aula 7 Sistema gastrintestinal

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Sistema gastrintestinal: condutas de enfermagem 
◦ Profa. Ma. Ana Paula Zanelatto 
◦ Anatomia do Sistema Gastrintestinal 
◦ O trato GI → trajeto com 7 a 7,9 m de comprimento que se estende desde a boca, passando 
pelo esôfago, estômago, intestinos delgado e grosso e reto até a estrutura terminal, o ânus. 
◦ Esôfago → localizado no mediastino, anteriormente à coluna vertebral e posteriormente à 
traqueia e ao coração. 
◦ Esse tubo muscular oco, de aproximadamente 25 cm de comprimento, atravessa o diafragma 
em uma abertura chamada de hiato diafragmático. 
◦ A porção restante → cavidade peritoneal. 
◦ Estômago → órgão muscular oco → situado na porção superior esquerda → debaixo do lobo 
esquerdo do fígado e do diafragma, sobrepondo-se à maior parte do pâncreas → capacidade ± 
1.500 mℓ → armazena o alimento → secreta líquidos digestivos → impulsiona o quimo → 
intestino delgado. 
◦ Junção gastresofágica → entrada do estômago. 
◦ Intestino delgado → segmento mais longo do trato GI → 66% do comprimento total. 
◦ Aproximadamente → 7.000 cm (70 m) de área de superfície para secreção e absorção. 
◦ É dividido em três partes: 
◦ Intestino grosso → segmento ascendente → lado direito; segmento transverso → direita para 
a esquerda na porção superior do abdome; segmento descendente → lado esquerdo. 
◦ Cólon sigmoide, o reto e o ânus completam a porção terminal do intestino grosso. 
◦ Vascularização do Trato GI 
◦ Recebe sangue das artérias que se originam ao longo de toda a extensão da aorta torácica e 
abdominal. 
◦ Vascularização do Trato GI 
◦ Retorno venoso → veias que retornam o sangue dos órgãos digestivos e do baço. 
◦ Sistema venoso portal → cinco grandes veias: a veia mesentérica superior, mesentérica 
inferior, gástrica, esplênica e cística e, mais adiante, formam a veia porta que penetra no 
fígado. 
◦ No fígado → o sangue é distribuído por todo o órgão e coletado nas veias que então terminam 
na veia cava inferior. 
◦ Sistema Nervoso Autônomo e Trato GI 
◦ Função do Sistema Digestório 
◦ Função Gástrica 
◦ Estômago → armazena e mistura o alimento com as secreções → secreta substância 
altamente ácida em resposta à presença ou à ingestão antecipada do alimento. 
◦ Substância – líquida → pode totalizar 2,4 ℓ/dia → pH baixo de até 1 → ácido clorídrico (HCl) → 
secretado pelas glândulas do estômago. 
◦ Pepsina → enzima importante para a digestão da proteína, é o produto final da conversão do 
pepsinogênio a partir das células principais. 
◦ Fator intrínseco → glicoproteína produzida pelas células parietais do estômago → combina-se 
com a vitamina B12 da dieta → a vitamina possa ser absorvida no íleo → ausência do fator 
intrínseco → B12 não pode ser absorvida → anemia perniciosa. 
◦ HÉRNIA DE HIATO 
◦ Definição 
◦ A abertura no diafragma → esôfago torna-se aumentado → parte da porção superior do 
estômago tende a mover-se para cima → dentro da porção inferior do tórax. 
◦ Mais comum em mulheres. 
◦ Manifestações Clínicas 
◦ Hérnia deslizante: 
❖ Pirose 
❖ Regurgitação → refluxo 
❖ Disfagia 
❖ 50% → assintomáticos. 
◦ Hérnia paraesofágica: 
❖ Sensação de plenitude 
❖ Dor torácica depois da alimentação 
❖ Não ocorre refluxo → integridade do esfíncter gastresofágico. 
◦ Histórico e Achados Diagnósticos 
◦ O diagnóstico é confirmado por exames radiográficos, esofagograma e endoscopia. 
◦ Tratamento 
◦ Refeições frequentes e pequenas → atravessar facilmente o esôfago. 
◦ Não se deitar por 1 h depois da alimentação → evitar o refluxo ou o movimento da hérnia. 
◦ ↑ a cabeceira da cama sobre blocos de 10 a 20 cm. 
◦ Cirurgia → indicada em cerca de 15% dos pacientes. 
◦ Hérnias paraesofágica → cirurgia de emergência → corrigir a torção do estômago ou de outro 
órgão. 
◦ DOENÇA POR REFLUXO GASTRESOFÁGICOE 
◦ Algum grau de refluxo gastresofágico (fluxo retrógrado do conteúdo gástrico ou duodenal para 
o esôfago) é normal tanto em adultos quanto em crianças. 
◦ Definição 
◦ Pode ocorrer refluxo excessivo devido a um esfíncter esofágico inferior incompetente, 
estenose do piloro ou distúrbio de motilidade. 
◦ A incidência ↑com a idade. 
◦ Manifestações clínicas 
◦ Pirose; 
◦ Dispepsia; 
◦ Regurgitação; 
◦ Disfagia; 
◦ Odinofagia; 
◦ Hipersalivação; 
◦ Esofagite. 
◦ Sintomas podem simular → ataque cardíaco. 
◦ Histórico e Achados Diagnósticos 
◦ Endoscopia ou um esofagograma → para avaliar a lesão da mucosa esofágica. 
◦ Monitoramento ambulatorial do pH esofágico por 12 a 36 h → avaliar o grau de refluxo ácido. 
◦ Monitoramento da bilirrubina (Bilitec) → medir os padrões de refluxo de bile. 
◦ Impedância intraluminal esofágica 
◦ Permite a identificação dos episódios de refluxos independente do pH. 
◦ Permite a identificação do tipo de material refluído → líquido, gasoso ou misto → e a altura 
dos episódios de refluxo → proximal, médio ou distal. 
◦ Pode ser realizado junto da manometria esofágica → avaliar os distúrbios de motilidade do 
esôfago ou associado à pH-metria esofágica. 
◦ Tratamento 
1. Ensinar o paciente a evitar as situações que diminuem a pressão do esfíncter esofágico inferior 
ou que provocam irritação esofágica: 
a. dieta com baixo teor de gordura; 
b. evitar cafeína, tabaco, cerveja, leite, alimentos contendo hortelã-pimenta ou hortelã-verde e 
bebidas gaseificadas; 
2. Evitar ingerir alimentos ou beber 2 h antes de dormir. 
3. Manter o peso corporal normal. 
4. Evitar roupas apertadas. 
5. Elevar a cabeceira do leito sobre blocos de 15 a 20 cm. 
6. Usar travesseiros antirrefluxo. 
◦ Persistência → prescrição médica → antiácidos ou antagonistas dos receptores H2: 
❖ Ranitidina 
◦ Inibidores da bomba de prótons: 
❖ Omeprazol 
❖ Pantoprazol 
◦ Agentes procinéticos → aceleram o esvaziamento gástrico: 
❖ Domperidona (Motilium) 
❖ Metoclopramida 
❖ Promoprida 
◦ Intervenção cirúrgica → fundoplicatura de Nissen (uma porção do fundo do estômago é 
colocada ao redor da área do esfíncter do esôfago) → aberto ou por laparoscopia. 
◦ GASTRITE 
◦ Inflamação da mucosa gástrica ou do estômago 
◦ Definição 
◦ Problema GI comum. 
◦ Gastrite aguda → várias horas a alguns dias de duração. 
◦ Gastrite crônica → decorrente da exposição repetida a agentes irritativos ou de episódios 
recorrentes de gastrite aguda. 
◦ Gastrite Aguda 
◦ Causada por imprudência alimentar: 
❖ Ingestão de alimentos irritativos; 
❖ Ingestão de alimentos com excesso de condimentos; 
❖ Ingestão de alimentos contaminados por microrganismos. 
◦ Uso excessivo de: AAS; agentes anti-inflamatórios não esteroides (AINE), consumo excessivo 
de álcool, refluxo biliar e radioterapia. 
◦ Forma grave → pela ingestão de ácido/álcali forte → gangrena da mucosa → perfuração → 
cicatrização → estenose pilórica ou obstrução. 
◦ Doença agudas → lesões traumáticas importantes, queimaduras, infecção grave, insuficiência 
hepática, renal ou respiratória, ou cirurgia de grande porte. 
◦ Pode iniciar sinal de infecção sistêmica aguda. 
◦ Gastrite crônica 
◦ Inflamação prolongada: 
❖ Causadas por úlceras benignas ou malignas; 
❖ Bactéria Helicobacter pylori. 
◦ Pode estar associada a doenças autoimunes: 
❖ Anemia perniciosa. 
◦ Fatores nutricionais → cafeína; 
◦ Uso de medicamentos → AINE, outros; 
◦ Álcool; 
◦ Tabagismo; 
◦ Refluxo crônico de secreções pancreáticas e bile no estômago. 
◦ Fisiopatologia 
◦ Mucosa gástrica → edema → hiperemiada → congesta com líquido e sangue; 
◦ Erosão superficial. 
◦ Secreta quantidade escassa de suco gástrico → pouco ácido → muito muco. 
◦ Ulceração superficial → hemorragia. 
◦ Manifestações clínicas 
◦ Gastrite aguda → início rápido dos sintomas: 
❖ Desconforto abdominal; 
❖ Cefaleia; 
❖ Cansaço; 
❖ Náuseas; 
❖ Anorexia; 
❖ Vômitos; 
❖ Soluços. 
◦ Podem persistir por algumas horas a alguns dias. 
◦ Manifestações clínicas 
◦ Gastrite crônica: 
❖ Anorexia; 
❖ Pirose após a alimentação; 
❖ Eructação; 
❖ Sabor amargo naboca; 
❖ Náuseas e vômitos; 
❖ Desconforto epigástrico discreto; 
❖ Intolerância a alimentos condimentados ou gordurosos; 
❖ Dor leve → aliviada pelo consumo de alimento; 
❖ Sinais má absorção da vitamina B12. 
◦ Diagnóstico 
◦ Algumas vezes associada a: 
❖ Acloridria ou hipocloridria (ausência ou baixos níveis HCl); 
❖ Hipercloridria (níveis elevados de HCl). 
◦ Seriografia; 
◦ Endoscopia digestiva alta; 
◦ Exame histológico de uma amostra de tecido obtida por biopsia. 
◦ Pesquisa de H. pylori. 
◦ Tratamento 
◦ Mucosa gástrica → autorreparo → geralmente → cerca de 1 dia → apetite ↓ por mais 2 ou 3 
dias. 
◦ Gastrite aguda → orientar o paciente não ingerir bebidas alcoólicas e alimentos até o 
desaparecimento dos sintomas. 
◦ Após → dieta não irritativa. 
◦ Persistência dos sintomas → administração de líquidos endovenosos (EV). 
◦ Presença de sangramento → controlar a hemorragia do trato GI superior. 
◦ Ingestão de ácidos ou álcalis fortes → tratamento de emergência → diminuir e neutralizar o 
agente agressor: 
❖ Neutralizar os ácidos → antiácidos comuns → hidróxido de alumínio; 
❖ Neutralizar um álcali → suco de limão diluído ou vinagre diluído; 
❖ Corrosão extensa ou grave → eméticos e a lavagem gástrica são evitados → perigo de 
perfuração e lesão do esôfago. 
◦ Terapia de suporte: 
❖ Sondagem nasogástrica → necessário endoscopia de fibra óptica; 
❖ Analgésicos; 
❖ Sedativos; 
❖ Antiácidos; 
❖ Administração de líquidos EV. 
◦ Casos extremos → cirurgia de emergência → remover o tecido gangrenoso ou perfurado. 
◦ Ressecção gástrica ou uma gastrojejunostomia → desviar do piloro → tratamento da 
obstrução pilórica → não pode ser aliviado através de tratamento clínico. 
◦ Gastrite crônica: 
❖ Modificação da dieta; 
❖ Promoção de repouso; 
❖ Redução do estresse; 
❖ Abstenção de álcool e AINE; 
❖ Farmacoterapia; 
❖ Tratamento do H. pylori. 
◦ Tratamento H. pylori 
Agente Ação principal Considerações de 
enfermagem 
Amoxicilina 
(Amoxil) 
Antibiótico bactericida que ajuda a 
erradicar a bactéria H. pylori na 
mucosa gástrica 
• Pode provocar diarreia 
• Não deve ser usado em 
pacientes alérgicos à 
penicilina 
Claritromicina Exerce efeitos bactericidas na 
erradicação da bactéria H. pylori na 
mucosa gástrica 
• Pode causar desconforto 
GI, cefaleia, alteração do 
paladar 
• Muitas interações 
medicamentosas (p. ex., 
lovastatina, varfarina) 
Metronidazol 
(Flagyl) 
Agente antibacteriano e 
antiprotozoário sintético que auxilia 
na erradicação da bactéria H. pylori na 
mucosa gástrica, quando administrado 
com outros antibióticos e inibidores da 
bomba de prótons 
Deve ser administrado com 
as refeições para diminuir o 
desconforto GI; pode 
provocar anorexia e sabor 
metálico 
• O paciente deve evitar o 
consumo de álcool; ↑ os 
efeitos anticoagulantes da 
varfarina 
 
Agente Ação principal Considerações de 
enfermagem 
Antidiarreico 
Subsalicilato de 
bismuto 
Suprime a bactéria H. pylori na 
mucosa gástrica e ajuda na 
cicatrização das úlceras de mucosa 
• Administrado 
concomitantemente com 
antibióticos para 
erradicar a infecção por H. 
pylori 
• Deve ser tomado com 
estômago vazio 
Antagonistas dos 
Receptores de 
Histamina-2 (H2) 
Cimetidina 
Diminui a quantidade de HCl 
produzida pelo estômago ao 
bloquear a ação da histamina sobre 
os receptores de histamina das 
células parietais no estômago 
• Pode causar confusão, 
agitação ou coma nos 
idosos ou 
naqueles com insuficiência 
renal ou hepática 
• O uso prolongado pode 
causar diarreia, tonturas, 
ginecomastia 
• Muitas interações 
medicamentosas (p. ex., 
amiodarona, 
benzodiazepínicos, 
fenitoína, varfarina) 
 
Agente Ação principal Considerações de enfermagem 
Omeprazol Diminui a secreção de ácido 
gástrico ao elevar a bomba de H+, 
K+ ATPase na superfície das 
células parietais 
• Cápsula de liberação tardia que 
deve ser deglutida inteira e 
tomada antes das refeições 
• Pode causar diarreia, náuseas, 
constipação intestinal, dor 
abdominal, vômitos, cefaleia ou 
tonturas 
Pantoprazol Diminui a secreção de ácido 
gástrico ao elevar a bomba de H+, 
K+ ATPase na superfície das 
células parietais 
• Cápsula de liberação tardia que 
deve ser deglutida inteira e 
tomada antes das refeições 
• Pode causar diarreia e 
hiperglicemia, cefaleia, dor 
abdominal e provas de função 
hepática anormais 
 
◦ Combinação de antibióticos, inibidores da bomba de prótons e sais de bismuto. 
◦ Recomendada durante 10 a 14 dias. 
◦ Terapia tríplice com dois antibióticos (p. ex., metronidazol ou amoxicilina e claritromicina mais 
um inibidor da bomba de prótons (p. ex., omeprazol ou pantoprazol. 
◦ Terapia quádrupla com dois antibióticos (metronidazol e tetraciclina) mais um inibidor da 
bomba de prótons e sais de bismuto. 
◦ Existem pesquisas em andamento para desenvolver uma vacina contra o H. pylori. 
◦ DOENÇAS ULCEROSA PÉPTICA 
◦ Úlcera gástrica, duodenal ou esofágica, dependendo de sua localização. 
◦ Definição 
◦ Úlcera péptica → escavação (área oca) que se forma na parede mucosa do estômago, no 
piloro, no duodeno ou no esôfago. 
◦ A erosão pode estender-se profundamente, até as camadas musculares ou através do músculo 
até o peritônio. 
◦ Úlceras pépticas 
◦ Ocorrem mais no duodeno do que no estômago. 
◦ Geralmente → ocorrem isoladamente, mas podem ser múltiplas. 
◦ Úlceras gástricas crônicas → tendem a ocorrer na curvatura menor do estômago, próximo ao 
piloro. 
◦ Úlceras esofágicas → ocorrem em consequência do fluxo retrógrado de HCl do estômago para 
dentro do esôfago (doença por refluxo gastresofágico). 
 
 
◦ *Síndrome de Zollinger-Ellison (ZES) 
◦ Ou hipergastrinemia → distúrbio endócrino caracterizado por níveis ↑ do hormônio gastrina, 
fazendo com que o estômago produza ácido gástrico em excesso. 
◦ Uma das consequências da acidez aumentada é a formação de úlceras pépticas em 95% dos 
pacientes. 
◦ Geralmente é causada por um tumor (gastrinoma) no duodeno ou pâncreas produtor de 
gastrina. 
◦ Fisiopatologia 
◦ Úlceras pépticas → ocorrem principalmente na mucosa gastroduodenal → esse tecido não 
suporta a ação do HCl e da pepsina. 
◦ A erosão é causada pela concentração ou atividade aumentada de ácido-pepsina ou pela 
resistência diminuída da mucosa. 
◦ A mucosa lesionada é incapaz de secretar muco suficiente para atuar como barreira contra o 
HCl. 
◦ O uso de AINE inibe a secreção de muco que protege a mucosa. 
◦ Os pacientes com úlceras duodenais secretam mais ácido do que o normal, enquanto os 
pacientes com úlceras gástricas tendem a secretar níveis normais ou diminuídos de ácido. 
◦ A lesão da mucosa gastroduodenal resulta em diminuição da resistência às bactérias, e, por 
conseguinte, pode ocorrer infecção pela bactéria H. pylori. 
◦ Tratamento 
◦ Clínico 
◦ Informar ao paciente que condição pode ser controlada. 
◦ Pode ocorrer recidiva → principalmente se não tratada a infecção pelo H pylori. 
◦ Mudanças no estilo de vida e intervenção cirúrgica S/N. 
◦ Farmacológico 
◦ Antagonistas dos receptores de histamina-2 (H2); 
◦ Inibidores da bomba de prótons. 
◦ Diagnósticos de enfermagem 
1. Dor aguda relacionada com o efeito da secreção de ácido gástrico sobre o tecido lesionado. 
2. Ansiedade relacionada com a doença aguda. 
3. Nutrição desequilibrada relacionada com as modificações na dieta. 
4. Déficit de conhecimento sobre as prevenções dos sintomas e o tratamento da condição. 
◦ Cuidados de enfermagem 
1. Avaliação da dor – intensidade, duração, localização → alívio da dor. 
2. Redução do Estresse e Repouso → modificações físicas e psicológicas → cooperação dos 
familiares e outras pessoas significativas. 
3. Abandono do Tabagismo → tabagismo diminui a secreção de bicarbonato do pâncreas para o 
duodeno, resultando em acidez aumentada do duodeno. 
4. Modificação da Dieta → evitar a secreção excessiva deácido e a hipermotilidade no trato GI 
→ manutenção do estado nutricional ótimo 
5. Aderência ao tratamento → para garantir uma cicatrização completa da úlcera. 
◦ Potenciais complicações 
◦ HEMORRAGIA → 10 a 20% dos pacientes com úlcera péptica: 
❖ Hematêmese → pode ser vermelho vivo ou ter uma aparência de “borra de café” escura, 
devido à oxidação da hemoglobina a metemoglobina. 
❖ Melena → hemoglobina digerida. 
❖ Grande hemorragia (2.000 a 3.000 ml) → a maior parte é eliminada pelo vômito. 
◦ Intervenções de enfermagem na hemorragia 
1. Puncionar acesso venoso periférico para a infusão de soro fisiológico ou solução de lactato de 
Ringer e hemoderivados. 
2. Solicitar avaliação de enfermeira especialista em colocação e PICC caso necessário infusão 
rápida de grandes quantidades de sangue e líquidos, monitoramento hemodinâmico. A terapia 
com hemoderivados é iniciada se houver sinais de choque: 
✓ Taquicardia; 
✓ Sudorese; 
✓ Sensação de frio nos membros. 
3. Passar uma sonda NG para diferenciar o sangue fresco do material em “borra de café”, ajudar 
na remoção de coágulos e ácido, evitar as náuseas e os vômitos e proporcionar um meio de 
monitorar o sangramento adicional. 
◦ Intervenções de enfermagem na hemorragia 
4. Fazer lavagem NG com soro fisiológico → temperatura fria ou ambiente → é um tema de 
controvérsia. 
5. Passar SVD e monitorar volume urinário. 
6. Monitorar o débito cardíaco. 
7. Monitorar a saturação de oxigênio e administrar oxigenoterapia conforme protocolos ou 
prescrição médica. 
8. Colocar o paciente na posição de Fowler ou decúbito lateral esquerdo para evitar a aspiração 
do vômito. 
9. Tratar o choque hemorrágico. 
◦ Potenciais complicações 
PERFURAÇÃO E PENETRAÇÃO 
◦ Perfuração → refere-se à erosão da úlcera através da serosa gástrica para a cavidade 
peritoneal → sem nenhum aviso → catástrofe abdominal → cirurgia imediata. 
◦ Penetração → erosão da úlcera através da serosa gástrica para estruturas adjacentes, como 
pâncreas, o trato biliar ou o omento* gastro-hepático. 
◦ Sinais e sintomas da penetração e perfuração 
❖ Dor nas costas e dor epigástrica → não aliviadas por medicamentos que eram efetivos no 
passado. 
❖ Dor abdominal superior intensa e súbita (que persiste e aumenta de intensidade) → irradiada 
para o ombro direito → devido à irritação do nervo frênico no diafragma. 
❖ Vômitos. 
❖ Desmaio. 
❖ Abdome rígido (em tábua) e extremamente hipersensível. 
❖ Hipotensão e taquicardia, indicando choque. 
◦ Cuidados de enfermagem na penetração e perfuração 
◦ Peritonite química → desenvolve-se dentro de poucas horas → peritonite bacteriana → 
cirurgia para fechamento → cavidade abdominal → lavada do conteúdo gástrico ou intestinal. 
◦ No período pós-operatório: 
◦ Manter SNG aberta para drenagem; 
◦ Monitorar equilíbrio hidroeletrolítico; 
◦ Observar e identificar sinais de infecção localizada ou peritonite: 
a. Aumento da temperatura; 
b. Dor abdominal; 
c. Sinais de íleo paralítico; 
d. Sons intestinais aumentados ou ausentes; 
e. Distensão abdominal. 
◦ A antibioticoterapia é administrada por via parenteral, conforme prescrito. 
◦ Potenciais complicações 
OBSTRUÇÃO PILÓRICA 
◦ Ocorre quando a área distal ou o esfíncter pilórico torna-se cicatrizado e estenosado, devido 
ao espasmo ou edema, ou em consequência do tecido cicatricial que se forma quando uma 
úlcera cicatriza e sofre ruptura sucessivamente. 
◦ O paciente pode apresentar: 
❖ Náuseas; 
❖ Vômitos; 
❖ Constipação intestinal; 
❖ Plenitude epigástrica; 
❖ Anorexia; 
❖ Perda de peso. 
◦ Tratamento e cuidados de enfermagem na obstrução pilórica 
◦ Tratamento → sondagem NG → descomprimir o estômago. 
◦ Confirmação da obstrução → avaliação da quantidade de líquido aspirada da sonda NG → 
resíduo de mais de 400 ml sugere fortemente uma obstrução. 
◦ Seriografia GI alta ou endoscopia → confirmação da obstrução pilórica. 
◦ Manter a descompressão do estômago e tratamento dos desequilíbrios do volume de líquido 
extracelular e eletrolíticos → melhorar a condição do paciente e evitar a necessidade de 
intervenção cirúrgica. 
◦ Dilatação do piloro por balão através da endoscopia. 
◦ Cirurgia → vagotomia e antrectomia ou gastrojejunostomia e vagotomia. 
◦ Doença inflamatória intestinal 
◦ Doença de Crohn (Enterite Regional) 
◦ É habitualmente diagnosticada pela primeira vez em adolescentes ou adultos jovens, mas 
pode aparecer em qualquer momento da vida. 
◦ A incidência aumentou durante os últimos 30 anos. 
◦ É observada mais frequentemente em tabagistas do que em não tabagistas. 
◦ Fisiopatologia 
◦ Inflamação subaguda e crônica da parede do trato GI, que se estende através de todas as 
camadas (i. e., lesão transmural). 
◦ Acomete mais → o íleo distal → menor grau → o cólon ascendente. 
◦ Períodos de remissão e exacerbação. 
◦ Começa com edema e espessamento da mucosa → úlceras começam a aparecer na mucosa 
inflamada → essas lesões não estão em contato contínuo entre si e são separadas por tecido 
normal. 
◦ Agrupamentos de úlceras → assumem uma aparência clássica de “paralelepípedo” → formam 
fístulas → fissuras e abscessos à medida que a inflamação se estende dentro do peritônio. 
◦ Ocorrem granulomas em 50% dos pacientes. 
◦ Progressão → parede intestinal sofre espessamento → fibrótica → com estreitamento do 
lúmen intestinal → aderência de alças intestinais. 
◦ Manifestações clínicas 
◦ Início → sintomas insidioso; 
◦ Diarreia que não é aliviada com evacuação; 
◦ Dor abdominal proeminente no quadrante inferior direito; 
❖ formação de granulomas → interferem na capacidade do intestino de transportar os produtos 
da digestão intestinal superior através da luz contraída, resultando em dor abdominal em 
cólica. 
◦ Hipersensibilidade abdominal e espasmos. 
◦ Manifestações clínicas 
◦ Dores em cólica depois das refeições → a alimentação estimula a peristalse intestinal; 
◦ Limitação das refeições → para evitar esses episódios de dor em cólica → não atender às 
necessidades nutricionais normais; 
◦ Perda de peso; 
◦ Desnutrição; 
◦ Anemia secundária; 
◦ Diarreia crônica → alterações inflamatórias resultam em um intestino edemaciado e 
transudativo, que esvazia continuamente uma secreção irritante no cólon → absorção 
comprometida. 
◦ Manifestações clínicas 
◦ Indivíduo magro; 
◦ Abscessos intra-abdominais e anais; 
◦ Febre e leucocitose; 
◦ Esteatorreia; 
◦ Distúrbios articulares (p. ex., artrite), lesões cutâneas (p. ex., eritema nodoso), distúrbios 
oculares (p. ex., conjuntivite) e úlceras orais. 
◦ Períodos de remissão e exacerbação → fulminante. 
◦ Métodos diagnósticos 
◦ Avaliação clínica. 
◦ Proctossigmoidoscopia. 
◦ Exame de fezes → pesquisa de sangue oculto e esteatorreia. 
◦ Exame baritado do trato GI superior → mais conlusivo → revela o “sinal da corda” clássico na 
radiografia do íleo terminal, indicando a constrição de um segmento do intestino. 
◦ Endoscopia, a colonoscopia e as biopsias intestinais → confirmar o diagnóstico. 
◦ Enema baritado → ulcerações, fissuras e fístulas. 
◦ Tomografia → espessamento da parede intestinal e a formação de fístulas. 
◦ Hemograma completo → avaliar o hematócrito e os níveis de hemoglobina, contagem de 
leucócitos. 
◦ VHS → elevado. 
◦ Níveis de albumina e de proteína → podem estar diminuídos, indicando desnutrição. 
◦ Colite ulcerativa 
◦ Doença ulcerativa e inflamatória recorrente das camadas mucosa e submucosa do cólon e do 
reto. 
◦ Prevalência → mais elevada nos brancos e nos indivíduos de origem judaica. 
◦ É acompanhada de complicações sistêmicas e de uma elevada taxa de mortalidade. 
◦ Cerca de 5% dos pacientes com colite ulcerativa desenvolvem câncer de cólon. 
◦ Manifestações clínicas 
◦ Diarreia com eliminação de muco e pus; 
◦ Dor abdominal no quadrante inferior esquerdo; 
◦ Tenesmo intermitente e sangramento retal → leve ou grave → palidez, anemia e fadiga.◦ Anorexia; 
◦ Perda de peso; 
◦ Febre; 
◦ Vômitos e desidratação; 
◦ Cólica com sensação de necessidade urgente de defecar e 10 a 20 evacuações de 
◦ fezes líquidas por dia. 
◦ Hipocalcemia. 
◦ Tratamento da Doença Inflamatória Intestinal Crônica 
◦ Tratamento clínico → reduzir a inflamação, suprimir as respostas imunes inapropriadas, 
fornecer repouso para o intestino doente → cicatrização → melhorar a qualidade de vida → 
evitar ou reduzir as complicações. 
◦ O tratamento depende da localização, da gravidade e das complicações da doença. 
◦ Tratamento da Doença Inflamatória Intestinal Crônica 
◦ Terapia nutricional: 
❖ Dieta hipercalórica e hiperproteica e com baixo teor de resíduos; 
❖ Suplementação de vitaminas e reposição de ferro; 
❖ Repor eletrolíticos. 
◦ Terapia farmacológica: 
❖ Sedativos e medicamentos antidiarreicos e antiperistálticos; 
❖ Anti-inflamatórios; 
❖ Corticosteroides; 
❖ Imunomoduladores (p. ex., metotrexato, ciclosporina → têm sido utilizados para alterar a 
resposta imune. 
◦ Tratamento da Doença Inflamatória Intestinal Crônica 
◦ Tratamento cirúrgico: 
❖ Estrituroplastia → para as estenoses do intestino delgado → laparoscópio → intestino são 
alargadas e intacto; 
❖ Ressecção do intestino delgado, e os segmentos doentes do intestino delgado são ressecados 
e as porções remanescentes do intestino são anastomosadas → até 50% do intestino delgado 
pode ser tolerada; 
❖ Colectomia total e ileostomia. 
❖ Transplante intestinal → doença de Crohn grave → fase experimental. 
◦ A proctectomia mucosa antecede a anastomose do reservatório ileal. Uma ileostomia de alça 
temporária 
desvia o efluente por vários meses para permitir a cicatrização. 
◦ Diagnósticos de Enfermagem 
1. Diarreia relacionada com o processo inflamatório. 
2. Dor aguda relacionada com o aumento da peristalse e a inflamação GI. 
3. Déficit do volume de líquidos relacionado com a anorexia, náuseas e diarreia. 
4. Nutrição alterada: menor que as necessidades corporais, relacionada com as restrições 
dietéticas, náuseas e má absorção. 
5. Intolerância à atividade relacionada com a fraqueza generalizada. 
6. Ansiedade relacionada com a cirurgia iminente. 
7. Enfrentamento ineficaz relacionado com episódios repetidos de diarreia. 
8. Risco de integridade da pele prejudicada relacionado com a desnutrição e a diarreia. 
9. Risco de gerenciamento ineficaz do esquema terapêutico relacionado com o conhecimento 
insuficiente a respeito do processo e do tratamento da doença. 
◦ FUNÇÕES DO FÍGADO 
◦ É complexa, e a ocorrência de disfunção hepática afeta todos os sistemas orgânicos. 
◦ Revisão Anatômica e Fisiológica 
◦ Anatomia do fígado 
◦ Altamente vascularizado; 
◦ É dividido em quatro lobos → cada um é circundado por uma fina camada de tecido 
conjuntivo, que se estende para dentro do próprio lobo e divide a massa hepática em 
pequenas unidades funcionais, denominadas lóbulos. 
◦ A circulação → importância para a função hepática. 
◦ Provém de duas fontes: 
❖ Cerca de 80% → veia porta → que drena o trato GI → rico em nutrientes → pobre em O2; 
❖ Cerca de 20% → entra pela artéria hepática e é rico O2. 
◦ Os hepatócitos recebem uma mistura de sangue venoso e arterial. 
◦ Os sinusoides desembocam em vênulas que ocupam o centro de cada lóbulo hepático e são 
denominadas veias centrais. 
◦ As veias centrais unem-se para formar a veia hepática → drenagem venosa do fígado → 
desemboca na veia cava Inferior. 
◦ Os ductos biliares menores → canalículos → localizam-se entre os lóbulos do fígado. 
◦ Os canalículos → recebem secreções dos hepatócitos e as transportam até os ductos biliares 
maiores → formam o ducto hepático. 
◦ O ducto hepático e o ducto cístico unem-se para formar o ducto colédoco, que desemboca no 
intestino delgado. 
◦ O esfíncter de Oddi, que se localiza na junção onde o ducto colédoco entra no duodeno, 
controla o fluxo da bile para dentro do intestino. 
◦ Metabolismo da Glicose 
◦ Atua no metabolismo e na regulação da concentração da glicose sanguínea. 
◦ Após a refeição → glicose é captada do sangue venoso porta pelo fígado → convertida em 
glicogênio → armazenado nos hepatócitos → o glicogênio → convertido de volta → 
glicogenólise. 
◦ Quantidade adicional de glicose pode ser sintetizada → gliconeogênese → fígado utiliza os 
aminoácidos da degradação de proteínas ou o lactato produzido pelos músculos em atividade 
→ ocorre em resposta à hipoglicemia. 
◦ Conversão da Amônia 
◦ O uso de aminoácidos das proteínas para a gliconeogênese resulta na formação de amônia 
como subproduto. 
◦ Fígado → converte essa amônia metabolicamente produzida em ureia. 
◦ Amônia produzida → bactérias no intestino → removida do sangue porta para a síntese de 
ureia → excretado na urina. 
◦ Metabolismo das Proteínas 
◦ Sintetiza quase todas as proteínas plasmáticas → a albumina, a alfa e a betaglobulina, os 
fatores da coagulação sanguínea, proteínas de transporte específicas e a maioria das 
lipoproteínas plasmáticas → exceto a gamaglobulina. 
◦ A vitamina K → necessária na síntese de protrombina e de alguns dos outros fatores da 
coagulação. 
◦ Os aminoácidos são utilizados pelo fígado para a síntese de proteína. 
◦ Metabolismo dos Lipídios 
◦ Quando a disponibilidade de glicose para o metabolismo é limitada → Os ácidos graxos são 
clivados → produção de energia e de corpos cetônicos → pequenos compostos → fonte de 
energia para os músculos e outros tecidos. 
◦ Os ácidos graxos e seus produtos metabólicos → são usados para a síntese de colesterol, 
lecitina, lipoproteínas e outros lipídios complexos. 
◦ Armazenamento de Vitaminas e Ferro 
◦ As vitaminas A, B e D e várias vitaminas do complexo B são armazenadas em grandes 
quantidades no fígado. 
◦ Ferro e o cobre → rico nessas substâncias → extratos → utilizados na terapia de uma ampla 
variedade de distúrbios nutricionais → cautela → risco de exposição a organismos 
patogênicos. 
◦ Excreção de Bilirrubina 
◦ Bilirrubina → pigmento derivado da decomposição da Hb pelas células do sistema 
reticuloendotelial, incluindo as células de Kupffer. 
◦ Os hepatócitos removem a bilirrubina do sangue e a modificam quimicamente através de sua 
conjugação com o ácido glicurônico → bilirrubina conjugada → secretada pelos hepatócitos → 
canalículos biliares adjacentes → transportada na bile para o duodeno → é convertida em 
urobilinogênio → é parcialmente excretado nas fezes e parcialmente absorvido através da 
mucosa intestinal para o sangue porta. 
◦ Formação da Bile 
◦ Composta principalmente de água e eletrólitos → Na, K, Ca, cloreto e bicarbonato → lecitina, 
ácidos graxos, colesterol, bilirrubina e sais biliares. 
◦ Função → excretora → excreção de bilirrubina. 
◦ Função → auxiliar na digestão → emulsificação das gorduras pelos sais biliares. 
◦ Sais biliares → sintetizados pelos hepatócitos a partir do colesterol → conjugação ou ligação a 
aminoácidos (taurina e glicina) → excretados na bile. 
◦ Sais biliares + colesterol + lecitina → emulsificação das gorduras no intestino → necessária 
para a digestão e a absorção eficientes. 
◦ Sais biliares → reabsorvidos → íleo distal → sangue porta → fígado → novamente excretados 
na bile → circulação êntero-hepática → pequena fração → é excretada nas fezes. 
◦ Metabolismo dos Medicamentos 
◦ Metaboliza → barbitúricos, opioides, sedativos, anestésicos e anfetaminas. 
◦ Metabolismo → inativação do medicamento ou ativação → envolve a conjugação do 
medicamento com uma variedade de compostos → ácido glicurônico ou o ácido acético → 
substâncias mais solúveis → excretadas nas fezes ou na urina. 
◦ Biodisponibilidade → fração do medicamento administrado que alcança efetivamente a 
circulação sistêmica → medicamento oral → pode ser ↓ se o medicamento for metabolizado, 
em grande parte, pelo fígado antes de alcançar a circulação sistêmica → efeito de primeira 
passagem. 
◦ Alguns medicamentosapresentam um efeito de primeira passagem tão grande que o seu uso 
fica essencialmente limitado à via parenteral, ou as doses orais precisam ser substancialmente 
maiores do que as doses parenterais para obter o mesmo efeito. 
◦ Avaliação Diagnóstica 
◦ Provas de Função Hepática 
◦ Mais de 70% do parênquima do fígado podem ser lesionados antes que os resultados das 
provas de função hepática se tornem anormais. 
◦ Medida em termos de atividade das enzimas séricas, níveis séricos de proteínas e outros: 
a. Aminotransferases; 
b. Fosfatase alcalina; 
c. Desidrogenase láctica; 
d. Proteínas (albumina e globulinas); 
e. Bilirrubina; 
f. Amônia; 
g. Fatores da coagulação e 
h. Lipídios. 
◦ Outros exames complementares 
◦ Ultrassonografia; 
◦ Tomografia computadorizada (TC); 
◦ Ressonância magnética (RM); 
◦ Cintilografia hepática com radioisótopos para avaliar o tamanho do fígado e o fluxo sanguíneo 
hepático e obstrução; 
◦ Laparoscopia. 
◦ Distúrbios hepáticos 
◦ A disfunção hepática resulta da lesão das células parenquimatosas do fígado diretamente, 
devido a doenças hepáticas primárias, ou indiretamente, em consequência da obstrução do 
fluxo biliar ou de 
◦ alterações da circulação hepática. 
◦ ICTERÍCIA 
◦ Torna-se clinicamente evidente quando o nível sérico de bilirrubina ultrapassa 2,5 mg/dl. 
◦ Comprometimento da captação hepática, conjugação ou excreção de bilirrubina no sistema 
biliar. 
◦ Níveis de bilirrubina livre superiores a 20 a 25 mg/dl representa um risco para lesão do tronco 
encefálico. 
◦ Tipos de icterícia 
A. Icterícia Hemolítica; 
B. Icterícia Hepatocelular → incapacidade das células hepáticas lesionadas de remover 
quantidades normais de bilirrubina da corrente sanguínea → pode ser causada por vírus 
(hepatite, febre amarela) → medicamentos ou toxinas químicas (p. ex., clorofórmio, fósforo, 
arsenicais) → álcool → cirrose; 
C. Icterícia Obstrutiva: 
❖ Obstrução extra-hepática → oclusão do ducto biliar (cálculo biliar, processo inflamatório, 
tumor ou pressão exercida por um órgão Aumentado - fígado, vesícula biliar). 
❖ Obstrução intra-hepática → pequenos ductos biliares dentro do fígado → pode ser causada 
pela pressão exercida sobre esses canais pelo edema inflamatório do fígado ou pela presença 
de exsudato inflamatório dentro dos próprios ductos, espessamento da bile no interior dos 
canalículos após a administração de determinados medicamentos → agentes colestáticos → 
fenotiazinas, antitireóideos, sulfonilureias, antidepressivos tricíclicos, nitrofurantoína, 
androgênios, estrogênios, amoxicilina-ácido clavulânico e estolato de eritromicina. 
◦ HIPERTENSÃO PORTAL 
◦ Pressão aumentada em todo o sistema porta venoso → resulta da obstrução do fluxo 
sanguíneo através do fígado lesionado. 
◦ Está associada à cirrose hepática e na doença hepática não cirrótica. 
◦ Esplenomegalia → manifestação comum. 
◦ Duas principais consequências: 
A. Ascite; 
B. Varizes. 
◦ ASCITE 
◦ Mecanismos responsáveis → não estão totalmente elucidados. 
◦ Fatores contribuintes: 
1. Hipertensão portal → elevação da pressão capilar e obstrução do fluxo sanguíneo venoso 
através do fígado lesionado. 
2. Vasodilatação que ocorre na circulação esplâncnica (o suprimento arterial e a drenagem 
venosa do sistema GI da parte distal do esôfago até a região média do reto, incluindo o fígado 
e o baço) também constitui um fator etiológico suspeito. 
3. Incapacidade do fígado de metabolizar a aldosterona aumenta a retenção de sódio e de água 
pelos rins. 
Perda de líquido no espaço peritoneal provoca uma retenção adicional de sódio e de água pelos rins 
(SRAA) → esforço de manter o volume de líquido vascular. 
◦ Manifestações Clínicas 
◦ ↑ da circunferência abdominal; 
◦ Rápido ganho de peso; 
◦ Dispneia → devido ao abdome aumentado; 
◦ Estrias e veias distendidas podem estar visíveis na parede abdominal; 
◦ Hérnias umbilicais; 
◦ Desequilíbrios hidroeletrolíticos. 
◦ Tratamento Clínico 
A. Modificação da Dieta 
❖ Meta → balanço de sódio negativo → reduzir a retenção de líquido. 
❖ Substitutos do sal comerciais → alguns contêm amônia → podem precipitar coma hepático. 
❖ Uso liberado de leite em pó e derivados do leite com baixo teor de sódio. 
❖ Difícil de obter em casa → cerca de 10% respondem a essas medidas isoladas 
❖ Aqueles que não respondem e os que têm dificuldade em seguir uma restrição de sódio 
necessitam de terapia diurética. 
◦ Tratamento Clínico 
B. Diuréticos 
❖ Com a restrição de sódio, é bem-sucedido em 90% 
❖ Espironolactona (Aldactone) → agente bloqueador da aldosterona → primeira linha → quando 
utilizada com outros diuréticos → evita a perda de K. 
❖ Furosemida (Lasix) → utilizados com cautela → administração prolongada pode induzir grave 
depleção de sódio (hiponatremia). 
❖ Complicações da terapia diurética → distúrbios hidroeletrolíticos → alcalose hipoclorêmica → 
encefalopatia → pode ser precipitada por desidratação e hipovolemia. 
❖ Quando há depleção das reservas de K → ↑ quantidade de amônia na circulação sistêmica → 
comprometimento da função cerebral e encefalopatia. 
◦ Tratamento Clínico 
C. Repouso no leito 
❖ Postura ereta → Leia da gravidade → ativação do SRAA e do sistema nervoso simpático. 
D. Paracentese 
◦ Remoção de líquido da cavidade peritoneal → punção ou pequena incisão na parede 
abdominal → condições estéreis. 
◦ Orientação por USG → pacientes com alto risco de sangramento → perfil de coagulação 
anormal → aderências. 
◦ Diagnóstico do líquido ascitico; 
◦ Tratamento da ascite maciça → resistente à terapia nutricional e diurética → causando 
problemas graves; 
◦ Pré-exames de imagem complementares, diálise peritoneal ou cirurgia; 
◦ Paracentese de grande volume (5 a 6 l) → método seguro → ascite grave → em combinação 
com a infusão EV de albumina ou outro coloide → efeito imediato. 
◦ Cuidados de Enfermagem após a paracentese 
1. DE: Conforto prejudicado → retornar o paciente ao leito ou para uma posição sentada 
confortável. 
2. DE: Risco de volume de líquidos desequilibrados → medir, descrever e registrar o líquido 
coletado. 
3. DE: Risco de débito cardíaco diminuído → controle dos sinais vitais a cada 15 min durante 1 h, 
a cada 30 min por 2 h, a cada hora durante 2 h e, em seguida, a cada 4 h. 
4. DE: Risco de infecção → controle da temperatura. 
5. DE: Risco de desequilíbrio eletrolítico → avaliar a presença de hipovolemia, desvios 
eletrolíticos, alterações do estado mental e encefalopatia. 
6. DE: Risco de sangramento → verificar o local de punção à procura de extravasamento ou 
sangramento. 
7. DE: Conhecimento deficiente → fornecer ao paciente instruções sobre a necessidade de 
monitorar o sangramento ou a drenagem excessiva do local de punção, a importância de 
evitar levantar pesos ou fazer esforço, a necessidade de mudar lentamente de posição e a 
frequência de monitoramento da febre. 
◦ VARIZES ESOFÁGICAS 
◦ Desenvolve-se na maioria dos pacientes com cirrose 
◦ Definição 
◦ São varicosidades que se desenvolvem devido à pressão elevada nas veias que drenam para o 
sistema porta. 
◦ Propensão a sofrer ruptura → fonte de hemorragia maciça do trato GI superior e do reto. 
◦ Anormalidades da coagulação sanguínea → doença hepática grave → ↑ probabilidade de 
sangramento e perda sanguínea significativa. 
◦ Taxa de mortalidade de 30 a 50% → principais causas de morte em pacientes com cirrose. 
◦ Manifestações Clínicas 
◦ Hematêmese; 
◦ Melena; 
◦ Queda do estado geral (estado mental ou físico) → história de abuso de álcool; 
◦ Sinais e sintomas de choque (pele fria e pegajosa, hipotensão, taquicardia). 
◦ Exames por imagem 
◦ Endoscopia → identificar o local de sangramento; 
◦ Radiografia baritada; 
◦ USG; 
◦ TC; 
◦ Angiografia. 
◦ Tratamento 
◦ Unidade de terapia intensiva (UTI); 
◦ Reanimação com volume → CUIDADO → hidratação excessiva → eleva a pressão portal e 
aumentariao sangramento. 
◦ Vasopressina → modalidade inicial → em situações urgentes → produz constrição das veias 
esofágicas distais e gástricas proximais → ↑ o influxo no sistema porta e a pressão portal. 
◦ Tamponamento por balão → pressão é exercida sobre a cárdia e contra as varizes 
hemorrágicas → balão duplo → tubo apresenta quatro aberturas, cada uma com uma 
finalidade específica: aspiração gástrica, aspiração esofágica, insuflação do balão gástrico e 
insuflação do balão esofágico. 
◦ Tratamento 
◦ Escleroterapia endoscópica → agente esclerosante é injetado através de um endoscópio. 
◦ Terapia com Laqueadura Esofágica (Laqueadura Elástica para Varizes) → uma fita elástica é 
introduzido através de uma bainha diretamente sobre a varizes → após a aspiração da varizes 
hemorrágica → a fita de borracha é deslizada sobre o tecido, provocando necrose, ulceração e 
desprendimento posterior da varizes. 
◦ Tratamento 
◦ A descompressão cirúrgica da circulação portal pode evitar o sangramento varicoso se o shunt 
permanecer permeável. 
◦ HEPATITES VIRAIS 
◦ Infecção viral sistêmica, em que a necrose e a inflamação das células hepáticas produzem um 
conjunto característico de alterações clínicas, bioquímicas e celulares. 
◦ Hepatites virais 
◦ Até o momento → identificados 5 tipos definitivos de hepatite viral: 
◦ HEPATITE A 
◦ Causada por um vírus de RNA da família Enterovirus. 
◦ Principalmente → população adulta. 
◦ Transmitida → principalmente → por via fecal-oral → pela ingestão de alimento ou líquidos 
infectados pelo vírus. 
◦ Mais prevalente → alta densidade populacional e condições sanitárias precárias. 
◦ Período de incubação → 2 e 6 semanas → média de aproximadamente 4 semanas. 
◦ Raramente → evolui → necrose hepática aguda ou para a hepatite fulminante. 
◦ Mortalidade → aproximadamente 0,5% → indivíduos < 40 anos de idade e de 1 a 2% para 
pessoas de idade mais avançada. 
◦ Vírus → encontrado no soro → breve período de tempo; 
◦ Icterícia → o paciente tende a não ser infeccioso. 
◦ Hepatite A 
◦ Manifestações Clínicas 
◦ A maioria → sem icterícia e assintomáticos. 
◦ Sintomas de uma infecção discreta do trato respiratório superior, semelhante à gripe, com 
febre baixa. 
◦ Anorexia, → sintoma inicial → grave → liberação de toxina ou pela incapacidade das células 
hepáticas destoxificar um produto anormal. 
◦ Posteriormente → icterícia e a eliminação de urina escura. 
◦ Indigestão em graus variáveis → desconforto epigástrico vago, náuseas, pirose e flatulência. 
◦ Forte aversão pelo gosto dos cigarros ou pela presença da fumaça de cigarro e outros odores 
fortes → tendem a desaparecer 
◦ Histórico e Achados Diagnósticos 
◦ Hepatoesplenomegalia moderada → alguns dias após o início. 
◦ O antígeno da hepatite A pode ser encontrado nas fezes 7 a 10 dias antes da doença e por 2 a 
3 semanas após o aparecimento dos sintomas. 
◦ Os anticorpos anti-HAV → detectáveis no soro → após o aparecimento dos sintomas. 
◦ A análise das subclasses de imunoglobulinas pode ajudar a determinar se o anticorpo 
representa uma infecção aguda ou pregressa. 
◦ Prevenção 
◦ Precauções gerais → evitar a transmissão do vírus → lavagem das mãos, os suprimentos 
seguros de água e o controle adequado do esgoto → algumas dessas. 
◦ Vacinas contra o HAV efetivas (95 a 100% depois de duas a três doses). 
◦ Imunoglobulina → recomendada para os familiares e contatos sexuais de indivíduos com 
hepatite 
◦ Tratamento clínico 
◦ Repouso no leito → estágio agudo; 
◦ Dieta aceitável e nutritiva; 
◦ Anorexia → receber refeições pequenas e frequentes, suplementadas, quando necessário, por 
líquidos EV + glicose. 
◦ Necessários níveis ótimos de alimentação e líquidos para contrapor-se à perda de peso e 
acelerar a recuperação. 
◦ HEPATITE B 
◦ HBV → transmitido principalmente através do sangue → via percutânea e permucosa. 
◦ Vírus → sangue, na saliva, no sêmen e nas secreções vaginais → pode ser transmitido através 
das mucosas e soluções de continuidade da pele. 
◦ Transferido de mães portadoras a seus filhos; 
◦ HBV → longo período de incubação → replica-se no fígado → permitindo a sua transmissão. 
◦ Mais de 90% → desenvolve anticorpos → recupera-se espontaneamente em 6 meses. 
◦ Outros 10% → portador → ou desenvolvem hepatite crônica com infecção persistente pelo 
HBV e lesão e inflamação hepatocelulares. 
◦ HBV → importante causa mundial de cirrose e de carcinoma hepatocelular. 
◦ Idoso → grave risco de desenvolver necrose hepatocelular grave ou insuficiência hepática 
fulminante → presença de outras doenças. 
◦ Manifestações Clínicas 
◦ Clinicamente = hepatite A. Período de incubação → mais longo → 1 a 6 meses. 
◦ Febre e os sintomas respiratórios são raros. 
◦ Artralgias e exantemas. 
◦ Inapetência. 
◦ Dispepsia 
◦ Dor abdominal. 
◦ Mialgia generalizada. 
◦ Mal-estar e fraqueza. 
◦ Icterícia pode ou não ser evidente → fezes de coloração clara e urina escura. 
◦ Hepatoesplenomegalia → hipersensível → fígado →12 a 14 cm no sentido vertical. 
◦ ↑ linfonodos cervicais posteriores. 
◦ Achados diagnósticos 
◦ Cada antígeno induz a produção de seu anticorpo específico e representa um marcador para 
os diferentes estágios do processo patológico: 
❖ anti-HBc → persiste durante a fase aguda; pode indicar continuação do HBV no fígado. 
❖ anti-HBs → detectado durante a fase tardia da convalescença; indica habitualmente 
recuperação e desenvolvimento de imunidade. 
❖ anti-Hbe → indica habitualmente uma infectividade reduzida. 
❖ anti-HBxAg → pode indicar replicação contínua do HBV. 
◦ Imunização Ativa: vacina contra a Hepatite B 
◦ Indivíduos que correm alto risco de hepatite B → profissionais de saúde, pacientes de 
hemodiálise. 
◦ Indivíduos com hepatite C e outras doenças hepáticas crônicas → recombinante de levedura 
(Recombivax HB) → imunidade ativa → proteção de mais de 90% nos indivíduos saudáveis 
◦ Tratamento 
◦ Metas: 
1. ↓ a infectividade; 
2. ↓ a inflamação hepática; 
3. ↓ sintomas. 
◦ Hepatite B crônica → alfainterferona → durante 16 a 24 semanas → remissão em cerca de 
33% dos pacientes. 
◦ Lamivudina (Epivir) e o adefovir (Hepsera) → melhora nas taxas de soroconversão, perda do 
vírus detectável, melhora da função hepática e progressão da cirrose → aguardando 
transplante de fígado. 
◦ Repouso e nutrição = hepatite A. 
◦ HEPATITE C 
◦ Transmissão: 
❖ Transfusão de sangue; 
❖ Contato sexual; 
❖ Compartilhamento de agulhas contaminadas por usuários de drogas EV ou injetáveis; 
❖ Acidentes com perfurocortantes. 
◦ Período de incubação → variável → pode estender-se de 15 a 160 dias. 
◦ Evolução clínica = hepatite B. 
◦ Sintomas → discretos. 
❖ Portador crônico → risco ↑ de doença hepática crônica → cirrose ou câncer de fígado → 
consumo de álcool regularmente ↑ evolução da doença. 
◦ Tratamento 
◦ Repouso, dieta ou de suplementos vitamínicos → NÃO ajudam. 
◦ Combinação 2 agentes antivirais: 
A. Interferona (Intron-A); 
B. Ribavirina (Rebetol). 
◦ Tratamento das recidivas → alguns pacientes → remissão completa. 
◦ Anemia hemolítica → efeito colateral mais frequente → grave → interrupção do tratamento. 
◦ VÍRUS DA HEPATITE D 
◦ Infecção pelo vírus da hepatite D (agente delta) em alguns casos de hepatite B → vírus → 
requer o antígeno de superfície da hepatite B para a sua replicação. 
◦ Risco → indivíduos com hepatite B. 
◦ Usuários de drogas EV ou injetáveis, pacientes submetidos a hemodiálise e receptores de 
múltiplas transfusões de sangue. O contato sexual com pessoas que apresentam hepatite B. 
◦ Período de incubação → varia → 30 a 150 dias. 
◦ Sintomas = hepatite B → exceto → têm + tendência a desenvolver hepatite fulminante e 
evoluir para a hepatite ativa crônica e a cirrose. 
◦ Tratamento = outras formas de hepatite. 
◦ VÍRUS DA HEPATITE E 
◦ Acredita → HEV → transmitido por via fecal-oral, principalmente através da água contaminada 
em áreas comcondições sanitárias precárias. 
◦ Período de incubação → varia → 15 e 65 dias. 
◦ Hepatite E = hepatite A. 
◦ Início abrupto. 
◦ Icterícia +. 
◦ Não há desenvolvimento de formas crônicas. 
◦ Prevenção → evitar o contato com o vírus através de uma boa higiene → lavagem das mãos. 
◦ Hepatite não viral 
◦ Determinadas substâncias químicas apresentam efeitos tóxicos sobre o fígado e provocam 
necrose hepatocelular aguda ou hepatite tóxica quando inaladas, injetadas por via parenteral 
ou ingeridas pela boca. 
◦ Ex., isoniazida, halotano, paracetamol, metildopa (Aldomet), alguns ABT, antimetabólitos e 
agentes anestésicos. 
◦ INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA FULMINANTE 
• Síndrome clínica de comprometimento súbito e grave da função hepática em um indivíduo 
previamente saudável. 
• Desenvolve-se dentro de 8 semanas após os primeiros sintomas de icterícia → progressão da 
icterícia → encefalopatia. 
• Prognóstico → grave → taxas de sobrevida → 20 a 50%. 
• Os pacientes que não sobrevivem morrem de lesão e necrose hepatocelulares maciças 
◦ Cirrose hepática 
◦ Doença crônica caracterizada pela substituição do tecido hepático normal por fibrose difusa, 
que rompe a estrutura e a função do fígado. 
◦ Tipos de cirrose ou cicatrização do 
fígado 
A. Cirrose alcoólica → causada mais frequentemente por alcoolismo crônico → tipo mais comum 
de cirrose; 
B. Cirrose pós-necrótica → faixas largas de tecido cicatricial → resultado tardio de um surto 
prévio de hepatite viral aguda; 
C. Cirrose biliar → ocorre no fígado, ao redor dos ductos biliares → resulta de obstrução biliar 
crônica e infecção (colangite) → menos comum. 
 TIPOS DE CIRROSE OU CICATRIZAÇÃO DO FÍGADO 
A. Cirrose alcoólica → causada mais frequentemente por alcoolismo crônico → tipo mais comum 
de cirrose; 
B. Cirrose pós-necrótica → faixas largas de tecido cicatricial → resultado tardio de um surto 
prévio de hepatite viral aguda; 
C. Cirrose biliar → ocorre no fígado, ao redor dos ductos biliares → resulta de obstrução biliar 
crônica e infecção (colangite) → menos comum. 
 Fisiopatologia 
◦ A parte do fígado → espaços porta e periporta, onde os canalículos biliares de cada lóbulo 
comunicam-se para formar os ductos biliares hepáticos. 
◦ Essas áreas transformam-se em locais de inflamação, e os ductos biliares ficam ocluídos por 
bile espessada e pus. 
◦ O fígado procura formar novos canais biliares; em consequência, observa-se um crescimento 
excessivo de tecido constituído, em grande parte, de ductos biliares recém-formados e 
desconectados, circundados por tecido cicatricial. 
◦ Sinais e Sintomas 
◦ Compensada 
◦ Febre baixa intermitente; 
◦ Aranhas vasculares; 
◦ Eritema palmar (palmas avermelhadas); 
◦ Epistaxe inaplicada; 
◦ Edema maleolar; 
◦ Indigestão matinal vaga; 
◦ Dispepsia flatulenta; 
◦ Dor abdominal; 
◦ Fígado aumentado e firme; 
◦ Esplenomegalia 
◦ Descompensada 
◦ Ascite; 
◦ Icterícia; 
◦ Fraqueza e debilidade muscular; 
◦ Perda de peso; 
◦ Febre baixa e contínua; 
◦ Baqueteamento dos dedos; 
◦ Púrpura (devido à contagem diminuída de plaquetas) e equimoses espontâneas; 
◦ Epistaxe; 
◦ Hipotensão; 
◦ Pelos corporais escassos; 
◦ Unhas esbranquiçadas; 
◦ Atrofia gonádica 
◦ ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NA INTOLERÂNCIA À ATIVIDADE RELACIONADA COM A 
FADIGA, LETARGIA E MAL-ESTAR 
◦ META: O paciente relata uma diminuição da fadiga e aumento de sua capacidade na 
participação das atividades. 
1. Avaliar o nível de tolerância à atividade e o grau de fadiga, letargia e mal-estar quando realiza 
as atividades da vida diária rotineiras. 
2. Ajudar nas atividades e na higiene, quando estiver fatigado. 
3. Incentivar o repouso quando fatigado ou quando ocorrer dor ou desconforto abdominal. 
4. Ajudar na seleção e no ritmo das atividades desejadas e exercício. 
5. Providenciar uma dieta rica em carboidratos com aporte de proteína compatível com a função 
hepática. 
6. Administrar suplementos de vitamina (A, complexo B, C e K). 
◦ ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NA NUTRIÇÃO ALTERADA: MENOR QUE AS NECESSIDADES 
CORPORAIS, RELACIONADA COM A DISTENSÃO E DESCONFORTO ABDOMINAIS E COM A 
ANOREXIA 
◦ META: Balanço nitrogenado positivo, nenhuma perda adicional da massa muscular; supre as 
necessidades nutricionais. 
1. Avaliar o aporte e o estado nutricionais por meio da história e diário da dieta, medições diárias 
do peso e dados laboratoriais. 
2. Providenciar uma dieta rica em carboidratos, com aporte de proteína compatível com a função 
hepática. 
3. Ajudar o paciente a identificar alimentos com baixo teor de sódio. 
4. Elevar a cabeceira do leito durante as refeições. 
5. Realizar a higiene oral antes das refeições e proporcionar um ambiente agradável na hora das 
refeições. 
6. Oferecer refeições menores e mais frequentes (6 por dia). 
◦ ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM NA NUTRIÇÃO ALTERADA: MENOR QUE AS NECESSIDADES 
CORPORAIS, RELACIONADA COM A DISTENSÃO E DESCONFORTO ABDOMINAIS E COM A 
ANOREXIA 
7. Incentivar o paciente a ingerir as refeições e alimentos suplementares. 
8. Oferecer refeições atrativas e um ambiente esteticamente agradável na hora das refeições. 
9. Eliminar o álcool. 
10. Oferecer gelo para as náuseas. 
11. Administrar os medicamentos prescritos para evitar náuseas, vômitos, diarreia ou constipação 
intestinal. 
12. Incentivar um aumento no consumo de líquidos e exercício se o paciente relatar a ocorrência 
de constipação intestinal. 
3. Integridade da pele prejudicada relacionada com o prurido devido à icterícia e edema. META: 
diminui o potencial de desenvolvimento de úlceras de pressão; rupturas na integridade da 
pele. 
4. Risco de sangramento relacionado com a alteração dos mecanismos da coagulação. META: 
risco reduzido de lesão e sangramentos. 
5. Distúrbio da imagem corporal relacionado com as alterações na aparência, disfunção sexual e 
desempenho de papel. META: o paciente verbaliza os sentimentos compatíveis com a melhora 
da imagem corporal e autoestima. 
6. Dor crônica e desconforto relacionados com o aumento e a hipersensibilidade do fígado e a 
ascite. META: aumento do nível de conforto. 
7. Excesso de volume de líquido relacionado com ascite e a formação de edema. META: 
restauração do volume normal de líquido. 
8. Confusão aguda, relacionado com a função hepática anormal e os níveis séricos aumentados 
de amônia. META: melhora do estado mental; manutenção da segurança; capacidade de 
enfrentar as alterações cognitivas e comportamentais. 
9. Risco de temperatura corporal alterada: hipertermia relacionada com o processo inflamatório 
da cirrose ou da hepatite. META: manutenção da temperatura corporal normal, sem infecção. 
10. Padrão respiratório ineficaz relacionado com ascite e restrição da excursão torácica 
secundária à ascite, distensão abdominal e presença de líquido na cavidade torácica. META: 
melhora do estado respiratório. 
◦ REFERÊNCIAS 
1. Brunner & Suddarth. Tratado de enfermagem médico-cirúrgica. 12º ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2014. 
2. Doenges, Marilynn E.; Moorhouse, Mary Frances; Geissler, Alice C. Planos de Cuidado de 
Enfermagem. 5ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003. 
3. Diagnósticos de enfermagem da NANDA: definições e classificação 2015-2017. Porto Alegre: 
Artmed, 2015. 
4. Lewis SL et al. Tratado de enfermagem médico-cirúrgica: avaliação e assistência dos problemas 
clínicos. Rio de Janeiro: Elsevier, 2013.