Patologias do sistema cardiovascular

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Patologia do Sistema cardiovascular
Morfolofia normal/embiologia 
O Sistema cardiovascular e derivado da fusao do saco vitelinico+embriao 
Ela ocorre ocorrendo a anastomose entre os vasos formando as ilhotas de wolff esse mesmo grupo de célula de prolifera que da origem ao blastema e angio-hematogenico, desses vai dar origem a camada mesenquimal interna ( células sanguíneas) e a camada externa.
O coração de forma pela fusão de dois grandes vasos
Histologia do órgão 
Coração 
Formado por 3 camadas: endocárdio, miocárdio e o pericárdio ( pericárdio visceral-epicardio e pericárdio parietal)
Endocárdio com tecido conjuntivo frouxo, fibras de purkinje que e a parte com o sistema nervoso do coração e depois o miocárdio. 
Epicárdico: constituído por pericárdio visceral e parietal(mesotelio), a camada subepicárdica apresenta tecido adiposo, vasos sanguíneos e linfáticos ( circulação inicial, partem da artéria coronária para o epicárdico) e o nervos.
Miocárdio: musculo estriado cardíaco, esqueleto fibroso de colágeno e vasos sanguíneos, tendo variação de espessura do ventrículo esquerdo + septo = 3 x ventrículo direito – para detectar processos patológicos
Endocárdio: recobre camadas, válvulas, cordões tendinosos, músculos papilares + espesso no átrio. Camada subendocárdica- vasos, tec. Conjuntivo, nervos no subendocárdico. 
Suprimento vascular = o coração e riquíssimo em vasos sanguíneos 
Capilares: celular musculares e praticamente 1:1
O sangue vai partir dos seios de valsava ( atrás da curspides da aorta), dessa vai ter a artéria coronárias direita e esquerda, essa vão perfundir formando a artérias intramiocardicas perfurantes, que vao dar origem as arteríolas e os capilares que fazem a irrigação das células do coração.
Em uma obstrução vai causar altos danos devido as células necessitam desse fluxo, mas quando um coração precisa se adaptar ele vai fazer a hipertrofia, assim demandar mais nutrientes, mas não ocorre a adaptação dos capilares, alterando assim a proporção de capilares e células musculares, tendo mais células do que capilares, portanto apresenta um limite adaptativo, caso force esse limite leva a uma injuria. 
Conducao 
Fibras delgadas, s/ elementos contrateis e faz a transmissão dos impulsos nervosos
Nodo sinoatrial ( fica na juncao v. cava cranial + AD), e o nodo e o feixe átrio ventricular( sob cúspide septal v.tricuspede)
Ramos D e E, no septos ventriculares , no quais se ramificam para formar as fibras de purkinje( que tem como principal acao puxar as válvulas) 
Na avaliação em suspeita em problemas de condução deve se coletar um pedaço do nodo sinoatrial, nodoatrioventricular, e dos feixes.
Faz a coleta na base da veia cava para ver o nodo sinoatrial, e vai coletar do septo ventricular podendo assim analisar , além de uma coleta de músculos papilares para avaliar a musculatura e a continuidade do feixe de hiss.
Interpretação errônea de lesões –alteracoes post mortem
Bovinos – linfáticos epicárdicos podem causar alguma palidez que não corresponde a área de necrose ( caso ela se infiltre corresponde a necrose)
Caes – a cúspide septal V.tri, sendo mais aderida ao septo ventricular, portanto não esta mais curta
Ruminantes jovens – vão ter um ducto arterioso(conecta a artéria pulmonar a artéria aorta- no qual deveria se fechar ao nascimento) ou forame oval(comunicação entre os átrio – que pode persistir na vida adulta, no entanto tem um tamanho máximo 7milimetros) persistentes.
Forma 
Cônica alongada- equino arredondado- cães
Peso vai variar muito, sendo nos suínos 0.3% o peso do corpo, e nos cães 0,75 a 1,25% ( 3-4 espaços intercostais)
Tendência e que os ventrículos ao nascer apresentem a mesma espessura, conforme aumenta o peso do animal vai se apresentar maior espessura do ventrículo esquerdo somado ao septo em relação ao ventrículo direito 
Coágulos, que podem também ser trombos, podem com sedimentação das hemácias vai dividir o coagulo em porção cruorico e uma porcao lardaceos. Sendo os trombos homogêneos.
Endocardio e o primeiro tecido a sofrer embebicao hemoglobinica, assim o tecido vai ser lentamente tingido, portanto o ideal e realizar em menos de duas horas
Cães e equinos podem ter areas pálidas sem confirmação de lesão 
Ainda pode-se encontrar em algumas situações hemopericardio iatrogênico (coagulo entre o coração e o saco pericárdico – pode ocorrer por perfuração por via intracardiaca, ruptura de átrio ou ventrículo, aorta pericárdica, ou ruptura de tumores na parede sanguínea).
Maioria das alterações ocorrem na parte endocárdica.
Resposta à agressão 
Atrofia: em casos de redução de trabalho, ou oferta de oxigênio ou nutrientes. Podendo ser em animais velhos, ou animais com doenças crônicas como o câncer
Hipertrofia x dilatação: aumento do tamanho do coração. Na hipertrofia vai ter aumento no tamanho da célula, além de fabricar organelas, como as mitocondrias, miofibrinas. Na dilatação vai ocorrer um aumento pelo rearranjo das fibras, vão se entrepor uma com a outra, assim a espessura do miocárdio vai parecer mais fino, mas a espessura vai ter aumento, a célula não vai aumentar. 
Degeneração gordurosa: esteatose, que vai se manifestar por areas de palidez na musculatura
Liposudcinose(pigmento castanho, na região perinuclear): geralmente por radicais livres, ou devido a processos adaptativos com falhas mitocôndrias que vai liberar radicais livres. 
Miocitolise (subletal, lise de miofibrilas): fratura da miofibrilas, o processo que causou essa miocitolise for interrompido ela pode voltar ao normal e se recompor. Em agravamento pode levar a ruptura da célula e a necrose
Necrose: vai se caracterizar por necrose de coagulação, devido ser um tecido rico em proteínas, quando ter um estimulo desnaturador como alteração do Ph toxinas Bacterianas vai levar a formação do processo de coagulação. Pode também ter necrose liquefativa.
Avaliação histopatológica
Deve se analisar o histórico do paciente, por isso a avaliação e limitada, não da para saber o que causou o processo em fases adiantadas. 
Síndrome de insuficiência circulatória
Sincope cardíaca / insuficiência circulatória periférica / ICC
Sincope cardíaca: a parada a função aguda cardíaca, podendo ser momentânea ou prolongada ( pode levar a morte súbita). Pode ocorrer devido a necrose massiva, alterações do sistema de condução os frequência cardíaca, como o bloqueio cardíaco átrio ventricular, ou frequência de condução muito intensa como a fibrilação ventricular também vai impedir o preenchimento do coração para uma nova diástole, outras são descargas intenção de estimulo vagal que são a sisndrome vago-vagal, devido a dor intensa no intestino( como a distensão gasosa, um alto volume no abdome, ou uma peritonite)
Insuficiência circulatórias periféricas: ocorrem devido a perdas de sangue como hemorragias agudas, ou por shock
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC): pode ocorrer devido a lesão miocárdica, ou válvula. Alterações congênitas também podem provocar. Sobrecarga de pressão/volume como a arteriosclerose, ou retenção excessiva de líquidos, ou alta produção de hemácias que faz uma sobrecarga do volume sanguíneo. E doenças pulmonares assim diminuição dos calibres dos capilares pulmonares, causando sobrecarga de trabalho para o coração, além de doenças renais.
Com a diminuição do debito cardíaco leva a formação de uma congestão, sendo a direita vai ser em todo o organismo menos nos pulmões, e no lado esquerdo vai ser pulmonar menos nos órgãos. Leva a diminuição do fluxo sanguíneo causando a Hipoxia. Nisso ativa o Rim que vai liberar hormônios como a Eritropoetina na medula óssea, assim aumento da eritropoise(policitemia) produção de células sanguíneas – aumento de viscosidade do sangue, além do hormônio renina que estimula a adrenal que libera a aldosterona que faz a retenção de sódio e agua assim o aumento da volemia ambos fazem com que aumente a carga de trabalho cardíaco. 
O aumento da pressão hidrostática pode levar a formação de Edema(porque aumenta o volume de sangue dentro dos vasos assim aumenta a pressão hidrostática,saindo mais liquido dos vasos) – 
Bovinos: principalmente na região peitoral, submandibular e na região das pálpebras
Cães: abdome
Felinos: torácico
ICCD: principal achado e o fígado com congestão passiva crônica – fígado em noz moscada, tendo a tendência de o fígado sofrer cirrose. Causas: hipertensão pulmonar, miocardiopatia( problemas do musculo cardíaco, sem explicação cientifica), disfunção tricúspide e pulmonares. 
ICCE: gera edema no pulmão, acumulando na luz dos alvéolos, redução do espaço alveolar, assim a não absorção de oxigênio e a realização de trocas gasosas. Causas: miocardite, necrose miocárdica, disfunção válvulas aórtica ou mitral e doenças congênitas.
Fisiopatologia cardíaca
Respostas intrínsecas 
Dilatação: alongamento – fenômeno de Franklin-starling principalmente nos átrios. Aumento agudo volume diastólico volume de preenchimento, o coração e forcado a esticar a musculatura. Inicialmente aumenta a forca e debito, mas limite de 2,2-2,4um do sarcomero, um limite para a dilatação. Se o aumento de volume durar por muito tempo pode ocorrer a pressão inversa ao diâmetro da câmera, quanto maior o diâmetro menor a pressão sobre o sangue. Assim se não ocorre a expulsão do sangue eficientemente, aumentando o volume diastólico assim o fenômeno se autoperpetuar.
Hipertrofia: necessário bom estado do miocito e tempo para o processo acontecer, que esteja em homeostasia. Os capilares não aumentam o que em um determinado momento vai ocorrer desvantagem energética. Aumentam miofribrilas, mitocôndrias aumentam em uma quantidade bem menor. Isso faz com que essas células ao estar em desvantagem energética , faz com que a espessura do miocárdio aumente, assim diminui a contratilidade.
Dois padrões de hipertrofia: sendo a hipertrofia concêntrica ( aumenta a massa muscular do coração, mas o tamanho do coração continua igual, assim reduz a câmera cardíaca), e a hipertrofia excêntrica ( a célula cresce mais em tamanho, aumenta a câmera cardíaca assim acumula mais sangue) 
Concêntrica: aumento espessura do ventrículo, diminuição do volume da câmera (volume diastólico normal), aumenta o volume sistólico. Causas: dificuldade de saída (ejeção do sangue) – estenoses pulmonar/aórtica, hipertensão pulmonar.
Hipertrofia concêntrica esquerda ou direita não muda o formato do coração
Excêntrica: aumenta a massa cardíaca, assim aumenta o volume diastólico, e o volume da câmara, a espessura do ventrículo pode estar normal ou diminuída. Causas: refluxo ( volume residual dentro da câmara), como insuficiências valvulares, shunts arteriovenosos(comunicações artéria venosas).
Hipertrofia excêntrica esquerda o coração vai ficar mais alongado. Já no lado direito vai aumentar o diâmetro da base, se aumentar o dois o coração fica mais globoso.
Obs: estenose- estreitamento de um tubo ou orifício, de uma válvula ela fecha, mas não abre direito. Já insuficiência ela abre completamente, mas tem falha no fechamento (causa refluxo).
Respostas sistêmicas 
Aumento da Frequência cardíaca, aumento da resistência periférica, redistribuição do fluxo para os órgãos centrais, aumento da volemia, isso tudo resultam em edema e isquemia tecidual.
Aula 3
Anomalias Congênitas
Desenvolvimento do coração e de grandes vasos, as alterações vao ocorrer devido a falhas nesse desenvolvimento 
Sinais clínicos: pouca tolerância ao exercício, cianose de mucosa (azulada), crescimento retardado.
Principais problemas acontece na transição feto-neonato, isso vai ocorrer devido a mudanças de pressão e fluxo sanguíneo, além disso os pulmões se tornam funcionais alterando significativamente o fluxo.
A retenção de shunts vai ser o problema principal das anomalias, basicamente a comunicação entre artérias, vasos, além das comunicações cardíacas.
Etiologia
Genética: Cães, sendo maior nos cães de raça.
Agentes físicos: Raios-X, hipóxia fetal
Agentes químicos: talidomida, etanol, salicilatos, griseofulvina, cortisona
Nutricionais: deficiência ou excesso de vitamina A, cobre e deficiência de zinco
Existe 4 grupos de anomalias: falhas no fechamento de comunicações, falhas no desenvolvimento das válvulas, separação incompleta ou mau posicionamento dos grandes vasos, entre outras.
Falhas no fechamento de comunicações 
Existe 3 grande comunicações: entre átrios, ventrículos e de grandes vasos
Inicialmente ira ter a comunicação através do septo entre os átrios pelo forame oval, se tudo ocorrer normalmente a pressão do lado esquerdo vai superar o direito ao nascer, com isso esse septo ira ser empurrado ao forame oval, so vai ocluir se o tamanho do forame oval for menor que do forame secundum(esse derivado do forame primum). Agora se um forame se sobrepor ao outro vai haver uma comunicação entre os átrios.
Já nos ventrículos ele vai apresentar um septo, esse vai crescer de baixo para cima fechando, sendo nos ventrículos um só. Ocorrendo a maior parte dos defeitos na parte não muscular, de tecido conjuntivo.
E os coxins vão formar as válvulas, a apoptose das células vai dar origem as válvulas e cordões tendinosos.
Persistência do ducto arterioso
Principais racas : poodle, collie, pomeranios
Comunicação entre dois grandes vasos, entre artéria pulmonar e artéria aorta. Na vida fetal o sangue vai ser bombeado pelo ventrículo direito vai para a artéria pulmonar e vai ser desviado para a artéria aorta, ao animal nascer ele deve se fechar nas primeiras horas, são células musculares lisas que são sensíveis ao oxigênio, involuindo esse vaso. Ao nascer a pressão vai ser maior no ventrículo esquerdo e na aorta, parte do sangue que deveria ir pro corpo na artéria aorta vai se desviar para a artéria pulmonar e será jogado para os pulmões. 
O animal que apresenta o ducto arterioso, aquele sangue do ventrículo direito vai ter um obstáculo, uma hipertensão pulmonar, devido o sangue que esta sendo desviado da aorta, assim o ventrículo direito vai realizar maior pressão, assim esse vai tem que se adaptar causando hipertrofia concêntrica. Assim o volume de sangue que vai chegar dos pulmões vai ser maior, porque além daquele que veio do átrio direito também vai ter aquele sangue desviado da aorta, com isso ocorre hipertrofia excêntrica no átrio esquerdo e ventrículo esquerdo.
Defeito do septo atrial/ Persistência do forame oval
Principais raças: boxes, dobermann, samoieda.
Vai ocorrer a persistência do forame oval, quando um forame sobrepõe ao outro vai ter a passagem de sangue do átrio esquerdo para o átrio direito devido a maior pressão. Assim vai ter maior volume de sangue no átrio direito, assim esse átrio vai tem que sofrer dilatação, assim para acomodar esse volume o ventrículo direito vai realizar hipertrofia excêntrica e dilatação, no qual e progressiva. 
Comum em clones bovinos 
Defeito no septo ventricular
Um dos mais comuns. Principais raças: Springer spaniel inglês, bulldog, wet highland White terrier.
Ocorre na porção superior/dorsal do septo, quando os ventrículos ejetarem o sangue, aquele sangue do ventrículo esquerdo ira ser desviado para o ventrículo direito, esse será mandado para a artéria pulmonar. Isso vai ser interpretado como um obstáculo, obstrução da saída do sangue devido esse desvio, com isso para se adaptar realiza hipertrofia concêntrica. Já o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo vai receber mais sangue vindo dos pulmões assim vai realizar hipertrófica excêntrica. Assim a pressão do ventrículo direito vai aumentar devido a hipertrofia concêntrica, assim as pressões de ambos os ventrículos vão apresentar a mesma pressão, no entanto o animal não poderia suportar ambos os ventrículos com a mesma pressão. 
Tetralogia de fallot
Principais: Keeshond, homem.
E a somatória de 4 defeitos : defeito do septo ventricular, estenose da válvula pulmonar que resultam nos outros defeitos que são a destroposição aorta(desvio do fluxo do ventrículo direito para a aorta) e hipertrófica concêntrica do ventrículo direito
Estenose ela abri certo, mas não fecha de maneira certa, o que causa uma dificuldade o que leva ao ventrículo direito realizar hipertrofia concêntrica, com issoa pressão do direito vai ser maior, assim desviando para aorta o fluxo, devido ao defeito do septo ventricular. A severidade da estenose pulmonar determina o fluxo.
Falhas no desenvolvimento das válvulas
Estenose( a válvula não abre direito) x insuficiência valvular ( não fecha da maneira correta)
Outras anomalias: hematomas valvulares ( bov jovens), displasia de válvula tricúspide ( insuficiência valvular) – gatos, raro em outras espécies
Insuficiência mitral – cães idosos com endocardiose, encurtamento das válvulas. 
Estenose de pulmonar
Principais racas: Beagle, bulldog, chihuahuas
Excesso de tecido fibroso nas válvulas, fazendo com que uma tenha aderência a outra e assim dificuldade de abrir, com isso o ventrículo direito vai tem que enfrentar esse defeito, assim sobrecarga de pressão, com isso hipertrófica concêntrica do ventrículo direito. Com a estenose o sangue vai sofrer turbulência, após a valvula devido essa turbulência a artéria vai sofrer uma dilatação pos estenose. Essa turbulência pode levar a formação de trombos.
Estenose de aórtica e subaortica
Comum em cães (newfoundland, boxes, pa), mas pode acontecer em suínos
Um estreitamento da válvula aórtica. Essa válvula é a que permite o fluxo de sangue desde o ventrículo esquerdo do coração até a aorta, e dela para o corpo. A estenose impede a válvula de abrir corretamente, forçando o coração a trabalhar mais para bombear o sangue através da válvula. Quando passa pela válvula ele vai sofrer turbulência .
Persistência do 4 arco aórtico direito
Principais cães : pa, setter e bovinos
Desenvolve o direito ao invés do esquerdo, o que pode levar o animal apresentar disfagia e megaesôfago.
Vai se ter a involução do lado esquerdo e a persistência do quarto arco aórtico, então a aorta a raiz aórtica dorsal direita ira manter e a esquerda se torna um ligamento, esse ligamento ao ser encurtado involuindo ira pressionar o esôfago.
O normal seria a artéria aórtica direita involuir e formar a artéria subclávia, e se manter a artéria aórtica esquerda.
Transposição dos troncos arteriosos
Destroposicao da aorta - mal posicionamento do tronco arterioso, assim a aorta do lado direito e a pulmonar no lado esquerdo. 
Grau 1 : aorta recebe dos 2 Vs
Grau 2: recebe sangue do ventrículo direito
Grau3: pulmonar recebe sangue dos dois ventrículos
Grau4: aorta no direito e pulmonar no esquerdo
Outras anomalias
Defeito no coxim endocárdico: canal átrio ventricular persistente, assim na comunicação do átrio no ventrículo, toda vez que o ventrículo fizer sístole vai sofrer refluxo para o átrio, dilatando esse.
Fibroelastose cardíaca: onde o endocárdio vai ficar mais esbranquiçado no ventrículo, principalmente nos felinos, assim um endocárdio branco semelhante ao do átrio devido ao se tornar fibroso.
Ectopia cordis: mal posicionamento do coração, assim no tecido subcutâneo do pescoço fora do tórax, ocorrendo principalmente em bovinos.
Aula 4
Doencas adquiridas 
Pericárdio, miocárdio e endocárdio 
Patologias no pericárdio
-petequias, purpuras e sufusoes
-agonia, morte sofrida(principalmente em equinos)
-septicemia, endotoxemia
-anoxia
-eletrocussao
-intoxicacao por fluoracetado de sódio (usado como pesticida)-bloqueio da acao mitocôndrial, na fosforilação oxidativa, causa lesões endoteliais 
Hidropericardio – macroscopicamente se ve líquidos, tendo como consequências a limitação da movimentação cardíaca, quanto mais liquido menos espaço ira ter, se isso se tornar crônico o pericárdio vai se dilatando. Esse aparece associado a doenças com edema generalizado, com a ICC, cardiomiopatia dilata em cães, doenças de grandes altitudes, hipoproteinemia, também aprece em doenças com lesão vascular(extravasamento de fatores de coagulação) como as septicemias, e pode aparecer em casos de tumores(principalmente tumores de base cardíaca, como os quimiotumores, que obstruem o sistema linfático o que extravasa para dentro do pericárdio)
Hemopericardio – hemorragia para dentro do saco pericárdico, tendo como causas a ruptura atrial ( espontânea ou neoplasia) que são devido a tumores de atrial como hemangiossarcoma principalmente, outra causa e a ruptura da aorta intrapericardica em equinos (estresse físico, exercício exagerados) pode levar a morte súbita, e a terceira causa e a iatrogênica, que consiste na perfuração que pode ter sido feita pelo próprio veterinário, que pode romber alguma artéria. 
Atrofia serosa da gordura – atrofia do tecido adiposo subepicárdico, com um aspecto reduzido e gelatinoso em caso de animais que apresentam anorexia ou caquexia.
Depósitos de uratos - principalmente aves e repteis, que apresentam acido úrico alto, ausência de uricase, o que pode apresentar gota úrica que o deposito de cristais desse acido úrico(uratos) no saco pericárdico – aspecto de gesso
Pericardites
Inflamação do pericárdio, vao ser classificadas conforme o padrão morfológico, assim o exsudato
-serosas : principais causas o vírus da influenza equina ( e/ ou fibrinosa)
-fibrinosa: apresenta uma via de infecção hematogena, associados principalmente a bactérias que causam danos celulares, como a pasteurelose, carbúnculo sintomático (clostridium calvei), E. coli – Bovinos. Pasteurelose e salmonelose ( suínos). Estreptococose ( esquinos) e psitacose ( aves). O quadro e conhecido como `` coração em pao-com-manteiga``. Saco pericárdico fica espesso
-purulenra/supurativa(pus): agente principal todas as bactérias piogenicas, e a doença principal que causa esse tipo de pericardite e o reticuloperitonite-reticulopericardite sendo considerada traumática provocada pela ingestão de matérias perfurantes, esse objeto perfura a parede do reticulo, perfura o diafragma o pericárdio e pode acontecer de perfurar o coração, essa perfuração vai levar bactérias junto. A peritonite pode evoluir para uma pericardite.
- constritiva – e a evolução das pericardites fibrinosas ou purulência, caracterizada pela aderência ao coração.
Endocárdio 
Alterações possíveis : 
Mineralização: basicamente calcificação do endocárdio, em baixo das células endoteliais, sendo a principal causa são a intoxicação por vitamina D, assim a ingestão em excesso, e a ingestão de plantas como a solanum malacoxylon – tem análogos de vitamina D, em excesso na circula o cálcio vai se depositar em tecidos moles.
Fibrose: provocada por resolução de ulceras, ocorre em pacientes com uremia, níveis elevados de ureia e creatinina, e também pode ocorrer em lesões de refluxo, vai ocorrer na parede das válvulas, no qual os jatos de sangue na parede dos átrios vai agredir mecanicamente causando espessamento dessa.
Endocardiose/fibrose/degeneração mixomatosa/mucoide: miximatosa ou mucoide tem esse nome por que ao redor das válvulas vai depositar uma solução com aspecto açucarado, que são glicoproteínas. Sendo a causa mais comum de ICC em cães, devido o encurtamento da válvula com o espessamento, não fechando de maneira correta, causando insuficiência valvular. 
Sendo mais comum em cães idosos, de raças pequenas ou miniaturas, como o cavalier.
Predisposição: Mitral > tricúspede > aórtica > pulmonar 
Necropsia: válvula espessa, porem a superfície vai estar lisa e brilhante.
Endocardites : principalmente etiologia bacteriana arcanobacterium pyogenes (Bovinos), streptococcus spp. E Erysipelothrix rhusiopathiae ( suínos) streptococcus spp E. coli(cães). Elas tem uma maior preferencia pelo coração, devido essas células no coração sofrerem maior agressão mecânica, sendo maior parte trombo endocardites, principalmente na margem das válvulas. Quando as células endotelial e danifica ela diminui a produção de antiplaquetários, passam a produzir fator tecidual leva a ativação da cascata de coagulação, assim a região próxima a onde esta sendo lesado tem maior chance de ocorrer trombose, dai o nome tromboendocardite. 
-strongylus vulgaris – equinos 							endocardite parasitaria
-dirofilaria sp. – ventrículo direito e inicio da artéria pulmonar 
Endocardites são massas grandes, aderentes, friáveis (quando se desfaz facilmente), amarelo-acinzentadas, normalmente sãovalvulares, sendo as murais(parede do ventrículo) são mais raras, mitral > aórtica > tricuspede > pulmonar. Fatores predisponentes: tríade de virchow (alteração de fluxo sanguíneo), infecção – gengivites e dermatites. Aspecto verugoso
Principalmente por ser localizado no lado esquerdo a consequência e embolias renais, esplênicas e pulmonar.
Outro tipo de endocardite são as ulcerativas, são causadas por uremia (causa lesão endotelial e da região subendocárdica) causando um edema célular ficando a região turgida, elevação endotelial maior lesão endoteliais, vai levar a necrose das células formando a ulceração.
Miocárdio 
Pode ser causadas por infecções, substâncias toxicas, metabólicas, deficiência nutricional, genética, neuromuscular, desordens, doenças idiopáticas. 
Degeneracao 
- degeneração gordurosa mais frequente, pode ser devido a anemias falta de oxigênio e toxemias devido a bactérias
-degeneracao hidrópica pode ser devido ao uso crônico 
Alterações de crescimento 
Hipertrofia
Atrofia 
Lipofuscinose, mais frequente em animais mais velhos e sofreram mais processo de atrofia muscular.
Necrose do miocárdio 
Pode ser provocada por doenças infeccionas, como em filhotes de cães com cinomose, e em bovinos acometidos por Histophilus somni. Também pode ocorrer em deficiência de vitamina E e selênio (antioxidantes), maior parte em suínos, e deficiência de tiamina(metabolismo de glicose), em cães e felinos.
Intoxicação por plantas toxica como o algodão/gossipol em suínos, antraciclinas, antineoplasicas em cães, os ionoforos em equinos e bovinos (degeneração e necrose). Rodenticidas como talio em cães. Plantas com glicosídeos – inibem a bomba Na+/K+ ATPase.
Isquemia também pode ser uma causa, devido a obstrução vascular que pode ser causada por CID, embolias e arteriosclerose.
Além de agressões físicas 
3 padroes de fibras necróticas : Hialina ( célula sem estriacoes), em bandas de contração ( aspecto de bordas da células em esfarrapado), de coagulação (elementos relaxados)
Dependendo da idade ou do tempo de ocorrência e possível ver um infiltrado leucocitário 
Mineralização ocorre em áreas de necrose antiga assim região distrófica, ou metastática por intoxicação por vitamina D
Hemorragia
Todo o coração na real, a principal causa e a `` doença do coração de amora`` deficiência de vitamina E e selênio, ambos antioxidantes que inativa os radicais livres, e o selênio que parte da glutationa peroxidase que também ira inativar a ação de radicais livres – nesse a hemorragia não vai ocorrer so no coração.
Cardiomiopatias
Primarias: aquela que você não sabe a causa, idiopáticas ( típica da raca ou do individuo) ou desconhecidas
Secundaria: etiologia conhecida – caiu em desuso 
Cardiomiopatia dilatada ou congestiva
Principalmente cães, segue um padrão racial, sendo uma doença hereditária autossômica recessiva.
Outro tipo e uma secundaria por deficiência de taurina, um aminoácido que modula os canais de cálcio para regular a contração muscular, na sua deficiência a contração sera menos eficiência, ejeta menos sangue, a pressão arterial diminui, retem liquido, faz com que o volume de sangue no coração seja maior com isso o coração faz dilatação dos átrios e ventrículos, camaras ventriculares, diminuição da forca de contração, assim causa um aumento no volume diastólico final, gerando uma ICC, com isso o coração pode ficar com um aspecto globoso devido a hipertrofia excêntrica.
Maioria das cardiomiopatias são dilatadas, comum em jovens a meia-idade, inicio repentino 
No doberman: existe uma cardiomiopatia especifica da raca o animal apresente varios graus de disritmias ventriculares, fibrilação atrial e menos comum 
Do Cocker spaniel inglês: origem família, algumas famílias apenas, e uma alta prevalência de doenças subclínicas 
Cardiomiopatia hipertrófica 
Não vai ocorrer a dilatação do coração, ocorre uma hipertrofia concêntrica, principalmente em felinos, raras em cães. Essa hipertrofia pode levar a formação de uma trombose atrial esquerdo, ou uma tromboembolia aorta abdominal e artéria ilíaca que leva a uma paralisia. Hipertrofia concêntrica no ventrículo esquerdo e no septo ventrículo, no septo pode obstruir o fluxo para aorta devido o espessamento.
Cardiomiopatia restritiva
Menos frequente, e ocorre num processo chamado Fibroelastose cardíaca, basicamente a fibrose subendocárdica, o coração não vai conseguir esticar, assim dificuldade de contrair e fazer a sístole.
Miocardites
Geralmente hematogena, raramente primaria. Supurativa devido a bactérias piogenicas, necrosando em toxoplasmose, hemorrágica em clostridium chauvoeil, linfocitária por virais como na parvo, e a eosinofilicas em bovinos.
Neoplasias 
São raras
Primarias
Rabdomioma/rabdomiossarcoma – raros
Hemangiossarcoma – importante em cães no átrio direito
Linfossarcoma – bovinos 
Quemodectoma/tumor de base cardíaca – tumor de quimiorreceptores (tumor de corpo aórtico), cresce na base do coração circundando os grandes vasos, ele vai causar obstrução de vasos, mais frequente em racas braquicefalicas.
 Vasos sanguíneos 
Vasos 
Morfologia normal: arterial, capilar, venoso e linfático – classificados conforme sua estrutura e calibre
Histologia
Células endoteliais + membrana basal
Intima, media e adventícia variam em espessura e componentes de vaso para vaso
Artérias elásticas: intimima: endotélio + tec conjuntivo subendotelial. Media: laminas elásticas, MEC e musculatura lisa. Adventicial: tecido conjuntivo e vasa vasorum 
Capilares: 5-10um, pode existir ate 3 tipos de endotélio podendo ter o continuo fenestrado(glândulas endócrinas) e poroso(glomérulos). 
Veias: paredes finas, adventícia mais espessa e a camada media de tecido conjuntivo fribroso
Resposta a agressão 
Células endoteliais: impedem formação de trombos, transporte de macromoléculas, recrutamento de células inflamatórias.
Células musculares lisas (servem para contração): produção de colágeno(importante nas doenças inflamatórias crônicas musculares que leva ao endurecimento da parede muscular), manutenção de tônus vascular.
Alteração post mortem
Embebicao hemoglobinica – alteração da cor
Coágulos x trombos 
Aneurismas 
Endarterites ( inflamação da camada intima), mesarterite ( inflamação da camada media) e periarterite ( inflamação da camada externa) – principais responsáveis são a Spirocerce lupi e Strongylus vulgaris 
Essa parede fica mais frouxa devido aos parasitas e a artéria tende a dilatar causando os aneurismas. Tendo alguns tipos que são : cilindroide, sacular, fusiforme e dissecante(mais propicio a ruptura). 
Rupturas
Eq: aorta – intrapericardica ( mais importante), carótida – devido a infecções na bolsa gutural ou infecções micóticas pode fragilizar a parede a ponto dela romper, ruptura da uterina media durante o parto devido a torcao tb ( eq/bov), e aneurismos dissecantes na aorta mais em perus
Outra causa de ruptura e a deficiência de cobre, sendo esse um componente importante da enzima lisil-oxidase, e essa faz as ligações cruzadas das moléculas de colágeno para formar fibrilas e depois fibras para ter maior resistência.
Degeneracao e necrose
Arteriosclerose
Endurecimento da parede arterial
Arteriosclerose: frequente mais em humanos, fibrose da parede arterial.
Aterosclerose: ocorre principalmente pela deposição de gordura na camada intima próxima a luz do vaso, faz com que a elevação endotelial seja muito mais abrupta assim ocorrendo o choque entre as células sanguíneas e as células endoteliais formando trombos podendo levar a infartos (ocorre menos em animais). Principalmente em coelhos, suínos, gatos e aves- modo experimental (induzidos), suínos naturalmente, mas não como humanos. Macroscopicamente: áreas mais claras com deposito de gordura.
Calcificação da media: pode ocorrer porque o tecido sofreu necrose-distrófica, ou metastática devido a intoxicação por vitamina D, plantas carcinogênicas(espichadeira), hiperparatireoidismo secundaria em caies e IR crônica ( coelhos, cobais e ratos)
Fatores predisponentes : alteração de fluxo ( estase/congestão, turbulência), queda de prostaglandinae NO
Trombose em artérias
Tromboembolia aorta caudal ( cães/fel) – miocardiopatia primarias 
Trombose artérias mesentérica e intestinal (eq) – por stongylus spp. – cólica tromboembólica
CID – diversas doenças por bactérias assim septicemias, e varias lesões em artérias PIF ( peritonite infecciosa felina), HIC(hepatite infecciosa canina), dirofilaria.
Embolias em artérias
Sempre acontece em artérias, pode encontrar Tromboembolo, neoplásicos, sépticos, parasitas mortos, fragmento ósseos, fibrocartilaginosos e gotículas de gordura( em fratura de ossos longo devido a exposição da medula óssea).
Hipertrofia das artérias
Pode ocorrer em reposta ao aumento de pressão arterial e pode ocorrer devido algumas doenças como parasitas pulmonares como o Aerulostrongylus abstrusus (feli), e doença das grandes altitudes em bovinos a hipóxia causa vasoconstrição e causa a hipertrofia da musculatura devido a constate constrição.
Arterites – inflamação da artéria
Septicemias – erisipela e salmonelose em suínos 
Dirofilariose na artéria pulmonar causando arterite no ventrículo direito- endarterite eosinofilica 
Veias 
Anomalias congênitas
Principais são os desvios porto-cava no qual o sangue vai direto da veia porta para a veia cava, ocorre principalmente em cães, o sangue desvia do fígado, assim não metaboliza a amônia (entre outras toxinas bactérias), chegando no sistema nervoso central essa síndrome neurologia encefalopatia hepatia, causando consequências no sistema nervoso central devido os níveis altos de amônia.
Dilatação/flebectasias/varizes
São dilatações venosas, sendo a mais comum a dilatação do plexo pampiniforme levando a degeneração testicular devido a baixa irrigação – ocorre em carneiros e touros.
Flebites – inflamação de veias 
Causas: infecções sistêmicas, extensão local de outras infecções, injeção IV(soluções irritantes, cateter prolongado)
A mais importante e a Onfaloflebite- Actinomyces pyogenes ( cura do umbigo não e feito de maneira correta, além de ficar em um ambiente contaminado, ocorre a infecção da veia umbilical e causa inflamação além da veia o fígado também) – causando processo inflamatório purulento
Outra causa importante e esquistossomose, causada pelo Schistossoma mansoni, ocorre pelo coxim plantar e pode migrar ate a via mesentérica.
Vasos linfáticos 
Podem estar evidentes em casos de edema – linfedemas hereditários e secundários ( ma formação na rede linfática) raro, principalmente em cães, bovinos e suínos.
Mais ele pode ocorrer principalmente por obstrução: devido a parasitas...
Linfangiectasia: dilatação de vasos linfáticos (epicárdicos em equinos e intestinal em cães), causas desconhecidas, e secundaria a inflamação e linfomas – causa diarreia devido a presenca de muita agua na luz intestinal vinda do sistema linfático.
Ruptura do ducto torácico (principal linfático)–faz um quilotórax (extravasamento da linfa de dentro dos vasos) – espontânea ou trauma mecânico
Linfangite (doenças crônicas): inflamação dos vasos linfáticos pode ser causada por carbúnculo hemático, tuberculose, doença de johne(inflamação da lamina própria intestinal), esporotricose, espessamento, semelhante a cordões. Ele fica espessado
Linfangioma(benigno)/linfangiossarcoma ( maligno)