada podem elevar os valores da EUA. A presença de 
bacteriúria assintomática não interfere de maneira importante no resultado 
- É RECOMENDADO que o primeiro rastreamento da DRD seja feito logo após o diagnóstico de DM2 e 
após cinco anos do diagnóstico em pessoas com DM1, a partir dos 11 anos de idade. 
- É RECOMENDADO o rastreamento anual por meio da dosagem de albumina urinária ou relação 
albumina/creatinina em amostra de urina, junto com o cálculo da TFG estimada pela CKD-EPI a partir da 
creatinina sérica. 
- É RECOMENDADO que todo teste anormal da relação albumina/creatinina (acima de 30 mg/g) ou 
concentração de albumina (acima de 30 mg/L) seja confirmado em, pelo menos, duas de três amostras 
coletadas com intervalo de três meses a seis meses por causa da variabilidade diária. 
- Em situações especiais, como puberdade, diabetes descompensado e gestação, o rastreamento deverá 
ser individualizado e realizado em intervalos mais curtos. 
 
- O tratamento da DRD visa evitar a progressão para doença renal terminal, intervir nos eventos 
cardiovasculares e evitar a morte. Para isso, os fatores de risco de progressão, como a hiperglicemia, 
hipertensão arterial, albuminúria, dislipidemia, tabagismo, obesidade, alimentação inadequada e 
sedentarismo, devem ser abordados. 
- O controle intensivo da hiperglicemia É RECOMENDADO em indivíduos com DM para reduzir a 
albuminúria. 
MACROVASCULARES: 
ATEROSCLEROSE: 
- O DM 2 se associa a aumento de morbimortalidade cardiovascular 
- Os principais determinantes do aumento de risco, tanto para DM1 como para DM2, são: grau de doença 
aterosclerótica preexistente, eventos cardiovasculares preexistentes, lesões de órgão-alvo relacionadas 
ao diabetes, número e intensidade de fatores de risco tradicionais e a duração do diabetes 
- A aterosclerose das artérias dos membros inferiores frequentemente acompanha os diabéticos de longa 
data e contribui bastante para a má resolução das úlceras e feridas do pé diabético 
- A doença vascular acomete muito mais o território tibioperoneiro (artérias tibiais e fibulares) do que o 
território fêmoro-poplíteo, isto é, a aterosclerose arterial dos membros inferiores é mais distal nos 
pacientes diabéticos. Isso dificulta os procedimentos de revascularização em alguns pacientes, 
aumentando o índice de amputações por isquemia 
 
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- A hipertensão arterial e, especialmente, o tabagismo são fatores de risco que aumentam 
acentuadamente a incidência da doença isquêmica dos membros inferiores nos diabéticos (e também 
nos não diabéticos) 
- A isquemia de membros inferiores sintomática, diagnosticada pela alteração de cor da extremidade 
(eritrocianose com o membro para baixo e palidez com o membro para cima), queda da temperatura e 
ausência de pulsos arteriais, deve ser tratada. Se a conduta conservadora for ineficaz, ou houver 
isquemia aguda por trombose, deve-se indicar a cirurgia de revascularização 
- A arteriografia é mandatória para programar o procedimento 
- Os diabéticos apresentam comumente doença difusa do leito distal, dificultando a cirurgia ou 
contraindicando-a