7- Resumo Parasitologia - leishmaniose Visceral

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 RESUMO PARASITOLOGIA 
Assunto: Leishmaniose Visceral 
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Introdução 
 É uma doença causada por parasitos do complexo Leishmania donovani na África, Ásia, Europa e nas Américas. 
 Na américa latina é chamada de leishmaniose visceral americana ou calazar neotropical. 
 A doença é crônica, grave, de alta letalidade se não tratada, e apresenta aspectos clínicos e epidemiológicos 
diversos e característicos, para cada região onde ocorre. 
 Os fatores de risco para o desenvolvimento da doença incluem a desnutrição, o uso de drogas imunossupressoras 
e a co-infecção com HIV. 
 Incialmente era uma zoonose de transmissão silvestre em localidades 
rurais. 
 Atualmente é uma antropoonose com transmissão em periferias das 
cidades, com características pero e intradomiciliar. 
 Rondônia não tem casos de leishmaniose visceral atualmente, porém 
já foi encontrado o mosquito transmissor. 
 Casuística 
o Distribuída em 19 estados. 
o 92% do Nordeste 
o 1900 casos/ano. 
o 10% de letalidade. 
o Para combater recomenda-se diminuir a quantidade de cachorros. 
o Quantidade de casos no brasil (gráficos com o tempo). 
 
Agente etiológico 
 A leishmaniose visceral é causada, em todo o mundo, por parasitos do complexo L. donovani que inclui três 
espécies de Leishmania: 
o Leishmania (Leishmania) donovani; 
o Leishmania (Leishmania) infantum; 
o Leishmania (Leishmania) chagas. 
 Nas Américas, Leishmania (Leishmania) chagasi é a 
espécie responsável pelas formas clínicas da 
leishmaniose visceral. (A única que transmite aqui na 
américa é a chagasi). 
 Reservatórios: 
o Marsupiais, raposa, lobo... 
 Reservatório urbano da Leishmania visceral 
o Cães com lesos cutâneas. 
o Raposas. 
o Homem não é um reservatório. 
 
Importância 
 A leishmaniose visceral ou calazar é uma doença infecciosa sistêmica, de evolução crônica, caracterizada por febre 
irregular de intensidade média e de longa duração, esplenomegalia, hepatomegalia, acompanhada dos sinais 
biológicos de anemia, leucopenia, trombocitopenia, hipergamaglobulinemia e hipoalbuminemia. 
 A linfoadenopatia periférica é comum em alguns focos da doença. 
 O emagrecimento, o edema e o estado de debilidade progressiva contribuem para a caquexia e o óbito, se o 
paciente não for submetido ao tratamento específico. 
 Algumas pessoas podem se apresentar apenas com quadro assintomático. 
 AIDS e outras condições imunossupressoras aumentam o risco da infecção por Leishmania e a co-infecção por HIV 
é extremamente séria devido as dificuldades de diagnóstico e do tratamento das pessoas infectadas. 
 Outro aspecto relevante nesse contexto é a associação de casos ao uso de drogas injetáveis, devido ao hábito, 
entre alguns grupos de usuários, de compartilhar seringas e agulhas descartáveis. 
 
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Ciclo biológico 
 No hospedeiro vertebrado, as formas amastígotas de L. chagasi são encontradas parasitando células do sistema 
mononuclear fagocitário (SMF), principalmente macrófagos. 
o No homem, localizam-se em órgãos linfóides, como medula óssea, baço, fígado e linfonodos, que podem 
ser encontrados densamente parasitados. 
o Raramente é encontrado no sangue. 
 No hospedeiro invertebrado, Lutzomyia longipalpis (flebotomineo), são encontradas no intestino médio e 
anterior nas formas paramastígota, promastigota e promastígota metacíclica. 
o Vetor 
 Flebotomineo 
 São várias espécies (só em Rondônia são mais de 115) 
 Flebotomineo especifico da Leishmania visceral LUTZOMIA LONGIPALVIS. 
o Quando a fêmea, por meio da alimentação, ingere células infectadas, ocorre a ruptura dessas células no 
intestino e liberação de amastigotas. 
o Amastigotas se transformam em promastígotas arredondadas. 
o Migração para o intestino anterior. 
o As formas chamadas de promastigotas metacíclicos são as formas rápidas do parasita e logo, as 
infectantes. 
o A transmissão do parasito ocorre quando as fêmeas infectadas se alimentam em vertebrados susceptíveis. 
o A presença do maxidilam, um dos mais potentes vasodilatadores conhecidos, na saliva do mosquito, 
parece ser muito importante para os eventos que se seguem na modulação da resposta imune, 
determinantes da infecção. 
 No hospedeiro vertebrado 
o Ao adentrar ao fagócito, é envolvido por um fagossomo. 
o Dentro do fagossomo, no interior destas células, o parasito se diferencia em amastigota para a sua 
sobrevida fisiológica e inicia o processo de sucessivas divisões binárias. 
o Quando os macrófagos estão densamente parasitados, rompem-se liberando as amastigotas que irão 
parasitar novos 
macrófagos 
tornando o 
hospedeiro 
infectado. 
o A 
leishmaniose 
visceral é 
caracterizada pela 
incapacidade do 
macrófago em 
destruir as 
amastígotas. 
o Incubação 
no homem varia 
10 dias a 24 meses 
(4 meses média). 
o Ocorre 
principalmente em 
crianças. 
 
 
 
 
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Mecanismos de transmissão 
 Através da picada da fêmea de L. longipalpis. 
 Uso de drogas injetáveis 
o Cerca de 80% dos casos de leishmaniose 
visceral, em portadores de HIV na Europa 
(Espanha, França, Itália e Portugal), entre 1997 e 
1999 ocorreram em usuários de droga. 
 Transfusão sanguínea 
o Sete casos foram descritos na literatura, 
incluindo quatro crianças que receberam 
múltiplas transfusões. 
 Transmissão congênita e acidentes de laboratório. 
 
 Patogenia 
 A L. chagasi é um parasito de células do SMF, principalmente do baço, fígado, linfonodo e medula óssea. 
 No curso da infecção outros órgãos e tecidos podem ser afetados, como intestino, sangue, pulmões, rins e pele. 
o Nas fases mais avançadas da doença são raros os órgãos onde não se encontra o parasito. 
 A inoculação das formas infectantes é acompanhada da saliva do inseto vetor, que é rica em substâncias com 
atividade inflamatória. 
 Nas vísceras, os parasitos induzem uma infiltração focal ou difusa de macrófagos não-parasitados, além de 
infiltrado de linfócitos e células plasmáticas, com focos de plasmacitogênese 
 A via de disseminação de Leishmania pode ser a hematogênica elou linfática. 
 A patogenia da doença é determinada por múltiplos fatores que envolvem os hospedeiros os parasitos, além de 
fatores genéticos determinantes da susceptibilidade para a infecção e para a cura, o estado imunológico e 
nutricional do indivíduo. 
 Alterações esplênicas 
o Esplenomegalia é o achado mais importante e frequente no calazar. 
o Na fase inicial da doença, a esplenomegalia pode 
não ocorrer ou ser pouco acentuada, mas na 
doença estabelecida e crônica toma-se uma 
característica invariável. 
 Alterações hepáticas 
o Ocorre hiperplasia e hipertrofia das células de 
Kupffer (macrófagos do fígado), em geral 
densamente parasitadas. 
 Alterações na medula óssea 
o É em geral encontrada com hiperplasia e 
densamente parasitada 
o Durante as fases mais adiantadas da infecção, 
ocorre desregulação da hematopoese, caracterizada 
pela diminuição da produção celular, com reflexo 
no quadro hematológico em períodos sucessivos. 
o A anemia é o achado mais frequente nos indivíduos doentes 
 Alteração renal 
o A deposição de imunocomplexos, além do complemento e fibrinogênio, na matriz mesangial determina 
um quadro de glomerulonefrite mesangioproliferativa. 
 Alteração de linfonodos 
o Frequentemente aumentados 
 Os parasitos podem, por vezes, ser encontrados na pele normal. 
 
Quadro clinico 
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 Os sinais sistêmicos típicos estão associados a febre intermitente palidez de mucosas, esplenomegalia associada 
ou não a hepatomegalia, e progressivo emagrecimento com enfraquecimento geral do hospedeiro. 
 Caquexia 
 Anemia 
o Devido a destruição anormal de hemácias. 
 Tosse, dor abdominal e diarreia. 
 Na doença abruptae nos pacientes portadores de HIV, o óbito pode ocorrer, antes que os sintomas sejam 
desenvolvidos. 
 A relação parasito/hospedeiro no calazar assume caráter espectral e é possível atribuir diversas formas clínicas, 
variando de uma forma silenciosa assintomática, considerada subclínica, ou oligossintomáticas, forma aguda até a 
forma crônica ou de evolução clássica. 
o Essa em negrito são as 4 formas características da leishmaniose visceral. 
 Assintomática 
o Os indivíduos podem desenvolver 
sintomatologias pouco 
frequentes se manifestam Dor 
febre baixa recorrente, tosse 
seca, diarreia, sudorese, 
prostração e apresentar cura 
espontânea ou manter o 
parasito, sem nenhuma evolução 
clínica por toda a vida. 
 Forma aguda 
o Período inicial da doença. 
o Observam-se febre alta, palidez 
de mucosas e 
hepatoesplenomegalia discretas. 
o Nas formas aguda, clássica e refratária é quando a criança começa a realmente ter os sintomas como 
hepatoesplenomegalia. 
 Forma sintomática crônica ou calazar clássico 
o Caracterizada por febre irregular e associada ao contínuo agravamento dos sintomas. 
o O emagrecimento é progressivo e conduz o paciente para desnutrição protéico-calórica, caquexia 
acentuada, mesmo com apetite preservado. 
o Uma vez que o calazar é uma doença de caráter debilitante e imunodepressivo, as infecções bacterianas 
são especialmente importantes na determinação do óbito. 
o A leishmaniose visceral é considerada infecção oportunista para indivíduos com AIDS e em portadores de 
HIV. 
 Leishmaniose dérmica pós calazar 
o A leishmaniose dérmica pós-calazar (LDPK) é uma manifestação cutânea da leishmaniose causada pela 
Leishmania donovani, que ocorre após o tratamento da forma visceral. 
 
Diagnóstico 
 Diferencial 
o Esquistossomose associada com salmonelose ou 
enterobactérias. 
o Doenças febris: malária, brucelose, febre tifoide, chagas, 
linfomas, anemia falciforme. 
 Clinico 
o Baseia-se nos sinais e sintomas apresentados pelos pacientes 
associados a história de residência em área endêmica. 
 Laboratorial 
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o Específico: RIFI (Reação de Imunofluorescência Indireta) e Elisa 
o O diagnóstico parasitológico baseia-se na observação direta do parasito em preparações de material 
obtido de aspirado de medula óssea, baço, fígado e linfonodo. 
o A pesquisa de DNA de Leishmania em amostras clínicas através da reação em cadeia da polimerase, PCR, 
têm sido avaliadas em diferentes centros para o diagnóstico de leishmaniose visceral, com base na alta 
sensibilidade e especificidade da técnica. 
o Reação de Fixação do Complemento (RFC) 
o Teste Rápido Imunocromatográfico (TRALD; i 
RICH) 
 Hemograma 
o Pancitopenia e eosinoenofilia. 
o Inversão dosagem albumina / proteína. 
 
Tratamento 
 Glugantime e anfotericina B 
 No Brasil, a droga de escolha é o Glucantime, que é 
de distribuição gratuita na rede de saúde pública. 
 Em casos de resistência usa-se a anfotericina B. 
 
Instrumentos de controle 
o Eliminação de reservatórios 
o Controle vetorial 
o Coleira com piretróide 
o Tratamento de casos humanos. 
o Educação em saúde. 
 
Curiosidades: 
 Grande quantidade de animais sinantrópicos e 
transmissores da doença. 
 O brasileiro é o que possui mais “pets” do que filhos. 
 Grande abandono de cachorros não castrados na rua, sem 
vermifugar e sem vacinar. 
 No caso específico da leishmaniose visceral, antes ela 
ficava na floresta, mas após algum tempo ela se adaptou a 
infectar outros animais como cachorros. 
 Presente em cerca de 20 estados brasileiros. 
 Zoonose (doença de animais). 
 Espécie que causa é chamada de “chagazi”. 
 Leishmaniose visceral tem características mais “agressivas” que a tegumentar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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