Resumo de parasitoses: Enterobiose, Amarelão, Estrongiloidose, Ascaridíase, Filariose linfática,

Prévia do material em texto

Capítulo 33 – Enterobius vermicularis
- Em vista da denominação anterior conhecida – Oxyuris vermicularis, esse helminto é popularmente conhecido como oxiúros.
- Essa espécie possui distribuição mundial e maior incidência nas áreas de clima temperado. 
Morfologia:
- Nítido dimorfismo sexual, são brancos e filiformes. Na lateral da boca notam-se as expansões vesiculosas chamadas de “asas cefálicas”. 
- Fêmea: 1 cm de cmp. Cauda pontiaguda e longa, a vulva se abre na porção média anterior, seguida por uma curta vagina que se comunica com dois úteros.
- Macho: 5 cm de com. Cauda fortemente recurvada em sentido ventral com um espículo presente, único testículo.
- Ovo: Apresenta um aspecto grosseiro de um D, um lado achatado outro convexo. Possui membrana dupla, lisa e transparente. No momento em que sai da fêmea, já apresenta em seu interior uma larva (ovivípara). 
Hábitat:
- Machos e fêmeas vivem no ceco e apêndice. As fêmeas de 5-16 mil ovos, são encontradas na região perianal. As vezes , o parasito pode estar na vagina, útero ou bexiga.
Ciclo Biológico:
- É do tipo monoxênico, após a cópula, os machos são eliminados com as fezes e morrem. As fêmeas se desprendem do ceco e dirigem-se para o ânus (durante a noite). A maioria afirma que os ovos seriam eliminados devido a algum traumatismo ou dissecamento, com a cúticula extremamente estendida o rompimento se torna fácil.
- Os ovos eliminados e já embrionados se tornam infectantes em poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro. No ID as larvas rabditoides eclodem e sofrem duas mudas no trajeto intestinal até o ceco, chegando lá se transformam em vermes adultos. De 1-2 meses depois as fêmeas são encontradas na região perianal. Não havendo reinfecção, o parasito extingue-se ai. 
- Postura: coceira no bumbum.
- Larva rabditoide L1 infectante ceco L2 L3 adultos. Cerca de 30-40 dias após a infecção, as fêmeas já estão repletas de ovos.
Transmissão:
- Heteroinfecção: Quando ovos presentes na poeira ou alimentos atingem novo hospedeiro (primoinfecção).
- Indireta: Quando ovos presentes na poeira ou em alimentos atingem o mesmo hospedeiro que os eliminou. 
- Autoinfecção externa ou direta: a criança ou adulto levam os ovos da região perianal à boca (principal).
- Autoinfecção interna: processo raro no qual as larvas eclodiram ainda dentro do reto e depois migrariam até o ceco, se transformando em vermes adultos.
- Retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal (externamente), penetram pelo ânus e migram pelo I.G chegando ao ceco, onde viram vermes adultos.
Patogenia:
- Só é percebido com o prurido anal ou com a presença do verme lagartinha nas fezes. Em infecções maiores, pode provocar enterite catarral por ação mecânica e irritativa. O ceco apresenta-se inflamado e às vezes, o apêndice é atingido. 
- A mucosa local mostra-se congesta, recoberta de muco com ovo, também pode fêmeas inteiras. Provoca perda de sono, nervosismo, leva a masturbação e erotismo também
 Diagnóstico:
- O prurido anal pode levar a uma suspeita clínica.
- O método de fezes não funciona nesse caso. O melhor método é da fita adesiva – transparente- método de Graham. 
- Corta de um pedaço de fita transparente de 8-10 cm. Coloca-se a mesma com a parte adesiva para fora sobre um tubo de ensaio ou um dedo indicador. Apõem-se várias vezes a fita na região perianal. Coloca-se a fita para observação no M.O. Essa técnica deve ser feita antes do amanhecer antes do banho, repetida em dias sucessivos. 
Epidemiologia:
- Alta prevalência nas crianças em idade escolar. 
- Somente a espécie humana alberga o E. vermicularis.
- Fêmeas eliminam grande quantidade de ovos. Os ovos em poucas horas se tornam infectantes, podem resistir até 3 semanas, sacudir as roupas pela manhã disseminam os ovos.
Profilaxia:
- A roupa do hospedeiro deve ser fervida todo dia. 
- Medicar toda a família até que se extinga o caso. 
- Medidas de higiene com o corpo e aplicação de pomada mercurial.
Tratamento:
- Pamoato de Pirantel – forma líquida ou comprimidos. 
- Albendazol: forma líquida, não deve ser administrada durante a gravidez.
- Ivermectina: Forma de comprimidos.
CAPÍTULO 30 – Ancylostomatidae (amarelão)
- Apenas 3 são agentes etiológicos das ancilostomíases humanas: Ancylostoma duodenale, Necator americanu e A. ceylanicum.
- Ancylostoma duodenale: Adultos cilíndricos com cápsula bocal com dois pares de dentes ventrais na margem interna da boca e um par de dentes triangulares (lancetas). As fêmeas são maiores do que os machos e apresentam a extremidade posterior afilada.
- Ancylostoma ceylanicum: dois pares de dentes, cada um formado por um dente grande e um dentículo.
Necator americanus: cápsula bucal profunda margeada por duas lâminas ou placas cortantes, um dente longo, duas lancetas. Macho menor que a fêmea.
Ciclo Biológico:
- Apresentam ciclo monoxênico. Durante o desenvolvimento seguem-se duas fases: 
- Parasitam o I.D, macho e fêmea exercem várias cópulas, quando a fêmea deposita seus ovos eles são carreados para o exterior pelas fezes. No meio externo os ovos precisam de condições propícias. No interior do ovo se forma uma larva de primeiro estádio L1 do tipo rabditoide, que após sair do ovo já se movimenta e ingere alimento por via oral. Em seguida, perde a cutícula externa após ganhar uma nova se transforma em larva rabditoide L2 que também se alimenta. Uma vez passado esse estágio, esta adquire uma cutícula interna e preserva a cutícula externa quando estão se transformando em larva L3 do tipo filarioide que não se alimenta mais se movimenta no ambiente. L3 É INFECTANTE.
- Nos H.D a infecção por L3 se dá por penetração ativa, através da pele, conjuntiva ou mucosa. Através da pele as L3 são estimuladas por efeitos térmicos e químicos dando início a penetração, como também por contração e extensão (ação mecânica) e (ação enzimática). Quando penetra após 30 min a cutícula externa fica fora do ambiente, as larvas alcançam a derme ou a circulação sanguínea ou linfática, atinge a veia cava, chega ao coração, indo para as artérias pulmonares e logo o pulmão. Nos pulmões ocorre a mudança para o L4, essas migram para os bronquíolos, chegam a traqueia, na laringe são deglutidas, chegando no I.D seu hábitat final no hospedeiro. 
- No I.D as larvas começam hematofagismo (aos 8 dias após a infecção). Após 15 dias as L4 perdem as cutículas e mudam para L5 devendo essas formas imaturas se tornarem adultos machos e fêmeas. (1 mês sexualmente maduros). Durante esse processo ocorre a cópula entre os casais e em seguida as fêmeas depositam seus ovos. 
- Também tem o ciclo que ocorre oralmente, a ingestão é da L3, as larvas perdem a cutícula externa no estômago.
- A autoinfecção não ocorre pelo parasito, e sim a infecção pré-natal e transmamária. 
Patologia:
- A causa 1ª está relacionada com a migração das larvas e a implantação dos vermes adultos no I.D dos hospedeiros. 
- A causa 2ª é por razões de permanência dos vermes adultos no I.D.
- Ao penetrar na pele dos hospedeiros, as larvas causam lesões tanto por ação traumática (mecânica) como por seus metábolitos, produtos excretados-secretados. 
- Sintomas iniciais: sensação de picada, hiperemia, prurido e edema, dermatite urticariforme. Formação de graves pápulas, vesículas, edema, são mais visíveis na reinfecção. 
- Durante a migração pelos pulmões as larvas podem causar lesões micro-hemorrágicas, usualmente transitória com tendência a dispneia, tosse e febrícula. 
- Dor epigástrica, diminuição do apetite, indigestão, cólicas, indisposição, náuses, vômitos, gases, diarreia com sangue ou não, anemia. 
- A ancilostomose pode ser divida em: FASE AGUDA determinada pela migração das larvas para pele e pulmões até a instalação do verme no duodeno. 
- FASE CRÔNICA: associados diretamente a ao hematofagismo ou devido a anemia e hipoproteinemia. 	
Diagnóstico: 
- Uma avaliação pela anamnese associada a sintomas cutâneos pulmonares e intestinais, acompanhado ou não de anemia, é uma conduta rotineira. O caso é decisivo se é assegurado pelo exame coproparasitológico,para isso são usados métodos qualitativos que indicam a presença de ovos nas fezes do hospedeiro. A quantidade de ovos por g é um modo de avaliar a carga parasitária. Vários métodos de hemaglutinação, fixação de complemento, difusão em gel, florescência e ELISA, são úteis para o diagnóstico, embora haja falso-positivo.
Profilaxia:
- Eliminar fezes em locais isolados que evite dreno para áreas que pessoas têm acesso.
- Lavar as mãos antes das refeições, lavar alimentos crus.
- Beber água filtrada ou fervida.
- Alimentação rica em Fe e proteína.
Tratamento:
- Mebendazol e albendazol são mais recomendados, causam destruição em células do parasito. 
- Suplementação alimentar para os anêmicos.
Capítulo 32 – Strongyloides stercoralis (estrongiloidose)
 Morfologia:
- Fêmea partenogenética parasita: corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo, extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Apresenta cutícula fina e transparente. Seu esôfago é longo. Os ovos são alinhados em diferentes estádios de desenvolvimento embrionário. A fêmea coloca de 30-40 ovos por dia é ovovivípara – libera o ovo com a larva rabditoide. Sem receptáculo seminal.
- Fêmea de vida livre ou estercoral: aspecto fusiforme com extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Cutícula igual à acima. O esôfago nesse caso é longo, se apresenta divida em corpo, istmo e bulbo. Com receptáculo seminal.
- Macho de vida livre: aspecto fusiforme com extremidade anterior arredondada e posterior recurvada. Esôfago tipo rabditoide, intestino terminado em cloaca. 
- Ovos: são elípticos de parede fina e transparente, os ovos da fêmea de vida livre são maiores que da fêmea parasita. Podem ser visualizados nas fezes dos indivíduos após diarreia grave ou uso de laxantes. 
- Larvas rabditoides: as larvas são muitos ágeis a fresco, com movimentos ondulatórios. As larvas L1 OU L2 originadas da fêmea parasita atingem o meio externo, sendo encontradas de uma a 25 largas por g de fezes. Nas formas disseminadas são encontradas na bile, no escarro, na urina, e alguns líquidos. 
- Larvas filarioides: o esôfago corresponde à metade do corpo da larva. A porção anterior é ligeiramente afilada e a posterior afina-se gradualmente terminando em duas pontas, conhecida como cauda entalhada. Essa é a forma infectante do parasito L3, capaz, de penetrar na pele ou mucosas, além de ser vista no meio ambiente, também pode causar autoinfecção interna. 
Hábitat:
- As fêmeas partenogenéticas em seu habitat normal localizam-se na parede do intestino, mergulhadas principalmente nas glândulas de Lieberkuhn (criptas do duodeno) e na porção superior do jejuno onde fazem as posturas. Nas formas graves são encontradas da porção pilórica do estômago até o I.G.
Ciclo Biológico:
- As larvas rabditoides eliminados nas fezes do indivíduo parasitado podem seguir dois ciclos: o partenogenético ou o sexuado, ambos monoxênicos. Isso ocorre devido a constituição genética das fêmeas partenogenéticas que são 3n, e podem produzir 3 tipos de ovos simultaneamente, dando origem a três tipos de larvas rabditoides. 
1) larvas rabditoides triploides 3n que se diferenciam em larvas filarioides triploides infectantes, completando o ciclo direto. 
2) larvas rabditoides diploides 2n que originam as fêmeas de vida livre.
3) larvas rabditoides haploides (n) que evoluem para macho de vida livre, onde a larva 2 e 3 completam um ciclo indireto. 
- Fase no solo depende de: solo arenoso, umidade alta, temperatura entre 25 e 30ºC e ausência de luz solar direta. 
- No ciclo direto as larvas rabditoides no solo ou sobre a pele da região perianal, após 24-72h, se transformam em larvas filarioides infectantes. 
- No ciclo indireto as larvas rabditoides sofrem 4 transformações no solo e após 18-24h produzem, fêmeas e machos de vida livre. Os ovos originados do acasalamento das formas adultas de vida livre serão 3n, as larvas rabditoides evoluem para larvas filarioides 3n infectantes (essas não se alimentam). 
- O ciclo direto e indireto se completa pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou mucosa oral, esofágica ou gástrica do hospedeiro. Essas larvas produzem ação enzimática e mecânica para a entrada. As larvas atingem a circulação venosa e linfática e através destes vasos seguem para o coração e pulmões. Nos capilares pulmonares se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e chegam à faringe. Podem ser expelidas durante a tosse ou deglutidas, atingindo o I.D onde se transformam em fêmeas partenogenéticas que depositam poucos ovos por dia, na mucosa intestinal. Nesse local, as larvas rabditoides maturam, alcançam a luz e são eliminadas nas fezes. Esse ciclo dura entorno de 15-25 dias.
Transmissão:
- HETERO ou PRIMOINFECÇÃO: Larvas filarioides infectantes L3 penetram através da pele, principalmente boca e estômago ou penetração pelos pés. 
- AUTOINFECÇÃO EXTERNA OU EXÓGENA: Larvas rabditoides presentes na região perianal de indivíduos infectados, transformam-se em larvas filarioides infectantes e aí penetram completando o ciclo direto.
- AUTOINFEÇÃO INTERNA OU ENDÓGENA: Larvas rabditoides , ainda na luz intestinal de indivíduos infectados, transformam-se em larvas filarioides que penetram no íleo ou cólon. Isso pode cronificar a doença por muito tempo. Pode acontecer em pessoas com estrongiloidose e constipação intestinal e indivíduos com baixa imunidade. Essa infecção pode acelerar-se provocando elevação do nº de parasitos no intestino e nos pulmões (hiperinfecção) ou disseminar por vários órgãos (forma dissiminada), ambas são consideradas formas graves, potencialmente fatais. 
Sintomatologia:
- Indivíduos portadores de pequeno nº de parasitos no intestino, geralmente são assintomáticos, mas não significa ausência de patogenia ou lesões. Formas graves, relacionam-se com a carga parasitária e fatores intrínsecos. As principais alterações na estrongiloidose são devidas à ação mecânica, traumática, irritativa, tóxica e antigênica.
- CUTÂNEA: Reação celular em torno das larvas mortas que conseguiram atingir o sistema circulatório. Em casos de reinfecção: edema, eritrema, prurido, pápulas hemorrágicas e urticária. Migração única ou múltipla de larvas larva currens.
- PULMONAR: Tosse com ou sem expectoração, febre, dispneia, crises asmáticas. A travessia das larvas do interior dos capilares para os alvéolos provoca hemorragia. Em casos graves broncopneumonia, edema, insuficiência respiratória. 
- INTESTINAL: Enterite catarral (os parasitas são visualizados nas criptas glandulares e ocorre uma reação inflamatória leve) Enterite edematosa (os parasitas são visualizados em todas as túnicas da parede instestinal e ocorre reação inflamatória com edema de submucosa – síndrome da má absorção intestinal) Enterite ulcerosa (em grande quantidade os parasitas provocam inflamação com ulcerações, que durante a evolução serão substituídas por tecido fibrótico determinando rigidez da mucosa intestinal – pode paralisar o íleo). Sintomas: dor epigástrica, diarreia em surtos, náuseas e vômitos, até síndrome desintérica, desidratação. 
- DISSEMINADA: Podem ser encontradas nos rins (hematúria e proteinúria), fígado, vesícula biliar, coração, cérebro, pâncreas, adrenais, próstata, glândulas mamárias, linfonodos. Ocorre dor abdominal, vômitos, diarreia intensa, pneumonia hemorrágica, broncopneumonia bacteriana, insuficiência respiratória culminando em óbito. 
Diagnóstico:
- A tríade clássica de diarreia, dor abdominal e urticária é sugestiva. 
- Diagnóstico clínico difícil.
- LABORATORIAL
- Exame de fezes: pesquisa de larvas em fezes sem conservantes. Métodos baseados no hidro e termotropismo das larvas, 3 a 5 amostras de fezes. 
- Coprocultura é indicada quando o exame de fezes é repetidamente negativo e o material fecal é escasso. Método limitado pela demora e pelo risco de infecção. 
- Pesquisa de larvas em secreções e outros líquidos orgânicos, por exame direto ou por centrifugação conforme o quadro clínico. 
- Endoscopia é indicada para pacientes com infecção maciça e alterações duodenojejunais. 
-Biópsia intestinal: em nível de duodeno, jejuno e íleo, diferentes formas evolutivas.
- Necropsia e esfregaços citológicos.
- Hemograma: taxa de eosinófilos, muito alta na fase aguda e bem baixa na fase crônica. 
- Raio-X, ultrassonografia, tomografia computadorizada. 
- IFI, ELISA E WB alta sensibilidade e especificidade. 
- Métodos imunológicos: dificuldade de obter quantidades suficientes de larvas filarioides e reações cruzadas.
- PCR ótima. 
Profilaxia:
- Lavagem adequada de alimentos, uso de calçados, educação e engenharia sanitária e melhoria na educação, eliminar a fonte de infecção.
Tratamento:
- O mebendazol em doses eficazes para outros parasitos não funciona para essa doença, a não ser que seja usado tratamento prolongado.
- Tiabendazol: Atua somente sobre as fêmeas partenogenéticas.
- Cambendazol: 	Atua sofre fêmeas partenogenéticas e sobre larvas. 
- Albendazol: Atua sofre fêmeas partenogenéticas e sobre larvas, não administradas para as formas disseminadas. 
- Ivermectina: para indivíduos imunocompetentes, imunossuprimidos e pacientes infectados com HIV (mais bem toleradas).
Capítulo 29- Ascaris lumbricoides
Morfologia:
- Machos: cor leitosa e medem cerca de 20-30cm de comprimento. A boca é contornada por três fortes lábios com serrilha de dentículos e sem interlábios. Apresentam dois espículos iguais que funcionam como órgãos acessórios da cópula. A região posterior é fortemente encurvada para a face ventral (diferencia-o da fêmea).
- Fêmeas: medem cerca de 30-40cm de comprimento, são mais robustas que os machos. A cor, a boca e o aparelho digestivo são semelhantes aos do macho.
- Ovos: originalmente brancos, grandes com cápsula espessa, em razão da membrana externa mamilonada, secretada pela parede uterina e formada de mucopolissacarídeos. Essa membrana facilita a aderência dos ovos a superfícies, facilitando a dispersão. A esse envoltório, segue uma membrana média de constituição protéica, e outra mais interna – delgada impermeável à água. Internamente os ovos apresentam uma massa de células germinativas.
Hábitat:
- Os vermes adultos são encontrados no I.D, principalmente no jejuno e íleo, mais infecções intensas ocupam todo o I.D, presos na mucosa ou migrando para a luz intestinal.
Ciclo Biológico:
- É do tipo monoxênico, cada fêmea fecundada é capaz de colocar cerca de 200.000 ovos por dia, não embrionados que saem com as fezes. A primeira larva L1 forma dentro do ovo e é do tipo rabditoide, esôfago com duas dilatações, uma em cada extremidade e uma constrição no meio. Após uma semana, dentro do ovo, essa larva se transforma em L2 e na nova muda vira L3 infectante com esôfago tipicamente filarióide, retilíneo. Após a ingestão, os ovos contendo L3 atravessam todo o trato digestivo e as larvas eclodem no I.D. A eclosão acontece graças a concentração de O2, temperatura, pH e sais do hospedeiro. As larvas liberadas, atravessam a parede intestinal na altura do ceco, caem nos vasos linfáticos, atingem o fígado através da veia porta e 18 a 24 após a infecção. Em dois a três dias chegam ao AD, pela veia cava inferior e 4-5 dias após são encontradas nos pulmões (CICLO DE LOSS). Cerca de 8 dias após a infecção sofrem muda para L4 , rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde mudam para L5. Sobem até a faringe e podem então ser expelidas com expectoração ou serem deglutidas, atravessando ilesas o estâmgo, e se fixando no I.D. Em 2 meses são adultas, fazem a cópula, ovipostura e já são encontrados nas fezes do hospedeiro. 
Transmissão:
- Ocorre pela ingestão de água ou alimentos contaminados com ovos contendo a larva L3. Poeira, aves e insetos são capazes de veicular os ovos. 
Patogenia:
- Larvas: em infecções maciças podem ocorrer lesões hepáticas e pulmonares. No fígado pequenos focos hemorrágicos e de necrose que futuramente se tornam fibrosados. Nos pulmões ocorrem vários hemorrágicos na passagem das larvas para os alvéolos (síndrome de Loeffler). 
- Vermes adultos: em infecções médias – 30 a 40 vermes , ou maciças 100 ou mais, podem ocorrer: 
- Ação espoliadora: os vermes consomem nutrientes dos pacientes, levando principalmente à subnutrição e depauperamento físico e mental. 
- Ação tóxica: reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando edema, urticária e convulsões. 
- Ação mecânica: causam irritação na parede e podem enovelar-se na luz, levando a obstrução. 
- Localização ectópica: o helminto desloca-se do seu hábitat normal e atinge locais não habituais “Ascaris errátio” – alta carga parasitária ou ação irritativa no verme. 
Diagnóstico:
- CLÍNICO: difícil de ser diagnosticada, pouco sintomática. 
- LABORATORIAL: é feita pela pesquisa de ovos nas fezes, devido à eliminação constante pelas fêmeas – metodologia de sedimentação espontânea. 
Tratamento:
-Fárm acos: Albendazol, mebendazol, levamisol e pamoato de pirantel, ivermectina, planta paico.
Controle:
- Repetidos tratamentos em massa com drogas ovicidas dos habitantes de áreas endêmicas.
- Tratamento das fezes humanas, que possam eventualmente ser utilizadas como fertilizantes.
- Saneamento básico e educação para a saúde.
Capítulo 35- Wuchereria bancrofti – Filariose linfática
- Causadores: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi e Brugia timori.
Morfologia: 
- Macho: corpo delgado e branco leitoso. A extremidade anterior é afilada e a posterior enrolada ventralmente. 
- Fêmea: corpo delgado e branco leitoso. 
- Microfilária: Também chamada de embrião, possuem uma membrana de revestimento delicada e que funciona como uma bainha flexível. Ela se movimenta ativamente na corrente sanguínea do hospedeiro. 
- Larvas: São encontradas no inseto vetor; a L1 é originária da transformação da microfilária. Essa larva se diferencia em L2 – duas a três vezes maior, e sofre nova muda originando a larva infectante L3. 
Hábitat:
- Os vermes adultos machos e fêmeas permanecem juntos nos vasos e gânglios linfáticos humanos. As regiões que normalmente ficam são a pélvica – pernas e escroto, mamas e braços. 
Periodicidade:
- Durante o dia as microfilárias se localizam nos capilares profundos, principalmente nos pulmões e, durante a noite, aparecem no sangue periférico, com pico da microfilaremia em torno da meia- noite, decrescendo novamente até o final da madrugada. Esse pico coincide na maioria das regiões endêmicas, com o horário preferencial de hematofagismo do principal VETOR Culex quinquefasciatus.
Ciclo Biológico:
- É do tipo heteroxênico. A fêmea de Culex quinquefasciatus ao exercer o hematofagismo em pessoas parasitadas, ingere microfilárias que no estômago do mosquito, após poucas horas, perdem a bainha, atravessam a parede do estômago, caem na cavidade geral e se alojam nos músculos torácicos, onde se transformam em uma larva salsichoide L1. De 6-10 dias ocorre a primeira muda originando a larva L2, essa cresce muito e, 10-15 dias, sofre a segunda muda e se transforma em larva infectante L3, que migra pelo inseto até alcançar a probóscide, concentrando-se no lábio do mosquito. Quando o inseto vetor faz novo repasto sanguíneo as L3 escapam do lábio, penetram pela pele do hospedeiro e migram para os vasos linfáticos. Meses depois as larvas se desenvolvem sexualmente, e as fêmeas grávidas produzem as primeiras microfilárias que migram para o sangue do hospedeiro vertebrado. 
Transmissão:
- Unicamente pela picada do inseto vetor infectado fêmea de Culex quinquefasciatus e deposição das larvas infectantes na pele lesada do hospedeiro.
Manifestações Clínicas:
- Os pacientes assintomáticos ou com manifestações clínicas discretas podem apresentar alta microfilaremia, e os pacientes com elefantíase ou manifestações crônicas não apresentam microfilaremia periférica ou é bastante reduzida.
- As manifestações agudas são: linfangite, linfadenite, febre, mal-estar, funiculite e orquiepididimite (nos testículos). 
- As manifestações crônicas são: edema linfático, hidrocele, quilúria (urina parecendo leite) e elefantíase. 
Patogenia:
- A disfunção linfática pode provocar extravasamento de líquido na bolsa escrotalcom acúmulo de fluído seroso, claro, entre o testículo e a membrana que o envolve, denominada túnica escrotal, causando a hidrocele. 
- A elefantíase está associada a episódios inflamatórios recorrentes com hipertrofia do tecido conjuntivo e fibrose crônica do órgão atingido. 
- Aparência típica da elefantíase: aumento exagerado do volume do órgão com queratinização e rugosidade da pele. 
Diagnóstico:
- LABORATORIAL: pesquisa de microfilárias: a mais utilizada é da gota espessa preparado com sangue colhido por punção capilar digital, feita no período da noite. Ideal fazer mais de uma lâmina, o ruim é para pacientes com pouca microfilaremia. 
- Filtração de sangue em membrana de policarbonato; Método de Knot.
- Pesquisa de antígenos solúveis: é feita pelo ELISA com soro, ou por imunocromatografia rápida em cartão ICT com resultado qualitativo usando sangue total ou soro do paciente. Nesse caso o sague pode ser colhido durante o dia, porém custo elevado. 
- Pesquisa de DNA do parasito: PCR muito sensível.
- Pesquisa de vermes adultos: a ultrassonografia é um método que se pode usar para localizar vermes adultos vivos. A radiologia é um recurso para evidenciar lesões pulmonares. 
- Diagnóstico de infecção no vetor: pesquisa de larvas por dissecação individual dos insetos e identificação microscópica do parasito. 
Profilaxia e controle:
- Tratamento de todas as pessoas parasitadas, combate ao inseto vetor e melhoria sanitária.
- Uso de dietilcarbamazina ou associado com ivermectina. 
- Apesar de pouco usada, em comunidades endêmicas associa-se a dietilcarbamazina com o sal de cozinha. 
- Eliminação de criadouros, combate às larvas e insetos adultos. 
- Saneamento básico, a maioria dos criadouros são águas poluídas e peridomiciliares. 
- Larvicidas e insetidas, porém menos usados ultimamente. 
Tratamento: 
- Específico – Quimioterápico: O medicamento utilizado é o citrato de dietilcarbamazina (DEC), repetido várias vezes até o desaparecimento da parasitemia. A OMS recomenda a associação de DEC + ivermectina ou albendazol). 
- Cirurgia em alguns casos é utilizada, mas poucos gostam do resultado.