Distúrbios da Circulação Sanguínea

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Patologia Geral
Aula 6: Distúrbios da 
Circulação
Msc. Tatiana Calavorty Lanna Pascoal
tatiana.pascoal@univale.br
UNIVERSIDADE VALE DO RIO DOCE 
mailto:tatiana.pascoal@univale.br
Sistema Circulatório
 Formado:
 Bomba (coração)
 Tubos de distribuição e coletores (artérias, veias e vasos
linfáticos)
 Grande rede de tubos e paredes finas (vasos capilares)
 Permite troca rápida de substâncias entre o sangue, o
interstício e as células.
Sistema Circulatório
 Circulação do sangue:
 permite o transporte e a distribuição de nutrientes, gás
oxigênio e hormônios para as células de vários órgãos.
 Sangue também transporta resíduos do metabolismo
para que possam ser eliminados do corpo.
O Coração
 Bombeia o sangue para todo o corpo, sem parar;
 Localiza-se no interior da cavidade torácica, entre os
dois pulmões.
 Esquema do coração humano, existem quatro
cavidades:
 Átrio direito e átrio esquerdo, em sua parte superior;
 Ventrículo direito e ventrículo esquerdo, em sua parte
inferior.
O coração
Percurso do sistema circulatório que o sangue 
realiza no corpo humano:
 Sangue passa duas vezes pelo coração.
 Circuitos são chamados de pequena circulação e 
grande circulação. 
Pequena Circulação
caminho que o 
sangue 
percorre do 
coração aos 
pulmões, e dos 
pulmões ao 
coração.
Grande Circulação 
circulação sistêmica
Caminho do sangue,
que sai do coração até
as demais células do
corpo e vice-versa.
Grande Circulação 
circulação sistêmica
 Coração - o sangue arterial
vindo dos pulmões, é
bombeado do átrio esquerdo
para o ventrículo esquerdo.
 Do ventrículo passa para a
artéria aorta, que é
responsável por transportar
esse sangue para os diversos
tecidos do corpo.
 Sangue oxigenado chega aos tecidos, os vasos capilares
refazem as trocas dos gases: absorvem o gás oxigênio e
liberam o gás carbônico, tornando o sangue venoso.
 Sangue venoso faz o caminho de volta ao coração e
chega ao átrio direito pelas veias cavas superiores e
inferiores, completando o sistema circulatório.
Grande Circulação 
circulação sistêmica
• Lado esquerdo do coração
circula sangue arterial (rico
em oxigénio).
• Lado direito do coração
circula sangue venoso (rico
em dióxido de carbono).
Os vasos sanguíneos formam uma 
rede fechada de tubos, que 
transportam o sangue a todas as 
partes do corpo.
Artérias – Levam o sangue do coração
para todas as partes do corpo. As suas
paredes são espessas e elásticas.
Capilares sanguíneos – São vasos muito
finos que fazem a ligação entre as artérias
e as veias . A circulação do sangue nestes
vasos é muito lenta, porque é aqui que se
realizam as trocas gasosas e nutrientes
entre o sangue e as células.
Veias – Trazem o sangue das várias
partes do corpo até ao coração. As suas
paredes são mais finas do que as das
artérias e não são tão elásticas.
• Vasos condutores;
• Paredes ricas em fibras elásticas;
• Conversão do fluxo pulsátil em fluxo contínuo;
Aorta e artérias elásticas 
Fluxo sanguíneo
O sangue segue um fluxo contínuo e laminar
• Plasma flui próximo a parede do vaso
• Leucócitos, plaquetas e hemácias no centro do vaso.
Forças ou pressão sobre os vasos
Tensão e pressão 
intraluminal
Hiperextensão dos vasos
Extensão longitudinal
Cisalhamento
Células “raspam” a parede 
do endotélio
Velocidade do fluxo
Cisalhamento
Cubo do diâmetro do vaso
Dilatação ou ruptura vascular
 Forças ultrapassam a resistência da parede
 Alterações nessas forças – Remodelação estrutural do vaso;
 Cisalhamento – Modula a função endotelial e influencia no tônus;
Fluxo sanguíneo
Cisalhamento
NO e prostaciclina (PGl2)
- Aumento do diâmetro do vaso com o tempo
• Arteríolas regulam o fluxo sanguíneo nos capilares;
• Capilares abrem-se e fecham-se alternadamente, garantindo a irrigação de todo território.
• Oxigenação, nutrição e remoção de produtos do catabolismo.
Microcirculação 
Regulação do fluxo de sangue para os tecidos 
Fatores reguladores 
• Velocidade do fluxo;
• Capacidade do sangue de
transportar O2 (hemoglobina);
• Distância entre os capilares e as
células;
DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO
•Alterações hidricas intersticiais Edema
•Alterações no volume sanguíneo
Hiperemia
Hemorragia
Choque
•Alterações por obstrução intravascular
Trombose
Embolia
Isquemia 
Infarto
Hiperemia
Aumento de sangue no interior dos vasos de diversos 
órgãos ou tecido;
Ativa
Passiva
Aguda
Crônica
Ativa
Dilatação arteriolar com aumento do fluxo sanguíneo;
Abertura de capilares inativos;
Coloração avermelhada e aumento da temperatura;
Fisiológica ou patológica. Exemplos ???
Passiva (congestão)
Redução da drenagem venosa;
Distensão de veias, vênulas e capilares;
Coloração vermelho escura
(Hemoglobina desoxigenada).
TROMBOSE
EMBOLIA PULMONAR
Saída de sangue do espaço vascular 
(vasos) ou coração para o compartimento 
extravascular (cavidades ou interstício) ou 
para fora do organismo.
Hemorragia
Tipos de hemorragias
Hemorragia por rexe
- Saída do sangue em jato após ruptura da parede vascular (traumatismos);
- Enfraquecimento da parede vascular
- Aumento da pressão sanguínea (crises hipertensivas).
Hemorragia por diapedese
- Hemácias saem de capilares ou vênulas entre as células do endotélio;
- Não se encontram lesões vasculares à microscopia de luz
Lise ou fagocitose da hemácias pelo macrófago
- Biliverdina/Bilirrubina;
- Ferro da origem a hemossiderina (interior dos macrófagos);
- Alterações na cor das lesão hemorrágica.
Evolução da hemorragia
Características particulares do sangramento
Digestiva baixa
Sangue nas 
fezes sem 
alteração
vermelho –vivo
Digestiva alta
Sangue entra 
em contato com 
suco gástrico 
Hemoglobina –
hematina – cor 
negra
Complicações da hemorragia
Depende do (a):
- Quantidade de sangue perdido; Velocidade da perda; Local afetado;
1) Choque hipovolêmico – perda rápida de sangue (20% do volume);
2) Anemia – Sangramento crônico e repetido – perda crônica de ferro –
Anemia ferropriva;
3) Asfixia – Hemorragia pulmonar – encharcamento dos alvéolos;
4) Tamponamento cardíaco – após ruptura ventricular – infarto;
5) Hemorragia intracraniana – Distúrbios no tecido nervoso devido a
compressão dos vasos.
Tendência para sangramento sem causa aparentes 
( hemorragias espontâneas)
1) Distúrbios da parede vascular
2) Alterações das plaquetas
3) Fatores de coagulação
4) Aumento da fibrinólise
Diátese hemorrágica
Distúrbios da parede vascular
 Deficiência de vitamina C
- Síntese de colágeno;
- Escorbuto.
 Alteração na síntese de elastina
e colágeno pele de idosos;
Diátese hemorrágica
Alterações das plaquetas
Diátese hemorrágica
• Distúrbios da função
plaquetária;
• Trobocitopenia
(plaquetopenia);
- Produção diminuída
(Doenças da medula óssea );
- Aumento da destruição
(auto-imune ou retidas no
baço)
- Aumento do consumo
(coagulação intravascular
disseminada.
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Fatores da coagulação
Diátese hemorrágica
• Defeitos congênitos ou 
adquiridos
• Hemorragias profundas
1) Hemofilia A: Diminuição da atividade do
fator VIII;
2) Doença de Von Willebrand – Defeito na
síntese do fator VIII – sangramento
anormal após traumatismo;
Como fatores II, VII, IX e X são
sintetizados pelo fígado na presença de
vitamina K – Transtornos na coagulação
podem ocorrer devido a deficiência de
vitaminas ou disfunção hepática.
Coagulação sanguínea
Trombose
• Processo patológico;
• Solidificação do sangue dentro dos vasos ou coração;
Coágulo – Massa não estruturada de sangue fora dos vasos e do coração;
Trombo – Massa sólida formada pela coagulação dos vasos e do coração;
- Venosos – Hemácias presasem áreas com fibrina e algumas plaquetas;
- Arteriais – Principalmente plaquetas – pouca fibrina – locais com lesão 
na parede vascular (fluxo sanguíneo de alta velocidade).
Etiopatogênese dos trombos
• Ativação patológica do processo normal de coagulação;
• Três influências principais:
Lesão endotelial
• Placas ateromatosas;
• Bactérias ou fungos;
• Traumatismo
• Leucócitos ativados em inflamação aguda;
• Invasão vascular por neoplasias malignas.
Alterações do fluxo sanguíneo
1) Retardamento do fluxo
• Gêneses de trombos venosos
• Agregação de hemácias e plaquetas
• Permanência prolongada dos fatores de coagulação.
2) Aceleração do fluxo
• Contato intenso das plaquetas com a superfície interna dos vasos;
• Lesa o endotélio e permite o contato das plaquetas com a parede vascular;
• Diminui a velocidade do sangue.
A – Turbulência em locais de
dilatação vascular;
B- Ramificação de vasos e
locais de mudança de
direção de fluxo.
Alterações do fluxo sanguíneo
• Aumento do número ou modificações funcionais das 
plaquetas;
• Alterações nos fatores pró ou anti-coagulantes;
- Congênitas ou adquiridas;
Hipercoagulabilidade
Evolução da trombose
Após a formação do trombo
• Ativação do sistema de fibrinólise (organização);
Determina a evolução do trombo – (Formação, lise e
organização);
1)Crescimento – Coagulação predomina sobre a trombólise
(obstrução vascular).
2)Lise – Sistema fibronolítico muito ativo (dissolução total ou
parcial do trombo).
3)Organização – equilíbrio entre a coagulação e a fibrinólise
(incorporação ou recanalização);
4) Calcificação – flebólito;
5) Infecção – bactérias ou fungos; 
6) Embolização – destacamento ou fragmentação do 
trombo.
MACROSCOPIA
Embolia
É uma massa intravascular sólida, líquida ou gasosa (êmbolo)
que é carregada pelo sangue e capaz de obstruir um vaso, geralmente 
após uma ramificação, quando o diâmetro do vaso diminui.
• 90% dos casos – êmbolos se originam de trombos
• Êmbolos originados de trombos venosos vão para o 
pulmão;
• Êmbolos originados de trombos arteriais - grande circulação 
– Cérebro, intestino, rins, baço e membros inferiores. 
Tromboembolia Pulmonar
• Maioria origina-se de trombos formados nas veias íleo-femorais ou
veias profundas da panturrilha;
• Indivíduos acamados após cirurgias ou fraturas
• Consequências dependem: tamanho e número de êmbolos.
• A – Embolia maciça – Obstrução do
fluxo sanguíneo pulmonar;
• B – Tromboembolia em ramo de
médio calibre – infarto pulmonar;
• C – Múltiplos pequenos êmbolos –
hipertensão pulmonar.
CONCEITO
• Redução ou falta do suprimento sanguíneo em determinado órgão ou
tecido;
• Intensidade depende do grau da obstrução vascular (total ou parcial);
• Rápida ou lenta.
ORGÃO ISQUÊMICO
Recebe menos sangue que o necessário
Ex.: Isquemia cerebral ; Isquemia Renal
Isquemia
ETIOLOGIA
• Oferta de sangue é menor que as necessidades básicas do órgão
em um determinado momento;
• Redução da oferta de sangue ou aumento da demanda;
Principais fatores:
1) Redução da pressão entre artérias e veias;
2) Obstrução da luz vascular;
3) Aumento da viscosidade do sangue;
4) Aumento da demanda;
1) Redução da pressão entre artérias e veias
• Redução da pressão arterial;
• Regiões limítrofes;
• Aumento da pressão venosa;
Redução do fluxo sanguíneo nos capilares.
2) Aumento da viscosidade do sangue
• Resistência interna do sangue;
• Diminui o fluxo sanguíneo (especialmente na
microcirculação).
3) Aumento da demanda
• Não causa isquemia sozinho;
• Associado a redução do suprimento por qualquer motivo;
• Células com alto metabolismo são mais susceptíveis á
isquemia.
Consequências da isquemia
• Diminuição progressiva dos níveis de ATP ( não mantem as
funções básicas);
• Apesar de vivas, as células perdem suas atividades;
• Se não houver reestabelecimento do fluxo sanguíneo –
degenerações – morte celular;
• Repouso: Demanda baixa- sempre há uma reserva de fluxo
sanguíneo
• Somente se houver 70% da luz vascular - isquemia
• Aumento da demanda – exercícios físicos
Consequências da isquemia
• Aumenta o débito cardíaco e
vasodilatação - Vasos lesados não
conseguem se adaptar – órgão
sofre isquemia.
Tipos de isquemia
Subtotal temporária
- Obstrução vascular incompleta (fluxo sanguíneo mínimo);
- Ex: Neurônios perdem sua atividade funcional mas 
continuam vivos por várias horas;
- Neurônios correm o risco de sofrer apoptose – níveis de 
energia no limite inferior;
Tipos de isquemia
Persistente
- Placas de aterosclerose, trombos e êmbolos (Bloqueio total ou 
subtotal);
- Pequena intensidade: Degenerações e hipotrofia; Intensa e 
prolongada: necrose.
Absoluta temporária
- Interrupção passageira do suprimento sanguíneo. Ex: parada
cardíaca - ressuscitação bem-sucedida;
- Órgão entra em disfunção mas suas células ainda permanecem
vivas; Persistir : Focos de necrose e apoptose.
Infarto
Área circunscrita de necrose tecidual causada por isquemia 
absoluta prolongada
Branco
• Obstrução arterial em órgãos sólidos com circulação terminal. Ex:
coração baço e rins;
Vermelho
• Região atingida tem cor vermelha na área de necrose; Comum em
órgãos frouxos (pulmão) causado por obstrução arterial ou venosa
Infarto crescente: Cérebro e coração
Cérebro: Periferia da área de necrose
– tecido permanece vivo (perfusão)
mínima local; Alto risco de sofre
necrose caso não haja reperfusão
dentro de poucas horas;
Miocárdio: Região subendocárdica; Se
prolonga como onda até o epicárdio;
Reperfusão nas primeiras horas de
isquemia pode salvar o miocárdio não
necrótico;
Infarto
Consequências do Infarto
• Manifestações gerais: Febre, leucocitose, aumento de
enzimas no plasma;
• Manifestações localizadas: Dor (precordial /abdominal)
, insuficiência cardíaca ou arritmia cardíaca;
• Países desenvolvidos: Infartos do cérebro e miocárdio
são principal causa de óbito.
Choque
Falência circulatória associada a graves distúrbios da microcirculação e 
hipoperfusão generalizada de tecidos e órgãos;
• Queda da perfusão – insuficiência de O2 e nutrientes 
• Não há remoção adequada dos catabólitos;
• Metabolismo celular passa de aeróbico para anaeróbico;
• Pele pálida e úmida; Extremidade frias e colapso das veias superficiais;
• Hipotensão arterial;
• Distúrbios do estado de consciência;
• Insuficiência respiratória e renal
Etiopatogênese do Choque
Hipoperfusão provocada por:
1) Distúrbio inicial da macrocirculação
- Falha da bomba cardíaca;
- Redução do volume sanguíneo (choque hipovolêmico).
2) Distúrbios da distribuição do volume sanguíneo;
- Distúrbio inicial da microcirculação;
- Ocorre: choque séptico, anafilático ou neurogênico.
Tipos de Choque
Choque cardiogênico – coração é incapaz de bombear adequadamente o
sangue – destruição do miocárdio;
Choque hipovolêmico – Perda súbita de grande quantidade de líquidos do
organismo – sangramento intenso;
Choque séptico – Infecções bacterianas – Gram-negativas (endotoxinas) –
liberação de mediadores químicos – ativação generalizada de leucócitos;
Choque anafilático – Reação antígeno anticorpo mediada por IGE na
superfície de mastócitos e basófilos – liberação de substâncias
farmacologicamente ativas – dilatação de grande número de vasos da
microcirculação – queda da pressão arterial.
Edema
Acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades do organismo.
• Localizado ou sistêmico;
• Transudato o exsudato;
Transudato Exsudato
•Líquido translúcido
•Baixa densidade
•Pequenas proteínas
•Causa não inflamatória
•Líquido turvo
•Alta densidade
•Proteínas de alto pm
•Causa inflamatória
Nomenclatura de acordo com a composição
Etiopatogênese do edema
• Líquido extracelular representa 20% do peso corporal (4% volume
sanguíneo, 16% ao líquido intersticial);
• Diferença das pressões hidrostáticas e coloidosmótica;
• Movimenta os líquidos entre os vasos e o interstício.
Edema generalisado
• Aumento do líquidointersticial em vários (todos) ógãos;
• Mais frequentes nos pés, tornozelos e pernas em pacientes não-
acamados;
• Areal sacral – indivíduos deitados
Redução da pressão oncótica – Desnutrição – perda de proteínas e 
doenças do fígado;
Insuficiência cardíaca – Causa mais comum de edema generalizado –
aumento da pressão capilar pulmonar;
Edema renal – Diminuição da excreção de sódio e água.
Edema localizado
• Às vezes, é manifestação inicial de uma edema generalizado;
Edema de membros inferiores
- Obstrução da veia cava inferior
- Obstrução linfática;
- Insuficiência vascular venosa;
Varizes: Insuficiência das válvulas venosas – bomba muscular não é mais 
capaz de impulsionar o sangue
Elefantíase
A filariose ou
elefantíase é uma
doença causada por
parasitos nematóides,
conhecidos por filária.
Ascite