RESUMO AINES E AIES (ANTI-INFLAMATÓRIOS)

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Farmacologia I Odontologia UFPR 
ANTIINFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS (AINES) 
 
- Os AINES são algumas vezes chamados de fármacos semelhantes á aspirina e estão entre os mais usados de todos os 
fármacos, havendo atualmente mais de 50 AINES disponíveis no mercado; 
 1898 → 1940, 1950 e 1960 → 1970 
Descoberta da aspirina Fenilbutazona e indometacina Descoberta do mecanismo de ação da aspirina(enzima 
COX) 
 1992 
 Descoberta da COX 2 
- Esses fármacos proporcionam alívio sintomático de dor e edema em inflamações crônicas e em inflamações agudas, 
como traumas esportivos, fraturas.. Proporcionam também alivio da dor pós-operatória, dental, menstrual e de 
cafaléias e enxaqueca. 
 
 Mecanismo de ação 
O mecanismo de ação comum a todos os AINES é a inibição da enzima COX (ciclo-oxigenase) de ácidos graxos, inibindo 
a produção de prostaglandinas e tromboxanos. 
- Há duas isoformas conhecidas da enzima 
COX, que são estreitamente relacionadas e 
catalisam a mesma reação, porém, possuem 
diferenças entre sua expressão nos tecidos e 
entre seus papeis funcionais; 
- Suas estruturas são parecidas, ambas 
possuindo um canal hidrofóbico onde se 
insere o acido araquidônico para a reação 
ocorrer; A COX-2, entretanto, possui um bolso 
lateral volumoso que não é encontrado na 
COX - 1; 
→COX-1: enzima constitutiva, expressa na 
maioria dos tecidos. Desempenha funções de 
“manutenção” no organismo, estando 
envolvida na homeostase dos tecidos, e é 
responsável pela produção de 
prostaglandinas envolvidas em papeis fisiológicos (citoproteção gástrica, agregação plaquetária, início do parto..) 
→COX-2: tem sua produção induzida nas células inflamatórias quando estas são ativadas, sendo responsável então 
pela produção dos mediadores prostanóides da inflamação; Como exceção, ela é expressa constitutivamente nos rins 
e SNC. 
- A maioria dos AINES tradicionais são inibidores de ambas as isoenzimas, embira variem no grau em que inibem cada 
isoforma. Acredita-se que a ação anti-inflamatória e analgésica dos AINES esteja relacionada a sua inibição de COX-2, 
enquanto seus efeitos indesejáveis, particularmente os que afetam o trato gastrointestinal, resultam 
predominantemente da sua inibição de COX-1. 
- As enzimas COX são enzimas bifuncionais, possuindo duas atividades catalíticas distintas. A primeira etapa, de 
dioxigenação incorpora duas moléculas de O2 ao ácido araquidônico, dando origem ao intermediário altamente 
instável PGG2; 
A segunda etapa é a de peroxidação que converte PGG2 a PGH2 adicionando um grupo hidroxila. O PGH2 pode então 
ser convertido em outros eicosanoides, por outras distintas enzimas; 
- A maioria dos AINES inibe apenas a reação de dioxigenação e são inibidores competitivos reversíveis, com excessão 
da aspirina que é irreversível. 
Metabólitos do ácido araquidônico: 
→Prostaglandinas: vasodilatação, dor, febre, proteção gástrica... 
→Tromboxano A2: agregação plaquetária; 
→Prostaciclina: vasodilatação, inibe agregação plaquetária. 
 
Efeitos fisiológicos das prostaglandinas: 
No trato gastrointestinal: - aumento da produção de muco 
 - diminui produção de HCl PROTEÇÃO DO TGI 
 - aumenta vascularização da mucosa 
Rim: - regulação da reabsorção do sódio 
 - aumenta fluxo sanguíneo local 
 
Efeitos fisiológicos das prostaciclinas e tromboxanos 
Possuem efeitos opostos; 
Prostacicilina: é produzida pela célula endotelial e causa vasodilatação e inibição da agregação plaquetária; 
Tromboxano: produzido pelas plaquetas e induz agregação plaquetária; 
 
Efeitos fisiopatológicos das prostaglandinas 
 
→Inflamação: auxiliam na vasodilatação, o que gera um aumento do fluxo sanguíneo e então os sinais da inflamação, 
calor, rubor e edema; 
→Dor: quando ocorre lesão em algum tecido, prostaglandinas começam a ser produzidas. Elas possuem receptores 
na fibra de dor, que quando são muito ativados sensibilizam a fibra de dor, por diminuir o limiar dos canais iônicos 
(“deixa a fibra mais fácil de ser ativada” – hiperalgesia); 
→Febre: durante uma infecção severa por exemplo, muitas citocinas são produzidas e elas agem no hipotálamo 
induzindo a síntese de COX – 2 e então a produção de prostaglandinas, que irão mudar o termostato hipotalâmico 
para uma temperatura mais alta; 
 
As ações farmacológicas dos AINES interferem justamente nesses mecanismos: 
- Efeito antipirético (controlar a febre): Os AINES reajustam o termostato hipotalâmico quando ele está desequilibrado, 
através da inibição da produção de prostaglandinas no hipotálamo, abaixando a temperatura corporal; Ex: 
paracetamol 
- Efeito analgésico: diminuem a geração de prostaglandinas na periferia, o que significa uma menor sensibilização de 
terminações nervosas nociceptivas aos mediadores inflamatórios; Pode ser usado para cefaleia, lombalgia, metástases 
ósseas, dor pós - operatória.. Ex: aspirina, paracetamol, ibuprofeno (uso por curto prazo), naproxeno, piroxicam (dor 
crônica). 
- Efeitos antiinflamatórios: a diminuição de prostaglandina e prostaciclina reduz a vasodilatação e, indiretamente, o 
edema. Não é reduzido o acumulo de células inflamatórias. Pode ser usado para artrite reumatoide, gota.. 
 
 Efeitos colaterais comuns 
 
→ Distúrbios gastrointestinais: eventos gastrointestinais adversos são os efeitos indesejáveis mais comuns dos AINEs, 
que resultam principalmente da inibição da COX-1 da mucosa gástrica, que é responsável pela síntese de 
prostaglandinas que normalmente inibem a secreção de ácido e protegem a mucosa; 
Os efeitos colaterais gastrointestinais comuns incluem desconforto gástrico, dispepsia, diarreia, náuseas e vômitos, e 
em alguns casos, hemorragia e ulcerações gástricas; 
→Reações cutâneas: os rashes cutâneos são efeitos indesejáveis comuns dos AINEs, que podem variar desde reações 
eritematosas leves, urticaria e fotossensibilidade, até doenças mais graves e potencialmente fatais, como a síndrome 
de Steven-Johnson; 
→Inibição da função renal: ocorre devido a inibição da síntese dos prostanóides envolvidos na manutenção do fluxo 
sanguíneo renal (PGE2 e PGI2 e prostaciclina); 
→Inibição da motilidade uterina: AINEs não podem ser utilizados no ultimo trimestre de gestação; 
→Reações de hipersensibilidade (asma): quando o AA é liberado dos fosfolipideos ele também é metabolizado pela 
enzima LOX (lipoxigenase), que tem como produto o leucotrieno, que faz quimiotaxia e broncoconstrição. Quando um 
AINE é indicado para um paciente asmático por exemplo, a produção de leucotrienos é aumentada, podendo precipitar 
crise asmática. 
 
 Principais AINES 
 
➔ AINES não seletivos: são capazes de inibir tanto COX-1 quanto COX-2; 
Podem possuir preferência por inibir um ou outro tipo de COX, mas tem a capacidade de inibir as duas; 
São AINES não seletivos: aspirina, nimesulida, naproxeno, ibuprofeno, diclofenato, cetoprofeno; 
- São contraindicados para pessoas com histórico de doença gastrointestinal, como ulcerações por exemplo; 
- Podem ser associados com protetores gástricos, como o omeprazol; 
- Os AINEs com uma seletividade maior por COX-1 causam mais danos no TGI, enquanto que os mais seletivos COX-2 
causam mais dano cardiovascular. 
Aspirina: a aspirina (ácido acetilsalisílico) AAS, foi um dos primeiros fármacos sintetizados. Não traz benefícios apenas 
na inflamação, mas em algumas outras condições. Um exemplo disso é o uso da aspirina em baixas doses para 
prevenção do infarto e AVC (através da sua ação anti plaquetária, prevenindo a formação de trombos); 
Atua inibindo irreversivelmente COX-1 e COX-2; 
É administrada por via oral, absorvida rapidamente e 75% são metabolizados no fígado; 
Se administrada concomitantemente com a varfarina,a aspirina pode causar um aumento potencialmente perigoso 
do risco de sangramento; 
Efeitos adversos: 
→Em doses terapêuticas: sangramento gástrico, geralmente assintomático; 
→Superdosagem: Salicismo - acontece com qualquer salicilato (aspirina se transforma em salicilato durante sua 
hidrolise no fígado). O Salicismo é caracterizado por vertigem, diminuição da audição, náuseas e vômitos; 
→Síndrome de Reye: doença grave, de rápida progressão e muitas vezes fatal, que acomete o cérebro e fígado. Ocorre 
em crianças e está relacionada ao uso de salicilatos em conjunto com infecção viral. 
 
➔ AINEs seletivos: são inibidores seletivos da enzima COX-2; 
- Quando foi descoberta a COX-2, acreditava-se que medicamentos inibidores seletivos da COX-2 poderiam ser mais 
uteis, por serem bons analgésicos e antiinflamatorios, e ainda diminuir os distúrbios gastrointestinais. porém, foi 
descoberto que esses medicamentos geram um grande risco de problemas cardiovasculares; 
- Em 1998 o rofecoxibe, inibidor da COX-2 foi colocado no mercado, um dos medicamentos que teve a mais rápida 
aprovação para poder ser comercializado, porém, foi retirado do mercado 1 ano após o início da sua comercialização, 
por ter causado óbitos por problemas cardiovasculares; 
- Os inibidores seletivos de COX-2 geram problemas cardiovasculares pois, alguns indivíduos dependem da COX-2 para 
sintetizar as PGs (antiagregantes), que são importantes reguladores da função cardiovascular, e não da COX-1. Se esse 
mecanismo de produção de PGI2 for perturbado, poderá ocorrer aumento dos episódios trombóticos, incluindo infarto 
do miocárdio e acidente vascular cerebral. Os inibidores seletivos de COX-2 portanto diminuem a produção de 
prostaciclina e aumentam tromboxano. 
- Estão atualmente em comercialização (com receita) os seguintes inibidores seletivos de COX-2: celecoxibe (celebra), 
etoricoxibe (usados no tratamento de osteoartrite e artrite reumatoide) e parecoxibe (tratamento de curto prazo de 
dor pós-operatória) 
- Contraindicado para pacientes com histórico de doença cardiovascular; 
 
➔ AINES atípicos 
- É o caso do paracetamol e da dipirona; 
- São considerados AINEs atípicos pois são excelentes analgésicos e antitérmicos, atuando na COX-2 do SNC, portanto 
inibindo a síntese de prostaglandinas nesse local, porém, não tem efeito anti-inflamatório, não são capazes de atuar 
na COX periférica, no local de inflamação. Não compartilham dos efeitos gástricos ou plaquetários dos outros AINES; 
- Suas indicações de uso portanto é para dor e febre; 
→Paracetamol: é administrado por via oral e metabolizado no fígado (meia – vida de 2 a 4 horas); 
- Com doses terapêuticas, seus efeitos adversos são poucos e incomuns, podendo acontecer apenas algumas reações 
alérgicas na pele; 
- Doses toxicas causam hepatotoxicidade potencialmente fatal. O metabolismo do paracetamol pelas enzimas CYP no 
fígado produz um composto chamado NAPQUI (metabolito toxico), que é neutralizado pela conjugação com 
glutationa. Quando doses muito altas de paracetamol são ingeridas, não há glutationa suficiente para se conjugar com 
o NAPQUI e então esse metabolito toxico se acumula e reage com constituintes da célula, causando necrose no fígado. 
→Dipirona: pode causar agranulocitose (diminuição do número de células sanguíneas), motivo pelo qual sua 
comercialização é proibida em muitos países. 
 
ANTI-INFLAMATÓRIOS ESTEROIDAIS (AIES) 
 
INDICAÇÕES TERAPÊUTICAS 
Também chamados de corticóides ou glicocorticóides, são indicados para alergias, asma, 
patologias osteoarticular, rejeição a transplantes (são imunosupressores) e doenças cutâneas. 
Na odontologia, tem uso tópico em úlceras da cavidade oral e inibição da inflamação (edema) 
e sistêmico em intervenções invasivas (extração de terceiro molar, cirurgia de reconstrução 
ortognática). Normalmente, os efeitos colaterais são maiores. 
ESTRUTURA 
Nas suas moléculas existem esteroides e são análogos sintéticos do cortisol. 
-Patologia Osteoarticulares 
- Reações alérgicas 
- Doenças neurológicas, pulmonares, cutâneas 
-Úlceras na boca, Anti-inflamatórios (extração de 3Ms) para prevenir edemas e nas cirurgias de reconstrução oral e 
remoções de extensas lesões ósseas 
CORTICOTERAPIA 
Os corticoides são utilizados para tratar doenças autoimunes, antialérgicas e imunossupressoras. Possuem ação anti-
inflamatória esteroidais → são análogos sintéticos do cortisol. 
CORTISOL 
Eixo HPA- glândula adrenal. É o hormônio do estresse, que pode ser físico (hipoglicemia ou hipotermia) ou psicológico. 
Possui funções essenciais na manutenção da homeostase; 
Ele não é armazenado e não existe como elemento pré-formado. Sua síntese ocorre conforme a necessidade. 
A estimulação começa no núcleo paraventricular do hipotálamo, liberando o hormônio liberador de corticotropina 
que induzirá células específicas da hipófise anterior a liberar o ACTH. Ao chegar nas glândulas andrenais, acontece a 
liberação de cortisol em uma região específica chamada zona fasciculada. 
Os níveis de cortisol respeitam os níveis circadianos, sendo liberados no período da manhã em maior quantidade. É 
contrabalanceado durante a noite pela secreção de melatonina, o hormônio do sono. O hormônio nos protege no 
período de vigília. 
Estresse→ físico, emocional, hipoglicemia, calor e frio extremos, dor, traumas, infecções... 
Quanto maior o estresse, maior os níveis de cortisol. Os hormônios inibem a liberação deles mesmo quando liberados 
em quantidade suficiente. Ele inibe tanto a adrenal quanto o hipotálamo. 
O corticoide é muito semelhante ao cortisol. Se ele é administrado, o corpo não produz o hormônio, pois pensa que 
não precisa. 
O cortisol (e as drogas esteroidais) se ligam nos mesmos receptores da aldosterona: MR e GR. 
O MR é o qual a aldosterona se liga e faz regulagem da quantidade de água que é excretada (balanço hidroeletrolítico). 
Quando o cortisol se liga a esses receptores, acontece retenção de líquidos e aumento da pressão arterial, ex.: 
asmáticos que usam bombinhas. 
Quem toma muito corticoide fica com as pernas finas e o tronco cheio. Na periferia: ocorre o aumento da degradação 
de proteínas (catabolismo) e diminui a utilização de glicose (GLUT volta para o meio intracelular), também ocorre o 
aumento dos efeitos lipolíticos de alguns hormônios de crescimento. 
ASPECTOS FARMACOCINÉTICOS: 
Circula a uma globulina específica, que é só dele. É a GBG- Globulina de fixação de corticoides. 
Os receptores podem ser: MINERALORECEPTOR (MR) onde a afinidade pela aldosterona e cortisol é igual. São 
localizados nos túbulos renais e fazem a reabsorção de Na e K, principalmente de Na. Nessa situação, a aldosterona e 
o cortisol regulam/retém o Na. Os fármacos diuréticos aumentam a eliminação de Na e água. E o GR, que possui 
afinidade pelo cortisol e pela cortisona, mas não a aldosterona. Ele possui distribuição ampla. 
Se tem alodosterona→ ligação no MR, aumento da PA (SNC), gerando alterações no humor, depressão pelo aumento 
de cortisol. 
 
Mecanismo de Ação 
Os receptores responsáveis pelos efeitos anti-inflamatórios e imunosupressores são os GR, no qual a aldosterona não 
se liga e que estão localizados no meio citoplasmático das células. 
No plasma tem a proteína transportina. O cortisol precisa se desligar e entrar no meio intracelular para encontrar o 
receptor (GR). Todas as drogas devem ser lipofílicas. Caso contrário, o acesso ao receptor fica muito difícil. 
Normalmente esse receptor está desativado por associação de proteínas chaperonas. Quando há ligação do cortisol 
(ou da droga) no receptor, ocorre uma mudança conformacional que faz com que essas proteínas se dissociem. Ele é 
um receptor citoplasmático com ação no núcleo. As regiões específicas no DNA reconhecem o complexo e quando 
ocorre ligação ocorre mudança na transcrição de algumas proteínas, por isso a resposta é lenta. 
O cortisol age em vários sistemas, como fígado,na musculatura esquelética, nos adipócitos, e na inibição da dor. 
Estimula a glicogênese, aumenta a produção de proteínas e diminui a utilização da glicose. O hormônio faz com o GLUT 
(transp. de glicose) volte para o meio intracelular, aumentando a glicose no sangue (hiperglicemia). Por isso, em 
paciente diabéticos, NÃO SE DEVE USAR AIEs 
 
 
HIPOADRENOCORTICISMO- Síndrome de Addison: queda na concentração de cortisol. Aumento do estresse, 
fraqueza, aumento de peso e hipocalcemia. 
HIPERADRENOCORTICISMO- Síndrome de Cushing: aumento na concentração de cortisol. Sintomas: face em lua 
cheia, distúrbios emocionais, efeitos dos osteoclastos e osteoblastos, hiperglicemia, hipertrofia cardíaca, escova de 
búfalo, úlceras cutâneas e pele fina. 
Estrutura Química do Cortisol 
Alguns exemplos de corticoides são: Hidrocortisona, Fludocortisona, Dexametasona, Prednisolona e Triancilina 
Possuem núcleo esteroide. Algumas mudanças podem ser feitas para melhorar a ação nos receptores GR. Ex.: se eu 
quero que ele não haja no MR, faço mudanças na sua forma estrutural. Posso melhorar sua absorção, meia vida, 
diminuir seu metabolismo hepático, adiposo (retenção) e aumentar sua habilidade de interagir com o GR. 
A alteração na reatividade cruzada do esteroide com o MR → não absorção de Na e acúmulo de água. 
As administrações podem ser via: intravenosa (rápido aumento de concentração), intramuscular (ação prolongada 
com liberação lenta), tópica (espaços sinoviais) e oral. Onde a maioria se liga a albumina e não a transcortina. 
Os efeitos colaterais estão relacionados a dose e a frequência. A Dexametasona tem 30 x maior potência anti-
inflamatória em uma dose maior, equivalente a 27 vezes menor dose. 
AÇÃO ANTI-INFLAMATÓRIA 
Antialérgicas e imunossupressoras. Age nos sintomas de DOR, CALOR, RUBOR, VERMELHIDÃO E PERDA DE FUNÇÃO; 
Ele aumenta síntese de proteínas anti-inflamatórias e diminui a síntese de pró-inflamatórias (histamina, PGs, 
inteleucinas); 
No DNA existem elementos responsivos (dímero do receptor GR): fazem o aumento da proteína anti-inflamatória, 
como a Anexia-1, MAPK, fosfatase 1). DNA enovelado pela histona não faz síntese de proteína. Os elementos 
responsivos são proteínas que tem a capacidade histona acetiltransferase. Toda vez que uma histona é acetilada, ela 
relaxa o DNA, vem as polimerases e fazem cópias da área, promovendo síntese de proteínas. 
CASCATA DO ÁCIDO ARAQUIDÔNICO 
Inibem a COX (cicloxigenases) 
SIMPLIFICANDO: 
Eles estão localizados no 
citoplasma, mas agem no núcleo, 
com o RNAm, se ligando a duas 
proteínas de choque térmico, que 
torna a ligação instável, que faz o 
complexo se desligar, após isso, 
ocorre a formação de dímero, que 
vai em direção ao núcleo modular 
a síntese proteica. A resposta é 
demorada. 
 
➔ Eles ferem a membrana, inibindo a fosfolipase A2, não deixando produzir AA pela anexina-1 (inibe o começo 
da cascata). 
➔ Ação 1: Anexina, aumento da síntese 
➔ Ação 2: diminui a síntese das pró inflamatórias (citocinas, quimiocinas, enzimas) 
Célula- aumenta estimulo pró inflamatório através de muitas proteínas→ fatores de transcrição→ esquema dos 
elementos responsivos → utilizam a propriedade de acetilar histona abrindo o DNA 
Corticosteróide → GR → inibem as proteínas que acetilam ou se unem as proteínas que fazem desacetilação da 
histona. O sistema fica saturado, o GR não mobiliza mais, se associa a histona-D-acetilase diminuindo a síntese de 
proteínas pró-inflamatórias; 
“O glicocorticoide une as histonas e desacetila” 
Efeitos do uso: Quando se trata com esse fármaco, as células do SI não saem do vaso para combater 
inflamação/infecção. Isso é bom e ruim ao mesmo tempo, pois exacerba o processo anti-inflamatório, mas diminui a 
capacidade de acabar com as infecções. 
Eles podem agir tanto na HISTONA ACETILASE quanto na HISTONA DESACETILASE 
EFEITOS ADVERSOS 
Não são tão comuns em doses terapêuticas (uso esporádico) 
Está relacionado a duração, escolha do fármaco, aplicação e doses. TEMPO! 
Podem causar efeitos maiores em determinadas pessoas- Susceptibilidade individual 
SNC, sistema endócrino, olhos, TGI, sistema cardiovascular, sistema imune, pele, músculo, tecido conjuntivo, 
distribuição de tecido adiposo, metabolismo de carboidrato, lipídio, crescimento e desenvolvimento 
➔ Depressão, psicose diminui a liberação de FSH, TSH, GH, ulcerações, retenção de água, diminui a massa 
óssea, diminui crescimento, aumenta catabolismo de proteínas, causa imussupressão. 
➔ Diminui a ação dos osteoclastos e aumenta a ação dos osteoblastos = Osteoporose 
INTERAÇÕES NA ODONTOLOGIA 
Associados aos anti-hipertensivos causam retenção de H2O; 
AINE- toxicidade aditiva, risco de úlceras no TGI, hemorragia digestivas 
Barbitúricos- sono 
Insulinas- hipoglicemia/ hiperglicemia → corticoide 
Resumo Canal Teoria da Medicina: 
ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO ESTEROIDAIS (AINES) 
➔ Inflamação: enorme quantidade de substâncias liberadas, como as PGs, que são importantes também em 
outras vias do corpo. 
➔ Ácido araquidônico – fosfolipase A2 – enzimas LOX e COX 1 e 2 
➔ COX1- fisiológica ou constitutiva, síntese de PGs presentes nas plaquetas 
➔ COX 2 inflamatória- mas é fisiológica nos rins, SNC e endotélio vascular 
Enzima tromboxano sintase age na prostaglandina e produz o tromboxano A2. 
➔ Ações da prostaglandina: muco estomacal, degradação dos alimentos pelos ácidos e substâncias. Podem 
causar lesão nas paredes gástricas, muco fabricado pelas PGs protegem desse dano. A PG também protege 
estimula a menos secreção do ácido clorídrico. 
Tromboxano é um potente indutor do processo de coagulação, as prostaciclinas param o processo de 
coagulação. Precisa ter equilíbrio entre as duas substâncias 
No rim, as PGs são importantes para a vasodilatação e filtração e manutenção do TFG. Possui ações de 
broncoconstrição e broncodilatação, inibição da lipólise entre outros. 
Atividade da Prostaglandina durante a inflamação: capacidade de produzir febre e dor; 
A febre ocorre pela ação da PGE2 no hipotálamo, na dor crônica a PGE1 e 2 
AINEs precisam ter 3 ações: 
➔ Anti-inflamatória 
➔ Poder de provocar analgesia 
➔ Ação antipirética, para baixar a febre 
Eles agem por meio da inibição da enzima COX, que não produz mais prostaglandina. 
Existem os AINES não seletivos que inibem tanto a COX 1 quanto a COX 2 e os seletivos de COX1 ou COX2. Mesmo 
assim, os AINES não seletivos tem preferência pela COX1. 
Eles não cessam o processo inflamatório, mas inibem as PGs 
Interrupções nas PGs podem: formar úlceras pépticas no TGI. AINE não seletivo atuado na COX 1 e 2 não haverá 
produção de muco, podendo até causar hemorragias. Deve-se cuidar com a colonização do H. pylori para evitar 
maiores danos. Os inibidores da bomba de prótons, como o Omeprazol ajudam a diminuir a acidez estomacal, o 
Mizoprostol auxilia na produção de PGs. 
Os AINEs nos rins, em pessoas mais idosas e cardiopatas, as PGs são necessárias para manter a taxa glomerular em 
constância. A falta de PGs podem causam insuficiência renal aguda. 
Outros efeitos: problemas na coagulação, vômitos, náuseas 
AINES mais conhecidos 
➔ AAS/ aspirina 
➔ Dipirona 
➔ Paracetamol 
Esses três fármacos não são verdadeiros AINES, são bons analgésicos e antipirético, mas são ruins anti-inflamatórios. 
Eles são inativados pelos peróxidos. 
AAS ácido acetil salicílico: inibidor irreversível de ambas as enzimas COX. É um inibir plaquetário, ocorre falha no 
processo de coagulação. Ação anti agregante plaquetária. Uso crônico- em cirurgias podem ser perigosos. Deve-se 
parar de tomar o fármaco alguns dias antes do procedimento. Exacerbação da asma, alergia, intoxicação. Não 
ultrapassa a barreira hemato encefálica em doses baixas, mas em doses altas podem 
Paracetamol: utilizado em crianças para baixar a febre. Usado em alívio de dores de cabeça, muscular etc. Em doses 
elevadas, ele é extremamente tóxico para o fígadoDipirona: não é utilizada nos EUA. É semelhante ao paracetamol, mas sem muito risco para o fígado 
AINES TÍPICOS/ CLÁSSICOS 
Pertencem a classe dos AINES e fazem ações anti-inflamatória, analgésica e antipirética. 
➔ Uso crônico: acometimento reumatológico, doenças autoimunes como gota, artrite reumatoide... 
Dicoflenaco: preferência pelas COX 2, risco diminuído de causar úlceras. Tem capacidade de penetrar na cápsula 
articular 
Ibuprofeno: mais usado para dores esporádicas. São necessárias doses altas para fazer efeito, menos agressivos ao 
TGI 
Outros AINES: Cetoprofeno, Naproxeno, Piroxican e Nimesulida. 
AINES seletivos da COX2 ou Coxibes 
Não age na COX1, mas possuem feitos adversos muito mais graves que os não seletivos; 
➔ Não causa úlceras no TGI, mas nos vasos sanguíneos, onde temos as células endoteliais que possuem COX2, 
que produz PGI 2 inibidora da coagulação. Nas plaquetas, temos a produção de Tromboxano A2, o resultado 
disso, é que a inibição apenas da COX 2, isso perpetuará no acúmulo de Tromboxano A2. A probabilidade de 
eventos trombóticos é maior. Podendo causar infarto agudo do miocárdio, tromboembolismo encefálico, 
acidente vascular encefálico etc. não temos mais comercialização desse fármaco. O único é celecoxibe, 
porém estritamente utilizados apenas por indicação médica.