Patologia do Estômago

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Patologia do Estômago
Funções básicas do estômago:
1. Reservatório alimentar
2. Função digestória: através da pepsina e do ácido clorídrico
3. Função absortiva: 50% do etanol é absorvido no estômago, assim como outras substâncias, como o AAS
4. Produção de fator intrínseco essenciais para a absorção de vitaminas do complexo B (especialmente B12)
Morfologia do estômago:
➯ Cada uma dessas regiões tem uma representação celular distinta:
Cárdia: transição do esôfago para o estômago, onde também está presente 
a “Linha Z”
possui células mucosas, as quais vão proteger a própria parede do 
estômago do seu próprio ácido, na produção de uma camada espessa 
de muco (cerca de 0,5cm)
Fundo: abaulamento superior, local onde se retêm gases
Predomínio de células principais, que produz a pepsina
Corpo: parte de maior extensão do estômago, apresenta uma curvatura 
menor e uma grande curvatura; aqui se encontra bem a mucosa pregueada
Predomínio de células parietais, que produz o ácido clorídrico (ou 
muriático)
Antro: em forma de funil anatômico, onde o alimento se deposita
Possui células mucosas e as células G, as quais produzem gastrina e 
fator intrínseco importantes para a secreção gástrica
Piloro: esfíncter anatômico que faz a transição com o duodeno
➯Dessa forma, cada uma das regiões do estômago tem 
uma histologia própria
➯Na biópsia, não é difícil saber de qual região estamos 
falando por possuir células bem diferenciadas 
Anomalias congênitas
Heterotopias
Definição: conjunto de células que são normais histologicamente, mas elas se encontram 
fora da sua localização normal (ou seja, possuem uma localização ectópica) – no caso do 
estômago, seriam as células mucosas do estômago em outra mucosa
Podemos encontrar heterotopias em diversos lugares, mas onde mais se vê heterotopias 
gástricas é no esôfago, na forma de ninhos de células da mucosa do estômago
A confirmação de uma heterotopia se faz através de uma biópsia
Para confirmar essa heterotopia podemos fazer a histologia e realizar um Alcian 
Blue e identificar o muco que não deveria estar no esôfago
A presença da mucosa gástrica no esôfago pode resultar em uma irritação esofágica 
pela secreção do ácido, causando uma esofagite localizada e esse processo pode ter um 
espectro muito amplo, desde lesões assintomáticas (ter um processo inflamatório sem 
Heterotopia gástrica
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nem perceber) até lesões mais graves que podem inclusive erodir, ulcerar e 
eventualmente algumas dessas glândulas mucosas podem inclusive neoplasia
 Então, as heterotopias gástricas são um problema que prevalece em mais ou menos 4% 
da população (em qualquer lugar do corpo – não necessariamente no esôfago), 
entretanto na maioria das pessoas ela acaba sendo silenciosa, sem manifestação
Estenose pilórica
Definição: estreitamento patológico do piloro
O piloro é um musculo esfinctérico, em uma estenose pilórica ele fica exageradamente 
aumentado a ponto de que praticamente vemos uma luz filiforme entre as duas partes 
aumentadas, bem no centro
A estenose pilórica é típica de crianças
Ela pode ser classificada de duas formas:
1. Congênita (criança)
Etiologia desconhecida, mas possivelmente tem uma disfunção 
genética
É incomum/rara (1:300 a 900 casos)
A proporção é de 4 homens (80%) pra cada 1 mulher
Morfologia:
Hiperplasia e hipertrofia da muscular própria
Rarefação ou agangliose (nesse caso, pesquisamos os gânglios 
nervosos que tem junto da parede e eles estão ausentes ou muito 
raros)
→ Esses dois sinais fecham o diagnóstico de estenose pilórica do 
ponto de vista histológico 
O tratamento é cirúrgico
� Manifestações clínicas de uma criança de 1 
mês de vida com estenose pilórica:
Sintomas obstrutivos
Dificuldade de se alimentar 
Não conseguindo fazer o “dumping” pro 
duodeno
Peristalse aumentada, especialmente pós 
estenose
Vômito, muito choro (principalmente 
depois das mamadas)
Em crianças pequenas e com baixo 
volume abdominal é possível visualizar e 
palpar uma estrutura com consistência e 
tamanho de uma azeitona
2. Adulta
Etiologia múltiplas:
Gastrite (mucosa edemaciada) 
Os fragmento superior é a mucosa esofágica 
normal (células escamosas pavimentoosas 
estratficadas) e na porção inferior vemos 
glândulas, revelando uma mucosa atípica do 
esôfago
Estenose pilórica em um estômago 
infantil
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Presença de úlcera cicatricial (fazendo contração de colágeno)
Estenose congênita da infância que não era tão expressa (silenciosa) mas 
ao longo do tempo, por alguma complicação, essa estenose piorou
A frequência também é rara
As manifestações são exatamente as mesmas da criança, ou seja, são sintomas 
obstrutivos (aumento de peristalse, dor e vômito)
Bezoares
Definição: conteúdos gástricos indigeríveis e que muitas vezes por sua 
natureza filiforme e acúmulo excessivo, eles podem até tomar o formato do 
estômago, raríssimos de acontecer
Tricobezoares: pelos deglutidos (tendo sido feito uma tricotilofagia, 
ou seja, se comia pelo), paciente psiquiátricos
Fitobezoar: acontece com fibras vegetais em grande quantidade, já 
que não temos celulase para digerir a gramínea
➯ Essas síndromes podem irritar a mucosa e muitas vezes sendo necessário 
uma gastrectomia para serem retirados do corpo humano
➯ Na endoscopia eventualmente os bezoares podem ser identificados e 
conseguem ser extraídos se forem pequenos
Gastrites
➯Inflamação do estômago, basicamente da mucosa, na parte 
interna do estômago
O processo acontece principalmente na mucosa, mas pode se 
estender e atingir a submucosa e a muscular própria, 
dependendo da gravidade
Podemos ter quadros agudos ou crônicos, conforme essa 
agudização vai se estendendo ao longo do tempo
� Sinais clássicos de um processo inflamatório:
1. Rubor
2. Dor
3. Calor
4. Tumor
Gastrites Agudas
➯Fatores causais mais frequentemente envolvidos (etiologia):
Uso de anti-inflamatórios (especialmente AAS) 
Um AINE é um antiprostaglandina, a diminuição de PGs desestimula a produção do muco pelas células da mucosa gástrica
Então se eu não tenho estímulo pras células mucosas, eu não tenho a produção da proteção mucosa do estômago do próprio 
ácido que ele produz
Ácidos/álcalis à irritam a mucosa
Quanto mais extremos os pHs, mais irritativos para a mucosa eles são
Observe o canudo pasado no esfíncter pilórico com uma 
abertura bem reduzida, ausência de pregueamento e da 
coloração rosada, um estômago atrofiado
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Álcool e/ou fumo excessivo
Drogas antitumorais (anti-neoplásicos)
Essas drogas tentam prejudicar a multiplicação de células que se reproduzem rápido, que via de regra são células tumorais, 
mas elas não agem de forma seletivas, podendo atingir inclusive as mucosas
Nesse caso, é clássico um paciente em tratamento quimioterápico ter gastrite ou esofagite
Irradiação: porque o raio é lesivo para esse epitélio
Uremia elevada (mais corpos nitrogenados)
Traumas à localizados (como a endoscopia)
Infecções bacterianas (por exemplo salmonelose, citomegalovírus) → famosas gastroenterites
Morfologia da gastrite:
Edema, enantema (mais vascularizada, hiperemia da mucosa)
Se o processo se agravar, muitas das células morrerão
Erosão: o processo inflamatório causa morte das células, mas SEM ATINIREM A 
MUSCULAR DA MUCOSA e que eventualmente podem levar a uma hemorragia, é 
doloroso, mas não tão grave se a causa da irritação sessar 
Podemos ter aqui também o marco da gastrite aguda, o infiltrado inflamatório (ou 
neutrofílico)
Ausências de epitélio enegrecidas (não são vermelhos pois o ácido digere o sangue 
– concentrando mais hematina).
”SOLUÇÃO DE CONTINUIDADE DA MUCOSA QUE NÃO ULTRAPASSA A 
MUSCULAR DA MUCOSA”
Úlcera: caso o processo de erosão se agrave e a destruição das células ultrapasse a 
muscular da mucosa, temos um processo ulcerativo, um quadro de maior gravidade e 
que leva tempo para se regenerar 
Erosões de Stress
“Úlceras” de Cushing (que na verdade SÃO EROSÕES): “Úlceras” deCurling:
Gastrite franca, preguamentos muito próximo 
um ao outro pelo edema, rubor bem visível
Células arroxeadas glandulares, nas áreas mais 
embranquiçadas tem-se células puntiformes e 
várias com núcleos trilobados, os neutrófilos
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São normalmente erosões que vão resultar na mucosa 
gástrica em decorrência de um trauma (ou cirurgia) de 
crânio
Isso acontece pois no nosso encéfalo, no nível do nosso 
tronco encefálico, o centro de todo o sistema 
autonômico parassimpático acontece através do nervo 
vago
Então, se temos um grande estímulo encefálico, tipo um 
TCE, que mexa as estruturas e haja estímulo do 
parassimpático, vai se refletir no nosso corpo
Lá vem estímulos via vago, fazendo com que o estomago 
secrete ácido
Pacientes em UTIs que sofreram trauma (principalmente 
de crânio), com TCE e edema cerebral e em coma 
induzido, já faz profilaxia das gastrites (antiácidos, 
bloqueadores da bomba de prótons)
São também múltiplas erosões que aparecem nos 
grandes 
queimados
Aqui a causa dessas erosões são o grande estresse que o 
corpo sofre por causa da lesão térmica no corpo e isso 
gera uma resposta que se produz muita cortisona, pois a 
cortisona vai ser o agente anti-inflamatório nos grandes 
estresses
Essa cortisona (assim como os anti-inflamatórios) 
também tem efeito antiprostaglandina, então ela 
diminui a quantidade de muco
Gastrites Crônicas
Tudo que cause gastrite aguda, desde que se prolongue e induza processo inflamatório vai com o tempo se manifestando como gastrite 
crônica
Fatores causais mais frequentemente envolvidos (etiologia):
Heliobacter pylori (90%)
Essa foi a grande descoberta dos anos 80 que mudou o curso das gastrites, ulcerar e CA de estômago.
Doença autoimune/anemia perniciosa (+-10%) 
Como é um processo autoimune, muitas vezes essas mesmas manifestações que ocorreriam nos outros órgãos (pâncreas - 
diabetes, tireoide - Hashimoto), ele também não poupa mucosa gástrica
Uma série de doenças autoimunes se associam com gastrite crônica, pois as células inflamatórias também atacam a mucosa 
gástrica
Células parietais são atingidas → não produz o fator intrínseco → não absorve vitamina B12 → hemácias grandes e 
incompetentes → anemia perniciosa
+ em mulheres
Anticorpos anticélula parietal e antifator intrínseco
Atrofia gástrica da mucosa do corpo e fundo (desaparecimento das células parietais e principais = hipocloridria ou acloridria 
e ausência de fator 
intrínseco)
Infiltrado inflamatório mononuclear → folículos linfóides
Metaplasia pseudoantral e focos da intestinal
Redução da concentração sérica de pepsinogênio I (resultante da destruição de células principais)
Hipocloridria = alcalinidade → indução de hipergastrinemia (estímulo da gastrina, produzida pelas células G endócrinas 
antrais) → gastrina estimula hiperplasia de células ECL (lesão precursora do carcinoide gástrico)
Maior tendência a carcinoma gástrico
Doenças granulomatosas – raras: doença de Crohn, sífilis.
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Metabólica (uremia prologada)
Radiação de longo tempo.
Substâncias tóxicas (álcool e fumo)
Refluxo duodenogástrico (pós antrectomias) → pelo refluxo persistente do duodeno para o estômago
� Classificação das gastrites crônicas pelo Sistema 
Sydney (1990)
Tipo A:
Atinge o corpo gástrico
Geralmente tem origem autoimune ((Tireoidite de 
Hashimoto, Doença de Addison, DM tipo I)
Resultado a longo tempo é a atrofia da mucosa e 
anemia perniciosa
Tipo B:
Atinge o antro e é a mais comum de todas
Também chamada de gastrite ambiental, pois é 
causada pelo H. pylori
Alta prevalência - 90%
Pan-gastrite:
Todo o estômago é afetado
Uma vez que o muco do antro é esgotado pelo H. 
pylori, ele migra para a cárdia, onde também há 
produção de muco
� Gastrites especiais (raras)
Gastrite por doenças granulomatosas → 
Tuberculose, sífilis, Crohn
Gastrite Eosinofílica 
Uma gastrite quase de causa alérgica, ou seja, 
algum processo de autoimunidade que enche 
de eosinófilos)
Gastropatia de Menétrier
Também de origem autoimune, mas diferente 
do tipo A
As células inflamatórias tem uma seletividade 
pelas células parietais (destruindo-as), mas 
elas poupam as células mucosas
Achados microscópicos da gastrite crônica
➯ Quando começa a gastrite crônica encontram-se linfócitos no cório em vez de neutrófilos, e 
eventualmene são encontrados plamócitos
As concentrações de linfócitos são chamadas de folículo linfocitário
Tanto linfócito quanto plamócitos são células monocirátias
➯ Se ainda forem encontrados neutrófilos com os linfócitos indica uma gastrite crônica 
agudizada e certamente haverá a presença do Helicobacter pylori
➯ O H. pylori é um produtor de toxinas, como as huleases, que fazem com que o organismo aflua 
pra lá células inflamatórias, escasseando o muco e corroendo o epitélio
Inflamação 
Atrofia (gastrite atrófica)
É a escassez de células, onde perdemos o pregueamento típico da mucosa gástrica, as criptas e papilas
Podendo haver erosões e úlceras
Metaplasia intestinal 
Glândulas do estômago com 
infiltrado inflamatório
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Aqui o processo se agrava, pois quanto mais multiplicação das células tentando repor o epitélio, maior chance 
de uma mutação e de uma metaplasia intestinal
Mucosa do intestino na mucosa gástrica
Uma possível evolução das metaplasias são as displasias
Displaisa (baixo grau → alto grau → CA in situ)
Uma células anormal e instáveis, podendo evoluir para um tumor
Caso evoluía teremos um Carcinoma de estômago (provavelmente um adenocarcinoma pois são células 
glandulares)
➯ Esse é um processo que leva anos e anos, por isso a importância de tratarmos precocemente uma inflamação e não deixar que a causa 
base de uma gastrite crônica intratada
➯ Com a evolução da segurança alimentar nas últimas décadas a frequência de gastrite causada pelo H. pylori (causa de 90% da 
cronicidade) vem diminuindo
Doença de Menetrier (gastropatia hipertrófica)
Progressão das formas mais leves de lesão até ulcerações, que podem ocorrer com gastrite aguda ou crônica
COLORAÇÃO DE GIEMSA → As flecham 
indicam o Helicobacter presente no muco próximo 
às células da superfície ALCIAN BLUE → vemos uma atrofia (criptas 
menores), com o quórum cheio de linfócitos, e 
uma metaplasia intestinal. Em azul 
indentificamos células metaplasicas intestinais
Corado em HE, vemos célula caliciforme, típicas 
da mucosa intestinal, mas sem muco em seu 
interior, evidenciando um risco de metaplasia
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Gastrite autoimune, mas o que difere é que as células inflamatórias 
tem uma seletividade pelas células PARIETAIS (destruindo-as) 
mas elas poupam as células mucosas
Como morrem as células parietais, o organismo começa a metaplasiar 
as células mucosas
Então, aquilo que a agente deveria normalmente ver numa gastrite, que 
é atrofia (mucosa lisa, sem pregas), na gastropatia hipertrófica 
acontece justamente o contrário, a mucosa fica HIPERPREGUIADA
As pregas ficam tão grandes que se olharmos bem, ela tem um 
ASPECTO CEREBRIFORME, inclusive lembra as circunvoluções 
que nós vemos no tecido do córtex encefálico
Pra confirmar, se faz uma biópsia para ver se tem a hiperplasia de 
células mucosas com processo inflamatório
Tem uma marca interessante nesse tipo de gastropatia hipertrófica → como tem excesso de células mucosas e excesso de muco, tanto 
assim que se perde na forma de proteína pro intestino, então o individuo começa a ter um quadro de DESNUTRIÇÃO 
HIPOPROTEICA, pois ele elimina muco demais
Mais frequente no sexo masculino e tende a se iniciar na infância esse processo
Úlcera péptica
Definição: escavação mural, além da muscular da mucosa, por perda de conteúdo necrótico
O “péptica” vem do ácido, sem ácido nessa participação necrótica, não posso chamar de 
úlcera péptica
A úlcera péptica não se restringe apenas ao estômago e pode estar presente em todo 
o TGI, desde que tenha ácido
Uma úlcera péptica perfurada pode (e deve) se agravar, chegando até as paredes dopetônio → CIRURGIA!!!!
Fisiopatogenia:
Diminuição dos fatores defensivos e aumento dos fatores agressivos
Mais de 70% das vezes o Helicobacter pylori está lá induzindo o processo 
inflamatório ao destruir as células parietais e principais
O H. pylori causa escassez do muco, diminuição do bicarbonato, diminuição da 
vascularização localizada e capacidade diminuída de regeneração 
(Imagem) Essa é uma visão clássica de uma úlcera, sendo geralmente única (mas pode 
ter mais)
O pregueamento tende a ser centrípeto (como se fossem raios de sol) à isso 
acontece pois quando a úlcera começa a cicatrizar, ela começa a se contrair e isso 
acaba direcionando as pregas em direção a essa contração central
Morfologia:
Localização: classicamente é no antro, na parede posterior
Forma: ovoide
Imagem endoscópica do estômago e uma úlcera 
na junção dos quadrantes inferiores – meio 
amarelada
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Bordas: lisas
Superfície: plana e abruptamente se escava (diferente de uma neoplasia, que 
antes de escavar as bordas se elevam)
Quantidade: geralmente uma;
Fundo/base da úlcera: geralmente é limpo (pois mesmo que haja necrose, o 
ácido presente destrói os debris necróticos)
História natural: uma vez uma úlcera péptica formada, a história natural dela é 
em algum momento ela cicatrizar, mesmo que demore anos
Infelizmente se ela cicatriza e continuam os fatores de risco, ela tende a 
aparecer de novo
Microscopia da úlcera péptica:
Superficial: 
Detritos necróticos fibrinoides
Infiltrado neutrocitário (pois o processo é agudizado)
Profunda: 
Tecidos de granulação (angioblastos + fibroblastos)
Fibrose com espessamentos vasculares
O colágeno de cicatrização que o fibroblasto depositou e está se organizando, se tudo der certo essa fibrose vai subir e vai 
pegar todas essas camadas, chegar na superfície e só vai ser recoberta por uma camada de epitélio
Complicações de uma úlcera péptica
Calosidade (cicatricial): pode acontecer perto do piloro, levando a uma estenose do 
mesmo
Penetração: quando ela atravessa a parede encontrando um outro órgão, penetrando-o 
(uma situação bem crítica, mas não é tão ruim como a perfuração) → Aqui 
eventualmente dá pra tratar sem cirurgia
Perfuração: quando atravessa a parede do estômago e atinge a cavidade peritoneal, 
formando um pneumoperitônio, passando ácido e muco contaminado pra dentro do 
Epitélio de superfície, e na área central não tem 
mais esse epitélio, então tem tecido necrótico na 
superfície, cheio de pontilhado inflamatório logo 
abaixo, tem radiações, que são vasos em 
desenvolvimento no tecido de granulação. Mais 
embaixo há fibrose
Úlcera péptica em processo de cicatrização Uso de contraste baritado (bário) para 
identificar a úlcera, pois o bário se adere nas 
superfícies internas, é um método antigo
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peritônio, então no mínimo vais ter uma peritonite química e/ou bacteriana → caso 
cirúrgico!!!
Gigantes: úlceras que medem até 4cm no seu maior eixo, e por sua grande destruição 
tecidual elas são complicadas por si só
Malignização: em 1% de todas as úlceras pépticas gástricas, tem células malignas no 
fundo dessa úlcera
É inadmissível alguém fazer uma endoscopia e não fazer biópsia, pois 1 a cada 100 
é encontrado um câncer
Úlcera e câncer tem relação pois é a maioria dos fatores que leva as úlceras leva 
também aos cânceres, que é inflamação crônica da mucosa gástrica
Sangramento: podem ter sangramentos crônicos, que podem levar a anemia. Podem ser 
muito graves
Multiplicidade (Síndrome de Zillinger-Ellison): encontra-se múltiplas úlceras
Essa é uma síndrome consecutiva a um gastrinoma (ou seja, um tumor de células G) 
e que normalmente se encontra no pâncreas → excesso de gastrina → cél. 
pariental produz mais ácido, e nesse caso o ácido acaba sendo um fator muito 
importante
Cicatrização constritiva: uma úlcera pode ser tão cicatricial (principalmente se ocorrer 
a nível de corpo e antro) que ela pode contrair tanto os tecidos que pode formar um 
estômago em AMPULHETA, podendo levar a uma síndrome obstrutiva, com 
cicatrização constritiva
Parte superior: Processo natural da úlcera 
quando há uma boa cicatrização. Parte inferior: 
contração dos tecidos do estômago pela 
cicatrização constritiva, formando uma 
ampulheta