FISIOPATOLOGIA-E-FARMACOLOGIA

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1 SUMÁRIO 
1. FISIOPATOLOGIA DA HAS (HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA) . 3 
1.1. Sistema nervoso autônomo (simpático) ............................................ 3 
1.2. Adaptação cardiovascular ................................................................. 4 
1.3. Mecanismos Renais .......................................................................... 4 
1.4. Sistema Renina-angiotensina ........................................................... 4 
1.5. Disfunção Endotelial ......................................................................... 4 
2. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA HIPERLIPIDEMIA .................. 5 
3. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA ANGINA ................................. 8 
3.1- Angina estável ................................................................................... 9 
3.2- Angina instável .................................................................................. 9 
3.3- Angina de Prinzmetal ou variante ................................................... 10 
3.4- Diagnóstico da angina ..................................................................... 11 
4. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ... 
 ............................................................................................................... 12 
4.1. Remoção da causa subjacente ....................................................... 13 
4.2. Reconhecimento e remoção de causas precipitantes ..................... 14 
4.3. Pacientes assintomáticos com disfunção ventricular ...................... 14 
4.4. Tratamento não-farmacológico - modificações no estilo de vida ..... 15 
4.5. Atividade física ................................................................................ 15 
4.6. Tratamento medicamentoso da insuficiência cardíaca congestiva . 15 
4.7. Antagonistas dos canais de cálcio .................................................. 20 
4.8. Bloqueadores beta-adrenérgicos .................................................... 20 
4.9. Bloqueadores alfa-adrenérgicos ..................................................... 21 
4.10. Vasodilatadores de ação direta ....................................................... 22 
4.11. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina ...................... 22 
 
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4.12. Antagonistas dos receptores de angiotensina II .............................. 23 
4.13. Anticoagulantes ............................................................................... 23 
4.14. Antiarrítmicos .................................................................................. 24 
4.15. Tratamento cirúrgico da insuficiência cardíaca ............................... 24 
5. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DOS TRANSTORNOS DE 
ANSIEDADE .............................................................................................................. 25 
5.1- Entendendo o Tratamento Medicamentoso para Ansiedade .......... 28 
5.2- Os medicamentos anti-ansiedade (ansiolíticos / benzodiazepinas) 29 
5.3- Os efeitos colaterais dos medicamentos anti-ansiedade ................ 29 
5.4- Efeitos colaterais comuns dos benzodiazepínicos ou tranquilizantes . 
 ........................................................................................................ 30 
5.5- Outros tipos de medicamentos para a ansiedade ........................... 30 
5.6- Preocupações de segurança e fatores de risco .............................. 33 
6. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA ASMA .................................. 34 
7. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA DEPRESSÃO ...................... 37 
8. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA PSICOSE/ESQUIZOFRENIA .. 
 ............................................................................................................... 39 
9. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA DOENÇA DE PARKINSON . 44 
10. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DAS EPILEPSIAS ..................... 48 
11. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA OBESIDADE ....................... 51 
12. FARMACOLOGIA DA DOR E INFLAMAÇÃO ....................................... 53 
12.1- Dor .................................................................................................. 53 
12.2- Inflamação ....................................................................................... 57 
13. BIBLIOGRAFIA ...................................................................................... 60 
 
 
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1. FISIOPATOLOGIA DA HAS (HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA) 
 
Fonte: www.saudevitalidade.com 
O desenvolvimento de hipertensão depende da interação entre predisposição 
genética e fatores ambientais. Sabe-se, no entanto, que a hipertensão é 
acompanhada por alterações funcionais do sistema nervoso autônomo simpático, 
renais, do sistema renina angiotensina, além de outros mecanismos humorais e 
disfunção endotelial. Assim, a hipertensão resulta de várias alterações estruturais do 
sistema cardiovascular que tanto amplificam o estímulo hipertensivo, quanto causam 
danos cardiovascular. 
1.1. Sistema nervoso autônomo (simpático) 
O sistema simpático tem uma grande importância na gênese da hipertensão 
arterial e contribui para a hipertensão relacionada com o estado hiperdinâmico. 
Vários autores relataram concentrações aumentadas de noradrenalina no 
plasma em pacientes portadores de hipertensão essencial, particularmente em 
pacientes mais jovens. Estudos mais recentes sobre atividade simpática medida 
diretamente sobre nervos simpáticos de músculos superficiais de pacientes 
hipertensos confirmam esses achados. 
 
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1.2. Adaptação cardiovascular 
A sobrecarga do sistema cardiovascular causada pelo aumento da pressão 
arterial e pela ativação de fatores de crescimento leva a alterações estruturais de 
adaptação, com estreitamento do lúmen arteriolar e aumento da relação entre a 
espessura da média e da parede arterial. Isso aumenta a resistência ao fluxo e 
aumenta a resposta aos estímulos vasoconstrictores. Adaptações estruturais 
cardíacas consistem na hipertrofia da parede ventricular esquerda em resposta ao 
aumento na pós-carga (hipertrofia concêntrica), e no aumento do diâmetro da 
cavidade ventricular com aumento correspondente na espessura da parede ventricular 
(hipertrofia excêntrica), em resposta ao aumento da pré-carga. 
1.3. Mecanismos Renais 
Mecanismos renais estão envolvidos na patogênese da hipertensão, tanto 
através de uma natriurese alterada, levando à retenção de sódio e água, quanto pela 
liberação alterada de fatores que aumentam a PA(Pressão Arterial) como a renina. 
1.4. Sistema Renina-angiotensina 
O sistema renina-angiotensina está envolvido no controle fisiológico da pressão 
arterial e no controle do sódio. Tem importantes implicações no desenvolvimento da 
hipertensão renal e deve estar envolvido na patogênese da hipertensão arterial 
essencial. O papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona a nível cardíaco, 
vascular e renal é mediado pela produção ou ativação de diversos fatores de 
crescimento e substâncias vaso-ativas, induzindo vasoconstricção e hipertrofia 
celular. 
1.5. Disfunção Endotelial 
Estudos demonstram o envolvimento do endotélio na conversão da 
angiotensina I em angiotensina II, na inativação de cininas e na produção do fator 
relaxante derivado do endotélio ou óxido nítrico. Além disso, o endotélio está envolvido 
 
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no controle hormonal e neurogênico local do tônus vascular e dos processos 
homeostáticos. Também é responsável pela liberação de agentes vasoconstrictores, 
incluindo a endotelina, que está envolvida em algumas das complicações vasculares 
da hipertensão. 
Na presença de hipertensão ou aterosclerose, a função endotelial está alterada 
e as respostas pressóricas aos estímulos locais e endógenos passam a se tornar 
dominantes. Ainda é muito cedo para determinar se a hipertensão de uma forma geral 
está associada à disfunção endotelial. Também ainda não está claro se a disfunção 
endotelial seriasecundária à hipertensão arterial ou se seria uma expressão primária 
de uma predisposição genética. 
2. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA HIPERLIPIDEMIA 
 
Fonte: wpengine.netdna-cdn.com 
Colesterol alto é o nível excessivo de colesterol no sangue. Hiperlipidemia é um 
termo mais genérico para altos níveis de diferentes tipos de gordura no sangue. Isso 
pode ser resultado de uma dieta rica em gordura total, gordura saturada e colesterol. 
O nosso organismo produz todo o colesterol necessário, mais de 1000 
miligramas por dia. Quando colesterol ou outro tipo de gordura em excesso é ingerido, 
 
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o organismo não consegue metabolizar todo o excesso. Como resultado, a gordura é 
armazenada em várias células e tecidos do corpo. 
Colesterol alto pode ficar retido no interior da parede dos vasos. Isso resulta 
em aterosclerose, ou endurecimento das artérias. 
Doença vascular é uma das mais importantes causas de morte e debilidade 
física. Outros tipos de gordura podem se concentrar em pâncreas e causar 
inflamação. 
Qualquer sinal de colesterol alto geralmente fica imperceptível até que algum 
problema maior apareça. Outras condições que levam a colesterol alto podem ser 
mais óbvios. 
Obesidade e falta de exercício são dois dos principais fatores que levam ao 
colesterol alto. Outros fatores incluem: hipoatividade da glândula tireoide ou 
hipotireoidismo, aumento na produção de hormônios da glândula pituitária, 
insuficiência renal, cirrose do fígado, diabetes mal controlada. 
Algumas drogas podem também aumentar o nível de colesterol, tais como: 
pílulas anticoncepcionais a base de estrógenos, corticoides como prednisona, 
diuréticos. 
Mais frequentemente a causa é uma dieta rica em gordura saturada e com alto 
nível de colesterol. Pessoas nas situações a seguir devem procurar seus médicos 
regularmente para checar o nível de colesterol: cirrose hepática, diabetes mal 
controlada, doença cardiovascular, infecção crônica, abuso de álcool, glândula 
tireoide hipoativa, história familiar de colesterol alto. 
As pessoas devem se orientar com o seu médico a respeito de como diminuir 
o nível de colesterol. Deve evitar uma dieta rica em colesterol ou com muita gordura 
e fazer exercícios regularmente. 
O diagnóstico é feito através de testes sanguíneos. O colesterol alto é quando 
o colesterol total está acima de 200 miligramas por decilitro (mg/dL) de sangue. O tipo 
de colesterol também é muito importante. 
LDL colesterol é o colesterol ruim. Ele está ligado a doenças vasculares, 
ataques cardíacos, e derrames. Ele precisa estar abaixo de 130 mg/dL. 
HDL colesterol é o colesterol bom, e está associado a menores riscos destas 
doenças. Ele deve ficar em torno de 40 mg/dL ou acima e representar 25% do 
colesterol total. 
 
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Altos níveis de colesterol aumentam bastante os riscos de aterosclerose, 
doença cardíaca, e derrame. Um nível de colesterol de 300mg/dL, por exemplo, dobra 
os riscos de doença cardíaca. Gordura e colesterol em excesso podem ser 
depositados em outras áreas do corpo, causando tanto problemas médicos como 
estéticos. 
Colesterol alto não apresenta riscos diretos para os outros. As crianças de 
pessoas com colesterol alto podem também apresentar o mesmo problema. 
Qualquer um que tenha alto nível de colesterol deve discutir o melhor 
tratamento com o seu médico. O primeiro passo geralmente é mudança de dieta e 
exercício. O tratamento deve ser personalizado de acordo com a situação de cada 
indivíduo. Por exemplo: 
1. Pessoas obesas devem receber informações a respeito de dieta pobre em 
gordura e um programa de exercício. 
2. Pessoas que não são muito ativos podem realizar um programa de exercícios 
aeróbios. Os exercícios podem tanto aumentar o colesterol bom como diminuir o 
colesterol ruim. 
3. Pessoas com diabetes mal controlado deve controlar melhor a doença. 
Quando o colesterol permanece elevado apesar destas medidas, pode ser 
necessário o uso de medicamentos. A escolha de drogas leva em consideração o nível 
de colesterol, a idade da pessoa, e outros fatores. Esses medicamentos devem ser 
tomados sob orientação médica. 
Os efeitos colaterais dependem do tipo de droga usada. A maioria das drogas 
podem causar problemas no fígado. Algumas drogas podem causar coceira na pele, 
náusea, vômito, diarreia, e aumento do nível de açúcar no sangue. 
Qualquer tratamento requer medidas repetidas do nível de colesterol para 
saber o progresso do tratamento. Pessoas em uso de drogas para colesterol deve 
fazer testes periódicos para checar a função hepática (do fígado) devido aos efeitos 
colaterais das drogas. 
A doença deve ser acompanhada através de testes regulares de colesterol 
total, LDL colesterol, e HDL colesterol. 
 
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3. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA ANGINA 
 
Fonte: cidadeverde.com 
A angina pectoris é uma sensação de dor, peso ou aperto no peito, que é 
causado, geralmente, quando há uma isquemia cardíaca, ou seja, diminuição do fluxo 
de sangue pelas artérias coronárias que levam oxigênio ao coração. 
Na maioria das vezes, a isquemia cardíaca é causada pelo acúmulo de placas 
de gordura nas coronárias, chamadas de aterosclerose, que são formadas ao longo 
dos anos da vida, principalmente em pessoas com pressão alta, colesterol elevado ou 
diabetes descompensado. 
Estas alterações acontecem mais em pessoas acima dos 50 anos e devem ser 
tratadas rapidamente, pois são um grande risco para o desenvolvimento de infarto, 
parada cardíaca e outras doenças cardiovasculares, como arritmia, insuficiência 
cardíaca ou AVC, por exemplo. 
Existem diferentes tipos de angina, que podem variar na manifestação dos 
sintomas. 
 
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3.1- Angina estável 
É causada por uma isquemia transitória, em pessoas que já têm algum tipo de 
aterosclerose coronariana parcial, e que, em alguns momentos, pode piorar e causar 
sintomas. 
Sintomas: sensação aperto ou queimação na região do peito, que dura cerca 
de 5 a 10 minutos, e que pode irradiar para o ombro, braço ou pescoço. Geralmente 
os sintomas são desencadeados por esforço ou momentos de grande emoção, e 
melhoram com o descanso ou com medicamentos para dilatar o caso e aumentar o 
fluxo de sangue, como o Isordil. 
Tratamento: deve ser feito repouso ou, se orientado pelo médico, utilizar um 
medicamento vasodilatador, como o dinitrato ou mononitrato de Isossorbida, para 
melhorar o fluxo sanguíneo na artéria. Caso os sintomas durem mais que 5 a 10 
minutos ou sejam acompanhados de outros sintomas, deve-se dirigir imediatamente 
ao pronto socorro. 
Em seguida, será muito importante complementar a investigação das causas e 
do nível da obstrução coronariana, com exames como teste do esforço, por exemplo, 
além do tratamento dos fatores de risco para o coração, como pressão alta, colesterol 
e glicemia elevados, com o cardiologista, além da dieta pobre em sal, gordura, 
açúcares e prática de atividade física. Veja como deve ser a dieta para ter um coração 
saudável. 
3.2- Angina instável 
É uma situação mais grave que a angina estável, pois é causada por uma 
obstrução maior da oxigenação do coração, devido a um rompimento e inflamação da 
placa de aterosclerose e, por isso, provoca sintomas mais intensos e constantes, 
sendo uma forma de pré-infarto. 
Sintomas: dor, aperto ou queimação na região do tórax que dura mais que 20 
minutos, que também irradia para locais próximos e pode estar associada a outros 
sintomas como enjoo, suor e falta de ar. Quando surgem estes sintomas deve-se ir 
imediatamente ao pronto-socorro. 
 
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Tratamento: o tratamento inicial é feito já no pronto socorro, com remédios para 
impedir a piora dos sintomas, como: 
Medicamentos para melhorar o fluxo de sangue, do tipo nitrato, como Isordil, 
betabloqueadores, como Metoprolol, ou bloqueadores do canal de cálcio, como 
Verapamil e a Morfina, quando os sintomas são muito intensos; 
Medicamentos para diminuir a formaçãode coágulos, com o uso de 
antiplaquetários, como AAS e Clopidogrel ou Prasugrel e Ticlopidina, e 
anticoagulantes, como Heparina. 
Anti-hipertensivos do tipo IECA, como o Captopril, ou hipolipemiantes para 
controle do colesterol, como a Atorvastatina. 
Realizado o tratamento inicial, nos dias seguintes, o cardiologista investiga o 
nível de obstrução das coronárias e comprometimento cardíaco, com exames como 
eco cardiograma, cintilografia cardíaca e cateterismo cardíaco. 
Neste caso, também é importante o tratamento dos fatores de risco como, 
controle da pressão, colesterol, glicemia, além de controle da alimentação e prática 
de atividades físicas, atitudes que são fundamentais para manter uma boa saúde das 
coronárias e do coração. 
3.3- Angina de Prinzmetal ou variante 
É causada pelo espasmo da coronária, mesmo em pessoas sem acúmulo de 
gordura ou outros tipos de estreitamentos, não tendo uma causa esclarecida. 
Sintomas: dor ou aperto de forte intensidade, que ocorrem mesmo em repouso 
e melhoram aos poucos, espontaneamente, após alguns minutos. Também é comum 
surgir durante o sono ou logo pela manhã. 
Tratamento: com a orientação do cardiologista, são utilizados medicamentos 
do tipo nitrato ou bloqueadores do canal de cálcio, como Diltiazem e Verapamil, por 
exemplo, para tratar o episódio de angina ou, se os episódios forem recorrentes, pode-
se fazer uso contínuo deste tipo de medicamentos. Geralmente é evitado o uso de 
AAS e betabloqueadores. 
 
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3.4- Diagnóstico da angina 
No momento da crise, o diagnóstico de angina é feito com eletrocardiograma, 
RX tórax e dosagem de enzimas cardíacas no sangue, para diferenciar as principais 
causas de dor no peito, como angina estável, instável e infarto. 
Outros exames disponíveis para investigação mais aprofundada da 
aterosclerose nas coronárias e o nível de comprometimento da oxigenação do 
coração, escolhidos pelo cardiologista, são: 
 Teste ergométrico ou teste de esforço; 
 Ecocardiograma; 
 Cintilografia do miocárdio; 
 Cateterismo cardíaco. 
O cateterismo cardíaco é um exame muito importante, pois, além de quantificar 
de forma mais exata a obstrução dos vasos sanguíneos e avaliar a presença de 
alterações do fluxo de sangue, é capaz de tratar a causa da obstrução, através da 
angioplastia, com implante de um stent ou uso de um balão, para abrir a artéria. 
A angina pode ser curada em pessoas que conseguem fazer o tratamento da 
isquemia cardíaca de forma correta e disciplinada. Muitos casos ficam bem 
controlados com o uso dos medicamentos prescritos pelo cardiologista, já outros mais 
graves, precisam da realização de cateterismo ou, até, de uma cirurgia de 
revascularização do coração. 
Algumas dicas úteis para tratar corretamente a angina incluem: 
 Tomar os medicamentos receitados pelo médico; 
 Parar de fumar; 
 Adotar uma alimentação saudável; 
 Praticar exercícios regularmente (sob orientação profissional); 
 Evitar os excessos alimentares e as bebidas alcoólicas; 
 Evitar o sal e a cafeína; 
 Manter a pressão sob controle; 
 Evitar o estresse e 
 Evitar as temperaturas muito quentes ou muito frias pois elas também 
podem desencadear uma crise de angina. 
 
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Com estas atitudes, além de tratar angina, também é possível evitar a piora ou 
o surgimento de novas placas de gordura nas coronárias. 
4. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
 
Fonte: www.mdsaude.com 
A insuficiência cardíaca pode ser definida como uma síndrome complexa 
caracterizada por falência do coração e incapacidade deste de propiciar suprimento 
adequado de sangue para atender às necessidades metabólicas dos tecidos na 
presença de pressões de enchimento normais ou fazê-lo somente com pressões de 
enchimento elevadas. Ela consiste na via final comum de várias doenças, como 
hipertensão arterial sistêmica, diabete e coronariopatias. 
Estudos de prevalência estimam que 23 milhões de pessoas no mundo têm IC 
e que dois milhões de casos novos são diagnosticados anualmente. O aumento na 
incidência de IC está relacionado aos avanços terapêuticos no tratamento do infarto 
agudo do miocárdio, da hipertensão arterial e mesmo da IC, o que ocasiona maior 
sobrevida e, consequentemente, aumento da prevalência e de internações 
hospitalares por essa síndrome, gerando altos custos para países cuja população 
 
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idosa é crescente. Por isso, a IC é reconhecida na atualidade como um importante 
problema de saúde pública 
Segundo dados do DATASUS, há no Brasil cerca de dois milhões de pacientes 
com IC, sendo diagnosticados 240 mil casos por ano. As projeções indicam que, em 
2025, o Brasil terá a sexta maior população de idosos, aproximadamente, 30 milhões 
de pessoas (15% da população total). Isso deve resultar na multiplicação dos casos 
de IC e dos gastos com essa síndrome. 
Múltiplos fatores de riscos estão presentes simultaneamente e precedem o 
surgimento da IC, o que torna difícil selecionar a causa básica e definir ações 
específicas de planejamento de saúde, de modo a reduzir sua incidência. Apesar do 
reconhecimento crescente sobre a importância que a IC vem adquirindo, em nosso 
meio, há carência de dados epidemiológicos, clínico e terapêutico sobre a doença, o 
que dificulta a definição de prioridades para elaboração de estratégias preventivas. 
O tratamento dos pacientes com insuficiência cardíaca tem como objetivo 
melhorar a qualidade bem como prolongar a vida, além de evitar ou de atenuar a 
progressão dessa síndrome. 
O aumento da sobrevivência com o tratamento médico tem sido demonstrado 
para cada estágio da doença, desde a disfunção do ventrículo esquerdo assintomática 
até a insuficiência cardíaca sintomática grave. 
A avaliação da qualidade de vida tem sido mais difícil, mas as medidas objetivas 
da capacidade funcional têm demonstrado melhora com a terapia, sendo mais 
dramática quanto maior a severidade dos sintomas. 
O impacto da terapêutica na redução da progressão da doença, medida pelas 
dimensões do ventrículo esquerdo e pela fração de ejeção, é mais aparente quando 
uma doença severa ainda não se estabeleceu. 
4.1. Remoção da causa subjacente 
Todos os pacientes com insuficiência cardíaca congestiva deveriam ser 
avaliados para detecção das causas tratáveis. Isso inclui o incremento do fluxo 
coronariano por meio de intervenções percutâneas com cateter-balão ou stents ou 
cirurgia de revascularização miocárdica, e o reparo de anormalidades estruturais, 
como defeitos congênitos do coração, lesões valvares ou aneurisma de ventrículo 
 
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esquerdo. Quando sintomas como dispneia de esforço ou ortopnéia são devidos mais 
à piora do relaxamento ventricular do que à contração sistólica reduzida, medidas 
específicas podem estar indicadas para reduzir a hipertrofia de ventrículo esquerdo 
ou a isquemia miocárdica. 
4.2. Reconhecimento e remoção de causas precipitantes 
O reconhecimento, o rápido tratamento e, quando possível, a prevenção dos 
fatores que causam ou exacerbam a insuficiência cardíaca congestiva, como 
infecções, arritmias e embolia pulmonar, são cruciais ao manuseio com sucesso da 
insuficiência cardíaca congestiva. Ingestão excessiva de álcool, taquicardia 
incessante ou doença tireoidiana podem ser as causas primárias da insuficiência 
cardíaca congestiva e as causas secundárias da deterioração clínica em pacientes 
com insuficiência cardíaca congestiva devido a outras condições, como doença valvar 
crônica ou doença arterial coronária. 
4.3. Pacientes assintomáticos com disfunção ventricular 
Nos pacientes assintomáticos, isto é, pacientes com função cardíaca 
deteriorada, mas com insuficiência cardíaca congestiva classe funcional I pela New 
York Heart Association (NYHA), o tratamento focaliza-se na prevenção da progressão 
da doença. 
Os inibidores da enzima de conversão da angiotensina têm demonstrado efeito 
na redução da dilatação ventricular,retardando o desenvolvimento da insuficiência 
cardíaca congestiva em pacientes que sofreram infarto do miocárdio com disfunção 
assintomática de ventrículo esquerdo. Outros estudos demonstraram que os 
inibidores da enzima de conversão da angiotensina aumentam a sobrevivência desse 
tipo de paciente. 
Devem-se controlar as condições que podem acelerar a progressão da doença, 
como hipertensão, obesidade, uso excessivo do álcool e, no caso da doença arterial 
coronária, fatores de risco para aterosclerose. 
 
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É prudente a moderação na ingestão de sal a fim de retardar o início da 
retenção hídrica, que levará ao aumento das pressões de enchimento e, 
eventualmente, à insuficiência cardíaca congestiva sintomática. 
4.4. Tratamento não-farmacológico - modificações no estilo de vida 
Dieta: Dá-se preferência por pequenas refeições e mais frequentes durante o 
dia. Nos muito dispneicos, dieta pastosa ou líquida; e nos casos graves, nutrição 
enteral. Nos casos de insuficiência cardíaca congestiva leve e moderada, recomenda-
se 3 g a 4 g de cloreto de sódio; nos casos graves, 2 g/dia. Devem-se evitar alimentos 
ricos em sódio e alimentos em conserva, sopa em pacote, caldo de carne concentrado, 
condimentos ("ketchup", mostarda, "shoyu"), picles, azeitona, palmito, panificados que 
contenham muito bicarbonato de sódio e medicamentos, como antiácidos. 
Deve-se evitar a ingestão excessiva de líquidos; porém, no verão, a dose de 
diurético pode ser diminuída e a ingestão hídrica aumentada para evitar a 
desidratação, que piora a insuficiência cardíaca congestiva. O álcool deve ser evitado 
porque deprime o miocárdio e precipita arritmias. Até o momento, não existe 
comprovação de que a terapia vitamínica antioxidante em altas doses ou a ingestão 
de coenzima Q10 seja benéfica. 
4.5. Atividade física 
Deve ser individualizada, de acordo com o grau da insuficiência cardíaca 
congestiva e a idade do paciente, em nível que não produza sintomas. Os programas 
de condicionamento físico orientados para pacientes com insuficiência cardíaca 
congestiva, até domiciliares, têm surtido efeitos benéficos. 
Atividade laborativa: Deve ser mantida, a não ser nos casos graves, onde deve 
ser amenizada ou até suspensa. 
4.6. Tratamento medicamentoso da insuficiência cardíaca congestiva 
Digitálicos: Os digitálicos seguem integrando o arsenal terapêutico do 
cardiologista, mesmo depois de quase três séculos de sua primeira utilização por 
 
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Whitering. Atualmente, utilizam-se somente os princípios ativos derivados de duas 
plantas: a Digitalis purpurea, da qual se extrai a digitoxina, e a Digitalis lanata, da qual 
se obtém a digoxina. 
Os digitálicos têm ação inotrópica positiva, efeitos eletrofisiológicos e ação 
sobre a musculatura lisa dos vasos. Exercem ação direta subcelular e ação indireta 
mediada pelo eixo neuro-hormonal. 
Quanto aos mecanismos de ação subcelulares, tanto o efeito inotrópico como 
o eletrofisiológico dependem do aumento de concentração intracelular do cálcio. Isso 
ocorreria pela inibição da enzima da membrana ATPase sódio e potássio com 
consequente inibição da bomba sódio-potássio, o que resulta na elevação da 
concentração de sódio intracelular. Essa elevação estimula a troca do sódio pelo 
cálcio, com saída de sódio e entrada de cálcio na célula que promove as ligações 
químicas que formam as pontes de actina/miosina na contração. 
Os efeitos hemodinâmicos dos digitálicos são decorrentes, principalmente, de 
sua ação indireta mediada por neuro-hormônios. No indivíduo com coração normal, 
ocorre aumento da contratilidade e da resistência periférica e diminuição do retorno 
venoso com aumento do consumo de oxigênio. Nos pacientes com insuficiência 
cardíaca congestiva e coração dilatado, ocorre também aumento da contratilidade, 
mas com queda na resistência periférica e no consumo de oxigênio. 
Os digitálicos têm indicação na insuficiência cardíaca congestiva com área 
cardíaca aumentada, com predomínio da disfunção sistólica com terceira bulha, com 
frequência cardíaca elevada, principalmente se o ritmo for de fibrilação atrial. 
As principais contraindicações são os bloqueios atrioventriculares de 2o e 3o 
graus, a bradicardia sinusal e a presença de arritmias ventriculares graves. O bloqueio 
atrioventricular de 1o grau é contraindicação relativa. 
Nos últimos anos, tem havido diminuição da prevalência de intoxicação 
digitálica, pelas novas opções terapêuticas para arritmias supraventriculares e pelo 
abandono da dose de ataque. Em grandes estudos, os casos suspeitos não são mais 
de 4% e apenas 0,8% tem o quadro confirmado. 
As manifestações mais frequentes são bradicardia com bloqueio 
atrioventricular de grau variável, bloqueio sinoatrial, taquicardia juncional, taquicardias 
supraventriculares, bigeminismo e trigeminismo ventriculares, e, nos casos graves, 
taquicardia ventricular bidirecional. 
 
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As manifestações extra cardíacas incluem anorexia, náuseas e vômitos e sinais 
neurológicos (que são infrequentes), como cefaleia, desorientação, confusão mental, 
delírios e alucinações. Manifestação típica, embora não patognomônica, é a alteração 
visual do tipo "visão amarela". 
A mortalidade é de cerca de 1%, sendo o implante de marca-passo temporário 
inferior a 5%. Explica-se o fato porque, no passado, todos os coronarianos e infartados 
recebiam digital, e hoje apenas um terço o recebe. 
O diagnóstico definitivo de intoxicação digitálica exige a concomitância de 
manifestação clínica sugestiva e a concentração sérica superior a 2 mg/ml para a 
digoxina ou 25 mg/ml para a digitoxina. 
O tratamento consta de correção da hipopotassemia, antiarrítmicos como a 
fenitoína e a lidocaína nas arritmias supraventriculares. Os betabloqueadores podem 
ser úteis para controlar a arritmia ventricular, mas pioram a insuficiência cardíaca 
congestiva e os bloqueios. O implante de marcapasso provisório ocorre em 5%. A 
cardioversão elétrica é contra-indicada na presença de arritmias ventriculares graves. 
A medida terapêutica mais eficaz e específica é o emprego de anticorpos antidigoxina 
(de alto custo), com redução em 80% dos casos. 
Quanto às interações medicamentosas, a quinidina, entre outras, aumenta a 
concentração sérica da digoxina por diminuição de sua excreção. Já a digitoxina 
diminui sua concentração com o uso de medicamentos que aumentam a atividade da 
enzima hepática microssomal. 
Inotrópicos não-digitálicos: São medicamentos utilizados usualmente por via 
venosa, nas fases adiantadas da insuficiência cardíaca, onde o quadro de 
desorganização miofibrilar já é acentuado e não há como recuperar as fibras 
miocárdicas lesadas. Resta melhorar o desempenho ventricular com esses 
compostos. São fármacos utilizados como "ponte" para a estabilização do quadro do 
paciente (por exemplo, preparo para transplante cardíaco), a curto prazo. 
São divididos em: 
- Classe I - agonistas beta-adrenérgicos e agonistas dopaminérgicos. 
Aumentam a síntese de AMP cíclico. Exemplos: adrenalina, dobutamina, xamoterol 
(beta-adrenérgicos); ibopamina (agente dopaminérgico). 
- Classe II - inibidores da fosfodiesterase. Causam redução da degradação do 
AMP cíclico. Exemplo: milrinona, amrinona. 
 
18 
 
- Classe III - fármacos cálcio-sensibilizantes, que aumentam a liberação de 
cálcio dos depósitos intracelulares. Exemplo: pimobendam. 
- Classe IV - medicamentos com perfil misto. Exemplo: vesnarinona. 
O objetivo do uso da terapêutica inotrópica positiva está intimamente 
relacionado às circunstâncias clínicas do paciente. 
Assim, esses medicamentos podem ser utilizados na insuficiência cardíaca 
congestiva aguda pós-infarto do miocárdio, na miocardiopatia com descompensação 
e no pós-operatório imediato de cirurgia cardíaca, para recuperação da agressão 
cirúrgica aos ventrículos, conforme se requeira maior ou menor vasodilatação ou 
vasoconstrição. Utiliza-se determinadoagente que estimule receptores específicos da 
membrana celular, para se atingir a finalidade terapêutica. São medicamentos que 
devem ser usados por curto período de tempo, via endovenosa, na fase aguda da 
insuficiência cardíaca. 
A longo prazo, todos demonstravam aumento da mortalidade. Isso se explica 
pela ação miocárdica tóxica direta, com aumento de arritmias e da ativação neuro-
humoral. Por via oral, a maioria também não exerce efeitos favoráveis. 
Diuréticos: Atualmente não existe um sistema lógico que possa classificar todos 
os diuréticos existentes, em grande parte porque a maioria dos mecanismos de ação 
é desconhecida. Didaticamente, a classificação é baseada na capacidade do diurético 
de excretar carga máxima de sódio filtrado: 
a) Diuréticos de alta eficácia (ação na porção ascendente da alça de Henle), 
como, por exemplo, furosemida, bumetanida, piretanida. 
b) Diuréticos de média eficácia (ação na porção inicial do túbulo distal), como, 
por exemplo, hidroclorotiazida, clortalidona, indapamida. 
c) Diuréticos fracos, como, por exemplo, aminofilina, manitol, espironolactona. 
Nos últimos anos, com a orientação para o uso criterioso dos diuréticos, as 
alterações bioquímicas tornam-se raras, com a utilização de 25% das doses máximas 
do passado. 
Na insuficiência cardíaca congestiva leve, os tiazídicos em baixas doses 
associados à dieta hipossódica apresentam bons resultados. O diurético de alça 
nessa fase não é recomendado, pois, por depletar o volume plasmático, acarreta 
estimulação secundária do sistema renina-angiotensina-aldosterona e suas 
consequências. 
 
19 
 
O tratamento deve ser escalonado e, eventualmente, pode-se associar 
diurético poupador de potássio. Quando clinicamente manifesto, a associação de três 
tipos de diuréticos é benéfica, pois têm mecanismos de ação diversos. 
O uso de diuréticos concomitante aos inibidores da enzima de conversão da 
angiotensina é eficaz em reduzir a morbidade e a mortalidade cardiovasculares da 
insuficiência cardíaca congestiva. 
Já nos casos de edema agudo dos pulmões, o uso de diuréticos de alça é 
extremamente eficaz, com resultados dramáticos de redução da pressão de capilar 
pulmonar, por uma ação venodilatadora aguda que precede a natriurese. Tal ação 
venodilatadora se dá por produção de prostaciclina pelos rins e pelo endotélio. 
Nitratos: Os nitratos promovem redução significativa dos volumes e das 
pressões diastólicas e sistólicas do ventrículo esquerdo, com melhora de sua função, 
tanto em repouso como durante esforço, em pacientes com angina do peito. Ao reduzir 
as pressões de enchimento ventricular elevadas, a tensão parietal diastólica e as pré-
cargas excessivas na insuficiência cardíaca congestiva diminuem as pressões 
venocapilares, a congestão pulmonar e o edema. 
Reduzindo a resistência vascular sistêmica e a pós-carga, esses fármacos 
diminuem a tensão parietal sistólica e aumentam o volume sistólico, o débito cardíaco 
e a fração de ejeção. Além disso, reduzem o consumo de oxigênio miocárdico. Os 
nitratos têm a capacidade de romper o círculo vicioso que se estabelece entre 
isquemia miocárdica e disfunção ventricular esquerda, que causa aumento da pressão 
diastólica final do ventrículo esquerdo, reduzindo a pressão de perfusão coronária, 
sobretudo durante a diástole. Os nitratos rompem esse círculo vicioso, e podem até 
reverter esse processo. 
Os mecanismos pelos quais os nitratos melhoram as anomalias da 
contratilidade miocárdica e a função do ventrículo esquerdo são complexos. Entre as 
múltiplas ações, incluem-se: redução da tensão parietal diastólica e sistólica, com 
consequente diminuição da pré-carga, da pós-carga e do trabalho ventricular, 
aumento da perfusão às áreas isquêmicas e melhora do balanço oferta/consumo de 
oxigênio miocárdico. 
Os nitratos são úteis no tratamento da insuficiência cardíaca aguda, incluindo 
a associada ao infarto agudo do miocárdio, assim como da insuficiência cardíaca 
crônica. Alguns estudos demonstraram que a administração de nitratos por via oral, 
 
20 
 
transdérmica ou sublingual, em pacientes com insuficiência cardíaca, é eficaz para 
aliviar os sintomas e aumentar a capacidade de exercícios. 
O uso clínico dos nitratos deve seguir algumas recomendações: inicia-se com 
doses pequenas, aumentando progressivamente de acordo com a resposta 
terapêutica e a tolerância. Efeitos colaterais, como cefaleia, desaparecem em alguns 
dias ou semanas, com o mesmo medicamento e a mesma dose. 
A individualização da terapêutica é imperativa, devido ao amplo espectro de 
curvas dose-resposta. A estratégia terapêutica deve ser planejada em esquema 
intermitente, para permitir um período livre de nitrato, para prevenir a tolerância. 
4.7. Antagonistas dos canais de cálcio 
Por sua ação miocárdica direta, os antagonistas dos canais de cálcio exercem 
efeito inotrópico negativo, que difere entre os diversos agentes do grupo. O 
desempenho ventricular esquerdo pode melhorar pela ação vasodilatadora arterial e 
arteriolar periférica, que reduz a pós-carga, aumento reflexo das atividade simpática, 
ação benéfica na disfunção diastólica e melhora das manifestações isquêmicas em 
pacientes com doença aterosclerótica coronária. Em contraposição, os antagonistas 
dos canais de cálcio podem deprimir a função ventricular esquerda pela ação 
inotrópica negativa. 
A experiência com antagonistas dos canais de cálcio é limitada na insuficiência 
cardíaca crônica, sendo a maior experiência o uso agudo desses medicamentos. 
O consenso atual é que verapamil, diltiazem e diidropiridínicos de primeira 
geração devem ser empregados com cautela em presença de disfunção ventricular 
esquerda sistólica, sendo contraindicados na presença de insuficiência cardíaca 
manifesta. 
4.8. Bloqueadores beta-adrenérgicos 
Durante muito tempo, os betabloqueadores foram considerados 
contraindicação clássica em presença de insuficiência cardíaca sistólica, devido ao 
inotropismo negativo e aos efeitos adversos a curto prazo. 
 
21 
 
No entanto, os avanços demonstraram que o sistema nervoso simpático é 
ativado precocemente na disfunção ventricular esquerda assintomática. Tal ativação 
promove taquicardia e aumento do consumo de oxigênio miocárdico e do potencial de 
arritmias ventriculares e contribui para a ativação do sistema renina-angiotensina com 
depleção das catecolaminas no miocárdio e da densidade de beta-receptores 
cardíacos. 
Dessa forma, o uso de medicação betabloqueadora teria apoio racional. O 
aumento da fração de ejeção após betabloqueio a longo prazo é maior que o 
observado com qualquer outro medicamento utilizado no tratamento da insuficiência 
cardíaca congestiva. 
O carvedilol é um betabloqueador não-seletivo, que bloqueia os receptores alfa 
1, propiciando efeito vasodilatador periférico e exercendo efeito antioxidante e 
antiproliferativo. Basicamente, melhora a biologia dos miócitos cardíacos 
insuficientes, inibindo os mecanismos responsáveis por sua disfunção. 
As doses do tratamento devem ser baixas no início (por exemplo, propranolol 
10 mg duas vezes ao dia), pelo agravamento da insuficiência cardíaca congestiva pelo 
betabloqueio, devido à supressão abrupta da proteção homeostática adrenérgica 
conferida pelo sistema nervoso simpático. Em relação ao carvedilol, o tratamento deve 
ser iniciado com a dose de 3,125 mg duas vezes por dia. 
Deve-se ajustar a dose conforme os níveis de pressão arterial e da frequência 
cardíaca. É contraindicado em pacientes com bloqueio atrioventricular de 2o e 3o 
graus, hipotensão arterial, bradicardia significativa, e antecedentes de 
broncoespasmo, de doença pulmonar obstrutiva crônica ou de disfunção hepática. 
4.9. Bloqueadores alfa-adrenérgicos 
Têm sido utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva. A 
melhora inicial em medicamentos como o prazosim é induzida pelas dilatações arterial 
e venosa, queresultam da redução da pré- e da pós-carga, do aumento do débito 
cardíaco e da diminuição da congestão pulmonar. Esses medicamentos não 
demonstraram, ainda, redução da mortalidade na insuficiência cardíaca congestiva. 
 
22 
 
4.10. Vasodilatadores de ação direta 
Podem ser utilizados como opção terapêutica na insuficiência cardíaca 
congestiva. Agem sobre a musculatura lisa vascular, sem mediação do sistema 
nervoso autônomo. São classificados em arteriais (hidralazina, minoxidil e diazóxido) 
e arteriais e venosos (nitroprussiato de sódio). 
4.11. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina 
Os mecanismos de ação dos inibidores da enzima de conversão da 
angiotensina na insuficiência cardíaca são complexos. Bloqueiam a conversão 
enzimática da angiotensina I em angiotensina II, desativando o sistema renina-
angiotensina-aldosterona. 
Com efeito, ocorre vasodilatação arteriolar e venosa, e menor retenção de 
sódio e água. Por outro lado, bloqueando a cininase plasmática, os inibidores da 
enzima de conversão da angiotensina inibem a degradação da bradicinina, 
aumentando os níveis circulantes desse vasodilatador. Ocorre aumento dos níveis 
plasmáticos de prostaglandinas vasodilatadoras (PGE2 e pGI2). Além disso, 
aumentam a atividade parassimpática, melhorando a função barorreflexa (deprimida 
na insuficiência cardíaca congestiva), ao reduzir os efeitos inibitórios da angiotensina 
II na sensibilidade barorreceptora. 
São vasodilatadores mistos, exercendo ação balanceada nos leitos arteriolar e 
venoso, com efeito especialmente nas arteríolas renais. Em pacientes com 
insuficiência cardíaca congestiva, esses compostos ocasionam redução da 
resistência vascular sistêmica, das pressões de enchimento ventriculares, e das 
pressões de átrio direito, arterial pulmonar e capilar pulmonar, enquanto o volume 
diastólico aumenta; a frequência cardíaca não se altera. Em síntese, os inibidores da 
enzima de conversão da angiotensina reduzem tanto a pós-carga como a pré-carga e 
aumentam o débito cardíaco. 
Esses medicamentos provocam a melhora dos sintomas e da classe funcional, 
a melhora da capacidade de exercício, a melhora hemodinâmica, a redução 
radiológica da área cardíaca, a redução das dimensões ventriculares esquerdas e o 
 
23 
 
aumento da fração de ejeção e do encurtamento porcentual da fibra ao estudo 
ecocardiográfico. 
A melhora da capacidade de exercício com os inibidores da enzima de 
conversão da angiotensina ocorre após algumas semanas de tratamento. É 
importante salientar-se que a eficácia desses agentes independe dos níveis de renina. 
Previnem a dilatação ventricular progressiva, reduzem a frequência de arritmias 
ventriculares complexas e têm efeito antiisquêmico pela inibição da formação de 
angiotensina II da parede arterial. 
4.12. Antagonistas dos receptores de angiotensina II 
Causam redução da resistência arterial periférica, redução da pressão 
diastólica final do ventrículo esquerdo e aumento do débito cardíaco. Modulam a 
remodelação ventricular, reduzindo a dilatação ventricular pós- infarto agudo do 
miocárdio. Raramente provocam hipotensão. Não induzem tosse por não interferirem 
com a degradação da bradicinina. São bem tolerados. O losartan demonstrou efeito 
favorável na redução da mortalidade quando comparado ao captopril. O real papel 
desses medicamentos só será estabelecido após a conclusão de alguns grandes 
ensaios clínicos. 
4.13. Anticoagulantes 
Não existem estudos randomizados prospectivos sobre a anticoagulação em 
pacientes com cardiomiopatia dilatada. Mas alguns estudos observacionais sugerem 
efeito protetor dos anticoagulantes. Na cardiomiopatia não-isquêmica dilatada, 
recomenda-se anticoagulação oral de baixa intensidade (INR de 2,0 a 3,0) em longo 
prazo. Na cardiomiopatia dilatada isquêmica, o uso de ácido acetilsalicílico deve ser 
considerado, sendo o uso de anticoagulante recomendado nos casos de 
tromboembolismo prévio, fibrilação atrial, trombo ventricular esquerdo protruso ou 
móvel e disfunção ventricular esquerda grave. 
 
24 
 
4.14. Antiarrítmicos 
Em cerca de 40% dos portadores de insuficiência cardíaca congestiva, a morte 
é súbita por taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular. Em consequência, a 
importância da terapêutica antiarrítmica tem sido considerada no manuseio da 
síndrome. 
A fibrilação atrial incide em 30% dos pacientes com insuficiência cardíaca 
congestiva. A amiodarona tem-se mostrado como o medicamento mais eficaz para 
restauração do ritmo sinusal, com doses baixas de manutenção (100 a 200 mg/dia). 
O desenvolvimento da pneumonite intersticial é raro em pacientes utilizando 
doses médias de amiodarona. O digital somente converte a ritmo sinusal os pacientes 
em que a fibrilação atrial acompanha o aparecimento de insuficiência cardíaca 
congestiva. Os pacientes devem ser sempre anticoagulados por três a quatro 
semanas para cardioversão química ou elétrica. 
4.15. Tratamento cirúrgico da insuficiência cardíaca 
Balão intra-aórtico: Choque cardiogênico, edema pulmonar e agudização da 
insuficiência cardíaca congestiva crônica são indicações para possíveis candidatos a 
transplante cardíaco. Também são candidatos os pacientes com insuficiência 
cardíaca congestiva aguda complicada por insuficiência mitral grave ou rotura do 
septo interventricular enquanto aguardam tratamento cirúrgico definitivo. A bomba de 
fluxo contínuo, o ventrículo artificial por acionamento pneumático ou eletrônico e o 
coração artificial são usados como ponte para o transplante cardíaco. 
Transplante cardíaco: Quase 50.000 transplantes cardíacos foram realizados 
até hoje, com média de 4.000 procedimentos anuais. Indica-se nos casos de 
insuficiência cardíaca congestiva refratária à terapêutica medicamentosa máxima, 
quando a cirurgia convencional não estiver indicada. A seleção de receptores é 
rigorosa, e inclui algumas contraindicações (algumas relativas): idade acima de 60 
anos, resistência vascular pulmonar elevada após vasodilatador, infecção crônica ou 
aguda, diabete insulino-dependente, lúpus, neoplasia, doença vascular cerebral 
grave, embolia pulmonar com infarto recente, e condição psicossocial desfavorável. A 
sobrevida do transplantado é de 60% em cinco anos. 
 
25 
 
Cardiomioplastia: Usa enxertos musculares esqueléticos, estimulados 
eletricamente em sincronia com o coração; suas indicações são semelhantes às do 
transplante cardíaco. 
Ventriculectomia parcial: Tem como objetivo diminuir a tensão da parede 
ventricular pela redução da relação volume/massa. É preconizada quando o 
transplante cardíaco não foi indicado ou não foi possível. 
Marcapasso biventricular e desfibrilador implantável: Usados com relativo 
sucesso, principalmente nos pacientes recuperados de parada cardiorrespiratória e 
com insuficiência cardíaca congestiva grave, fazendo taquicardia ventricular 
repetitiva. 
5. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DOS TRANSTORNOS DE ANSIEDADE 
 
Fonte: www.leandroteles.com.br 
A ansiedade é um processo físico e mental ativado em situações de medo, 
receio, diante do desconhecido e em momentos de tensão emocional. Ela pode ser 
normal ou patológica. 
Ansiedade Normal: Trata-se de um sentimento de receio, aflição, com 
alterações físicas como taquicardia, sudorese, dilatação de pupila, tremores, etc. Os 
 
26 
 
sintomas são autolimitados, direcionados a uma situação peculiar e são proporcionais 
ao risco envolvido. Todo mundo se sente ansioso em situações como: dia do 
casamento, tentativa de assalto, montanha russa, entrevista de emprego, 
apresentação importante, etc. A ansiedade normal ajuda o ser humano, cria um 
ambiente cognitivo de apreensão salutar e de tomada rápida de decisões. 
Ansiedade Patológica: Ela se torna doença quando passa a ser direcionada a 
situações comuns do dia-a-dia, ou quando é uma resposta absolutamente 
desproporcional ao risco, ou mesmo quando é mantidacronicamente. Seja como for, 
a doença é definida quando surge impacto na qualidade de vida da pessoa. Esse tipo 
de ansiedade limita a percepção e dificulta a tomada de decisões, evoluindo com 
restrição social e impactando negativamente diversos aspectos da vida da pessoa. 
Como podemos perceber o que diferencia a ansiedade normal da doença é a 
intensidade, os desencadeantes e o impacto na funcionalidade. 
Sintomas Físicos Sintomas Psíquicos 
– Taquicardia (palpitação) – Angustia (apreensão) 
– Falta de Ar – Medo excessivo 
– Tremores – Irritabilidade 
– Dor no peito – Intolerância 
– Fome excessiva – Sensação de estar “a flor da pele” 
– Dor de estômago \ diarreia – Dificuldade em desligar (insônia) 
– Tensão muscular – Sensação de morte iminente 
 
Os transtornos de ansiedade formam um grupo extenso de disfunções que 
trazem franco comprometimento da funcionalidade da pessoa. Trata-se de distúrbios 
comuns (cerca de 10 a 20 % da população), um pouco mais frequentes em adultos 
jovem com predomínio no sexo feminino e de ocorrência em todas as culturas 
conhecidas. 
A causa é complexa e varia de caso a caso. Existe uma predisposição genética, 
mas vários fatores ambientais podem determinar ou descompensar os sintomas. O 
ritmo de vida, os ambientes, o tipo de criação e a presença de traumas pontuais 
podem culminar na amplificação da ansiedade normal e iniciar a doença propriamente 
dita. 
 
27 
 
Tipos de transtornos de ansiedade: 
TAG (Transtorno de Ansiedade Generalizada) - É a forma mais comum de 
ansiedade patológica. Nela a pessoa sente-se grande parte do tempo ansiosa. Com 
uma pressão antecipatória, uma tensão excessiva e desproporcional aos eventos do 
dia-a-dia. Pode haver sensação de respiração curta, tremores, taquicardias, insônia 
(dificuldade de desligar), irritabilidade, baixa tolerância, sensação de estar “a flor da 
pele”, etc. São sintomas que podem oscilar em intensidade durante o dia, mas são 
praticamente constantes em boa parte dos dias. 
Síndrome do Pânico - Trata-se do aparecimento de crises intensas e repentina 
de ansiedade. É uma forma dramática, intensa e incapacitante de ansiedade. Pode 
ocorrer em situações específicas ou surgir “do nada”. A duração dos episódios gira 
em torno de 10 a 20 minutos, mas podem surgir crises mais prolongadas. O paciente 
é tomado por sintomas físicos e psíquicos avassaladores. Psíquicos: sensação de 
morte iminente, medo extremo, desespero e angústia; Físicos: Dor no peito, falta de 
ar, formigamento em extremidades, tremores, sudorese fria, taquicardia, etc., são 
sintomas comuns. É muito frequente as crises de pânico serem confundidas com 
infarto ou arritmias em um primeiro momento. 
Agorafobia - É uma complicação muito comum do pânico e das fobias. O 
paciente que experimentou uma crise forte de ansiedade, passa a temer ter novas 
crises. Esse medo de passar mal leva a mais tensão antecipatória e faz com que o 
paciente evite lugares aonde pode ter dificuldade em pedir ajuda ou escapar caso 
tenha crise de ansiedade. A agorafobia é a base da restrição social e o isolamento 
progressivo visto em paciente com pânico. 
Estresse Pós-traumático - É quando os sintomas de Ansiedade (seja na forma 
contínua, seja na forma intermitente) ocorrem após um trauma psíquico intenso 
(sequestro, violência, ameaça, acidente, etc.). São comum flash backs e pesadelos 
relacionados ao evento em questão. 
TOC (Transtorno Obsessivo Compulsivo) - Ocorre quando pensamentos 
obsessivos trazem ansiedade que só é aliviada por comportamentos compulsivos 
(repetitivos e desmotivados). São exemplos: lavar as mãos repetidamente, TOC de 
simetria, limpeza, compulsão alimentar, compulsão por jogos, compras, etc. 
 
28 
 
Fobias Específicas - Ocorre quando a pessoa manifesta tensão e ansiedade 
intensas diante de determinada situação ou objeto. Por exemplo: baratas, elevador, 
altura, lugares fechados, etc. 
Ansiedade Orgânica - Abstinência a Medicamentos; uso de drogas, 
hipertireoidismo, etc. 
O tratamento passa pelo reconhecimento dos sintomas e busca de ajuda 
especializada. O tratamento é fundamental para não ocorrer complicações da 
ansiedade, tais como: insônia, obesidade, isolamento social, incapacidade ao 
trabalho, falência matrimonial, etc. 
O tratamento é dividido em: mudanças no estilo de vida e medicamentos. 
Mudança no Estilo de Vida: Atividade física aeróbica regular, alimentação 
balanceada evitando álcool e estimulantes, atividades de lazer, medidas anti estresse, 
psicoterapia, etc. 
Medicamentos - O tratamento medicamentoso é altamente eficaz nos casos de 
ansiedade. Existem opções para uso imediato (tranquilizantes) e para uso contínuo 
(prevenção). Os medicamentos são, de modo geral, mantidos pelo período mínimo de 
6 meses. 
5.1- Entendendo o Tratamento Medicamentoso para Ansiedade 
Muitos tipos diferentes de medicamentos são usados no tratamento de 
distúrbios de ansiedade, incluindo drogas anti-ansiedade tradicionais, tais como as 
benzodiazepinas, e novas opções como antidepressivos e betabloqueadores. 
Estes medicamentos podem ser muito eficazes, mas eles não devem ser 
considerados como cura. A medicação para ansiedade pode proporcionar um alívio 
temporário, mas não trata a causa subjacente do transtorno da ansiedade. Uma vez 
que você parar de tomar a droga, os sintomas da ansiedade muitas vezes voltam com 
força total. 
É importante estar ciente dos riscos da medicação para ansiedade também. 
Medicamentos para ansiedade pode causar uma grande variedade de efeitos 
colaterais desagradáveis e por vezes perigosas. Muitos medicamentos para a 
ansiedade também causam formação de hábito e dependência física, tornando-se 
difícil de parar de tomá-los, uma vez que você começou. 
 
29 
 
O tratamento medicamentoso pode ser benéfico, não é de forma alguma a 
única resposta. Há outras abordagens de tratamento eficazes que podem ser tomadas 
como complemento ou em vez de medicamentos. Cabe avaliar as opções e decidir 
com a ajuda profissional o que é melhor. 
5.2- Os medicamentos anti-ansiedade (ansiolíticos / benzodiazepinas) 
Os medicamentos anti-ansiedade, também conhecidos como tranquilizantes, 
são medicamentos que aliviam a ansiedade por abrandar o sistema nervoso central. 
Seus efeitos calmantes e relaxantes os deixaram muito popular: medicamentos anti-
ansiedade são os tipos mais amplamente prescritos de medicamentos para a 
ansiedade. Eles também são prescritos como pílulas para dormir e relaxantes 
musculares. 
Os benzodiazepínicos são a classe mais comum de medicamentos anti-
ansiedade. Eles incluem: 
 Xanax (alprazolam) 
 Klonopin (clonazepam) 
 Valium (diazepam) 
 Ativan (lorazepam) 
Os benzodiazepínicos agem rapidamente, geralmente trazendo alívio dentro de 
trinta minutos a uma hora. Por eles trabalharem de forma rápida, as benzodiazepinas 
são muito eficazes quando tomadas durante um ataque de pânico ou outro episódio 
de ansiedade extrema. Mas, apesar de seus potentes efeitos anti-ansiedade, eles têm 
suas desvantagens. 
5.3- Os efeitos colaterais dos medicamentos anti-ansiedade 
Os medicamentos anti-ansiedade como benzodiazepínicos trabalham pela 
redução da atividade cerebral. Enquanto está temporariamente alivia a ansiedade, 
também pode conduzir a efeitos secundários indesejados. 
Quanto maior a dose, mais pronunciadas estes efeitos secundários 
normalmente ficam. No entanto, algumas pessoas se sentem sonolentas e 
descoordenadas, mesmo em baixas doses de benzodiazepínicos, que podem causar 
 
30 
 
problemas com o trabalho, escola ou atividades cotidianas, como dirigir. Alguns até 
sentem uma ressaca no dia seguinte. 
Como as benzodiazepinas são metabolizados lentamente, a medicação pode 
acumular-se no organismo, quando utilizado por longos períodos de tempo. O 
resultado é over sedação. Pessoas que estão over sedadas podem parecer que estão 
bêbadas. 
5.4- Efeitos colateraiscomuns dos benzodiazepínicos ou tranquilizantes 
 Sonolência, falta de energia 
 Falta de jeito, reflexos lentos 
 Fala arrastada 
 Confusão e desorientação 
 Depressão 
 Tonturas, vertigens 
 Dificuldade de raciocínio e julgamento 
 Perda de memória, esquecimento 
 Náuseas, dores de estômago 
 Visão turva ou dupla 
As benzodiazepinas também estão associadas a depressão. Usuários de 
benzodiazepina a longo prazo são muitas vezes deprimidos, e acredita-se que doses 
mais elevadas aumentam o risco de sintomas depressivos e pensamentos e 
sentimentos suicidas. Além disso, os benzodiazepínicos podem causar embotamento 
emocional ou dormência. A medicação alivia a ansiedade, mas ele também bloqueia 
sentimentos de prazer ou dor. 
5.5- Outros tipos de medicamentos para a ansiedade 
Por causa das muitas preocupações de segurança ligadas a drogas anti-
ansiedade, outros medicamentos para o tratamento da ansiedade ganharam 
popularidade. As alternativas para tranquilizantes anti-ansiedade incluem 
antidepressivos, Buspirona e betabloqueadores. 
 
31 
 
Os medicamentos antidepressivos para a ansiedade - Muitos medicamentos 
originalmente aprovados para o tratamento da depressão foram encontrados para 
aliviar os sintomas da a ansiedade. Estes incluem determinados inibidores seletivos 
da receptação da serotonina (SSRIs), antidepressivos tricíclicos (ADT), inibidores da 
monoamina oxidase (IMAO), e antidepressivos atípicos novos. 
Antidepressivos são mais preferidos do que as drogas anti-ansiedade 
tradicionais, porque o risco de dependência e abuso é menor. No entanto, os 
antidepressivos levam até 4-6 semanas para começar a aliviar os sintomas da 
ansiedade, portanto eles não podem ser tomados “conforme necessário. ” Por 
exemplo, os antidepressivos não iriam ajudar em nada se você esperou até ter um 
ataque de pânico. Seu uso é limitado a problemas de ansiedade crônicas que 
necessitam de tratamento contínuo. 
Os antidepressivos mais amplamente prescritos para a ansiedade são SSRIs, 
como Prozac, Zoloft, Paxil, Lexapro e Celexa. Estes trabalhos, que regula os níveis 
de serotonina no cérebro para elevar o humor e têm sido utilizados para tratar o 
transtorno do pânico, transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) e transtorno de 
ansiedade generalizada (TAG). 
Efeitos colaterais comuns incluem: 
 Náusea 
 Nervosismo 
 Dores de cabeça 
 Sono 
 Disfunção sexual 
 Tontura 
 Dor de estômago 
 Ganho de peso 
Apesar de dependência física não é tão rápido para desenvolver com 
antidepressivos, a retirada pode ainda ser um problema. Se interrompido muito 
rapidamente, a retirada pode desencadear sintomas como depressão extrema e 
fadiga, irritabilidade, ansiedade, sintomas de gripe, e insônia. 
Todos os antidepressivos são exigidos pela ANVISA uma advertência sobre o 
risco de pensamentos suicidas, hostilidade e agitação. Existe também o risco de que 
 
32 
 
os antidepressivos vão causar um aumento, em vez de uma diminuição, na depressão 
e a ansiedade. 
Buspirona, também conhecido pelo nome de marca Buspar, é uma nova droga 
anti-ansiedade que atua como um tranquilizante leve. Alivia a ansiedade, aumentando 
a serotonina no cérebro como o SSRIs fazem e diminuindo a dopamina. Em 
comparação com os medicamentos tradicionais como Xanax,o buspirona é de ação 
lenta. Demora cerca de duas semanas para começar a trabalhar na ansiedade. No 
entanto, ele tem várias vantagens em relação aos mais velhos medicamentos: não é 
como sedativo, não prejudicar a memória e coordenação, não é muito viciante, e 
acredita-se que efeitos da retirada são mínimas. 
Efeitos colaterais comuns do buspirona incluem: 
 Náusea 
 Dores de cabeça 
 Tontura 
 Sonolência 
 Dor de estômago 
 Prisão de ventre 
 Diarreia 
 Boca seca 
Uma vez que o risco de dependência é baixo e não tem interações 
medicamentosas graves, a buspirona é uma boa opção para as pessoas idosas e 
pessoas com histórico de abuso de substâncias. No entanto, a sua eficácia é limitada. 
Ele trabalha para o transtorno de ansiedade generalizada (TAG), mas não parece 
ajudar outros tipos de transtornos de ansiedade. 
Medicamentos betabloqueador para a ansiedade: são um tipo de medicamento 
usado para tratar pressão alta e problemas cardíacos. No entanto, são também 
prescritos off-label para a ansiedade. Betabloqueadores funcionam bloqueando os 
efeitos da norepinefrina, um hormônio do estresse envolvido na resposta de luta ou 
fuga. Isso ajuda a controlar os sintomas físicos de ansiedade, tais como ritmo 
acelerado do coração, voz trêmula, sudorese, tontura, e as mãos trêmulas. 
Como os betabloqueadores não afetam os sintomas emocionais de ansiedade, 
tais como preocupação, eles são mais úteis para fobias, fobia social, e particularmente 
 
33 
 
a ansiedade de desempenho. Se você está antecipando uma situação produtora de 
ansiedade específica (como dar um discurso), tendo um bloqueador beta com 
antecedência pode ajudar a reduzir os seus “nervos”. 
Incluem drogas tais como o propranolol (Inderal) e atenolol (Tenormin). Efeitos 
colaterais comuns incluem: 
 Frivolidade 
 Sono 
 Náusea 
 Pulsoextraordinariamente lento 
5.6- Preocupações de segurança e fatores de risco 
Além dos efeitos colaterais comuns, a medicação para a ansiedade vem com 
riscos adicionais. Enquanto drogas tranquilizantes anti-ansiedade são relativamente 
seguras, se tomados apenas ocasionalmente e em pequenas doses. Eles podem 
conduzir a problemas graves, quando combinado com outras substâncias ou tomadas 
durante longos períodos de tempo. Além disso, algumas pessoas vão ter reações 
adversas a qualquer quantidade de medicamentos anti-ansiedade. Eles não são 
seguros para todos, mesmo quando usado com responsabilidade. 
Fatores de risco dos medicamentos anti-ansiedade: Quem toma medicação 
para a ansiedade pode ter efeitos colaterais desagradáveis ou perigosos. Mas certos 
indivíduos estão em maior risco: 
Pessoas com mais de 65 anos - Os adultos mais velhos são mais sensíveis aos 
efeitos sedativos da medicação anti-ansiedade. Mesmo pequenas doses podem 
causar confusão, amnésia, perda de equilíbrio e comprometimento cognitivo que se 
parece com demência. O uso de drogas anti-ansiedade em idosos está associada a 
um risco aumentado de quedas, quadris e pernas quebrados, e acidentes de carro. 
Mulheres grávidas - devem evitar medicamentos anti-ansiedade uma vez que 
estes medicamentos ansiedade podem cruzar a placenta, o seu uso durante a 
gravidez pode levar à dependência no bebê. Após o nascimento, o bebê irá então 
passar por abstinência, com sintomas como fraqueza muscular, irritabilidade, 
problemas de sono e respiração, e tremor. Estas drogas para ansiedade são 
 
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excretadas no leite materno, por isso elas devem ser evitadas durante a amamentação 
também. 
Pessoas com histórico de abuso de substâncias - Qualquer pessoa com um 
problema atual ou anterior com álcool ou drogas devem evitar medicamentos anti-
ansiedade ou usá-los somente com extrema cautela. O maior benefício de 
benzodiazepínicos é que eles funcionam de forma rápida, mas isso também torna 
viciante. Isso pode levar rapidamente a seu abuso, muitas vezes em combinação 
perigosa com álcool ou outras drogas ilícitas. 
Medicação por si só não é suficiente, medicamentos de ansiedade não são uma 
cura, pode tratar alguns sintomas de ansiedade, mas não pode alterar as questões 
subjacentes e situações da vida que provoca a ansiedade. É aí que a terapia e outras 
mudanças de estilo de vida entram. 
Há muitas alternativas de tratamento para medicação, incluindo a terapia 
cognitivo-comportamental, que é amplamente aceito em ser mais eficaz para a 
ansiedade do que os medicamentos. 
6. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA ASMA 
 
Fonte: pediatravirtual.net 
 
35 
 
A asma brônquica é uma doença inflamatória crônica das vias respiratórias, 
que se expressa pela reduçãoou obstrução no fluxo do ar respirado, devido ao edema 
da mucosa dos brônquios, à hiperprodução de muco nas vias aéreas e à contração 
da musculatura lisa dessa região. Além disso, pode ocorrer a presença de células 
inflamatórias nas vias aéreas, exsudação de plasma, hipertrofia muscular, rolhas de 
muco e descamação do epitélio. O estreitamento das vias aéreas geralmente é 
reversível, de forma espontânea ou através de medicações, mas pode também tornar-
se irreversível, em pacientes com asma crônica. A asma brônquica pode se iniciar em 
qualquer momento da vida, mas na maioria das vezes começa na infância. 
A asma é causada por uma hipersensibilidade dos brônquios, na maioria das 
vezes de causa hereditária. Sua fisiopatologia está relacionada à interação entre 
fatores genéticos e ambientais. Por um lado, cerca de um terço dos asmáticos possui 
um familiar (pais, avós, irmãos ou filhos) com asma ou com outra doença alérgica. Por 
outro lado, alguns fatores ambientais como alterações climáticas, contato com pólen, 
mofo, poeira, pelo de animais, fumaça, cheiros fortes, gripes e resfriados e ingestão 
de certos alimentos ou medicamentos podem atuar como precipitantes ou agravantes 
da enfermidade. 
Em geral os sintomas aparecem ciclicamente com períodos intermitentes de 
melhora e de piora. Eles se mostram como dificuldade respiratória, dor ou ardência 
no peito e chiado (sibilância). Além disso, quase sempre há tosse, expectoração com 
aspecto de "clara de ovo". Esses sintomas podem aparecer a qualquer momento do 
dia, mas tendem a predominar pela manhã ou à noite. Quando se tornam 
especialmente intensos, de forma aguda, constituem o que se costuma designar de 
“crise de asma”. 
O diagnóstico da asma é principalmente clínico, baseado nos sinais e sintomas 
referidos pelo paciente. Ao exame físico o médico pode notar, principalmente durante 
as crises, a presença de sibilos nos pulmões. Eles podem não existir nas pessoas 
asmáticas que estiverem fora das crises e o exame físico pode, inclusive, ser 
completamente normal. Exames complementares podem auxiliar no diagnóstico. 
Dentre eles, a radiografia do tórax, exames de sangue e a espirometria, que identifica 
e quantifica a obstrução ao fluxo de ar e o teste de bronco-provocação, com 
substâncias pró-inflamatórias. O exame mais importante, no entanto, é a análise dos 
 
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valores exalados de óxido nítrico, os quais permitem também avaliar a resposta ao 
tratamento. 
O tratamento da pessoa asmática compreende dois momentos diferentes: o 
tratamento das crises e o tratamento da doença de base. 
Tratamento das crises asmáticas - As medicações das crises graves e 
situações de emergência são diferentes das usadas para tratar a doença básica. No 
tratamento dos ataques graves usam-se normalmente corticosteroides (geralmente 
por administração sistêmica), agonistas adrenérgicos inalados e anticolinérgicos. 
Além disso, o paciente deve procurar manter a calma, permanecer em ambientes 
arejados, falar pouco e usar roupas largas, desde que não sejam de lã. Se as crises 
asmáticas durarem de dois a três dias os alvéolos ficam saturados de gás carbônico 
e isso prejudica as trocas gasosas pulmonares, podendo repercutir negativamente em 
todos os órgãos. 
Tratamento da asma - A pessoa asmática precisa manter certos cuidados com 
o ambiente, além de usar medicações e utilizar certas técnicas fisioterapêuticas, que 
se mostram bastante eficientes. Os medicamentos principais são de duas classes: os 
broncodilatadores e os anti-inflamatórios. O broncodilatadores dilatam as vias aéreas 
e devem ser utilizados quando o asmático está com falta de ar, chiado no peito ou 
crise de tosse. Os anti-inflamatórios, por sua vez, devem ser utilizados principalmente 
para evitar e prevenir as crises agudas. Essas duas classes de medicações são 
recursos de manutenção e podem ser usados de várias formas: nebulização, spray, 
comprimido, xarope. Os corticoides são usados para combater a inflamação. Tais 
medicamentos são utilizados com o intuito de prevenir as exacerbações da doença. 
Existem outras possibilidades mais recentes de tratamento, ainda menos 
consolidadas. Em certos casos pode ser necessário o uso de incentivadores 
respiratórios e respiradores mecânicos não-invasivos. 
O tratamento fisioterápico contribui para melhorar a ventilação, auxiliar no 
relaxamento da musculatura respiratória, higienizar as vias aéreas, melhorar a 
condição física e aprimorar a qualidade de vida dos indivíduos acometidos. Nas 
crianças, ele consiste em trabalhos de exercícios respiratórios, de desobstrução 
brônquica e drenagem postural, com estimulação da tosse se necessário e treino de 
padrão ventilatório. Em adultos, enfatiza os alongamentos globais, os exercícios 
 
37 
 
aeróbicos, vários exercícios respiratórios e o acompanhamento do fluxo respiratório, 
entre outros 
Não há como prevenir a existência da doença, mas sim as suas exacerbações. 
Como prevenção das crises o asmático pode utilizar corticosteroides, beta 2 agonistas 
de longa duração e antileucotrienos, além de ter um bom controle ambiental, evitando 
exposição aos desencadeadores conhecidos da crise asmática. Tudo isso deve ser 
feito com orientação médica. 
O prognóstico dos asmáticos é bom, especialmente para as crianças. Após 
uma década, cerca de 54% delas não terão mais esse diagnóstico. Nos asmáticos 
crônicos ocorre, com frequência, uma dilatação dos alvéolos que acaba por levar ao 
enfisema pulmonar. Em casos raros a asma pode levar à morte. 
7. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA DEPRESSÃO 
 
Fonte: www.depressaoansiedade.com 
A depressão é uma condição comum, já descrita por Hipócrates como 
Melancolia e que mesmo tendo tantos avanços tecnológicos ainda sabemos pouco 
sobre sua fisiopatologia. E segundo a OMS, o grau de incapacitação é maior do que 
 
38 
 
em outras doenças crônicas recorrentes (hipertensão arterial, diabete melito e artrite). 
Dados recentes mostram que este transtorno será a segunda causa de incapacitação 
do mundo, atrás somente da doença coronariana isquêmica até o ano de 2020. 
Desde a década de 1950, quando se descobriu que fármacos tricíclicos e 
inibidores de monoaminoxidase podiam aliviar sintomas da depressão, vários outros 
fármacos foram desenvolvidos. Todos funcionando pelo mesmo mecanismo: as 
monoaminas, que levaram à noção de que a depressão é um transtorno ligado a 
serotonina e/ou norepinefrina (NE). 
Com essa reação ao tratamento surgiram hipóteses teóricas sobre a 
fisiopatologia do transtorno. Os clínicos a chamam de hipótese monoaminérgica 
(ligada à estrutura neuroanatômica chamada amígdala) e o público leigo em geral a 
chama de desequilíbrio químico. Entretanto dois fatores relevantes opõem-se a esta 
hipótese monoaminérgica como sendo a única causa do transtorno: 
1º) o efeito do psicofármaco: para a eficácia total os psicofármacos levam de 6 
a 10 semanas, embora sabendo-se que a atividade neurotransmissora na sinapse 
neuronal seja alterada após algumas doses; 
2º) dados em estudos sobre níveis de neurotransmissores no plasma, no 
líquido cerebrospinal (LCS) e no tecido cerebral não conseguiram encontrar 
deficiência em pacientes deprimidos em comparação a grupos controles saudáveis. 
O que evidentemente nos mostra que o tratamento para depressão tende a ser 
muito mais complexo do que a simples reposição de um neurotransmissor insuficiente. 
O tratamento antidepressivo deve ser entendido de uma forma globalizada 
levando em consideração o ser humano como um todo incluindo dimensões 
biológicas, psicológicas e sociais. Portanto, a terapia deve abranger todos esses 
pontos e utilizar a psicoterapia, mudanças no estilo de vida e a terapia farmacológica. 
As intervenções psicoterápicas podem ser de diferentes formatos, como 
psicoterapia de apoio, psicodinâmica breve, terapia interpessoal, comportamental, 
cognitiva comportamental, de grupo,de casais e de família. Fatores que influenciam 
no sucesso psicoterápico incluem: motivação, depressão leve ou moderada, ambiente 
estável e capacidade para insight. 
Mudanças no estilo de vida deverão ser debatidas com cada paciente, 
objetivando uma melhor qualidade de vida. 
 
39 
 
Os antidepressivos produzem, em média, uma melhora dos sintomas 
depressivos de 60% a 70%, no prazo de um mês, enquanto a taxa de placebo é em 
torno de 30%. 
8. FISIOPATOLOGIA E TERAPÊUTICA DA PSICOSE/ESQUIZOFRENIA 
 
Fonte: www.leandroteles.com.br 
A esquizofrenia e os denominados transtornos esquizofrênicos constituem um 
grupo de distúrbios mentais graves, sem sintomas patognomônicos, mas 
caracterizados por distorções do pensamento e da percepção, por inadequação e 
embotamento do afeto sem prejuízo da capacidade intelectual (embora ao longo do 
tempo possam aparecer prejuízos cognitivos). Seu curso é variável, aproximadamente 
30% dos casos apresentam recuperação completa ou quase completa, cerca de 30% 
com remissão incompleta e prejuízo parcial de funcionamento e cerca de 30% com 
deterioração importante e persistente da capacidade de funcionamento profissional, 
social e afetivo. 
Embora não se identifique qualquer sintoma patognomônico, existe uma 
hierarquia de sintomas. Para fins do diagnóstico de esquizofrenia, exige-se a presença 
 
40 
 
de pelo menos uma das síndromes, sintomas ou sinais de um grupo de maior 
hierarquia, ou pelo menos dois dos sinais e sintomas de um grupo de menor 
hierarquia. Tais sintomas devem estar presentes na maior parte do tempo de um 
episódio de doença psicótica que dure pelo menos 1 mês (ou por algum tempo durante 
a maioria dos dias) e devem ter sido excluídos diagnósticos de transtornos de humor, 
transtornos atribuíveis à doença cerebral orgânica, intoxicação, dependência ou 
abstinência relacionada a álcool ou outras drogas. 
É de importância especial para a confirmação do diagnóstico a ocorrência de 
uma perturbação das funções que dão à pessoa normal um senso de individualidade, 
de unicidade e de direção de si mesmo. O paciente tem a sensação de que seus 
pensamentos, sentimentos e atos mais íntimos são sentidos ou partilhados por outros. 
Pode desenvolver delírios explicativos de que forças externas influenciam 
pensamentos e ações, de forma muitas vezes bizarras. 
Aspectos periféricos e irrelevantes de conceitos são conjugados com aspectos 
centrais. O paciente pode exibir um pensamento vago, elíptico e obscuro, acreditando 
que situações da vida cotidiana possuem um significado particular, em geral sinistro, 
relacionado unicamente com ele. Pode haver a sensação de interrupção do curso do 
pensamento e a sensação de que as ideias são retiradas por um agente exterior. O 
humor é caracteristicamente superficial ou incongruente, acompanhado, com 
frequência, de inércia, negativismo ou estupor. 
As causas da esquizofrenia são ainda desconhecidas. O modelo de doença de 
maior aceitação é o da “vulnerabilidade versus estresse”, conceito que propõe que a 
presença de vulnerabilidade aumenta o risco para o desenvolvimento de sintomas na 
presença de estressores ambientais e na falha dos mecanismos para lidar com eles. 
Os fatores de vulnerabilidade são baseados em um componente biológico, que inclui 
predisposição genética interagindo com fatores complexos físicos, ambientais e 
psicológicos. 
Na escolha do tratamento, devem ser considerados os fármacos já utilizados, 
o estágio da doença, a história de resposta e adesão e o risco-benefício. Existe ampla 
evidência de que o uso de antipsicóticos é superior a seu não uso. Sabe-se também 
que intervenções não farmacológicas igualmente potencializam o tratamento 
medicamentoso - seja a eletroconvulsoterapia (ECT) seja a estimulação magnética 
transcraniana (EMT), como opção de tratamento para alucinações auditivas refratárias 
 
41 
 
aos medicamentos - ou tratamentos psicossociais, que incluem terapia cognitivo-
comportamental e terapia familiar sistêmica. 
A identificação da doença em seu estágio inicial e o encaminhamento ágil e 
adequado para o atendimento especializado dão à Atenção Básica um caráter 
essencial para um melhor resultado terapêutico e prognóstico dos casos. 
Sintomas de maior hierarquia: 
 Eco, inserção, roubo ou irradiação de pensamento; 
 Delírios de controle, influência ou passividade, claramente relacionados 
ao corpo ou a movimentos dos membros ou a pensamentos, ações ou 
sensações específicas; percepção delirante; 
 Vozes alucinatórias fazendo comentários sobre o comportamento do 
paciente ou discutindo entre si, ou outros tipos de vozes alucinatórias 
advindas de alguma parte do corpo; 
 Delírios persistentes de outros tipos que sejam culturalmente 
inapropriados e completamente impossíveis (por exemplo, ser capaz de 
controlar o tempo ou estar em comunicação com alienígenas). 
Sintomas de menor hierarquia: 
 Alucinações persistentes, de qualquer modalidade, quando ocorrerem 
todos os dias, por pelo menos 1 mês, quando acompanhadas por delírios 
(os quais podem ser superficiais ou parciais), sem conteúdo afetivo claro 
ou quando acompanhadas por ideias superestimadas persistentes; 
 Neologismos, interceptações ou interpolações no curso do pensamento, 
resultando em discurso incoerente ou irrelevante; 
 Comportamento catatônico, tal como excitação, postura inadequada, 
flexibilidade cérea, negativismo, mutismo e estupor; e 
 Sintomas “negativos”, tais como apatia marcante, pobreza de discurso, 
embotamento ou incongruência de respostas emocionais (deve ficar claro 
que tais sintomas não são decorrentes de depressão ou medicamento 
neuroléptico). 
O tratamento da esquizofrenia não tem tempo determinado. O período de 
reavaliação é de 6 meses, ocasião em que o médico avaliará a efetividade e a 
segurança do tratamento. A duração indeterminada segue apoiada por um estudo de 
 
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meta-análise avaliando o efeito da suspensão do uso da clorpromazina em pacientes 
esquizofrênicos estáveis. Estudos prévios mostravam que 25% dos pacientes com 
apenas um quadro psicótico não tem mais episódio depois de tratada a crise. 
Avaliados 10 estudos, com 1.042 pacientes estáveis com esquizofrenia, foi 
evidenciado que aqueles que permaneceram em uso de clorpromazina, em curto, 
médio e longo prazos, tiveram menos chance de ter uma recidiva comparados com os 
do grupo que suspendeu o uso. Uma meta-análise também avaliou o uso em geral de 
antipsicóticos em tratamentos de manutenção para esquizofrenia após 1 ano contra 
placebo. Houve evidência de benefícios em diferentes desfechos. 
Alguns medicamentos indicados no tratamento: 
Risperidona - Deve-se iniciar com 1 mg, 2 vezes ao dia, para evitar efeito de 
primeira dose (bloqueio alfa-adrenérgico). A dose pode ser aumentada em 1 mg, 2 
vezes ao dia, até que uma dose alvo de 6 mg/dia (3 mg, 2 vezes ao dia) seja alcançada 
no terceiro dia. As doses recomendadas de manutenção são de 3-6 mg/dia. Se 
descontinuada, a administração deve ser reiniciada conforme a primeira dose. Em 
pacientes com insuficiências renal ou hepática, a dose máxima recomendada é de 3 
mg/dia. A administração simultânea com alimentos não interfere na biodisponibilidade 
do medicamento. 
Quetiapina - Deve-se iniciar com 25 mg, 2 vezes ao dia, por via oral, com 
aumentos de 25-50 mg por dose por dia, com o objetivo de alcançar 300-600 mg/dia. 
A dose total poderá ser dividida em 2 ou 3 vezes ao dia, devendo ser alcançada entre 
o quarto e o sétimo dias de tratamento. O ajuste pode ser feito com incrementos (ou 
diminuição) de 25-50 mg, 2 vezes ao dia, ou num intervalo de 2 dias. A dose máxima 
situa-se entre 750-800 mg/dia. 
Ziprasidona - Deve-se iniciar com 40 mg, 2 vezes ao dia, por via oral, sendo 
administrados com os alimentos. Aumentos de dose deverão ocorrer em intervalos 
superiores a 2 dias até a dose máxima de 160 mg/dia (80 mg, 2 vezes ao dia).