Resumão Obstetrícia

Prévia do material em texto

Turma XXI
Orgulho de ser XXI
Resumão Obstetrícia
1) Pré-natal de baixo risco:
 Iniciado a partir do diagnóstico. Objetivo: tentar assegurar uma gestação saudável:
 Diagnostico precoce da gestação, reduzir impacto das doenças pré-existentes durante a gestação,
educar a mãe sobre o processo...
 Vai para o alto risco: cardiopatias, pneumopatias, HAS, doenças neurológicas, autoimunes, alterações
genéticas maternas, história de morte fetal anterior, abortamento habitual...
 Gestação atual: CIUR, poli/oligoamnio, gemelaridade, malformação fetal, arritmia fetal, proteinúria,
DMG, obesidade morbida, NICIII.
 Consultas: são 06 (pelo ministério)
 1 no 1º trimestre ; 2 no 2º trimestre; 2 no 3º trimestre
 Cronograma: mensal até 28s; quinzenal de 28-36s; semanal 36s-parto.
 Exames solicitados: maioria é em 1ª consulta e 3º tri (por volta de 30 semanas)
 Hemograma: 1ª consulta e 3º tri
 TS e fator Rh: 1ª consulta.
 COOMBS inditero: se mãe Rh negativo - pedir com 28,32,36 e 40 sem.
 Glicemia de jejum: 1ª consulta, se normal só no 3º tri - repetir quando alterado.
 1ª consulta:
 Se <85 e sem fator de risco = repetir no 3º tri.
 Se >110 = repetir imediatamente. Caso se mantenha acima desse valor = DMG.
 Se entre 85-110 e/ou apresentar fatores de risco: TTOG com 75g entre 24/28 semanas:
jejum=92; 2h=140
 EAS e urocultura: 1ª consulta e 3ºtri
 ITU ou bacteriúria assintomática:
 Cefalexina 500mg 6/6h por 7 - 10dias
 Nitrofurantoína 100mg 6/6h por 7 - 10 dias
 Ampicilina 500mg 6/6h por 7-10 dias
 Teste rápido VDRL: 1ª consulta e 3ºtri
 Teste rápido HIV: 1ª consulta
 Anti-HIV: 1ª consulta e 3ºtri
 Toxo (IgM e IgG): 1ª consulta. Suscetível = repetir a cada 2-3 meses.
 IgG - e IgM - = suscetivel
 IgG + e IgM - = imune
 IgG - e IgM + = infecção aguda
 IgG + IgM + = infecção aguda ou crônica - fazer teste de avidez (baixa avidez = aguda; alta
avidez = cronica)
 Hepatite HbsAg: 1ª consulta e 3ºtri
 TTOG: entr 24-28 semanas,
 Parasitológico de fezes: se for de baiza renda ou exposta a fator de risco
 CCO: com fator de risco (pode ser a unica oportunidade dir ao médico).
 Pesquisa para Strepto grupo B: rastreamento com 35-37sem (swab introito vaginal e reto).
 USG:
 1º tri:
 4sem= saco gestacional; 5-6 sem: vesícula vitelínica; 6-7sem: vesícula+ eco fetal + BCF.
 Entre 11-14sem: TN, IG , vitalidade fetal, BCF.
 2º tri: morfológia
 Entre 18 - 24sem: malformações. IG: CCN, femur, DBP.
 Sexo em > 18sem.
 Se a gestante atinge 41 semanas e não entrou em TP, encaminhar para serviço de emergência para avalar
indução/interrupção da gestação.
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
2) Trabalho de Parto:
 Trabalho de parto em fase ativa: definir bem a fase ativa reduz uso de ocitocina.
 contrações uterinas regulares de 1 a 3 em 5 minutos;
 dilatação cervical ≥ a 3 cm com colo fino e apagado.
 Período Pré-parto:
 Contrações de treinamento: braxton hicks
 Aumento das secreções cervicais (muco + raias de sangue)
 Saída do tampão mucoso endocervical=“sinal do parto”= apagamento do colo uterino.
 Amolecimento, apagamento e centralização progressivos do colo uterino = FASE LATENTE DO
TRABALHO DE PARTO
 Períodos clínicos do trabalho de parto:
 1) Dilatação: começa no início do trabalho de parto.
 Fase de latência: 12-20 horas. (Primíparas: 10 a 12
horas/Multíparas: 6 a 8 horas)
 Fase ativa: após 3cm de dilatação.
 Trabalho de parto: presença de contrações uterinas rítmicas e regulares (2-3 contrações em 10
minutos, durando de 30-40segundos, capazes de levar a alteração do colo uterino (esvaecimento
ou dilatação).
 Antes de 37 semanas → trabalho de parto prematuro.
 Depois de 37 semanas → a termo
 Contrações de Braxton-Hicks: são contrações que surgem em torno de 28-32 semanas,
resultantes da soma de metrossístoles assincrônicas e de baixa intensidade, parcialmente
programadas → tem frequencia baixa (2 contrações por hora) → seria um pródromo do trabalho
de parto!
 Conduta:
 Ausculta de BFC com sonar ou pinar a cada 30 min, principalmente durante e após as
contrações (verificar desacelerações).
 Manejo ativo do TP:
 Toques vaginais: a cada 1 a 2hs no período de dilatação;
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 2) Expulsivo: Início no final do período de dilatação e término com a expulsão total do feto.
 Primíparas: 50 minutos. Multíparas: 20 minutos.
 Posição litotomica, anti-sepsia e colocação de campos esterelizados, episiotomia apenas se
necessário, ausculta do BCF a cada 5min, controle do desprendimento da cabeça, auxílio ao desprendimento
das espáduas, clampeamento do cordão (3min, a 10cm do RN - nunca empurrar o sangue do cordão na
direção do RN).

 3) Secundamnto: é o descolamento da placenta para fora das vias genitais.
 Descolamento: ocorre principalmente pela retração uterina e suas contrações.
 Mecanismo de Baudelocque Schultze: também chamado de mecanismo central, ocorre em
75% dos casos → a desinserção placentária se inicia na parte central e superior → a
placenta inverte-se e se despreende pela face fetal, a face materna fica escondica
(cotiledones escondidos!)
 Mecanismo de Baudelocque Duncan: também chamado de mecanismo marginal ou lateral,
ocorre em 25% dos casos → a desinserção placentária começa pela parte inferior ou lateral
→ a placenta se despreende pela face materna, a face fetal fica escondida.
 Descida: pelas contrações uterinas, percorre a cérvice e cai na vagina.
 Expulsão ou despreendimento: ocorre nova sensação de puxo e a placenta é expulsa para o
exterior.
 Apresentação em Baudelocque Schultz ou em Baudelocque Duncan.
 Profilaxia da hemorragia puerperal:
 aplicar 10 U de ocitocina intramuscular imediatamente após a expulsão fetal.
 Revisão do trajeto:
 após a dequitação = verificar a presença de lacerações de trajeto, que podem ser fonte de
sangramento significativo e episiorrafia.
 Episiorrafia: por plano anatômico e com fio absorvível.
 4) Período de Greenberg ou de hemostasia: é a primeira hora após a saída da placenta.
 Globo de segurança de Pinard: útero de consistencia lenhosa permanete → contração do miométrio e
formação de um hematoma.
 Miotamponagem: contração uterina causa laqueadura viva dos vasos uterinos (ligaduras vivas de
Pinard).
 Útero se encontra entre a pube e a cicatriz umbilical.
 Trombotamponagem: dependente de fatores de coagulação → formação de trombos na cavidade
uterina.
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 Fase de loquios → é o sangramento pós-parto, com a expulsão dos trombos e coágulos.
 Partograma:
 Representação gráfica dos acontecimentos do trabalho de parto anotados na devida hora.
 Componentes: Condição fetal; Progressão do trabalho de parto; Condição materna. LA.
Mecanismos de parto
 Bacia Obstétrica:
 Estreitos da bacia: fazem com que o canal de
parto seja uma espécie de funil, ou seja, vai se
estreitando. Bacia obstétrica: exclui a parte das asas
do íleo.
 Superior
 Médio
 Inferior
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 Diâmentros da pelve:
 Conjugado verdadeiro: 10,5cm
 Conjugado anatômico: 11cm
 Conjugado diagonal: 12cm → é o
que o obstetra consegue medir no
toque vaginal.
 Transverso médio: 12cm
 Oblíquo: 12cm
 Biciáticos: 10,5cm
 Conjugado exitus: 9,0 - 9,5 para
10,5 - 11cm
 Bituberoso: 11cm
 Tipos de bacia: pelo formato do estreito superior.
 Ginecoide:
 Feminina
 50% dos casos
 Melhor prognóstico para parto vaginal
 Estreito superior é arredondado
 Espinhas ciáticas apagadas
 Sacro largo e côncavo.
 Paredes paralelas.
 Androide:
 Bacia masculina
 20% dos casos
 Pior prognóstico para parto vaginal
 Estreito superior triangular
 Espinha ciática muito proeminente
 Sacro estreitado, plano e longo
 Paredes convergentes
 Aumento das oblíquas posteriores
 Antropoide:
 É a bacia parecida com as dos macacos.
 25% dos casos
 Aumento das variedades posteriores.
 Estreito superior elíptico e alongado
anteroposteriormente
 Espinhas ciáticas apagadas
 Sacro estreito e longo
 Paredes paralelas: favorável ao parto vaginal. Platipeloide:
 Achatada
 5% dos casos
 Estreito superior elíptico
 Diâmetro anteroposterior reduzido
 Espinhas ciáticas proeminentes
 Sacro largo e côncavo
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 Paredes divergentes
 Maior chance de distocia de insinuação: principalmente em posição transversa.
 Exame clínico da bacia:
 Ângulo subpúbico: se é mais aberto (ideal) ou mais fechado
 Espinhas ciáticas: quanto mais apagada, melhor.
 Diâmetro bituberoso
 Conjugado diagonal
 Relações utero-fetais
 Atitude fetal: relação das diversas partes do feto entre si (flexão generalizada - ovoide fetal).
 Situação: relação entre o maior eixo uterino e maior eixo fetal.
 Longitudinal: os eixos coincidem.
 Transversa: eixo fetal perpendicular ao uterino.
 Oblíqua: intermediário entre as duas acima.
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 Apresentação: parte fetal que está no estreito superior da bacia, e que vai se insinuar na pelve.
 Cefálica: cabeça, em situação longitudinal.
 Pelvica: pelve fetal, em situação longitudinal.
 Córmica: ombro fetal, em situação tranversa → não permite parto vaginal.
 Posição: relação do dorso fetal com o lado materno, principalmente em situação longitudonal.
 Direita: dorso para a direita.
 Esquerda: dorso para a esquerda
 Variedades de posição: relação entre apresentação e posição É a relação entre os pontos de referência
maternos e fetais.
 Cefálica fletida: 95% dos casos. Permite parto por via vaginal.
 Pontos de referência maternos:
 1- Pube
 2- Eminência ileopectínea
 3- Extremidades do diâmetro transverso
 4- Sinostose sacroilíca
 5- Sacro
 Em relação ao feto, variam de acordo com o tipo de apresentação:
 Lâmbda: nas apresentações cefálicas fletidas.
 Extremidade anterior do bregma: nas apresentações cefálicas defletidas de 1º grau.
 Glabela ou raiz do nariz: na cefálica defletida de 2º grau.
 Mento: nas de 3º grau.
 Sacro: nas apresentações pélvicas.
Apresentação Ponto de
referência
Linha de
orientação
Diâmetro de
insinuação
Parto
vaginal
A) Cefálica fletida Occipício Sutura sagital Biparietal Sim
B) Cefálica defletida de 1º
grau - bregmática
Bregma Sutura
sagitometópica
Biparietal
C) Cefálica defletida de 2º
grau - de fronte
Naso Sutira metópica Bitemporal Não
D) Cefálica defletida de 3º
grau - de face
Mento Linha facial Bimalar Não
Pélvica Sacro Sulco interglúteo Bitrocantérico
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 Mecanismo de parto: didaticamente dividido em 6 partes:
 Insinuação: passagem do diametro biparietal através do estreito superior da bacia.
 A sutura sagital é a linha de orientação, quando é tocado o ápice da cabeça fetal ao nível de
espinhas isquiáticas
 O fim da insinuação ocorre quando a cabeça fetal está no ponto zero de De Lee.
 Descida: pólo cefálico percorre do estreito superior para o inferior da pelve materna.
 Aumento dos planos de De Lee ( -3, -2, -1, 0, +1, +2, +3).
 Passagem pelo canal vaginal: tem forma de J. Mecanismos para passagem no canal:
 O feto faz uma flexão para se “apertar” e passar pelo canal. Flexão da cabeça.
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 Assinclitismo: movimentos de inclinação laretal da apresentação. “joga a cabeça para os
lados”. O que define o assinclitismo é o parietal que primeiro desce na bacia. É definido pela
palpação da sutura sagital.
 Anterior: sutura sagital está próxima do sacro que da pube. A sutura sagital está
posterior.
 Posterior: sutura sagital está mais próxima da pube que do sacro. A sutura sagital está
anterior.
 Sinclitismo: a sutura não está deslocada.
 Planos de Hodge: são quatro planos paralelos.
 1º: passa sob a pube.
 2º: passa abaixo da pube.
 3º: ao nível de espinhas esquiáticas → equivale ao plano 0 de De Lee.
 4º: passa na ponta do coccix.
 Rotação interna:
 Tem como finalidade colocar a linha de orientação no diâmetro antero-posterior do estreito
inferior da bacia materna → para de adaptar a posição OP
 O ponto de referencia da posição (lambda), fica abaixo da pube → OP.
 A rotação depende da posição prévia da cabeça fetal.
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 Deflexão: a cabeça fetal deflete e desprende-se do estreito inferior, com auxílio da retropulsão
do cóccix → movimento de alavanca → a nuca da criança empurra o pube na mãe → aumento da
conjugada exitus de 9 para 10,5cm.
 Despreendimento: a cabeça fetal agora está na vulva.
 Rotação externa: restituição da variedade de posição pélvica → gira para a saída dos ombros.
 Desprendimento do ovóide córmico: saída da cintura escapular e do pólo pélvico.
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
3) Indução ao trabalho de parto:
 Indução: estimulação artificial ao TP antes de seu início espontâneo, por risco materno e/ou fetal.
 Indicações: Gestação pós-termo; Rotura prematura de membranas ovulares; Síndromes hipertensivas;
Óbito fetal ; Condições médicas maternas: DM, doença renal, doença pulmonar crônica, síndrome
antifosfolipídio; Restrição do crescimento fetal ; Corioamnionite; Malformações fetais incompatíveis
com a vida; Oligodramnia; Doença Hemolítica Perinatal; Interrupção legal da gravidez ; Cicatrizes
uterinas corporais; Rotura uterina prévia; Herpes genital ativo; Placenta prévia ou vasa prévia;
Prolapso de cordão umbilical ou apresentação funicular persistente; Apresentações anômalas
(transversa, oblíqua, pelvi-podálica); Câncer cervical invasivo; Desproporção cefalopélvica;
 Contraindicações: Traçado de frequência cardíaca fetal categoria III (padrão sinusóide ou ausência
de variabilidade da fcf basal, e qualquer das seguintes alterações: desacelerações tardias recorrentes,
desacelerações variáveis recorrentes ou bradicardia); Hipersensibilidade ao fármaco.
 Riscos da indução: hipertatividade uterina - ruptura uterina e DPP; tocotraumatismos; sofrimento
fetal e alterações do BCF; prolapso de cordão por amniorexe provocada.
 Antes da indução, devemos:
 Verificar IG, fazer CTB, história patológica materna, descartar contraindicações, verificar condições
do colo e índice de Bishop.
 Índice de Bishop:
 Melhor forma de avaliar o colo uterino e predizer a probabilidade de a indução resultar em um
parto vaginal.
 Índice < 6: necessário amadurecimento cervical prévio a indução;
 Amadurecimento feito com Misoprostol via vaginal, 25mcg de 6/6h, mantendo o esquema
até bishop > 6 ou até 24h. Avaliar novo ciclo de 24h, considerar falha com 48h de tentativas.
 Índice ≥ 6: indução (ocitocina):
 Indução é feita com ocitocina IV 5UI em 500ml SG5%. Observar padrão de contração e
tonus uterino materno. Se a atividade uterina não atingir o padrão desejado em 2h,
considerar falha de indução.
 Não iniciar ocitocina a um intervalo menor que 4 horas após a última dose de misoprostol.
 Índice > 8: a probabilidade de parto vaginal após a indução é semelhante àquela após trabalho
de parto espontâneo.
4) Trabalho de parto prematuro:
 Definição: TP entre 22 e 36 semanas e 6 dias de gestação.
 Tríade: infecção - amniorexe - prematuridade!!!
 Classificação:
 De acordo com a idade gestacional (Goldenberg et al, 2008):
 Prematuridade extrema < 28 semanas de gestação
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 Prematuridade grave 28-30 semanas de gestação
 Prematuridade moderada 31-33 semanas de gestação
 Prematuridade quase termo 34-36 semanas de gestação*
 De acordo com o início trabalho de parto:
 PP espontâneo 70%
 PP indicado por razões maternos ou fetais 30%
 Fatores de risco: infecções, sangramentos na gestação, gemelaridade, partos prematuros anteriores,
desordens cervicais, doenças maternas (HAS, DM, asma...), tabagismo, alcool.
 Avaliação:
 USG: colo uterino, malformações uterinas e fetais, inserção placentária...
 Colo: se > 2,5cm = baixa chance de TPP. Se < 2,5cm=chance aumentada para TPP.
 Fibronectina: proteína de adesividade do corio (gruda a placenta) = se estiver presente em secreção
vaginal, 30% de chance de parto pretermo. Se negativa, 90% de chance de não ter TPP (alto valor
preditivo negativo).
 Fibronectina positiva e colo < 2,5cm = muitachance de TPP = tocólise e corticoterapia.
 Diagnóstico TPP: contrações uterinas, perda de tampão mucoso, amniorexe, apagamento do colo > 80%,
dilatação > 2cm.
 Condulta:
 Tocólise: para ganhar tempo para fazer a corticoterapia.
 Contraindicações: Síndrome hipertensivas, DM não controlada, Rotura prematura de membranas,
cardiopatias, DPP, placenta prévia sangrante, sofrimento fetal, restrição de crescimento fetal.
 Fazer CTB, USG, hemograma, EAS e urocultura (descartar infecção materna).
 Uterolíticos usados:
 Betamiméticos: terbutalina, salbutamol, Inibina
 Antagonistas de ocitocina: acetato de atosibana
 Sulfato de magnésio: neuroproteção em RN prematuros
 Bloqueadores do Canal de Cálcio: nifedipina
 Antiprostaglandinas: Indometacina
 No HRC:
 Inibina (agonista de receptores b 2-adrenérgicos): usar 10 ampolas com 10mg. 20gotas/min
EV
 Salbutamol : usar 10 ampolas com 0,5mg . 20gotas/min EV
 Nifedipina: 30mg VO dose de ataque
 Indometacina: 1 supositório 100mg a cada 12 ou 24h/ 3dias.
 Corticoterapia: Gestantes em TPP entre 24(26) - 34s
 São corticoides fluorados = passam pela placenta por causa da presença de fluor em sua
fórmula.
 Dexametasona: 6mg de 12/12h, por 48 dias (4 doses).
 Betametasona: 12mg de 24/24h por 48h (2 doses)
5) Sangramentos da Gestação:
Abortamento:
 Definição: término da gestação antes de 20 semanas ou feto com peso até 500g. (OMS).
 15 a 20% das gestações diagnosticadas.
 Existem mulheres com ciclos muito irregulares e não percebem a gravidez e o abortamento.
 A incidência fica com determinação comprometida, já que essas pacientes não entram nas
estatísticas!
 Cerca de 20% das gestações não seguem até o final, principalmente na fase inicial, por má
implantação do embrião, ou até mesmo a não implantação do emprião no endométro. (Gravidez
oculta?).
 OBS: pacientes que fizeram fertilização in vitro possuem taxa maior de abortamento, ja que elas
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
buscam ativamente fazer testes de gravidez , assim conseguem diagnosticar mais o abortamento.
Mas devemos lembrar que na população geral, pode ocorrer abortamento sem o diagnóstico de
gravidez. A mulher nem percebe que está grávida e acha que o abortamento é uma menstruação
mais intensa, e por isso apresentam porcentagem menor.
 Etiologia:
 Espontâneos
 Período de ocorrência:
 Precoces: até a 12 semana → cerca de 80%
 Tardios: entre 12 e 20 semanas de gestação → 20%
 Fase da gestação:
 Período embrionário: antes da 8ª semana.
 Alterações cromossômicas (trissomias, monossomia 45X).
 Idade materna e paterna avançadas.
 Insuficiência do corpo luteo.
 Endocrinopatia materna: hipotireoidismo subclínico com anticorpos antitireoidianos
(paciente deve ter TSH < 2,5), diabetes prévio descompensado.
 Fatores maternos: doenças sistêmicas, fatores imunológicos.
 Infecções: HIV, sífilis, herpes, ureaplasma, micoplasma, clamídia.
 Fator imunológico: síndrome do anticorpo antifosfolípide.
 Presença de DIU.
 Tabagismo: consumo de 14 cigarros/dia dobra o risco.
 Período fetal:
 Incompetência istmo-cervical.
 Patologias uterinas: septos, miomas, malformações uterinas.
 Gemelaridade.
 Malformações fetais
 Causa fetal:
 Alterações cromossômicas/genéticas → gestações anembrionadas;
 Anomalias morfológicas: cardíaca, renal.
 Causa materna:
 Doenças sistêmicas: diabetes, tireoidopatias, trombofilias.
 Infecções:
 Virais: rubéola, hepatites, CMV.
 Bacterianas: pneumonia, clamídia, ITU.
 Protozoários: toxoplasmose.
 Desnutrição
 Fatores imunológicos:
 Compatibilidade HLA→ abortamentos de repetição. Existem apenas teorias, nada
ainda comprovado!!!
 Embrião é consideraco um corpo estranho → sistema imune deve estar suprimido
para que a gestação ocorra.
 Nos abortamentos de repetição, o sistema imune está mais ativo.
 Teorias : o melhor é que o pai e a mãe possuam sistema HLA incompatíveis → é
mais favorável para a gestação. Compatibilidade HLA→ maior chance de repetir o
embrião → o sistema imune materno fica ativo na gestação.
 OBS: abortamentos de repetição → 3 ou mais abortamentos sucessivos. Lembrar de
outras causas:
 Insuficiência do corpo lúteo: lembrar que o embrião em fases iniciais produz HCG →
ação no ovário, impedindo a regressão do corpo lúteo, que produz progesterona →
manutenção dos níveis de progesterona até que a placenta faça isso (8 semanas). Em
algumas pacientes, o corpo lúteo é hipo/insuficiente → não produz progesterona em
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
quantidades adequadas → interrupção da gestação. O diagnóstico é por exclusão, e o
tratamento é repor a progesterona.
 Alterações morfológicas do trato genital: útero bicorno, didelfo, septado... Lembrar que
elas possuem incidencia maior de abortamento, mas não significa que toda mulher com
malformação vai sofre abortamento.
 Incompetência cervical: principal causa de aborto habitual tardio → após a 12ª semana.
A história clínica é típica: paciente que na 1ª gestação tiveram parto prematuro, sem
contrações, com ruptura de bolsas. Na 2ª gestação, nascimento ainda mais prematuro.
Na 3ª, ainda mais prematuro. As perdas acontecem cada vez mais precocemente, mas a
paciente não apresenta contração. O colo uterino não consegue ficar fechado e a
gravidez não se mantém.
 Provocados: misoprostol!
 A partir da entrada do misoprostol no mercado, ocorreu redução do número de pacientes com
complicações após abortamentos.
 Prostaglandina sintética com função inicial de tratamento de úlceras gástricas → efeito adverso:
contrações uterinas intensivas.
 Tornou-se droga de uso controlado → uso hospitalar.
 Efeitos adversos: hipertermia, sangramentos intensos, alterações gastrointestinais (diarreia),
cólicas intensas.
 Antes do misoprostol → pacientes chegavam no pronto-socorro com tentativas de abortamento
com métodos caseiros. Possuiam complicações graves → infecções, perfurações uterinas.
 Com o misoprostol, ocorreu redução dessas complicações.
 Permanganato de potassio → foi usado por um tempo na intensão de substituir o misoprostol,
mas as pacientes usavam via vaginal e apresentavam ulceras, já que é uma substância corrosiva.
 Classificação:
 Lembrar que o que determina cada tipo de abortamento é o tempo, já que um pode ser a evolução de
outro.
 Ameaça de abortamento:
 Descolamento decidual: parte do embrião se descola do endométrio → gera
hemorragia. Sangramento com embrião e BCF.
 Evolução é incerta = chance de abortamento em 50%.
 Orientação de repouso: não tem evidência científica, mas judicialmente é
importante.
 Ponto controverso: uso de progesterona? Não existe melhora com uso de
progesterona; não existe medicamento para impedir ameaças de abortamento.
 CD: repouso relativo, analgésicos, evitar relação sexual, progesterona (?)
 Clínica: hemorragia (anomalia decidual) e dor (contração uterina)
 Diagnóstico:
 Clínico: altura uterina compatível com atraso menstrual, colo impérvio (fechado), presença
de BFC (feto vivo).
 USG: normal, feto vivo. Pequena área de descolamento pode estar presente.
 Abortamento em curso, iminente ou inevitável: já ocorreram transformações
cervicais (colo aberto). O embrião ainda está lá dentro, mas o colo está aberto.
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 É a progreção da ameaçã de abortamento.
 Sangramento mais abundante, dores intensas, colo aberto, ainda não ocorreu eliminação fetal.
 Conduta: Até 12 semanas: dilatação seguida de aspiração à vácuo ou curetagem. Após 12
semanas: misoprostrol, via vaginal ou ocitocina IV em altas dose. Avaliar necessidade de
transfusão sanguínea
 Abortamento imcompleto: apenas parte do produto do concepto foi eliminado.
 O sangramento se mantém mesmo após a saída do concepto, porque parte dele fica retida e
impede a contração uterina. Refere expulção de massa carnosa não
identificada., utero pequeno, colo aberto ou fechado.
 Na US, ocorre visualização do útero e endométrio espessado (> 15mm) → os
restos ovulares são > 15mm. Ecos hiperecogênicos
 O colo abriu, saiuo embrião, mas não por completo.
 CD: espectante ou aspiração a vacuo/ curetagem.
 Abortamento completo:
 Eliminação de todo o conteúdo intra-uterino . O sangramento já é discreto. Eliminação de
material amorfo pela vagina, as contrações param.
 Altura uterina está menor que o esperado e endométrio é <15mm.
 O colo já está novamente fechado (impérvio).
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 Aborto retido: o útero mantém o conteúdo da concepção morto por dias ou semanas. O colo está
fechado.
 O embrião apresentava BCF, depois eles pararam e o conteúdo não foi
eliminado.
 3 situações sonográficas que confirmam o diagnóstico:
 Ausência de BCF em embrião com comprimento cabeca-nádega
(CCN) maior que 5mm.
 Saco gestacional com mais de 18mm e sem embrião.
 Saco gestacional com mais de 8mm sem vesícula vitelínica.
 Obs: Ovo cego ou gestação anembrionada: gestação sem embrião. Na US,
temos o diâmetro do saco gestacional > 20mm sem embrião. Também é chamado de aborto
retido por falta de CID.
 CD: espectante, misoprostol ou aspiração a vacuo/curetagem.
 Abortamento infectado: principal complicação, relacionado a manipulação uterina em aborto
provocado.
 Pensamos em microorganismos da flora genital e dos intestinos,
 Febre, alterações da FC, queda de estado geral, fluxo vaginal purulento.
 Grau I (cavidade uterina): quadro mais leve, infecção limitada ao interior da cavidade
uterina; bom estado geral, ferbe 38C, dor em baixo ventre; colo uterino e útero dolorosos a
mobilização.
 Grau II (pelveperitonite): febre elevada (39C); taquicardia; algum grau de desidratação; pele
e mucosas descoradas; contratura abdominal dificulta a palpação uterina; dor e reação
peritoneal;
 Grau III (peritonite generalizada, sepse): forma gravíssima → infecção generalizada.
Choque septico. Evolução para insuficiência renal aguda e abscessos intraperitoneais.
 Exames:
 Hemograma com contagem de plaquetas.
 EAS
 Coagulograma
 Hemocultura
 Cultura da secreção vaginal e material endometrial
 Rx abdome
 USTV
 Tomografia
 Tratamento:
 Esvaziamento uterino
 ATB amplo espectro: G+, G- e anaróbios.
 Histerectomia TOTAL (retira o colo) se necessário → refratário ao ATB
 Indicadores ultrassonográficos de mau prognóstico → chances da gravidez não evoluir.
 1) Saco gestacional irregular
 2) Fraca reação decidual → normalmente ao redor do saco gestacional, visualizamos uma área
branca (hiperecogênica) → chamada de reação descidual.
 3) Vesícula vitelínica > 9mm
 4) Hematomas retrocoriônicos e subcoriônicos
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 5) Frequência cardíaca embrionária:
 70 bpm → 100% abortamento
 70 - 79bpm → 90% abortamento
 80 - 90 bpm → 80% abortamento
 Bom prognóstico > 110bpm.
 Quadro clínico do abortamento:
 Sangramento genital
 Dor abdominal
 Atraso menstrual
 Idade reprodutiva
 Diagnósticos diferencias:
 Causas obstétricas: sangramentos vaginais → abortamento, gravidez ectópica, doença trofoblastica
gestacional.
 Causas ginecológicas: nem sempre o sangramento está relacionado a gravidez!!!
 MIPA/DIP
 Mioma em parturição
 Trauma colo/vagina
 Tumorações de colo uterino.
 Diagnóstico:
 Exame físico geral e ginecológico: ver a origem do sangramento.
 Colo está fechado: ameaça de aborto X aborto completo.
 Colo está aberto: abortamento em curso/ inevitável/ iminente
 Exames complementares: bHCG, US pélvica TV, hemograma, tipagem sanguínea (Rh negativo deve
ser isuimunizada → receber imunoglobulina).
 USTV:
 bHCG entre 1000 e 2000 → visualização do saco gestacional
 Ver embrião → visualizado quando o diâmetro médio do saco gestacional for > ou = 18mm.
 Se SG > 18mm e não existir embrião → gestação anembrionada.
 Ver BCF → visualizado quando embrião tem CCN > ou = 5mm
 Se CCN > 5mm e não existir BCF → óbito embrionário.
 Tratamento: (MS)
 Ameaça de abortamento:
 Repouso e sedativos.
 Não há indicação de progesterona.
 Aborto inevitável/ iminente/ em curso:
 Esvaziamento uterino: curagem, curetagemAMIU.
 Aborto retido: Misoprostol e esvaziamento uterino.
 Menos de 12 semanas: misoprostol 200ug, via vaginal. Após 4h, fazer AMIU ou curetagem.
 Entre 13 - 17 semanas: 200ug de misoprostol VV. Já tem ossos, não dá pra curetar → perfuração
uterina.
 Entre 18 - 22 semanas: 100ug misoprostol VV 6/6h, 4 doses. Se necessário, repetir após 24h da
ultima dose.
 Complicações do tratamento:
 Hemorragias: atonias uterinas, laceração cervical, perfuração uterina, restos ovulares, coagulopatias.
 Perfuração uterina
 Sinéquias uterinas
 Lesão de órgão adjacente
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
Gravidez ectópica:
 Definição: implantação e desenvolvimento do ovo fora da cavidade corporal do útero.
 Colo uterino: não é cavidade corporal do útero → gravidez cervical.
 Gravidez extrauterina → é uma ectópica fora do útero.
 Gravidez heterotópica → existência simultânea de uma gravidez tópica e uma gravidez ectópica.
Muito raro nas gestações espontâneas, mas nas de reprodução assistida, ela chega a 11,7%.
 Classificação:
 98% tubárias: mais na ampola.
 Ovário, abdome , colo...
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 Fatores de risco:
 Doença inflamatória pélvica → sequela que favorece a parada do embrião na tuba.
 O embrião depende dos movimentos ciliares das células tubárias e da contratilidade tubária
(peristaltismo tubário). O DIP favocere lesões que causam adinamia tubária.
 A contratilidade tubária é mais importante que os movimentos ciliares.
 DIU: as pacientes que usam DIU e mesmo assim conseguem engravidar possuem chances de 30% de
ectópica. Mas quando comparamos as pacientes que usam DIU com a população geral, elas
engravidam menos, por isso possuem menor incidência global de ectópica.
 Gravidez ectópica prévia.
 Cirurgia tubária prévia.
 Reprodução assistida: quantidade de embriões, local de implantação que o embrião é colocado.
 Abortamento provocado / salpingite.
 Tabagismo.
 Contracepção de emergência: possui basicamente progesterona, que é miorelaxante → a tuba não
contrai adequadamente.
 Quadro clínico: Tríade clássica: dor abdominal, sangramento vaginal, atraso ou irregularidade
menstrual.
 Sinal de Cullen: equimose periumbilical; Sinal de Proust: dor à palpação do fundo de saco posterior
 Diagnóstico:
 bHCG.
 Limite discriminatório: 1500UI. Com essa dosagem de bHCG, temos que visualizar saco
gestacional intraútero. Se não está na cavidade, pensar em ectópica.
 Tempo de duplicação da bHCG: 1,4 - 3,5 dias.
 Elevação da bHCG: se for menor que 54% em 24h, pensamos que algo está inadequado, é muito
sugestivo de ectópica.
 Progesterona:
 Concentração sérica: > 25, é gravidez tópica evolutiva.
 Se for < 5, é gravidez não evolutiva = pensar em viabilidade fetal.
 US:
 Identificação da gestação ectópica inicial.
 Imagem patognomônica: embrião com batimentos cardíacos fora do útero.
 Pode ver o chamado anel tubário: imagem hipoecogênica com reação hiperecogênica ao redor.
 Formação anexial sólida ou complexa: formação fora do útero, mas que não sabemos determinar
o que é.
 Líquido livre na cavidade peritoneal → pode ser sangue, mas sempre tem que relacionar com a
clínica.
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 Suspeita de GE:
 Diagnóstico com dopplervelocimetria:
 Fluxo peritrofoblastico na gestação ectópica. Não é específico de GE.
 Culdocentese: sangue no fundo de saco de dolglas que não coagula..
 Laparoscopia: diagnóstico e terapêutico.
 Tratamento:
 Cirurgico: laparotomia e laparoscopia.
 Salpingectomia: retirar toda a tuba.
 Salpingostomia: abre a tuba e aspira o conteudo da tuba.
 Rssecção parcial.
 Tratamentos medicamentosos: metotrexate IM 50mg/m² dose única (reduz multiplicação celular).
 Criterios de seleção das pacientes:
 Sinais vitais estáveis e pouca sintomatologia.
 Ausência de contraindicação clínica: enzimas hepáticas normais, hemograma e plaquetas
normais.
 Gravidez ectópica íntegra.
 Ausência de atividade cardíaca embrionária.
 Massa ectópica <4cm
 Níveis séricosde bHCG <5000UI/ml
 Precisa ter divisão celular: aumento dos níveis de bHCG.
 Quando o tratamento dá certo, o bHCG tem que reduzir.
 Tratamento expectante: algumas dessas gestações regridem sozinhas.
 Pouca dor e sangramento.
 Confiabilidade na gestante para seguimento.
 Nenhuma evidência de rotura tubária.
 Nível de bHCG < 1000mUI/ml
 Massa ectópica <3cm ou não detectável.
 Ausência de BCF.
 Estabilidade hemodinâmica.
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
Doença ou neoplasia trofoblastica gestacional:
 Definição: ocore como consequência de fertilização aberrante, que gera proliferação do tecido
trofoblástico.
 São tumores funcionantes, produzem bHCG, lactogênio placentário, estrogênios, progesterona.
 Citotrofoblasto: vilosidades primárias. Sincicio: invasão endometrial.
 Classificação:
 Forma benigna: mola hidatiforme.
 Forma maligna: neoplasia trofoblástica.
 Mola invasora
 Coriocarcinoma
 Tumor sítio placentário
 Obs: a mola hidatiforme e a mola invasora preservam a estrutura vilositária. No coriocarcinoma, a
estrutura está alterada.
 Mola hidatiforme:
 Não metastática, mas existe potencial de malignização. (5 - 20%).
 Manifestações: sangramento vaginal, útero amolecido e maior que o esperado para IG, náuseas e
vômitos (muito bHCG). Pode haver toxemia e HELLP antes de 24 semanas.
 Cistos ovatianos tecaluneínicos= por hiperestimulação do HCG.
 Patognomonico: eliminação de vesículas via vaginal.
 Conduta: esvaziamento uterino.
 Controle pós-molar:
 bHCG seriado semanal, deve cair progressivamente e negativar entre 8-10sem.
 Anticoncepção para evitar gestação = pela medida do bHCG.
 Mola completa: apenas tecido anexial, não tem tecido fetal. Aumento de bHCG.
 Malignização 10 a 20%.
 Origem paternogenética 46XX (90%) → o óvulo está vazio e o espermatozoide fecunda esse
óvulo. O material genético desse embrião é de origem paterna.
 Ocorre eliminação de grandes vesiculas, aspecto em cacho de uva.
 Mola parcial: apresenta tecido fetal. bHCG normal.
 Pode apresentat feto com malformação. Malignização 5 a 10%.
 Origem de fecundação dispérmica (dois espermatozoides).
 Alguns vilos apresentam invaginação profunda denominados Fjord-like.
 69XXY ou 69XXX.
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 Tratamento: esvaziamento uterino; nálise de b-HCG (tem que cair); paciente não pode engravidar em 1
ano ou 2 (o aumento do b-HCG da gravidez pode atrapalhar o segmento do tratamento).
 Neoplasia trofoblástica gestacional:
 Quando pensar em malignização?
 Aumento do bHCG de uma dosagem pra outra; nível estacionado durante 3 semanas; bHCG
persistente, mesmo após queda lenta, por 6 meses.
 É a deportação vilosa (metástase) do tecido trofoblástico → via hematogênica.
 Locais de implantação: pulmão, órgãos pélvicos, cérebro, fígado.
 Corioadenoma destruens / Mola invasora:
 Podem ser originados de mola hidatiforme, abortamento, gestação a termo, gestação ectópica.
 70-90% dos casos de neo trofoblastica
 Existe manutenção da estrutura vilositária. Caracterizada pela presença de vilosidades molares
invadindo profundamente o miométrio = perfuração uterina.
 Na USG: imagem sugestiva de invasao miometrial.
 CD: quimio; histerectomia.
 Coriocarcinoma:
 Invasão profunda do miométrio e metastases = áreas de necrose e sangramento vermelho-escuro.
 bHCG alto
 Principais sítios de metástase: pulmões, vagina, fígado e SNC
 Tumor de sitio placentário: composto de trofoblasto intermediário = produtor de LPH, não produz
bHCG.
 Desenvolve-se em local de implantação da placenta, meses ou anos após a gestação (molar ou
não).
 Metastases são raras, faz invasão não destrutiva do endométrio.
 Massas sólidas circunscritas ao miométrio
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
Descolamento prematuro de placenta:
 Definição: Separação intempestiva da placenta implantada no corpo do útero, antes do nascimento do
feto, em gestação de 20 ou mais semanas completas.
 Fisiopatologia:
 1) descolamento, hematoma retroplacentário e hemorragia: forma um pequeno descolamento, que
forma um hematoma que aumenta o descolamento, que gera mais hematoma.... Carater de
progressão e irreversibilidade do quadro. Sangue escuro.
 2) contratilidade uterina: sangue causa irritação uterina = hipertonia. Com o tempo, o sague vai
infiltranto no miométrio, desorganizando sua citoarquitetura = atonia. Útero edemaciado, arroxeado
e com sufusões hemorrágicas= útero de Couvelaire.
 3) discrasia sanguínea: consumo de fatores de coagulação.
 Classificação:
 Grau I: assintomático, diagnóstico na histopatologia (hematoma na placenta)
 Grau II: intermediário. Hipertonia uterina e sofrimento fetal (feto vivo)
 Grau III: grave: óbito fetal (descolamento de 50%)
 III-A: sem coagulopatia
 III-B: com coagulopatia.
 Quadro clínico:
 Sangramento vaginal escuro, hipertensão, dor abdominal, hipertonia uterina...
 Útero lenhoso: hipertonia uterina
 Pulso paradoxal de Boreo: mesmo com o sangramento, o pulso periferico se mantem normal.
 Parto em alude: saída de feto, placenta e páreas em turbilhão, com coágulo apegado.
 Fatores de risco:
 Mecânicos: brevidade de cordão, versão fetal externa, retração uterina intensa, miomatose uterina,
trauma abdominal.
 Não mecânicos: sds hipertensivas, placenta circunvalada, tabagismo, cocaína, alcool, corioamnionite,
trombofilias.
Inserção baixa de placenta
 Placenta prévia:
 Implantação da plancenta em região inferior do útero, após 28 semanas.
 Migração placentária termina com 28 semanas.
 Classificação:
 Prévia total: recobre todo o orificio interno do colo
 Prévia parcial: recobre parcialmente o OI
 Marginal: na borda do OI, sem ultrapassa-lo
 Fisiopatologia: a placenta busca se impantar em região de melhor irrigação.
 Quadro clínico: sangramento vivo, intermitente, de melhora espontânea, indolor.
 USG: confirma posição da placenta.
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
6) DHEG, Eclâmpsia e Síndrome HELLP
 Disturbios hipertensivos: 12 - 22% das gestações
 Classificação:
 Pré-eclâmpsia: hipertensão + proteinúria ou outras alterações sistêmicas após 20s.
 Distúrbio placentário.
 Hipertensão na gravidez: ≥ 140/90mmHg
 Proteinúria na gravidez: ≥ 300mg em urina de 24h
 Eclampsia: paciente com pré-eclâmpsia que desenvole cires convulsivas com ou sem coma.
 Eclampsia branca: coma sem convusões.
 Precedidas de cefaleia, alterações visuais, epigastralgia.
 Tto: sulfato de magnésio
 Hipertensão transitória gestacional:
 Hipertensão leve, sem proteinuria, no fim da gestação.
 Diagnóstico retrospectivo.
 Fatores de risco: Primiparidade; Extremos de idade; Gravidez múltipla; Gestação molar; Diabetes
mellitus; Doença renal crônica; Doenças do colágeno; Obesidade; História de DHEG; Raça negra; Longo
intervalo interpartal; Troca de parceiro.
 Fisiopatologia: 4 teorias:
 É considerada uma doença de dois estágios:
 1º : invasão superficial da decídua pelo citotrofoblasto → placentação defeituosa → hipóxia
placentária → produção de fatores soluveis e radicais livres na circulação materna → disfunção
endotelial sistêmica.
 2º : manifestação da hipertensão e proteinúria, e sinais clínicos da pré-eclâmpsia.
 Placentação defeituosa:
 Placentação normal:
 Citotrofoblasto invade o endométrio descidualizado e o miométrio (trofoblasto intersticial).
 Migração ao longo das artérias espiraladas → transforma os vasos de condução → aumenta
o diâmetro reduz a resistência periférica para gerar grande aporte sanguíneo. Ocorre em 2
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
ondas de invasão:
 1ª: entre 8 e 10 semanas, nos segmentos desciduais das artérias espiraladas.
 2ª: entre 16-18 semanas, nos segmentos endometriais das artérias espiraladas.
 Essa modificação FISIOLÓGICA gera perda da estrutura musculoelástica da parede
arterial e substituição por material amorfo fibrinóide e células trofoblásticas.
 Placentação anormal:
 Ocorre deficiência na invasão e remodelamento dos vasos, principalmente na 2ª onda de
migração → comprometimento da perfusão uteroplacentária. Obs: processo ainda não é bem esclarecido.
 Disfunção endotelial: a pré-eclampsia poderia ser considerado um “estado antiangiogênico”.
 A disfunção endotelial gera: hipertensão pelo tono vascular alterado; proteinúria por maior
permeabilidade do glomérulo; coagulopatia por expressão anômala de fatores pró e
anticolagulantes; disfunção hepática pela isquemia.
 Ocorre participação de fibronectina, fator VIII e fibrinogênio.
 Comprometimento da DILA (vasodilatação fluxo-mediada da artéria braquial), sugerindo função
endotelial anormal.
 Fisiopatologia: o fator placentário na pré-eclâmpsia - antiangiogênico.
 Na pré-eclâmpsia, a placenta com hipóxia superexpressa o sFlt-1 (fms-like tirosina
quinase-1 solúvel) → é um variante do Flt-1, que é um receptor do fator de crescimento do
endotélio vascular (VEGF).
 O sFlt-1 possui apenas o domínio do ligante, faltando os domínios trnasmenbrana e
citoplasmático → não gera resposta intracelular.
 O sFlt-1 age, assim, como antagonista ao se ligar com os fatores angiogênicos circulantes.
 Entre a 5 e 6 semanas, ocorre aumento da expressão de sFlt-1 e queda da produção de
VEGF e PIGF (fator de crescimento placentário).
 Obs: o VEGF está associado a manutenção da saúde das células endoteliais por induzir
a produção de NO, prostaglandinas, queda do tono vascular e da PA.
 Resumindo:
 Placentação anormal → defeito na 2ª onda de migração → hipóxia placentária → liberação de
fatores placentários → superexpressão de sFlt-1 e sEng → antagonizam o VEGF e TGF-β (fator
de cresciemtno tranformador-β → disfunção endotelial → sintomatologia.
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 Quadro
Pré-eclâmpsia leve Pré-eclâmpsia grave
 PA ≥ 140/90mmHg (em 2 ocasiões
espaçadas de 6h).
 Proteinúria ≥ 300mg/24h OU
 Proteinúria 1+/4+ em duas amostras
espaçadas de 6h.
 PA ≥ 160/110 (em aferições 6h);
 Proteinúria ≥ 5g/24h OU
 ≥ 3+/4+ (amostras 6h)
 Oligúria (<500ml/24h).
 Trombocitopenia < 100.000/mm³
 Dor epigástrica ou no QSD
 Edema de pulmão ou cianose
 Disturbios visuais ou cerebrais
(cefaleia, escotomas
 Síndrome HELLP:
 Hemolisys, Elevated Liver enzimes, Low Platelets.
 Terapia antihipertensiva e sulfato de magnésio (evitar IM).
 >34s: interrupção após estabilização.
 <34s: estabilizar, glicocorticoides e internação.
 Via normal preferível. Cesárea: alto índice de hematoma. Anestesia regional: contraindicada
plaquetas < 70000/mm³.
 Diagnóstico diferencial: Fígado gorduroso da gravidez, PTT, síndrome hemolótico-urêmica, PTI.
7) Vitalidade fetal e sofrimento fetal
 Perfil biofísico fetal: CTB+ 4 parâmetros na USG (mov fetal + tônus fetal+ mov resp+ LA).
 CTB: cardiotocografia basal:
 Registra o BCF, MF e contrações uterinas. Classificada em 3 categorias:
 Categoria I: normal: LB entre 110-160bpm, variabilidade de 10-15bpm, acelerações
transitórias, sem desacelerações.
 Categoria II: taquicardia, variabilidade reduzida sem desacelerações, desacelerações tardias
recorrentes.
 Categoria III: ausencia de variabilidade, desaceleraçõe, bradicardia...
 DIPs ou desacelerações
 DIP 1: padrão cefálico, tipo I: desacelera junto com a contração.
 DIP 2: tardio, tipo II: desacelera após o término da contração.
 DIP III: variável, umbilical, tipo III: desaceleração não se relaciona com contração.
 Doppler:
 ACM( cerebral média): possui IR maior que a umbilical. Quando tem hipóxia, ocorre
vasodilatação e queda da resistencia da ACM.
Definição
Esfregaço periférico com esquizócitos
LDH > 600 U/L ou BT ≥ 1,2mg/dl
TGO ≥ 70 U/L
Plaquetas < 100000/mm³
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 AUM: umbilical: é um vaso de baixa resistencia (diastole cheia). Em hipóxia, ocorre aumento
da resistencia, e a diastole diminui.
8) CIUR:
 Crescimento intra-uterino restrito (CIR) define o feto que não consegue atingir o seu potencial genético
de crescimento.
 Pequeno-para-a-idade-gestacional (PIG) corresponde ao recém-nascido com peso abaixo do 10º porcentil
para a idade gestacional.
 Classificação:
 Simétricos: tipo I; posuem todas as medidas pequenas. Pensar em alteração desde o início da
gestação (alteração da hiperplasia celular). Ele sofre agressão, para de crescer, e depois que
retiramos o insulto ele volta a crescer.
 Assimétrico: tipo II; agressão no final da gestação (época de ganho de gordura abdominal). Ele
possui CC e femur de tamanho normal e CA diminuido = emagrecido.
 Misto: no meio da gestação, agressão se inicia e não termina, como cromossomopatias.
9) Oligoamnio:
 Definição: Diminuição quantitativa/semiquantitativa de líquido amniótico (LA).
 Líquido Amniótico (LA):
 Proteção fetal contra traumatismos externos
 Permissividade na movimentação fetal
 Desenvolvimento normal dos membros e pulmonar.
 Manutenção da temperature
 Participação no equilibrio hidroeletrolítico
 Fisiopatologia:
 Insuf placentária → hipóxia cronica → redistribuição fetal → redução da TFG → pouco LA
 Consequencias: hipoplasia pulmonar, compressão de cordão...
 ILA: 4 bolsões, somar as medidas.
 Normal: 8-18cm
 Oligoâmnio: <5cm
 Polidramnio: > 18cm
10) Gemelaridade:
 Definição: gemelaridade ou prenhez multipla → presença simultânea, na mulher, de dois ou mais
conceptos, dentro ou fora do útero.
 Cada produto de uma gravidez gemelar é um gêmeo.
 Incidência das gestações multiplas:
 Naturalmente: 1 para cada 80 gestações
 Reprodução assistida: geram mais gestações multiplas
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 Medicamentos que induzem ovulação → ex: clomifeno.
 Fertilização in vitro: colocam mais de um embrião na cavidade uterina.
 A gestação gemelar é classificada como de alto risco. A prematuridade pode estar relacionada a
distensão uterina excessiva.
 O útero interpreta como se essa distensão fosse por causa de um feto a termo. Quando mais
crianças dentro do útero, mais rapidamente ele é distendido.
 Gemelaridade de 2 crianças: o trabalho de parto tende a ocorrer aproximadamente na 36
semana.
 Gemelaridade de 3 crianças: aproximadamente 33 semanas.
 Gemelaridade de 4 crianças: aproximadamente 29 semanas.
 Amaior massa placentária gera mais alterações hormonais → alterações gravídicas acentuadas.
 Que determina a gemelaridade é a mulher:
 Determinação de história familiar: mais relacionada a dizigóticos.
 Determinação aleatória: monozigóticos.
 A gravidez gemelar corresponde a:
 17% dos partos pretermo (<37 semanas).
 23% dos partos muito pretermos (<32 semanas)
 24% de RN baixo peso (< 2.500g)
 26% dos RN muito baixo peso (<1.500g).
 Amortalidade e a morbidade perinatal não se relaciona a zigotia. Está relacionada a corionicidade,
por isso que gêmeos monozigóticos são mais preocupantes, ja que eles podem ser monocoriônicos e
monoamnióticos.
 As taxas de mortalidade perinatal são 2-3 vezes maior em monocoriônicos em comparação com
dicoriônicos.
 Classificação da gemelaridade:
 Zigoticidade ou zigotia: refere-se ao número de óvulos que geram os embriões.
 Dizigóticos / fraternos / biovulares / bivitelinos: dois óvulos com formação de dois zigotos.
 Monozigóticos / verdadeiros / uniovulares / univitelinos: um óvulo com formação de dois
zigotos.
 Corionicidade ou corionia: número de placentas (placentação).
 Dicoriônico: duas placentas.
 Monocoriônico: uma placenta.
 Diaminiótico ou monoamniótico: referente ao número de bolsas amnióticas.
 Gêmeos conjugados: são os gêmeos siameses.
 Esses eventos estão relacionados ao momento em que os gêmeos monozigóticos se dividem:
 Gêmeos dizigóticos → são sempre dicoriônicos e diamnióticos.
 Gêmeos monozigóticos → relacionada a época de divisão do zigoto:
 1 - 3 dias pós fecundação: dicoriônico e diamniótico (30%).
 4 - 8 dias pós fecundação: monocoriônico e diamniótico (70%).
 8 - 12 dias pós fecundação: monocoriônico e monoamniótico (1%).
 > 12 dias pós fecundação: separação do disco embrionário é incompleta → gêmeos
conjugados (gemelaridade imperfeita) → monocoriônico e monoamniótico.
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 Diagnóstico:
 Altura uterinadesproporcional a DUM → suspeitamos de gemelaridade.
 US no 1º trimestre:
 Distinção de dois ou mais sacos gestacionais.
 Ecos fetais e batimentos de dois fetos.
 Lembrar que a presença de dois sacos gestacionais pode ocorrer com um embrião e o outro ser
uma gestação anembrionária.
 Determinação da zigotia: não tem tanta importancia obstétrica quanto a determinação da
corionicidade.
 Se forem de sexos diferentes: DZ.
 Sexos iguais: MZ ou DZ.
 Determinação da corionicidade:
 O melhor achado na US 1º trimestre para determinar dicorionia é a presença de duas placentas
separadas.
 A presença de uma única massa placentária pode gerar dúvida.
 Placentas fusionadas (dicoriônica): são duas, porém muito próximas → sinal de Lambda
(λ).
 Uma placenta (monocoriônica) → sinal de T.
 Diagnóstico da corionicidade (placentação):
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 Diagnóstico da Zigotia:
 Diagnóstico diferencial (para aumento uterino):
 Erro na data DUM.
 Doença trofoblástica gestacional → proliferação excessiva de tecido trofoblastico (neoplasia). Gera
grande sintomatologia.
 Leiomioma uterino.
 Adenomiose.
 Polidrâmio e macrossomia.
 Complicações da gemelaridade:
 Principais: a gestação gemelar aumenta a incidencia das seguintes complicações
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
Maternas Fetais
 Anemia.
 DHG e HELLP (2x).
 Diabetes gestacional (1,8x).
 Placenta prévia (1,7x).
 DPP (8,2x).
 Hemorragia pós-parto (2x).
 Infecção puerperal (3x).
 Abortamento
 Anomaliaas fetais (1,2 - 2 x).
 Prematuridade (8,1x).
 Restrição de crescimento (3,6x).
 Óbito fetal
 Sindrome de transfusão feto-fetal.
 Complicações fetais monocoriônicas:
 Gêmeos conjugados:
 Ocorre por separação tardia do disco embrionário.
 O parto é, em geral, cesárea.
 Síndrome de transfusão feto-fetal:
 Dentro da placenta existem anastomoses entre as
circulações fetais.
 Ocorre passagem de sangue de um feto para outro.
Ocorre desequilíbrio da perfusão sanguínea para um
deles.
 Feto receptor: possui sobrecarga volêmica.
 Hipervolêmico → sobrecarga cardíaca (IC),
formação de mais urina (polidrâmnio).
 Ele é muito descompensado.
 Feto doador: restrição de crescimento fetal.
 Hipovolêmico → filtra menos sangue e forma
menos urina (oligoamnio).
 Ele é menos descompensado.
 Diagnóstico: principalmente pela discordância entre o
vLA das cavidades fetais.
 Bolsão >8cm no receptor.
 Bolsão <2cm no doador.
 Tratamento:
 Amniocentese seriada no receptor: prevenção de parto prematuro e melhorar a
circulação fetal.
 Coagulação a laser fetoscópica: tenta ocluir as anastomoses vasculares.
 Depende de centro terciário e equipamento específico.
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 A sobrevida global dessa tecnica é o dobro daquela existente para amniocentese.
 Gêmeo acárdico / malformação acárdica / perfusão arterial reversa do gemelar:
 Um dos fetos é muito malformado, não possui coração, portanto não possui pressão arterial
e a resistência arterial é muito baixa.
 A placenta perfunde os fetos, mas o feto malformado recebe mais sangue por não possuir
resistência vascular periférica.
 O feto normal (“gêmeo bomba”) possui coração e resistência vascular, recebe menor aporte
sanguíneo da placenta e podem existir anastomoses entre seus vasos e os vasos do gêmeo
acárdico, causando desvio de sangue para ele.
 Na US, o feto acardico aparece como uma massa amorfa.
 O tratamento pode ser feito com a oclusão bipolar do cordão do feto acárdico.
 Complicações maternas da gemelaridade:
 Anemia:
 Pela demanda aumentada (2 fetos) e maior expansão volêmica.
 Conduta: avaliação do estado nutricional, orientação dietética precoce e hemograma
trimestral.
 Recomendações nutricionais:
 DHEG: maior expansão volêmica.
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 Diabetes gestacional: maior resistência.
 Placenta prévia: maior volume placentário.
 DPP: rotura de membranas e redução abrupta de volume.
 Seguimento pré-natal:
 Precisa de maior periodicidade para detectar as complicações.
 Até a 30ª semana → consultas mensais.
 30ª - 34ª semana → consultas quinzenais.
 A partir da 34ª semana → consultas mensais.
 Seguimento ultrassonográfico:
 Dicorônica → mensal.
 Monocoriônica → quinzenal até 28ª semana e mensal após 28ª semana.
 Rastreamento de anomalias: mesma recomendação que gravidez única.
 Translucência nucal → 11-13 semanas
 Trissomia do 21: taxa de detecção 80%.
 USG morfológico → 18 - 20 semanas.
 Rastreamento de anomalias: taxa de detecção de 70-80%.
 Prematuridade na gestação gemelar:
 É uma gestação que predispõe a prematuridade.
 Quanto mais prematuro é o feto, maior é a mortalidade.
 Fatores relacionados ao parto prematuro:
 Fatores socio-biológicos: idade materna, paridade, etnia, nutrição, peso, altura, intervalo
interpartal.
 Hábitos de vida: tabagismo, estresse, etilismo, cafeína, cocaína.
 Gestação atual: corionicidade, malformação fetal, infecções e parto prematuro terapêutico.
 História obstétrica prévia: parto prematuro anterior (quanto menor a idade gestacional, maior o
risco), aborto anterior.
 Colo curto.
 Repouso físico e psíquico:
 Internação hospitalar: sem efeito na redução da prematuridade. Melhora o crescimento dos fetos,
menor risco de hipertensão.
 Repouso domiciliar: redução das tarefas domésticas e maior período de descanso.
 Trabalho: verificar o tipo de atividade, redução da jornada de trabalho, afastamento precoce.
 Infecções:
 Urinária: é mais comum em gemelar.
 Manter vigilância clínica.
 Investigação de bacteriúria assintomática
 Diagnóstico precoce
 Urocultura de 1º e 3 º trimestre.
 Vaginais: qualquer sinal de queixa materna, devemos fazer o diagnóstico e o tratamento
precocemente.
 Trabalho de parto prematuro:
 Progesterona vaginal reduz parto prematuro. Uso profilático? Uso terapêutico? Ainda não
determinado.
 Agentes tocolíticos:
 Betamimético: terbutalina.
 Uso profilático sem benefícios.
 Uso terapeutico é controverso → risco de edema agudo de pulmão do feto.
 Atosibano: antagonista da ocitocina, possui molécula semelhante a ocitocina, mas ao se
ligar ao receptor ele não se desliga. Ele para as contrações.
Turma XXI
Orgulho de ser XXI
 Avaliação do colo uterino pelo USG:
 O tamanho do colo medido por USG por volta de 20-24 semanas estima o risco de nascer
prematuro.
 Parto < 33 semanas
 60mm → chance de prematuridade de 2,5%
 40mm → chance de prematuridade de 5,0%
 25mm → 12%
 20mm → 17%
 8mm → 80%.
 Corticoterapia anteparto: RN <1500g, IG 24-32sem.
 Uso uma ou máximo duas vezes na gestação.
 Gemelar tem maior risco de ser prematuro → síndrome do desconforto respiratório do RN.
 Gravidez multipla e redução multifetal seletiva X não seletiva:
 Redução multifetal seletiva: ocorre quando um dos gêmeos possui uma anomalia grave e discordante,
que pode prejudicar o outro gêmeo. Assim, o gêmeo anômalo é retirado.
 Redução multifetal não seletiva: ocorre quando a gestação apresenta 3 ou mais fetos, e esse númro
excessivo pode prejudicar o desenvolvimento. Assim, são retirados alguns deles, usualmente tentam
manter 2 gêmeos.
 Via de parto:
 Cesariana:
 Com mais de 2 fetos e monoamnióticos (complicação por prolapso e enovelamento de cordões e
colisões de partes fetais - distócias da gemelaridade).
 Diamniótico: