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Clínica Médica - Nefrologia 2018.2 Mariana Pardo
Doenças da Próstata 
Introdução 
As principais doenças da próstata são a hiperplasia prostática benigna e o câncer de próstata. 


- Anatomia 
Relações anatômicas 
A próstata localiza-se na pélvis verdadeira. Anatomicamente, se relaciona com: 
• Anteriormente: sínfise pubiana e espaço de Retzius (espaço entre a próstata e o púbis que é usado como acesso 
anterior a próstata nas cirurgias)
• Posteriormente: reto (permite acesso para exame da próstata através do toque retal) e fáscia de Denovillier 
(evita que os tumores de reto não invadam a próstata e que os tumores de próstata não invadam o reto, ou seja, 
contém as invasões tumorais). 
• Lateralmente: músculos elevadores do anus.
• Superiormente (base): é contínua com o colo vesical.
• Inferiormente (ápice): diafragma urogenital
Irrigação arterial 
A próstata é irrigada principalmente por ramos da artéria ilíaca interna, das artérias vesicais inferiores e 
retais. 
Drenagem venosa 
A drenagem venosa da próstata é feita pelo plexo de Santorini, formado pelas veias dorsal do pênis e vesi-
cais. Além disso há uma outra drenagem bilateral para as veias ilíacas profundas da pelve.
Esse plexo merece atenção durante as cirurgias de próstata, pois seus sangramentos costumam ser grandes.
Inervação 
 A inervação da próstata é feita pelo plexo hipogástrico inferior, cuja origem são os nervos (de S1, S2 e S3) 
responsáveis pela irrigação de toda a região pélvica, inclusive reto, bexiga, colo da bexiga e a próstata. São esses ner-
vos os responsáveis por inervar o esfíncter uretral (válvula que mantém a continência urinária) e os corpos caver-
nosos (ereção peniana). 
Assim, qualquer dissecção nessa região pode então ter repercussões na continência urinaria e na obtenção e 
manutenção da ereção peniana. 
Drenagem linfática 
 A drenagem linfática é feita para linfonodos obturadores (primeiro local para busca de metástases da prós-
tata) e ilíacos internos 
Zonas prostáticas 
 A próstata internamente, é dividida em zonas histologicamente diferentes e com funções diferentes. 
• Zona de transição: zona ao redor da uretra (é a menor zona de uma próstata normal, correspondendo a 5% do 
seu tamanho). É nessa zona que se desenvolve a HPB (hiperplasia prostática benigna). Embora seja a menor das 
zonas histológicas da próstata, é o local onde o tumor cresce mais.
• Zona central: centro (corresponde a 25% do tecido prostático normal).
• Zona periférica: é a zona que envolve toda a próstata perifericamente, sendo a maior zona (70% do volume da 
próstata). Histológica é importante pois cerca de 70% dos cânceres de próstata se desenvolvem nessa zona.
• Zona Anterior (estroma fibromuscular)


- Histologia 
Compartimento epitelial: 
- Célula epiteliais
- Células neuroendócrinas: próximas a membrana basal. Na próstata podem se desenvolver tumores malignos neu-
roendócrinos. É difícil fazer o diagnostico pois geralmente esses tumores não provocam aumento no tamanho da 
próstata nem nos valores de PSA. É um dos tumores mais agressivos da próstata.
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- Células basais
- Células tronco: fazem a próstata aumentar a medida que oferece mais nutrição a elas, se multiplicam e aumentam 
o volume da próstata.
- Células intermediarias
- Estroma: tecido conjuntivo e musculo liso, fibroblasto
 Hiperplasia X Neoplasia 
Hiperplasia: Até 40 anos há um equilíbrio entre a proliferação e a morte celular. Com o tempo, passa a 
haver uma predominância de proliferação e diminuição de morte celular, provocando a hiperplasia prostática be-
nigna (crescimento principalmente da zona de transição). A hiperplasia é caracterizada por um aumento do número 
de células epiteliais e estromais na área periuretral da próstata, sem que haja invasão da membrana basal. Se origina 
no estroma. 
Neoplasia: diferentemente da hiperplasia, possuí caráter invasivo, não respeitando a membrana basal. 
Geralmente se originam no epitélio. 
Hiperplasia prostática benigna: 
 Aproximadamente aos 40 anos, a próstata começa a aumentar de tamanho devido alterações na home-
ostase hormonal que levam à proliferações celulares e, aproximadamente na 6a década de vida, os homens começam 
a apresentar repercussões clínicas desse aumento. Com 60 anos, 50% dos homens já apresentam hiperplasia.
➡ Etiologia: 
- Andrógenos => expressão gênica para a diidrotestosterona (proveniente da redução de testosterona pela 5alfa 
redutase) aumenta aproximadamente aos 40 anos. A diidrotestosterona é 10 vezes mais androgênica que a 
testosterona e atua na próstata provocando um aumento do seu volume (estimula mais a proliferação que a 
apoptose), pois é vasogênica, oferecendo mais nutrientes para esse processo. 
- Estrógenos 
- Regulação da apoptose => ocorre hiporegulação da apoptose 
- Interação entre células estromais/epiteliais
- Fatores de crescimento
- Inflamação
- Fatores genéticos e familiares => a frequência de HPB em quem tem parente de primeiro grau com HPB é 4,2 
vezes maior que a de quem não tem. Ou seja, apresenta padrão autossômico dominante.
- Outros

➡ Fatores de risco: 
✓ Diabetes
✓ Obesidade
➡ Fatores de proteção: 
✓ Consumo moderado de vinho tinto
✓ Sexo
➡ Fisiopatologia dos sintomas do trato urinário inferior 
Obstrução infravesical 
O aumento na proliferação de células epiteliais resulta em aumento do volume da próstata, provocando 
obstrução mecânica (crescimento maior é do epitélio - bexiga aguenta por mais tempo; paciente se adapta às modi-
ficações do hábito miccional e só apresenta sintomas quando a bexiga já está descompensando). Já o desequilíbrio 
para células estromais provoca uma obstrução dinâmica (crescimento maior é da musculatura - sintomas são mais 
precoces, pois o tônus adrenérgico da musculatura que cresceu envolta da uretra é mais intenso).
Com a obstrução, o músculo detrusor se hipertrofia. Com o tempo, a pressão aumentada dentro da bexiga 
leva a formação de divertículos, favorecendo a instalação de infecções urinárias (tratamento é mais difícil, pois o 
antibiótico não alcança a urina que está dentro dos divertículos). 
Na resposta tardia, ocorre isquemia e substituição de fibras musculares por fibras de colágeno, pois o 
suprimento sanguíneo passa a ser insuficiente para manter a musculatura hipertrofiada. Com isso, há perda da con-
tratilidade e, consequentemente, resíduo pós-miccional. A musculatura fica hipotônica, a pressão intravesical fica 
baixa (não tem mais pressão de contração) e a urina começa a ser retida cronicamente.
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➡ Quadro clínico: 
✓ Sintomas do trato urinário inferior 
- Sintomas de enchimento: 
Nictúria
Polaciúria
Urgência: a bexiga enche e a sua a contração é vigorosa (devido hipertrofia) e o esfíncter não consegue conter a 
urina por muito tempo.
Incontinência paradoxal: paciente está retendo urina, mas a bexiga fica tão cheia que a urina acaba escapando, 
fazendo com que o paciente tenha incontinência. 
- Sintomas de esvaziamento:
Excitação para começar a urinar (demorando para abrir o colo da bexiga porque a próstata esta ali em volta 
contraindo ou tem volume prostático apertando aquela uretra), demora as vezes até 5 mins.
Jato fraco
Intermitência
Esforço miccional: deve ser perguntado ao paciente, pois muitas vezes ele pensa que é normal fazer esforço.
- Sintomas pós-miccionais

Esvaziamento incompleto

Gotejamento terminal 
✓ Hematúria 
✓ Retenção urinária: bexiga apresenta perda de contratilidade, logo não consegue se esvaziar completamente, 
levando à retenção urinária.
✓ Insuficiência renal pós renal: não esta dando vazão a urina que o rim produz, o rim vai estagnando
As queixas são quantificadas de 0-5. O paciente deve fazer essa 
avaliação e ao final é feita uma soma que permite estratificar a 
intensidade desses sintomas:
-Leve- 0-7 => respondem melhor ao tratamento medicamentoso
-Moderado-8-19
-Graves- 20-35 => respondem melhor ao tratamento cirúrgico
➡ Exame físico:✓ Exame digital (toque retal) 
 É indicado para todos os pacientes com a sintomatologia citada e para rastreio do câncer de próstata.
Posição do paciente: litotomia, decúbito lateral ou em pé. 
Deve ser feito com o 2˚ quirodáctilo.
Avaliar: tamanho da próstata, consistência e estadiamento. 
✓ Exames laboratoriais: PSA, EAS, creatinina (HPB pode provocar insuficiência renal pós-renal
✓ Exames de imagem: 
‣ USG => confirma aumento no tamanho da próstata. Tem a capacidade de medir o volume real da próstata
‣ Uretrocistografia => diferencia hiperplasia prostática de estreitamento de uretra, que pode cursar com os 
mesmos sintomas
‣ Fluxometria => avaliação do fluxo de urina. Capaz de dar quanto tempo que o paciente levou para urinar 
e o volume de urina. Acima de 160mm é o volume ideal. Se urinar 160mm em 45 segundos está bom, mas 
se o fluxo foi de 3mm por segundo, então foi baixo.
‣ Urodinâmica => É um exame que mede o fluxo e as pressões dentro da bexiga e faz uma eletromiografia 
do assoalho pélvico. Deve ser utilizado nos pacientes que apresentam próstata de tamanho normal ao 
toque, menos de 40 anos e a sintomatologia citada. Permite concluir avaliar se há problema na bexiga. 
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CLASSIFICAÇÃO:
0 - 7 = leves
8 - 19 = moderados
20 - 35 = graves
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‣ Uretrocistoscopia => Deve ser feito caso haja suspeita de carcinoma in situ (paciente tem sintomas, mas 
exames de imagem não mostram alterações).
➡ Diagnóstico diferencial 
• Estreitamento de uretra
• Hiperatividade do músculo detrusor 
• Cálculo vesical
• Neoplasia de próstata: câncer de próstata também pode causar sintomas de trato urinário baixo 
• CIS de bexiga: carcinoma in situ de bexiga
➡ Tratamento 
✓ Observação (“watchful waiting”): algumas vezes podemos só observar, como em pacientes cuja próstata 
não está muito aumentada e a bexiga ainda não está muito hipertrofiada. Devem ser feitas orientações 
quanto a mudanças comportamentais para tirar fatores de irritação da bexiga: 

- Reduzir consumo de álcool e cafeína

- Micção programada: marcar no relógio de urinar de 3/3 horas ou 4/4. 

- Reduzir ingestão hídrica

Se os sintomas persistirem, deve ser indicado tratamento medicamentoso (próstata não está muito volu-
mosa, pode responder bem à medicação). 
✓ Medicamentoso: 

- Bloqueadores alfa adrenergicos => doxazosina e tansulosina (menos efeitos colaterais, porém mais caro) 

- Inibidores da 5 alfa redutase => finasterida, dutasterida. A enzima 5 alfa redutase é responsável por trans-
formar testosterona em diihidrotestosterona (mais androgênica que a testosterona e atua na próstata provo-
cando um aumento do seu volume). Ao bloquear essa enzima, não é produzida diihidrotestosterona e a prós-
tata perde o estímulo para crescer, fazendo com que ela diminua de tamanho. Efeito colateral: calvice, perda 
da libido, 
✓ Minimamente invasivo / endoscópico: 

- RTU: ressecção endoscópica de próstata através do trato urinário. É inserido um aparelho que “raspa” 
próstata, ampliando a uretra e permitindo melhor fluxo de urina. Os fragmentos resultantes são retirados 
por aspiração. É um procedimento simples, sem necessidade de incisão. Paciente recebe alta em aproxi-
madamente dois dias, sem sonda.

- Laser: o laser verda vaporiza a próstata, permitindo melhor fluxo de urina pela uretra.

- Vaporização (elétrica): um dispositivo elétrico cria um plasma quente que irá vaporizar a próstata quando 
muito aquecido.

- Incisão transuretral: corte na uretra prostática para aliviar a pressão exercida pelo estroma. 
✓ Cirúrgico 

- Indicações absolutas:
1) Retenção urinária refratária => tratamento medicamentoso não foi suficiente para solucionar o quadro 
de retenção urinária.
2) Infecção recorrente => geralmente infecções recorrentes estão associadas a incapacidade de esvaziar 
completamente a bexiga, tornando difícil esterilizar a urina e consequentemente eliminar a infecção. 
3) Hematúria macroscópica recorrente
4) Insuficiência renal obstrutiva (pós renal) 
- Indicações relativas:
1) Cálculos vesicais: geralmente o cálculo não é eliminado espontaneamente, mas não representa uma 
situação de emergência. O cálculo pode ser retirado sem operar a próstata com o laser. 
2) Diverticulos vesicais: se o paciente tiver infecção urinária, o tratamento pode ser inicialmente medica-
mentoso. Se houverem repercussões por causa do divertículo, deve-se operar. 
3) Escore sintomas elevados: esse escore pode ser diminuído com tratamento medicamentoso, mas se não 
melhorar tem indicação de cirurgia. 
4) Resíduo pós-miccional elevado: se não estiver causando IU (infecção urinária) e/ou insuficiência renal 
(retenção nitrogenada), pode-se tentar o tratamento medicamentoso antes da cirurgia. 
- Prostatectomia aberta => retira o conteúdo prostático. Pode ser: retropúbica (Millin), transvesical (supra-púbica) 
ou laparoscópica. Quando a cirurgia é limitada a próstata, em 2 dias o paciente pode ser liberado. Quando há 
necessidade de abrir a bexiga, demora 5 dias (tempo para cicatrização da bexiga). 
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Câncer de Próstata 
Existem dois possíveis tipos de neoplasia prostática:
- Intraepitelial => não visualização dos ácinos prostáticos, perda da organização tecidual da glândula
- Adenocarcinoma (95%) => pode ser de células transicionais, neuroendócrino (pequenas células) ou sarcomas. 

➡ Epidemiologia 
É o segundo tipo de câncer mais frequente no homem, perdendo apenas para o câncer de pele não 
melanoma, basocelular, espinocelular. É, também, o segundo tipo de câncer que mais mata, perdendo apenas para o 
câncer de pulmão (é menos frequente, porém altamente agressivo). 
➡ Fatores de risco 
✓ Idade: mais comum em idades mais avançadas, principalmente na faixa entre 60-70 anos de idade. Idade média 
ao diagnóstico: 68 anos. Apenas 2% é diagnosticado antes dos 50 anos. 
✓ História familiar / genética: história familiar é importante pois está relacionada com alterações genéticas que au-
mentam o risco de ter câncer. História positiva para parentes de primeiro grau aumenta o risco em quase 2x. 
História positiva para irmãos, aumenta o risco em 3x. Além disso, o rastreio em pacientes com história familiar pos-
itiva deve ser iniciado mais precocemente, pois esses pacientes tendem a desenvolver o câncer 10 anos mais cedo 
que o parente. 
✓ Inflamação / infecção: pacientes jovens que desenvolvem câncer de próstata muitas vezes são pacientes que fre-
quentemente desenvolviam prostatites. Ou seja, o câncer pode estar associado à infecções e inflamações na prósta-
ta. Prostatites tem risco relativo de 1,57 (aumenta em 57% o risco) para o desenvolvimento de câncer e IST’s 1,4. 
✓ Raça: o câncer de próstata é mais frequente nos negros que brancos. Negros tem risco 58% maior (associado ao 
BRCA II)
✓ Fatores ambientais: 

- Dieta - lipídeos (RR 1.2)

- Obesidade - maior risco de doença de alto grau

- Álcool - fator protetor? (polifenóis vinho) 
✓ Hormônios 
➡ Fatores genéticos 
๏ Hereditary prostate cancer 1 - gene HPC1 => alteração na enzima RNaseL. Fisiologicamente essa enzima tem 
atividade antiviral e pró-apoptótica. Logo, essas alterações desfavorecem a apoptose, favorecendo a proliferação das 
células malignas. 
๏ BRCA (breast cancer 1 e 2) => esse gene também tem ação pró-apoptótica, logo quando defeituoso favorece o 
câncer. Não está relacionado apenas ao câncer de mama, está também associado ao câncer de próstata. Durante a 
anamnese deve ser investigado histórico familiar de câncer de próstata, mama, tireóide e pâncreas. 
➡ Quadro clínico 
Geralmente quando o paciente apresenta quadro clínico o câncer já está avançado. 
✓ Dor óssea => relacionado a metástases.
✓ Compressão medular => provocada pela metástase. Se não for feita descompressão, pode provocar parestesia, 
paraplegia, incontinência fecal e urinária. 
✓ Edema de MIS - Mtx linfonodal
✓ Emagrecimento
✓ TR: nódulo/endurecimento prostático 
➡ Diagnóstico - “Screening” X Aguardarsintomas ? 
Existe uma discussão se devemos fazer o Screening populacional ou aguardar os sintomas. Aguardar o sin-
tomas pode significar condenar o paciente a um quadro muito ruim. E fazer o screening pode levar a um “overdiag-
nosis” ou “overtreatment”, ou seja, diagnóstico de canceres que não levariam à morte e tratamento de pacientes que 
não morreriam por esse câncer. 
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O ideal é fazer o rastreio em pacientes com expectativa de vida maior que 10-15 anos, para que o câncer 
seja detectado antes de complicações e metástases. Entretanto, o custo desse rastreio torna impossível o screening 
em toda a população do sexo masculino acima de 50 anos. Por isso, deve-se estimular os homens, especialmente 
aqueles com maior risco (negros, história familiar positiva) a procurar atendimento (demanda espontânea deve ser 
atendida). 
Obs: Pacientes com expectativa de vida entre 10-15 anos não devem realizar o rastreamento. 
É possível fazer um diagnóstico precoce através do toque retal e da dosagem de PSA (devem ser rotina an-
ual a partir dos 45 anos em pacientes com história familiar ou negros e a partir dos 50 na população geral). Se ao 
toque for identificado um nódulo ou se o PSA estiver aumentado (>2,5 em homens de até 55 anos ou >4 em homens 
de até 60 anos), deve ser feita biópsia da próstata. 
Rastreio/Screening => exame digital da próstata + PSA; deve ser iniciado aos 50 anos na população geral e aos 
45 na população com história familiar positiva e negra. 
• PSA - antígeno prostático específico 
‣ Calicreína humana de 33 kD (hK3) => é uma enzima produzida fisiologicamente pela próstata e que atua na 
liquefação do coágulo seminal. 
‣ Concentração sérica dele varia de acordo com patologias da próstata, mas também com situações fisiológicas.
‣ Câncer de próstata: produção de 3nanogramas/dL

Hiperplasia prostática: produção de 0,3 nanogramas/dL
‣ PSA > 10 nanogramas/dL => 70% tem CA de próstata

PSA < 4 nanogramas/dL => 20% tem CA de próstata (tumores neuroendócrinos não aumentam a produção de 
PSA)
Obs: a existência de canceres não produtores de PSA mostra a importância de fazer o exame digital da prós-
tata. 
O PSA não é necessariamente um marcador do tumor, existem outras causas que podem alterar os valores 
séricos desse antígeno: 
- Idade: envelhecimento aumenta PSA (hiperplasia prostática benigna) 
- Tamanho da próstata: PSA aumenta com o aumento no volume da próstata
- Infecção/ inflamação prostática: prostatites (doí ao toque retal – tratamento: antibióticos durante 30 dias) 
podem elevar o PSA de 0,9 para 4. Ao final da infecção deve ser feita uma nova dosagem do PSA e espera-se 
que os valores tenham voltado ao normal. 
- Raça
- Instrumentação (cateterismo vesical, cistoscopia, biópsia) 
- Antiandrogenicos (finasterida) – diminui o PSA
Biópsia da próstata: 
A biópsia é feita por via transretal: é introduzido o transdutor ultrassônico, quepermite a visualização da 
próstata e são retirados pequenos fragmentos para análise.
- Indicações para a biópsia de próstata: 
✓ Elevação do PSA
✓ Alteração ao exame digital
- Contraindicações: 
✓ Coagulopatia: pacientes em uso de anticoagulantes devem suspender a medicação temporariamente para 
realização da biópsia.
✓ Infecção aguda: com a biópsia pode haver disseminação da infecção e consequentemente septicemia
✓ Imunossuprimido: deve estar com a imunidade controlada para fazer a biópsia, uma vez que é por via tran-
sretal (alta contaminação bacteriana)
✓ Doenças anorretais dolorosas: exige anestesia e as vezes a biópsia é feita pela via perineal para evitar danos 
anoretais.
➡ Estadiamento 
Leva em consideração os valores de PSA, o resultado do exame digital e o grau de Gleason na biópsia. 
- Gradação de Gleason: 
É uma gradação histológica que avalia o grau de diferenciação tumoral (distância entre a alteração e a his-
tologia normal da próstata).
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Classificação é feita em graus: 1-5. O padrão primário é o mais prevalente e o secundário o mais agressivo. 
O valor dos dois maiores graus encontrados na biópsia são somados (= escore que varia de 2-10). Se o escore for ≥ 6, 
indica neoplasia. 

Estatísticas mostram que pacientes com escore menor que 5 não morrem da neoplasia. O escore 6 pode 
evoluir ou não para um câncer agressivo, logo deve ser considerado. E os escores de 7-10 são agressivos e precisam 
ser tratados. 
Os dados obtidos ao longo do tempo foram utilizados para criação de nonogramas que permitem estabele-
cer qual o risco do paciente ter um câncer que evolui para agressividade e à morte, e assim definir a necessidade de 
tratamento ou não. 
 - Extratificação de risco: 
‣ Nomograma de Partin
‣ Nomograma D’Amico: é o nomograma que define o tipo de tratamento a ser adotado ao definir a qual grupo de 
risco o paciente pertence => baixo, intermediário ou alto.

- Alto risco: PSA maior que 20 / Gleason entre 8 e 10 / tumor escapando da próstata. Esse paciente vai 
morrer se não tratado adequadamente. 

- Intermediário: PSA entre 10-20 / Gleason 7 / tumor quase escapando da próstata
‣ Nomograma de Capra
➡ Avaliação da doença extraprostática: 
✓ Cintigrafia óssea - Mtx óssea 
✓ Radiografia
✓ TC - Mtx linfonodal e a distância 
✓ RNM - Invasão local, linfonodal e a distância
➡ Tratamento 
๏ Doença localizada 
 - Observação (“watchful waiting”): Em pacientes com PSA e Gleason não muito altos, pode ser feita apenas 
a observação. Tratamento apenas quando aparecem os sintomas. Geralmente essa medida é adotada em pacientes 
com expectativa de vida menor que 10 anos (acima de 75 anos - não operar), que a possibilidade de operar já foi 
descartada. Se houverem alterações nos resultados das dosagens/biópsia, iniciar tratamento medicamentoso. 
- Vigilância ativa (“active surveillance”): é feito um acompanhamento periódico para acompanhar a pro-
gressão da doença: dosar PSA de 3 em 3 meses e refazer a biópsia uma vez por ano (assina termo de responsabilidade 
de que vai seguir essa orientação). Se a biópsia tiver modificações, operar. 
- Prostatectomia radical => cirurgia para retirar a próstata e as vesículas seminais. Pode ser feita pela via 
retropúbica, perineal, laparoscópica ou laparoscópica robô assistida. Tem grande chance de cura, entretanto, devido 
a proximidade da próstata com vasos e nervos, paciente pode ter complicações como incontinência e impotência. 
Também deve ser feita a linfadenectomia obturatória, ou seja, retirada de linfonodos para análise. Se o PSA nesses 
linfonodos for maior que 10, os outros da cadeia devem ser retirados.

Complicações intra-operatórias: sangramentos, lesão retal, lesão nervosa (frequente), lesão ureteral.

Complicações pós-operatórias: as mais frequentes são impotência e incontinência, mas também pode ter trom-
boembolismo, cardiovasculares, contratura do colo vesical, fístula reto vesical 
- Radioterapia / Braquiterapia
- Crioterapia / HIFU
๏ Doença recorrente 
 - Radioterapia 
- Crioterapia / HIFU 
- Prostatectomia de salvamento 
- Hormonioterapia 
๏ Doença metastática 
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- Bloqueio hormonal: orquiectomia bilateral (retirada dos testículos => hipogonadismo), bloqueio central 
(uso de substância que bloqueia a produção de LH na hipófise, diminuindo a produção de testosterona), bloqueio 
periférico (substância ocupa os sítios intra tumorais para testosterona, não deixando-a agir), estrogênios (forma efi-
caz e barata de fazer o tratamento do paciente de próstata metastático).

Complicações: hipogonadismo. Para evitar o hipogonadismo, pode ser feito o bloqueio intermitente, ou seja, o pa-
ciente faz o bloqueio durante 6 meses e interrompe. Volta a produzir testosterona (permite atividade sexual) e 
acompanha o PSA. Quando o PSA ultrapassa 10, fazer o bloqueio novamente. 
- Quimioterapia 
Observações: 
• Após 50 anos de idade todo homem deve fazer o rastreio: toque retal e PSA
• Quando a doença élocalizada em pacientes mais idosos (> 75 anos) fazer a observação. 

Quando a doença é localizada em pacientes mais jovens (< 75 anos) fazer a vigilância, cirurgia ou radioter-
apia. 
• Doença localmente avançada: radioterapia externa + bloqueio androgênico. 
• Metastática (metástase para ossos, por exemplo): hormonioterapia sistêmica + tratamento sintomático.
• Hiperplasia prostática: 

Se desenvolve na zona de transição. Sua principal origem é 
o estroma, mas também atinge o epitélio. 

Tratamento medicamentoso com alfa bloqueadores ou 5-
alfa-redutases. Tratamento cirúrgico: ressecção transure-
tral da próstata ou prostatectomia aberta
• Neoplasia:

Se desenvolve preferencialmente na zona periférica. É 
predominantemente originária do epitelio prostático. 
Pode ser tratada com prostatectomia radical, radioterapia 
externa, anti-androgênico terapia ou quimioterapia, de-
pendendo do estágio em que é detectada. 
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Hiperplasia Neoplasia
Localização Z. de transição Z. periférica
Origem Estroma Epitélio
Tratamento
Medicamentoso (alfa-bloq/i 
5-alfa redut)!
RTU!
PTV
PTR!
RTX!
ADT!
QT
Mensagens finais
Clínica Médica II - Nefrologia 2018.2 Mariana Pardo
Abordagem do paciente renal 
Introdução 
Formas clínicas de doenças renais:
- Sinais e sintomas relacionados diretamente ao trato urinário: dor lombar, sangue na urina
- Manifestações inespecíficas (doenças extra-renais): são sinais e sintomas como, por exemplo a dispneia (pode ter 
relação com derrame pleural associado a hipoproteinemia), que não necessariamente tem relação com o TGI
- Assintomáticos: são detectados em exames complementares.
Diagnóstico: 
- Diagnóstico sindrômico: conjunto de sinais e sintomas comuns a várias doenças
- Síndrome nefrítica
- Síndrome nefrótica: edema, hipoalbuminemia, 
- Diagnóstico etiológico: doença responsável pelo quadro clínico
1- Determinar se a nefropatia é primária ou secundária (identificar se o problema está no rim ou se é uma 
doença sistêmica que está provocando danos renais)
2- Estabelecer grau do dano (anatômico/ funcional - cleareance de creatinina)
3- Elaborar um plano terapêutico adequado
Sinais e sintomas nefrológicos: 
✓ Hematúria => presença de sangue na urina. Pode ser macroscópica (visível a olho nu) ou microscópica (detecta-
da no EAS). A macroscópica pode se iniciar no início, meio ou fim da micção de acordo com a origem do san-
gramento. 
✓ Oligúria => ≤ 400 ml de urina/dia 
✓ Anúria => paciente não está urinando. Está mais relacionado a problemas urológicos
✓ Poliúria => paciente urinando volumes maiores que 2,5-3 litros de urina / dia
✓ Noctúria/ nictúria / enurese 
- Noctúria: acordar mais de 3 x durante a noite para urinar. 
- Nictúria: paciente urinando mais durante a noite (no repouso) do que durante o dia. 
- Enurese: emissão involuntária de urina
✓ Disúria/ polaciúria/ urgência => em geral são sintomas de infecção urinária
- Disúria => dor ao urinar que pode ocorrer para iniciar a micção ou durante a micção. 
- Polaciúria => muitas micções 
- Urgência 
✓ Incontinência 
✓ Retenção => paciente sente a vontade de urinar, mas devido a uma obstrução, não consegue
✓ Edema => na criança se manifesta principalmente no rosto (pálpebras) e no saco escrotal
✓ Dor lombar => quando o rim aumenta de tamanho, a sua cápsula, que contém terminações nervosas, sofre dis-
tensão, provocando dor. Também está mais relacionada a urologia. 
Exame físico: 
✓ Hálito urêmico => níveis altos de ureia. Ocorre quando a ureia, em altas concentrações séricas e consequente-
mente na saliva, é quebrada em amônia por bactérias da cavidade oral e é volatilizada por meio da cavidade oral 
com odor característico da urina. 
✓ Pele e anexos => pele fica mais esbranquiçada (paciente frequentemente apresenta anemia por deficiência de 
EPO) e cabelos quebradiços (ocorre em função da atrofia das glândulas sebáceas e do acúmulo potencialmente 
tóxico de metabólitos nas células da raiz dos cabelos)
✓ Sistema cardiovascular
✓ Fundo de olho => se o fundo de olho apresentar alterações, é provável que os vasos sanguíneos renais também 
apresentem alterações. Importante avaliar principalmente em pacientes diabéticos
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✓ Aparelho respiratório => síndrome do pulmão rim 
✓ Rins e vias urinárias 
Síndromes nefrológicas: 
- Infecciosa 
- Infecção do trato urinário alta: pielonefrite => deve ser identificada o mais precocemente possível (febre, dor, 
lombar, ardência para urinar e calafrios) para evitar a formação de cicatrizes
- Infecção do trato urinário baixo: cistite, uretrite => pode ou não ter febre, ardência para urinar. Cistite está 
associada a relações sexuais. A infecção pode se instalar por via ascendente ou por via hematogênica. 
- Infecções específicas: tuberculose renal (geralmente por via hematogênica). Diagnóstico leva 45 dias, logo em 
caso de suspeita, iniciar logo o tratamento. 
- Nefrítica => é uma glomerulopatia caracterizada principalmente por hematúria de origem renal (hematúria mi-
cro/macroscópica). 
- Nefrótica => é uma glomerulopatia caracterizada principalmente pela proteinúria (≥ 3g em 24 horas)
Obs: Proteinúria subnefrótica => há perda de proteínas, porém menor que 3g. 
Obs2: Quanto maior a perda de proteínas, maior a gravidade do quadro. 
- Urêmica => caracterizada pela retenção de escórias nitrogenadas (uréia e creatinina). A elevação pode ter tem-
porária (insuficiência renal aguda ≤ 3 meses) ou definitiva (insuficiência renal crônica > 3 meses). 
- Hipertensiva => hipertensão primária (essencial) ou secundária (originada no rim => estenose da artéria renal => 
menor fluxo sanguíneo renal => maior produção de renina => ativação do SRAA => aumento da PA). A elevação 
da PA pode ser sisto-diastólica ou sistólica isolada. 
- Calculosa => cálculos em geral 
- Cálculo coraliforme: cálculo cresce e ocupa os cálices e pelve renal, dificultando a sua eliminação. Está associ-
ado a infecção bacteriana (proteus).
- Cálculo simples: ácido úrico, cistina, oxalato, estruvita.
Investigação laboratorial 
✓ Análises clínicas 
‣ Hematologia: avaliar anemia, sinais de infecção
‣ Bioquímica: ureia, creatinina, glicose, sódio, potássio, fósforo 
‣ Urianálise: EAS, microscopia de fase (utilizado para identificar bactérias, hemácias), cultura, RFG (cleare-
ance de creatinina), proteinúria
- EAS: avalia caracteres físicos, elementos anormais e sedimentos.*
- Medida da taxa de filtração glomerular (RFG) - Clearence de creatinina
Cl Cr => (U x V) : P 
U = creatinina urinária - mg
V = volume de urina em 24 horas
P = creatinina plasmática
Clearence corrigido => (Cl Cr sem correção x 1,73) : superfície corporal do paciente 
RFG: 80 a 120 ml/min
- Cultura: 100 000 colônias (piúria X ITU)

Culturas específicas: BK => diagnóstico molecular rápido de tuberculose - Sistema Xpert MTB/RIF. 
Esse exame permite o diagnóstico de tuberculose em 2 horas, entretanto tem elevado custo. Pode ser 
feito não apenas com a urina, mas também com escarro, lavado brônquico, líquidos cavitários, secreções 
ou líquor. 
‣ Eletrólitos
‣ Gasometria => rim controla o equilíbrio ácido-básico. 
‣ Imunologia => em caso de suspeita de doenças autoimunes como LES, AR
✓ Anatomia patológica: 
‣ Microscopia ótica
‣ Imunofluorescência
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‣ Microscopia eletrônica => só é solicitada quando há grande dúvida diagnóstica pela sua baixa disponibili-
dade (no rio só tem na UFRJ e UFF). Geralmente a microscopia ótica e a imunofluorescência são sufi-
cientes para o diagnóstico.
✓ Bacteriologia 
✓ Imagem 
‣ Radiografia
- Simples do abdome
- Urografia => boa visualização dos cálices, pelve 
- Pielografia retrógrada
- Arteriografia
‣ Medicina nuclear
- Cintilografia renal dinâmica => avaliação funcional dos rins individualmente. 
- Cintilografia simples => avaliação morfológica dos rins
‣ Ultrassonografia => solicitado para investigação inicial do paciente 
‣ Doppler colorido das artérias renais‣ Tomografia computadorizada => uso de contraste iodado. Avaliação morfológica
‣ Ressonância nuclear magnética => uso de contraste gadolíneo => evitar solicitar, pois o paciente com insufi-
ciência renal não consegue eliminar o contraste. 
*Exame de rotina de urina: 
➡ Caracteres físicos: 
• pH = ácido (6,5) => o pH aumentado geralmente está associado à presença de bactérias. Acidificar a urina é 
uma forma de diminuir a população bacteriana. 

Obs: pH alcalino => 
• Densidade = 1020 +- 5 
• Cor = palha
• Odor = sui generis
• Aspecto = límpido (colocando a urina num frasco de vidro é possível ler uma frase atras do frasco)
➡ Elementos anormais (método = fitas) 
• Proteína/ albumina
‣ Tira reagente de albumina
‣ Excreção proteica de 24 horas
‣ Spot urinário
- RPC: relação proteína/creatinina
- RAC: relação albumina/creatinina 
- RAPu: relação albumina/proteína => doença glomerular pura x tubulointersticial
• Glicose
• Nitrito
• Estearases leucocitárias
• Corpos cetônicos
• Bilirrubina
• Urobilinogênio
➡ Sedimento: 
 O sedimento pode conter elementos celu-
lares (hemácias, leucócitos, piócitos, bactérias, fun-
gos), cristais e cilíndros (pode fixar hemácias, 
leucócitos. Geralmente é proveniente do rim - 
granuloso). 
 - Método => observação microscópica após 
centrifugação urinária
- Câmaras de contagem => citometria de 
fluxo
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Cilindros Significado clínico 
Hialinos Geralmente sem significado clínico
Granular Doença renal
Ceroso Insuficiência renal / Gn crescêntica 
Gorduroso Síndrome nefrótica
Hemático Glomerular / Gn proliferativa 
Leucocitário Pielonefrite aguda / nefrite intersticial 
Epitelial Necrose tubular aguda / nefrite intersticial
Mioglobina Rabdomiólise
Bacteriano Infecções 
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- Pesquisa de dismorfismo eritrocitário: 
Critério diagnóstico:
1. Presença de 80% de hemácias dismórficas
2. Hematúria mista: 50% normais e 50% dismórficas
3. Presença de 5% acantócitos
- Urina em 24 horas: RFG + Proteinúria + microalbuminúria
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Emergências urológicas 
Introdução 
As principais urgências urológicas são: retenção urinária aguda, hematúria, escroto agudo e parafimose. 
1) Retenção urinária 
É a incapacidade de esvaziamento satisfatório da bexiga através da micção. Ocorre quando a força de ex-
pulsão vesical é menor do que a resistência uretral durante a micção ou a tentativa de micção. A retenção de urina 
pode ser causada por fatores mecânicos (hiperplasia prostática benigna e procedimentos anti-incontinência), mas 
também pode ser desencadeada por alterações funcionais da micção ocasionadas por alterações neurogênicas e 
miogênicas do detrusor (acontratilidade detrusora e dissinergia vésico-esfincteriana).
Pode ser aguda ou crônica.
➡ Etiologias 
➡ Quadro clínico 
• Retenção aguda 
✓ Anúria
✓ Dor hipogástrica intensa com possível irradiação para o períneo e para a região lombossacra. 
• Retenção crônica 
✓ Sintomas de esvaziamento
✓ Incontinência paradoxal => ocorre não por uma incapacidade do esfíncter, mas sim pois a bexiga fica tão 
cheia que não consegue mais armazenar a urina e ela começa a vazar. É chamada de paradoxal, pois é 
uma incontinência que acontece pelo armazenamento em excesso. 
✓ Insuficiência renal
✓ Globo vesical
➡ História 
‣ Sexo
‣ Idade
- Crianças: malformações congênitas, cistites virais
- Adultos jovens: polirradiculoneurites, síndrome de Guillain-Barré, estenose de uretra
- Idosos: hipocontratilidade detrusora
‣ HPP
- HPB, bexiga neurogênica, diabetes, instrumentação uretral
‣ Medicações
- Agonistas adrenérgicos, anticolinérgicos, antidepressivos, antiparkinsonianos
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Homens: 
- Próstata: HPB, prostatite, neoplasia
- Uretra: estenose de uretra, cálculo
- Neurológica: TRM, compressão medular, neuropatia 
periférica, doença desmielinizante
- Medicação: agonista adrenérgico, anticolinérgico, an-
tidepressivo, neuroléptico, opióide
- Hematúria com coágulos
- Retenção urinária aguda no pós-operatório
- Causas anorretais: fecaloma, tumor de reto, abcesso 
perirretal
Mulheres 
- Ginecológicas: prolapso genital, tumores (colo de 
útero, ovário)
- Uretra: estenose de uretra, divertículo de uretra, 
carúncula uretral, síndrome de Fowler
- Neurológica: TRM, compressão medular, neuropatia 
periférica, doença desmielinizante
- Medicação: agonista adrenérgico, anticolinérgico, an-
tidepressivo, neuroléptico, opióide
- Hematúria com coágulos
- Retenção urinária aguda no pós operatório
- Causas anorretais: retocele, fecaloma, tumor de reto, 
abcesso perirretal
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➡ Exame físico 
‣ Exame do abdome: globo vesical
‣ Toque retal / vaginal
‣ Exame físico completo
➡ Exames complementares 
‣ Hemograma
‣ Bioquímica (Ur, Cr, K+)
‣ Urina (EAS, URC)
‣ US => deve ser realizada principalmente em pacientes obesos, pois nesses pacientes pode ser difícil detectar a 
presença do globo vesical apenas com o exame físico. 
➡ Tratamento 
‣ Cateterismo uretral
- Assepsia
- Retificação da uretra
- Injetar xilocaína na uretra
- Introduzir a sonda completamente
- Aspirar para se certificar do posicionamento correto da sonda
- Insuflar o balonete
- Retornar o prepúcio
- Fixar a sonda
‣ Cistostomia por punção
➡ Importante 
‣ Débito urinário > 1L
‣ Hematúria após cateterismo
‣ Poliúria pós-obstrutiva
‣ Sepse
‣ Sintomas não usuais (neurológicos abdominais)
‣ Evitar cateterismo de alívio
2) Hematúria 
Pode ser micro (> 3 hemácias/campo) ou macroscópica. 
Obs: é necessário apenas 1ml de sangue em 1 litro de urina para que ela fique avermelhada (= hematúria 
macroscópica) 
A urina pode ficar vermelha sem que haja hematúria com o uso de alguns medicamentos como a fena-
zopiridina (“pyridium”) e a rinfampicina, ou com o consumo em excesso de iodo, corantes, beterraba, por exemplo. 
๏ Hematúria macroscópica 
As hematúrias macroscópicas podem estar associadas a neoplasias malignas (30%) ou a causas benignas, 
como a hiperplasia prostática benigna, litíase, ITU, anticoagulação, causas nefrológicas.
A idade do paciente auxilia na determinação da etiologia 
da hematúria. Pacientes com até 20 anos, quando desenvolvem 
hematúria, geralmente tem glomerulonefrite, ITU ou anomalias 
conganitas (estenose da junção ureteropiélica, refluxo vesicoureter-
al, megaureter). 
Após os 20 anos, as causas mais comuns passam a ser in-
fecções do trato urinário (principalmente em mulheres), câncer de bexiga e litíase.
Após os 60 anos, deve-se considerar a possibilidade de hiperplasia prostática benigna. 
➡ História 
‣ Sexo/ idade
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0-20 anos 20-40 anos 40-60 anos >60 anos 
Glomerulonefrite 
ITU 
Anomalias 
congênitas (JUP, 
RVU, megaureter) 
ITU 
Câncer de bexiga 
Litíase 
ITU 
Câncer de bexiga 
Litíase 
ITU 
Câncer de bexiga 
HPB 
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‣ Dor => a ausência de dor é mais sugestiva de neoplasias, enquanto a presença é de litíase e infecções (ITU).
‣ Característica quanto ao momento que a hematúria aparece: 
- Inicial => geralmente é um sangramento em alguma estrutura depois do colo vesical (uretra prostática, o 
próprio colo vesical ou em algum segmento da uretra)
- Final => é mais sugestiva de neoplasias. O que acontece é que ao final da micção, a bexiga se contrai e 
pode comprimir um câncer de bexiga, provocando sangramento. Outra possibilidade é a bexiga estar inflamada e a 
contração provocar o rompimento de algum vaso, como acontece na cistite.
- Durante toda a micção => sangramento do rim ou do ureter, ou seja, em estruturas altas. Também pode 
ser um sangramento constante de um tumor de bexiga. 
‣ Coágulos (formato dos coágulos - cilíndro x placas) => geralmente os coágulos na forma de cilíndro são prove-
nientes do ureter ou dos rins. Já os coágulos em forma de placa são provenientes da bexiga. 
‣ Retenção urinária? - pode ser causada pelo coágulo
‣ Febre, urgência, incontinência urinária => infeção do trato urinário➡ História social / HPP 
‣ Tabagismo, exposição a agentes químicos => relacionados ao desenvolvimento de câncer
‣ Distúrbios da coagulação, uso de anticoagulantes
‣ Trauma => ex: acidentes automobilísticos podem provocar “explosão” da bexiga => hematúria macroscópica
‣ Infecção de vias aéreas superiores em paciente jovem - nefropatia por IgA
‣ Doenças ginecológicas => tumores uterinos? cistocele
➡ Exame físico 
‣ Estabilidade hemodinâmica => se o sangramento for intenso, deve-se monitorar a FC, PA, e coloração de mu-
cosas para evitar que o paciente entre em quadro grave. 
‣ Bexiga palpável (globo vesical)
‣ Massa abdominal palpável 
‣ Exame da genitália - em mulheres fazer o exame genital
‣ Toque retal => deve ser realizado tanto em homens quanto em mulheres para avaliação prostática e do fundo de 
saco de Douglas (pode identificar tumor uterino), respectivamente
➡ Exames complementares 
‣ Urina: 

- EAS => em casos de hematúria maciça é difícil a visualização dos elementos, pelo excesso de sangue. 

- Urinocultura => a urinocultura demora, porém deve ser solicitada na emergência (inicia-se o tratamento antes 
do resultado do exame) para identificar possível infecção. 

- Citologia bacteriana => geralmente não é solicitada na emergência e sim quando já existe suspeita de câncer de 
bexiga ou rim. 
‣ Sangue:

- Hemograma: anemia?

- Creatinina

- Potássio

- Uréia

- Coagulograma: coagulopatia?

- Tipagem sanguínea 
‣ Exames de imagem: US, radiografia, UGE, TC
‣ Cistoscopia 
➡ Tratamento 
‣ Controle hemodinâmico: reposição volêmica, transfusão de sangue
‣ Drenagem urinária
- Cateter de Foley 3 vias => lavagem da bexiga 
- Irrigação vesical
- Cistostomia - casos reservados; não fazer em casos de câncer de bexiga. 
‣ Alta segura
- Ausência de comprometimento cardiovascular, sepse, insuficiência renal, retenção urinária, inabilidade de in-
gerir líquidos, co-morbidades graves, circustâncias sociais
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Clínica Médica II - Urologia 2018.2 Mariana Pardo
- Depois da alta, garantir boa ingesta hídrica do paciente 
- Orientações
‣ Seguimento
3) Escroto agudo 
É um quadro caracterizado por dor aguda + aumento de volume, cujas principais causas são a torção do 
testículo e orquiepididimite. 
Quando a causa é torção do testículo, a lesão isquêmica irreversível se inicia após 4 horas. Se operado em 
até 8 horas, ocorrem mudanças mínimas na morfologia e volume, porém, haverão alterações funcionais (menor pro-
dução de espermatozóides e infertilidade). 
➡ Etiologia 
‣ Torção testicular
‣ Torção de apêndices
‣ Orqui-epididimite
‣ Tumor
‣ Hérnia / hidrocele aguda
➡ História 
‣ Identificação => Idade
- Pré-puberdade: torção testicular ou de apêndices
- Adolescentes, adultos e idosos: epididimite 
‣ HDA
- Tempo de início => importante para determinar o tempo disponível para tratamento antes que ocorram lesões 
irreversíveis
- Disúria? 
- Atividade sexual, uso de preservativos, corrimento uretral (em casos de corrimento, a hipótese mais provável é 
epididimite e o tratamento deve ser feito com antibióticos) 
- Torção intermitente => ocorre distorção espontânea, mas pode haver repetição do quadro, logo não descarta o 
tratamento cirúrgico, mas uma vez distorcido, não há grande urgência para o tratamento. 
- História de trauma
‣ HPP: 
- ITU
- Hérnia / hidrocele
- Criptorquia
- Hiperplasia prostática benigna
- Estenose de uretra
➡ Exame físico 
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Torção: 
- Posição alta na bolsa e orientação transversal (sinal 
de Angel)
- Reflexo cremastérico => ao passar a mão na coxa 
do paciente, o cremaster traciona o testículo para 
cima. Na torção de testículo esse reflexo está 
ausente. 
- Sinal do ponto azul (“blue dot”) => torção do 
apêndice testicular
- Distorção manual => testículo direito deve ser dis-
torcido no sentido anti-horário e o esquerdo no 
sentido horário. 
Orquiepididimite: 
- Sinais de flogose => inflamação, dor, eritema, calor, 
rubor e edema
- Corrimento uretral
- Elevação do testículo com melhora da dor (= sinal 
de Prehn positivo)
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➡ Exames complementares 
‣ EAS
‣ US com doppler
‣ Cintigrafia com tecnécio
➡ Tratamento 
‣ Torção => cirurgia: orquipexia / orquiectomia
‣ Orquiepididimite => antibióticos
4) Parafimose 
Passagem forçada da glande através de um orifício prepucial estreito com impossibilidade de retornar a 
pele prepucial à posição normal. 
Obs: fimose é o estreitamento da extremidade do prepúcio que não permite a exposição da glande
➡ Tratamento 
‣ Anestesia
‣ Redução manual
‣ Incisão dorsal
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Torção Orquiepididimite
Idade Crianças e adolescentes Jovem adulto ou idoso
Causa Defeito na fixação à túnica vaginal Infecciosa: DST, ITU
Exame físico
Sinal de Angel
Reflexo cremastérico 
Febre
Sinal de Prehn
Tratamento Cirurgia: orquipexia / orquiectomia Antibiótico
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Glomerulopatias Primárias 
Manifestações clínicas e laboratoriais 
Nas glomerulopatias primárias, pode haver predomínio nefrótico ou nefrítico. 
Obs: geralmente pacientes com idade avançada com síndrome nefrótica tem glomerulonefrite membranosa. 
➡ Síndrome nefrótica: 
Entidade clínica caracterizada por diversas anormalidades renais e extra-renais dominadas pela proteinúria* 
(principal manifestação), hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia e hipercoagulabilidade. 
O quadro se inicia principalmente com a perda de albumina. A hipoalbuminemia gera uma queda na 
pressão oncótica, levando à formação de edema pela perda de líquido para o terceiro espaço. A hipoalbuminemia 
também está relacionada à hipercoagulabilidade.
*Proteinúria nefrótica: em crianças considera-se proteinúria ≥ 50mg/kg de peso/dia. Em adultos, ≥ 
3,5g/dia. Esses são os valores que deflagram a clínica da doença. 

Obs: a proteinúria fisiológica é de aproximadamente 150mg/dia. 
Se a lesão glomerular for mínima e a proteinúria não atingir 3,5g/dia, o paciente tem uma proteinúria sub-
nefrótica. Geralmente, nesses pacientes não é feita biópsia, pois é muito provável que poucos néfrons estejam 
acometidos e a biopsia pode não detectar nada. 
Obs: Geralmente o paciente busca atendimento quando começa a apresentar urina espumosa (que per-
manece espumosa mesmo com a descarga) => ocorre devido a perda de proteínas.
✴ Elementos anormais => predomínio de proteinúria ≥ 3,5g/dia e discreta hemoglobinúria 
✴ Sedimentos => cilíndros céreos, granulosos
➡ Síndrome nefrítica: 
Processo inflamatório agudo, geralmente insidioso, que compromete os glomérulos, cuja manifestação 
principal é a hematúria. As hemácias ao atravessar o glomérulo tornam-se dismórficas e a presença dessas células 
na urina pode ser avaliada através do EAS. 
A hematúria pode ser classificada em:

- Hematúria microscópica => é detectada apenas no exame de urina 

- Hematúria macroscópica => urina fica com “cor de coca-cola”
Obs: Quem tem sangramento vivo não tem doença nefrológica.
✴ Elementos anormais => proteinúria ≤ 3,5g/dia e predomínio de hemoglobinúria 
✴ Sedimentos => cilíndros hemáticos (hemácias dismórficas)
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Síndrome nefrótica Síndrome nefrítica
Lesão mínima* (5-10%) Glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNDA)*
Glomerulosesclerose segmentar e focal (GESF)* 
(20-25%) Nefropatia por IgA
Glomerulonefrite membranosa* (25-30%) Púrpura de Henoch-Schölein
Glomerulonefrite membranoproliferativa (5%) Glomerulonefrite rapidamente progressiva
Outras (15-30%) Síndrome de Goodpasture
Síndrome nefrótica Síndrome nefrítica
EAS: Elementos anormais Proteinúria ≥ 3,5g/dia Proteinúria ≤ 3,5g/dia
Hemoglobinúria discreta Predomínio de hemoglobinúria
EAS: Sedimento Cilíndros céreos, granulosos Cilindros hemáticos (hemácias dismórficas)
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Obs: outros fatores podem alterar a cor da urina sem que haja lesão glomerular => medicamentos (por ex-
emplo pyridium, sepurin), beterraba. Entretanto, a cor de coca-cola é característica de síndrome nefrítica. 
 Em ambas as síndromeso paciente apresenta edema, entretanto a fisiopatologia é diferente. Na síndrome 
nefrótia o edema ocorre por diminuição da pressão oncótica por perda de proteínas. Já na nefrítica, a inflamação 
restringe a taxa de filtração glomerular, fazendo com que o volume plasmático aumente, provocando hipertensão e 
extravasamento de líquido para o terceiro espaço (edema).
Síndromes nefróticas 
 - Diagnóstico laboratorial: 
- Proteinúria ≥ 3,5 g/dia
- Hipoalbuminemia
- Hipercolesteronemia
 - Laboratório - diagnóstico diferencial 
Com o diagnóstico laboratorial, é possível fazer o diagnóstico de síndrome nefrótica. Em seguida, é preciso 
diagnosticar se é uma SN primária ou secundária. Para isso, podem ser solicitados:
- Marcadores para doenças infecciosas => investigação das infecções mais frequentes: hepatite A,B e C, sífilis e 
HIV
- Provas de atividades reumáticas => investigações das doenças reumáticas mais frequentes: lúpus, doença do 
colágeno
 - Quando fazer biópsia renal? 
- Diagnóstico da doença renal
- Insuficiência renal aguda => fazer ou não a biopsia depende da evolução do paciente
- Glomerulonefrites (sem suspeita de lesão mínima*)

Obs: em crianças sempre deve haver suspeita de lesão mínima, pois é a causa mais frequente. Por isso, em cri-
anças com até 6 anos a biópsia é dispensada e é iniciado o tratamento com corticoides independentemente da 
biópsia. Se não houver melhora do quadro em 8 semanas, fazer a biópsia.
- Hematúria idiopática => devem ser avaliados os critérios de doença secundaria (ex: amigdalite seguida de 
hematúria). Caso nenhum critério esteja presente, fazer a biópsia.
- Prognóstico e resposta terapêutica
- Investigação da doença sistêmica 
Dispensar biópsia em crianças com menos de 10 anos de idade que desenvolvem síndrome nefrótica, pois 
na maioria das vezes a lesão será mínima e o tratamento será feito com prednisona. Se não houver melhora com o 
tratamento, fazer a biópsia. 
➡ Lesão mínima 
A lesão mínima é pouco frequente em adultos, mas é a principal doença nefrológica em crianças com 
menos de 6 anos. 
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3
Depleção Protéica (S nefrótica) 
volume sangüíneo efetivo
estimulação simpática
resistência arterial renal 
e periférica
ativação do 
SRAA
vasoconstricção
renal 
RFG
EDEMA
FJ Weneck
retenção de
água
retenção 
de Na
Volume plasmático transudação volume intersticial
Adaptação Harrison Med Int
Pressão oncótica volume sangüíneo
débito cardíaco
Glomerulopatias Primárias
Síndrome nefrítica
Fisiopatologia do edema
Inflamação RFG Vol
plasmático
HAS
Edema
Hematúria IRA
Glomerulopatias Primárias
Síndrome nefrótica
Laboratório diagnóstico:
- Proteinúria > 3,5 g/dia
- Hipoalbuminemia
- Hipercolesteronemia
Laboratório diagnóstico diferencial
SN primária x secundária
- Marcadores para doenças infecciosas
- Provas de atividades reumáticas
Glomerulopatias Primárias
Síndrome nefrótica
Indicação de biópsia renal:
-Diagnóstico de doença renal
Insuficiência renal aguda
glomerulonefrites (sem suspeita de lesão mínima) 
hematúria idiopática
-Prognóstico e resposta terapêutica
- Investigação de doença sistêmica
Síndrome nefrótica
Mecanismo de lesão renal
FJWerneck
imunopatogênese
inflamação
progressão
insuficiência renal
influência 
genética
influência 
genética
lesãocura
Glomerulopatias Primárias
Síndrome nefrótica
Lesão Mínima (LM)
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Depleção Protéica (S nefrótica) 
volume sangüíneo efetivo
estimulação simpática
resistência arterial renal 
e periférica
ativação do 
SRAA
vasoconstricção
renal 
RFG
EDEMA
FJ Weneck
retenção de
água
retenção 
de Na
Volume plasmático transudação volume intersticial
Adaptação Harrison Med Int
Pressão oncótica volume sangüíneo
débito cardíaco
Glomerulopatias Primárias
Síndrome nefrítica
Fisiopatologia do edema
Inflamação RFG Vol
plasmático
HAS
Edema
Hematúria IRA
Glomerulopatias Primárias
Síndrome nefrótica
Laboratório diagnóstico:
- Proteinúria > 3,5 g/dia
- Hipoalbuminemia
- Hipercolesteronemia
Laboratório diagnóstico diferencial
SN primária x secundária
- Marcadores para doenças infecciosas
- Provas de atividades reumáticas
Glomerulopatias Primárias
Síndrome nefrótica
Indicação de biópsia renal:
-Diagnóstico de doença renal
Insuficiência renal aguda
glomerulonefrites (sem suspeita de lesão mínima) 
hematúria idiopática
-Prognóstico e resposta terapêutica
- Investigação de doença sistêmica
Síndrome nefrótica
Mecanismo de lesão renal
FJWerneck
imunopatogênese
inflamação
progressão
insuficiência renal
influência 
genética
influência 
genética
lesãocura
Glomerulopatias Primárias
Síndrome nefrótica
Lesão Mínima (LM)
Clínica Médica II - Nefrologia 2018.2 Mariana Pardo
Feita a biopsia renal, são feitos três tipos de investigação do rim (glomérulos): 
1) Microscopia ótica (com hematoxilina e eosina)
2) Avaliação imunológica (imunofluorescencia => identifica complementos e alterações decorrentes de de-
posito de imunoglobulinas)
3) Microscopia eletrônica => baixa disponibilidade
Em geral, é possível fechar o diagnóstico de lesão mínima com a microscopia óptica e com a eletrônica que 
confirma que há lesão mínima. 
Essas lesões ocorrem por um desarranjo imunológico envolvendo citocinas e interleucinas.
O tratamento é feito com prednisona por 8 semanas e o prognóstico é bom (cura). 
➡ Glomerulosclerose segmentar e focal (GESF) 
Padrão colapsante
Lesão apical
Proliferação endocapilar
Lesão peri-hilar > 50%
A GESF é mais grave que a lesão mínima e acomete principalmente crianças com mais de 6 anos, adoles-
centes e adultos. 
Essa doença não acomete todo o rim, apenas segmentos (= segmentar). Isso dificulta o diagnóstico com a 
biópsia, pois de 1 milhão de néfrons presentes em um rim, a biópsia capta aproximadamente 10. Geralmente, os 10 
são suficientes para fazer o diagnóstico, entretanto no caso da glomerulosclerose se a biópsia for feita em uma área 
renal não acometida, não será possível fazer o diagnóstico. 
Além de ser segmentar, a GESF é focal, ou seja, apenas uma parte do glomérulo está esclerosada. 
A GESF também ocorre por um desarranjo imunológico envolvendo citocinas e interleucinas. 

Obs: o mesangio (preenchimento proteico do capilar glomerular) tem uma função de captar as frações 
imunológicas e destruir. 
Na microscopia ótica a principal característica é a fusão dos 
podócitos. 
Prognóstico: variável. É possível que o paciente responda bem 
ao tratamento com corticoesteróide. Nessa situação, o prognóstico é 
bom. Mas é possível que o paciente desenvolva: 

- Corticodependência => não tirar o corticóide de uma vez só, 
pois é necessário estimular o funcionalmento das adrenais (param de 
receber o estímulo para produzir corticoides quando são administrados 
corticoides exógenos). 

- Cortico-resistência => paciente não responde ao uso de corti-
coides. Deve ser feita imunossupressão. 
Obs: se o paciente não responde ao uso de corticoides em até 8 semanas, ele não responderá mais, logo deve 
ser feita a retirada.
Obs 2: efeitos colaterais dos corticoides => diabetes, hipertensão, síndrome de Cushing, maior susceptibili-
dade a desenvolver infecções. Suspenso o corticoide, os efeitos colaterais somem. 
➡ Glomerulonefrite membranosa
A glomerulonefrite tem maior prevalência em adultos com mais de 30 anos. 
A lesão mínima e a glomeruloesclerose segmentar e focal são doenças que acometem os podócitos. Na 
glomerulonefrite membranosa, a estrutura acometida é a membrana basal onde ocorre deposição de complexos 
antígeno-anticorpo. Essa deposição inicia uma resposta imunológica dentro do glomérulo. 
O método hematoxilina-eosina mostra regiões da membrana mais grossas que outras. São nessas regiões 
que encontram-se os depósitos, principalmente de IgM. 
Prognóstico é variável, com a possibilidade de cura espontânea.
Comportamento do nefrologista depende da clínica do paciente. Se for não nefrótico (proteinúria não ne-
frótica),há baixo risco para desenvolver a insuficiência renal crônica, logo é feita apenas a terapia de suporte (uso de 
anti-hipertensivos - IECA ou BRA; provocam dilatação da arteríola eferente, o que diminuí a pressão do capilar 
glomerular e consequentemente e proteinúria). Esse paciente deve ser acompanhado nos próximos 6 meses para 
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avaliar se houve melhora (possibilidade de cura espontânea) ou piora do quadro. Caso ocorra perda da função renal, 
iniciar a terapia específica. 
Na presença de síndrome nefrótica, deve-se avaliar o risco de desenvolver IRC:
- Baixo => fazer a terapia de suporte e aguardar 6 meses (com acompanhamento mensal), pois pode ser que a 
doença cure espontaneamente. 
- Alto (infiltrado e sinais de inflamação no interstício, lesão vascular, fibrose, etc) => aderir a terapia específica. 
Obs: Se houver diminuição da função renal (< 60ml/min) ou uma proteinúria muito alta (10g), o paciente já é 
considerado de alto risco e deve ser adotada a terapia específica. 
 Tratamento pode ser:
- Conservador => anti-hipertensivos 
- Esquema italiano: repetir 3 vezes. Se não houver melhora, é muito provável que o paciente evolua para a IRC. 
- Pulso de metilprednisolona => 1g/ dia durante 3 dias de corticoide na veia direto
- Prednisona por 4 semanas
- Ciclofosfamida/cloranbucil por 4 semanas
Síndromes nefríticas 
Podem ser infecciosas (bacteriana, viral, protozoário) ou não infecciosa. As infecciosas podem ser classifi-
cadas em: 
- GN pós-estreptocócica (principal) => deflagrou o estudo das doenças que causam hematúria. Essa não é uma 
doença renal primária, pois ocorre pelo depósito antígeno anticorpo no glomerulo em resposta a cápsula do 
streptococcus. 
- GN não estreptocócica => endocardite Staph, meningococcemia, pneumonia pneumocócica, febre tifóide, 
varicela, malária)
Já as não infecciosa podem ser classificadas em: 
- Doença por depósito de IgA (doença de Berger) => ocorre por um desarranjo na produção de imunoglob-
ulina A. Há uma relação dessa doença com a faringite, pois o predomínio da produção de IgA é na orofaringe e no 
aparelho digestório, logo, o desarranjo na produção dessa imunoglobulina pode ser deflagrado por uma infecção. 
- GN proliferativa mesangial: 
- GN rapidamente progressiva (crescente)
- Doenças multissistêmicas (que provocam hematúria): 
- LES
- Púrpura de Henoch-Schölein
- Doença de Goodpasture
- Doença de Alport
 Quadro clínico: 
✓ Hipertensão arterial
✓ Edema
✓ Urina escura
✓ Lombalgia => ocorre por distensão da cápsula renal
 Quadro laboratorial: 
✴ Hematúria micro ou macroscópica
✴ Proteinúria subnefrótica
✴ Cilíndros hemáticos
✴ Hemácias dismórficas
✴ Retenção nitrogenada
Fisiopatologia: 

 - Formação do antígeno-anticorpo na circulação: acredita-se que ocorra essa formação na circulação e que 
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o rim seja responsável pela captação desses complexos ou que os complexos fiquem presos no rim. A partir disso, os 
anticorpos localizados na membrana basal iniciam uma reação inflamatória que leva à hematúria. 
- Ac antimembrana basal => proteína da membrana basal passa a ser identificada como estranha e são pro-
duzidos anticorpos contra a mesma.
Obs: uma característica da membrana basal, do capilar glomerular e do pulmão é que as proteínas podem se 
tornar antigênicas, levando a formação de anticorpos e à resposta inflamatória. Nos rins, provoca hematúria; Nos 
pulmões provoca hemoptise. 
➡ Glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica (GNDA ou endocapilar) 
 Quadro clínico: 
✓ Início súbito
✓ Edema palpebral, de MMII / anasarca
✓ Oligúria
✓ Hematúria, geralmente macroscópica (urina cor de Coca-Cola®)
✓ Hipertensão arterial
✓ Lombalgia
✓ Insuficiência renal aguda
Epidemiologia:
Associação com infecção estreptocócica => hematúria costuma estar associada à a presença de inflamação 
amigdaliana ou cutânea. Como a amídala é mais vascularizada que a pele, a reação antígeno anticorpo se faz mais 
precocemente, enquanto a da pele demora mais. De forma geral, quando a hematúria aparece em até 10 dias a asso-
ciação é com amidalite e se demora mais dias, é mais provável a associação com uma doença cutânea, como por ex-
emplo impetigo (2 semanas após).
1- amigdalites (mais vascularizada que a pele, logo a reação antígeno anticorpo é mais rápida) em média 10 
dias após o quadro
2- infecções cutâneas (ex: impetigo), geralmente ocorre 2 semanas após
 Quadro laboratorial: 
๏ Sangue:
✴ Leucocitose
✴ Retensão nitrogenada
✴ ASLO (anti-streptolisina O) aumentada
✴ Diminuição dos complementos (C3 e C4)
๏ Urina
✴ Hemoglobina +
✴ Sedimento nefrítico
✴ Hematúria (hemácia dismórficas)
✴ Cilindros hemáticos
 Tratamento: o tratamento da GNDA é conservador 
- Repouso relativo
- Dieta hipossódica com ou sem restrição protéica
- Anti-hipertensivos (metildopa, IECA/BRA/BCCa)
- Diuréticos de alça (furosemida/bumetamina) - diálise ?
Prognóstico: bom, pois uma vez eliminado o antígeno, desaparecem os complexos antígeno-anticorpo, 
levando a cura da doença e recuperação renal. 
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➡ Nefropatia por IgA (doença de Berger) 
Também ocorre após infecções estreptocócicas. Entretanto, na GNDA, há formação do complexo an-
tígeno-anticorpo, já na doença de Berger, ocorre um distúrbio na produção de IgA, levando à formação de imuno-
complexos. Esses anticorpos se depositam nos glomérulos. 
Epidemiologia: maior prevalência nos climas temperados em comparação aos climas tropicais. 
Fisiopatologia: alteração do sistema imunológico das mucosas (orofaringe e TGI) com alteração da pro-
dução de IgA e ativação de complementos e depósito glomerular. 
Quadro clínico: 
✓ Hematúria (macro /microscópica) de aparecimento espontâneo ou após curto intervalo (1 a 2 dias) de infecções 
respiratórias altas, urinárias ou gastrenterites.
✓ Pode ser associada com hipertensão arterial. 
Quadro laboratorial: 
๏ Sangue:
✴ Complementos (C3 e C4) baixos
๏ Urina
✴ Sedimento nefrítico
✴ Hemácias dismórficas
✴ Proteinúria, se presente, é inferior a 3,5 g/dia 
Tratamento:
- Corticóides
- Imunossupressores (ciclofosfamida, azatioprina, ciclosporina, micofenolato)
- Ômega 3 => ação anti inflamatória no rim
- Amigdalectomia 
Prognóstico: bom X reservado (HAS, proteinúria elevada e persistente, creatinina alta)
➡ Púrpura de Henoch-Schölein 
É uma doença de imunocomplexos, com depósito de IgA. Existe uma possível associação com estreptococ-
cias, alérgenos ou medicamentos. Quando desaparece o antígeno, desaparece a doença, logo tem cura.
Quadro clínico: além de manifestações renais, acomete outros sistemas. 
✓ Dermatológico: rash eritemato-macular dominantemente nas pernas e nádegas
✓ Gastrintestinal: náuseas, vômitos, diarréia anguinolenta/enterorragia e melena
✓ Músculo-esquelética: artralgias e artrite nas grandes articulações
✓ Renal: Síndrome nefrítica
Histologia: proliferação mesangial e depósito de IgA.
Tratamento:
- Conservador => é uma doença autolimitada, geralmente o antibiótico é suficiente para o tratamento
- Corticóides
Prognóstico: bom 
➡ Glomerulonefrite Crescêntica (rapidamente progressiva)
Fisiopatologia: é uma doença de imunocomplexos, levando à lesão da membrana basal glomerular com 
liberação de fibrinogênio para o espaço de Bowman, com ou sem anticorpos anti-MB, promovendo reação inflama-
tória (formação de crescentes). 
Se não for tratada, evoluí rapidamente para fibrose, de forma que em 2-4 semanas compromete o rim. Por 
isso, quando há suspeita de glomerulonefrite crescêntrica inicia-se o tratamento imediatamente, não se deve esper-
ar o resultado da biópsia, pois as consequências do tratamento, mesmo caso não seja uma glomerulonefrite, são 
muito menores que as consequências da evolução da doença. Diagnóstico é feito pelo histopatológico. 
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Exs: Paciente 40 anos que estava bem, apenas hipertenso controlado e, de repente,desenvolveu hematuria, 
a hipertensão descontrolou, a probabilidade de ser rapidamente progressiva é muito grande. Ou um paciente que 
não tinha problema nenhum e de repente apareceu pressão de 200/110 e hematúria, provavelmente é a rapidamente 
progressiva.
Com o tratamento, restaura-se a cápsula de Bowman. 
Tratamento:
- Prednisolona + ciclofosfosfamida
- Prednisolona + azatioprina
- Plasmaferese
Prognóstico: reservado
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Litíase Urinária 
Introdução 
A nefrolitíase é uma doença que se manifesta principalmente através da síndrome de “cólica nefrética” e 
que possuí altas taxas de recorrência e, portanto, deve ser devidamente controlada. 
 
- Epidemiologia 
- Prevalência durante a vida 1-15%
- Taxa de recorrência: 50%
- Risco de insuficiência renal crônica é 50-67% maior => quanto maior o cálculo, maior o risco de desenvolver insu-
ficiência renal
- 20% dos pacientes com cálculos coraliformes (mesmo tratados) evoluem para insuficiência renal crônica 

- Fatores de risco 
✓ Idade => pico de incidencia entre a 4-6˚ década de vida
✓ Sexo => mais frequente em homens 
✓ Raça => maior prevalência em brancos
✓ Nível sócio-econômico => quanto maior o nível socioeconômico maior a frequência de cálculos renais e quanto 
menor, maior a de cálculos vesicais. Nos países pobres a nefrolitíase é mais comum em crianças e se apresenta, 
em geral, na forma de cálculos vesicais compostos de ácido úrico. Já nos países ricos a prevalência é maior em 
adultos, sendo a localização predominante o trato urinário superior, com a maioria dos cálculos compostos por 
cálcio. Essa discrepância tem sido atribuída, entre outros fatores, às diferenças dietéticas, principalmente em 
relação à ingestão de proteínas. 
✓ História familiar ou pessoal de nefrolitíase
✓ IMC
✓ Ambientais => associação com desidratação (maior risco de desenvolver cálculos)
✓ Localização geográfica
✓ Clima
✓ Variação sazonal
✓ Ocupação
✓ Dieta => alto consumo de líquido ou alta ingesta de sal. Veganos tem um risco 10% menor de desenvolver cálcu-
los. 
✓ Ingesta hídrica
✓ Fisiopatológicos
✓ Doenças metabólicas e genéticas => hiperparatireoidismo (principal doença associada com litíase), gota, 
cistinúria
✓ Urina ácida (como acontece na vigência de resistência à insulina, obesidade, diabetes mellitus tipo 2, diarreia crô- 
nica)
✓ Infecção urinária crônica ou recorrente
Composição dos cálculos 
✓ Sais
- Oxalato de cálcio monohidratado (maioria)
- Fosfato de cálcio
✓ Estruvita (= fosfato de amônio magnesiano) => cálculos coraliformes, associados a infecção (só se desenvolve na 
presença de bactérias produtoras de urease na urina)
✓ Ácido úrico
✓ Cistina
Cada tipo possui ca- racterísticas próprias de forma, cor e consistên- cia, porém, apenas uma análise físico-
química é capaz de confirmar sua verdadeira natureza. A sedimentoscopia (EAS) pode mostrar os microlitos (ou 
cristais), que apresentam importantes diferenças morfológicas na microscopia óptica e de luz polarizada (bir-
refringência).
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Patogenese 
Na urina, existem vários elementos químicos que, ao se combinarem, podem produzir sais insolúveis, 
levando à formação de cristais (microlitos). Os cálculos renais se originam do crescimento e agregação desses 
cristais na vigência de condições que favorecem a supersaturação da urina de forma que os fatores responsáveis 
por inibir a formação de cálculos deixam de ser suficientes para evitar a precipitação. 
A maior parte das pessoas não formam cálculos, pois apresentam uma compensação entre a quantidade de 
fatores promotores da formação de cálculos e de inibidores. 
Promotores da formação de cálculos: hiperexcreção de solutos (oxalato, cálcio, fosfato, ácido úrico), pre-
sença de debris celulares, infecções, volume urinário reduzido, alterações do pH
Inibidores: citrato, magnésio, pirofosfato, glicoproteínas (Tamm-horsfall, nefrocalcina, osteopontina), 
água (principal inibidor fisiológico, pois inibe todas as fases de formação de um cálculo renal - nucleação, cresci-
mento e agregação). 
O primeiro pré-requisito para a formação de cristais urinários é a supersaturação (sal acima dos seu produ-
to de solubilidade). A supersaturação sofre influência do pH urinário. O pH básico favorece a supersaturação do 
fosfato de cálcio (apatita) e do fosfato de amônio magnesiano (estruvita). Já o pH ácido favorece a de ácido úrico e 
cistina. Assim, cálculos de ácido úrico podem ser dissolvidos, por exemplo, através da alcalinização da urina.
O processo de formação dos cristais é chamado de nucleação e pode ser homogênea (são cristais “puros” 
e exige concentrações muito altas dos elementos envolvidos) ou heterogênea (cristal é formado sobre a superfície de 
outro cristal de composição diferente e pode ocorrer com concentrações levemente acima do “produto de solubili-
dade”).
Formados os cristais, eles podem ou não se transformar em cálculos macroscópicos. O fluxo urinário pode 
eliminar os cristais antes que eles cresçam e se tornem cálculos renais verdadeiros ou podem crescer e se agregar. 
A adesão de cristais à superfície de células tubulares ou capilares é fundamental para a formação do cálculo e é fa-
vorecida pela estase urinária provocada, principalmente, por alterações anatômicas (duplicidade pielocalicial, rim 
esponjoso medular, rim em ferradura, ureterocele, estenose de JUP, divertículo calicinal, etc). 
Supersaturação => Nucleação => Crescimento e agregação (= formação do cálculo)
- Alterações metabólicas associadas à litíase: 
‣ Hipercalciúria => absortiva, renal, reabsortiva (hiperparatireoidismo - aumento do cálcio na urina por reabsorção 
óssea)
‣ Hiperoxalúria => primária, dietética, entérica
‣ Hipocitratúria => isolada, diarréia crônica, tiazídico
‣ Hiperuricosúria
‣ Hipomagnesiúria
‣ Cistinúria 
- Placas de Randall 
- Cálculos associados a infecções 
✴ Estruvita - fosfato + amônia + magnésio => bactéria contém urease que desencadeia uma reação da amônia, pro-
movendo a formação de estruvita
✴ Carbonato apatita
✴ Hidroxiapatita
✴ Urato de amônia
Diagnóstico 
➡ Quadro clínico 
• Cólica nefrética => a dor dos cálculos urinários geralmente é decorrente de sua mobilização. É uma dor carac-
teristicamente intensa, em crises de cólica (com duração de 20-60 minutos) na região lombar*, com irradiação 
para região inguinal que geralmente é causada pela impactação do cálculo nos pontos de constricção fisiológica 
do ureter (dor geralmente indica cálculo ureteral).

=> *A localização da dor se relaciona com a topografia do cálculo impactado. Um cálculo na junção ureteropélvica 
provoca dor em flanco e sinal de Giordano precocemente positivo. Já um cálculo próximo à porção média do 
ureter provoca dor abdominal com irradiação para a região inguinal. Cálculos impactados na junção vesicureteral 
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podem ser confundidos com cistite bacteriana, cursando com disúria, polaciúria, urgência e dor uretral. Pode ou 
não haver sinal de Giordano nos cálculos presentes na junção vesicureteral. 

A cólica nefrética pode ser acompanhada por fenômenos vagais (náuseas, vômitos, hipotensão postural), 
hipertensão arterial e taquicardia. 

Disúria e polaciúria (cálculo na junção ureterovesical) também podem estar presentes e merecem atenção, uma 
vez que podem ser indicativos de infecção urinária. 

Obs: outras causas de cólica nefrética => pielonefrite, neoplasia renal, necrose de papila renal, infarto renal, abces-
so perinefrético. 
• Assintomático => cálculos assintomáticos po- dem ser revelados em exames de imagem solicitados por outros 
motivos 
• ITU de repetição
• Insuficiência renal
Obs: Os cálculos renais costumam obstruir o sistema coletor em três pontos principais, conhecidos como 
pontos de constricção fisiológica do ureter: (1) junção ureteropélvica – mais comum; (2) terço médio do ureter 
(cruzamentocom os vasos ilíacos internos); (3) junção vesicureteral. Felizmente, na maioria das vezes, os cálculos 
(por serem pequenos) impactam apenas de forma transitória, migrando para a bexiga e sendo eliminados na urina. 
➡ História: familiar, patológica, medicamentosa
• História familiar, doenças hereditárias => acidose tubular renal, cistinúria, neoplasia endócrina múltipla)
• Co-morbidades: hipertensão arterial, diabetes, gota, insuficiência renal, osteoporose, obesidade
• Cirurgias: ressecções intestinais, cirurgia bariátrica (altera mecanismo absortivo, geralmente paciente apre-
senta hiperoxalúria), cirurgias renais
• Medicações: cálcio, vitamina D, corticóides, diuréticos
➡ Exame físico 
• Sinais vitais
• Deformidades: cifose, escoliose
• Obesidade (peso/IMC)
• Punho percussão lombar (= sinal de Giordano) => próximo ao ângulo costovertebral; aproximadamente 2cm 
abaixo do gradil costal. 
• Abdome - visceromegalias
• Exame osteomuscular
➡ Exames de imagem 
• TC helicoidal => padrão ouro na emergência, pois confirma a presença do cálculo, o tamanho, a “dureza” (e 
isso dá uma ideia da composição do cálculo). 

Vantagens: não precisa de contraste iodado, rápido, identifica diversos tipos de cálculo (inclusive os de ácido 
úrico, que são radiotransparentes no RX simples). Pode ainda diagnosticar outras causas de dor em flanco 
como torção ou cisto de ovário, apendicite etc. 

Desvantagens: incapacidade de medir a função renal e a exposição à radiação ionizante, o que se torna um 
problema em pacientes com história de nefrolitíase recorrente e, obviamente, nas gestantes. 
• US => imagem hiperecoica (mais branca que a medula) + sombra acústica posterior. O USG raramente identi-
fica o cálculo ureteral (localização mais comum nas emergências), geralmente o que é identificado são as con-
sequências da obstrução.

É método de escolha na ausência da TC helicoidal, bem como nas gestantes. 
• RX => cálculos de 5mm geralmente não são identificados no raio-x. Não é feita de rotina e identifica apenas 
cálculos radiopacos 
• Urografia excretora => tem capacidade de avaliar indiretamente a função renal (atraso de enchimento, ausên-
cia de enchimento). Também pode detectar cálculos mais distais na via urinária que não foram visualizados 
pelo ultrassom. A desvantagem é o uso do contraste iodado. 
➡ Avaliação metabólica 
Principais indicações para avaliação metabólica: litíase recorrente, história familiar, pacientes pediátricos
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➡ Exames complementares: 
➡ Objetivos do diagnóstico: 
• Confirmar que é uma litíase
- Suspeitar quando o paciente apresentar: síndrome de “cólica nefrética”, hidronefrose ou hematúria (litíase 
é a segunda principal causa de hematúria, sendo a primeira infecções urinárias)
- Confirmar através de exames de imagem => principais exames: TC helicoidal não contrastada (padrão 
ouro), USG do trato urinário (segunda escolha). 
• Identificar a composição do cálculo
- Filtrar a urina durante o período de crise para tentar resgatar o cálculo
- Sedimentoscopia (EAS) pode revelar cristais, mas não necessariamente terão a mesma composição do 
cálculo sintomático. 
- Avaliação microbiológica => presença de bactérias? 
• Identificar o fator predispôs à formação daquele cálculo
➡ Diagnóstico diferencial (de cólica nefrética) 
✓ Renais: pielonefrite aguda, necrose de papila, cistite bacteriana …
✓ Ginecológica: gravidez ectópica, torção de ovário, endometriose
✓ Abdominais: apendicite aguda, diverticulite, cólica biliar, peritonite
Complicações: 
A pior complicação da litíase urinária é a pielonefrite. Estes pacientes evoluem com febre alta, calafrios e 
leucocitose com desvio à esquerda, achados não esperados na ureterolitíase. Se o rim infectado não for logo desob-
struído existe grande chance daquele rim ser rapidamente destruído (em questão de dias) num processo conhecido 
como pionefrose. 
Insuficiência renal aguda pós-renal, por obstrução ureteral total bilateral ou em rim único também é uma 
possível complicação da litíase. 
Tratamento: 
✦ Conservador (medidas gerais) 
- Aumento da ingesta hídrica
- Diminuir consumo de sódio e proteínas de origem animal 
 Obs: fatores prognósticos para eliminação espontânea do cálculo: tamanho do cálculo, localização e 
tempo de evolução 
A maioria das ureterolitíases sintomáticas pode e deve ser manejada de forma conservadora, já que os cálcu-
los com frequência são pequenos (< 5 mm), possuindo grande chance de eliminação espontânea.
✦ Não conservador 
Tratamento da cólica nefrética é dividido em três etapas:
‣ Analgésico/ AINE => geralmente o tratamento é feito de forma escalonada:
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Emergência Ambulatorial
Sangue
Hemograma: leucocitose, anemia
Bioquímica: ureia e creatinina
Diagnóstico diferencial: função 
hepática, amilase, lipase
Bioquímica: ácido úrico, cálcio
Hormônios: PTH, TSH, T4 livre, 
vitamina D
Urina EASUrinocultura + TSA
Urina de 24 horas: clearence de 
creatinina, proteinúria, cálcio, 
fosfato, magnésio, citrato, oxalato
Imagem
Raio x de abdome simples
US
TC
RX
US
Urografia
TC (contraste / reconstrução)
Cintigrafia
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- Analgésico: dipirona, paracetamol
- AINE: diclofenaco, piroxinan, cetoprofeno, cetorolaco => possuem bom efeito analgésico e previnem o es-
pasmo da musculatura lisa do ureter. Devem ser prescritos como primeira opção durante as crises de cólica. 
- Opióide: codeína, tramadol, meperidina, morfina => não previnem espasmos. Além disso, opioides provocam 
mais efeitos adversos, como náuseas e vômitos. 
‣ Derivação urinária? Avaliar a urgência (saber se há infecção, insuficiência urinária) para saber se há necessi-
dade de fazer a derivação (desobstrução) urinária. Esse procedimento pode ser feito com o cateter duplo J ou por 
nefrostomia. 
‣ Intervenção urológica: litotripsia com ondas de choque extracorpórea (LOCE), ureterolitotripsia, ureterolito-
tomia.
Obs: o único cálculo passível de ser “dissolvido” é o de ácido úrico. Este cálculo só se forma em urinas áci-
das, logo, a alcalinização urinária (ex.: bicarbonato VO) é capaz de dissolvê-lo. 
✦ Indicações para admissão e tratamento cirúrgico 
- Sinais de ITU - febre, calafrios, disúria, leucocitose
- Insuficiência renal
- Dor refratária ou recorrente
- Tamanho e localização do cálculo
- Desejo do paciente
✦ Tratamento das alterações metabólicas 
- Diuréticos tiazídicos => hipercalciúria absortiva
- Restrição de cálcio => Na maioria das vezes não há necessidade de restringir cálcio. A única situação que isso é 
necessário é na hipercalciúria absortiva tipo II.

Obs: restringir cálcio aumenta a absorção de ácido oxálico. Isso acontece pois o cálcio da dieta faz a quelação 
desse ácido antes dele ser absorvido. 
- Citrato de potássio => hipocitratúria
- Hiperuricosúria => alopurinol
- Cistinúria (sempre considerar em cálculos em crianças) => D-penicilamina
✦ Tratamento da obstrução - derivação urinária 
- Cateter duplo J 
- Nefrostomia
✦ Tratamento cirúrgico 
- Litotripsia => fragmentação do cálculo. Bem menos invasivo, sem cicatrizes. Pode ser feita por uma onda de 
choque (extracorpórea - localizar o cálculo pode ser com o raio X ou USG) ou intracorpórea (cistolitotripsia, 
ureterorrenolitotripsia, nefrolitotripsia percutânea)
- Litotomia => incisão para a retirada do cálculo
Obs: Fatores que influenciam a escolha do tratamento: localização, tamanho, anatomia e fatores relaciona-
dos ao paciente
✦ Tratamentos específicos: 
Tratamento de cálculos pequenos: 
- Litotripsia extracorpórea => é o método de primeira escolha para os cálculos renais e ureterais proximais com 
tamanho inferior a 20 mm. Complicações: 
- Agudas: hemorragia e edema do rim e estruturas adjacentes. A principal complicação é o hematoma per-
inéfrico (pacientes em uso de ASS devem suspender a medicação previamente).
- Crônicas: HAS, redução da função renal, recorrência de cálculos
- Nefrolitotripsia flexível
Tratamento do cálculo coraliforme: