Patologia do estomago

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Estômago
 Os distúrbios do estomago são causa frequente de doenças cínicas, em que lesões inflamatórias e neoplásicas são particularmente comuns. 
Região anatômica: O estomago é dividido em cardia, fundo, corpo, antro e piloro. A cardia e o antro são revestidos por células secretoras de mucina que formam as pequenas glândulas secretoras e produtoras de MUCO que vai servir para proteção contra o acido gástrico. Além da mucina algumas células especificas produzem outras substancia, no corpo tem as células G que liberam GASTRINA para que estimule a produção do acido clorídrico. A parte do corpo e fundo do estomago contem as células principais que produzem e secretam enzimas digestivas como a pepsina para degradação de proteínas. 
Visão macroscópica: existem pregas que partem da região da cardia para o duodeno quel são homogenias. Contendo muco para proteção da mucosa que fica aderido nela, para o acido gástrico não afeta-lo. 
Visão microscópica: superfície da mucosa gástrica tem pregas longitudinais, na superfície das pregas tem as fossetas que recobre a mucosa gástrica. As fossetas são epitélios que se aprofunda em sentido da mucosa para fazer uma maior superfície de contato para produção de mucina e muco. A mucosa gástrica é subdividida em mucosa, submucosa e musculares. A mucosa tem epitélio colunar simples, abaixo dela tem a lamina própria que é tecido conjuntivo, vasos sanguíneos e células inflamatórias residenciais. A submucosa é constituída por tecido conjuntivo e vasos com eventuais células inflamatórias. 
As fossetas gástricas da superfície tem as células principais que produzem o HCl, as células parietais que produzem o pepsinogenio e as células produtoras de muco (mucina). Outras características é que entre as fossetas tem tecido conjuntivo e também de vasos sanguíneos. Ou seja, a mucosa é altamente irrigada pelos vasos sanguíneos. As células inflamatórias residenciais, na resposta imune é o local que geralmente tem a agressão e consequentemente tem uma resposta imune mais rápida. No antro existe agregados linfoides, que é um arranjo de linfócitos presente na mucosa. No caso de infecção persistente esses agregados aumentam de tamanho. 
Fatores de proteção mucosa gástrica:
· Células epiteliais -> barreira física : impedi uma agressão direta com a lamina própria. Além disso, elas evitam a entrada de acido do lúmen para a lamina própria. 
· Muco (bicarbonato): vai deixar o ambiente neutralizado ou alcalino.
· Regeneração epitelial ( 3 a 7 dias): As células epiteliais remanescente tem a capacidade de proliferar e se recuperar. Mesmo sem agressão o epitélio regenera, para que sempre tenha células viáveis produtoras de mucinas. 
· Rico em suprimento vascular -> O2, nutrientes e bicarbonato : Remove o acido gástrico da lamina própria. Ou seja, essa vascularização leva o bicarbonato para a neutralizar o acido. Se já estiver na lamina próprio o acido, ela será neutralizada dessa maneira. 
· Prostaglandina -> influencia todas as ações acima e diminuição de secreção de acido: Elas tem atuações diversas, pois controlam todos os processos anteriores. Ou seja, estimulam células epiteliais a produzir mucina, fazem vasodilatação para aumentar a vascularização e também e mais importante, a PG controla a produção de acido gástrico, não diretamente, mas indiretamente. 
Fatores de agressão da mucosa gástrica:
· H. Pilori: Pode desenvolver a gastrite crônica, onde desenvolve de forma assintomática. 
· AINEs -> inibe produção PGs: anti-inflamatórios não esteroides, podem ser diretamente lesivos por formarem também radicais livres. Agindo inibindo COX-2 e inibindo a produção de PGs e logo não tem o seu controle na mucosa gástrica. 
· Tabagismo; 
· Álcool: lesiona diretamente as células da mucosa gástrica
· Hiperacidez gástrica; 
· Refluxo duodenal-gastrico: onde faz voltar enzimas pancreática que o estomago não esta preparado para recebe-lo.
A formação de radicais livres (reativos de O2) por esses fatores, faz a mucosa sofrer agressões por eles e causa uma isquemia e necrose da mucosa.
Consequência da agressão na mucosa gástrica: 
A primeira resposta tecidual é a resposta inflamatória, que inicialmente é benéfica. O problema esta na persistência dessa resposta. 
Doenças que afetam o estomago
· Gastrites 
Processo inflamatório da mucosa que pode ser transitória ou persistente. Surgindo decorrente do rompimento dos fatores de proteção da mucosa gástrica aumentando a suscetibilidade a injuria. 
· Gastrite aguda: período transitório que pode ser assintomática ou causar graus variáveis de dor epigástrica, náusea e vomito. 
Morfologicamente / macroscopicamente: É difícil reconhecer, pois é uma processo inflamatório que não causa muito dano e tem duração rápido. Difícil de reconhecimento do epitélio, pois ele esta geralmente intacto. Já na lamina própria tera edema (extravasamento de liquido do vaso sanguíneo para o tecido), hiperemia (acúmulos de células sanguíneas dentro do vaso) e neutrófilos (que é a resposta inflamatória). Ou seja, inflamação aguda tem a primeira células que migram os neutrófilos. 
Microscopicamente: inflamação ativa que é a presença de neutrófilos (células inflamatórias) entre as células epiteliais. 
Possíveis complicações da gastrite aguda: erosões (perda superficial das células superficiais do epitélio, gerando um defeito na mucosa que é limitado a lamina própria) e hemorragia (quando perde o epitélio, a lamina própria fica em contato com o acido gástrico e faz rompimento dos vasos sanguíneos da lamina própria). Além disso, as erosões podem evoluir para ULCERAÇÕES que será uma lesão mais profunda do epitélio que ultrapassara a lamina própria e atingira ate a muscular da mucosa.
OBS: quando se tem a erosão e a hemorragia simultaneamente chama-se de GASTRITE HEMORRAGICA EROSIVA AGUDA, onde o estomago por inteiro estará danificado
Como a gastrite aguda evolui? Gastrite aguda -> inflamação transitória, e quando se tira o agente agressor ela se regenera. Quando o agressor persiste como resultar em gastrite crônica. 
· Gastrite crônica: período de persistência maior que pode durar ate anos, onde o principal agente agressor é o H. pilori que age principalmente no antro (90%) e eventualmente na cardia do estomago. Como segundo fator associado a gastrite crônica tem o uso excessivo de álcool e de AINEs. 
· Gastrite crônica por H. pilori: O H. pilori vive em contato com o muco, isso quer dizer que o individuo se infecta e ele consegue se manter nesse muco sem entrar em contato com células epiteliais e portanto ele sobrevive. Pode ter a presença ou não de uma inflamação ativa, onde geralmente terá infiltrado mononuclear duradoura.
Fatores de virulência:
1- Uréase (secretada pela H. pilori) -> ureia endógena vira amônia -> a amônia produz um pH básico que favorece a sobrevivência da bactéria.
2- Proteases e lipases (também produzidas pela H.pilori) -> degradam o muco, proteínas e lipídios que o compõe. Favorecendo a sobrevivência dele, são substancia que deixa o H. pilori ainda mais confortável para ficar no muco. 
3- Flagelo -> movimentação pelo muco. Ou seja, inicialmente ele deixou pH baixo, depois degrada substancias que facilita a sobrevivência no muco e agora tem flagelos para se locomover e chegar nas células epiteliais.
4- Adesinas -> aderência ao epitélio
5- Toxinas -> gene A associado a citotoxina (CagA) -> atrofia, metaplasia e câncer. 
Fatores do hospedeiro: polimorfismo genéticos -> aumento de citocinas pró-inflamatoria e uma diminuição de resposta anti-inflamatoria -> focal ou pangastrite -> atrofia, metaplasia e câncer.