Nefrologia - Resumo da prova

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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de Nefrologia 
Nefrologia 
DOENÇA RENAL CRÔNICA (DRC) 
Todas as doenças renais, se não forem tratadas, vão evoluir para DRC. 
Passos relacionados a DRC 
1 - IDENTIFICAR A DRC 
Quando se identifica a DRC se analisa o estágio de doença, pensa 
na causa, avalia comorbidade e o que precisa ser corrigido e 
identifica se esse paciente tem consequências da DRC e trata-las. 
Para identificar a doença, tem que saber a definição. 
DEFINIÇÃO: 
Antiga: Perda progressiva e irreversível da função renal. 
Definição mais restrita que só englobava quem tinha 
insuficiência renal. 
Atual: anormalidades da estrutura e/ou função dos rins, por 
mais de 3 meses, com implicação para a saúde. 
ANORMAL IDADES OU CRITÉRIOS 
 Proteinúria ou albuminúria >30 mg/dl. Se estiverem 
anormais, por um tempo > 3 meses é uma DRC, mesmo 
que tenha uma função renal normal, creatinina normal e 
TFG normal. 
 Alteração no sedimento urinário. Hematúria persistente, 
de origem glomerular >3m. 
 Alteração eletrolítica. Se pensa em doença tubular renal, 
que é doença crônica que vai causar distúrbios 
hidroeletrolíticos como, hipercalemia ou acidose, acidose 
metabólica. 
 Alteração histológica. Se numa biópsia tiver alterações 
crônicas como: alterações cicatriciais, fibrose intersticial, 
atrofia tubular, glomerulonecrose. Tudo que for de 
cicatrização é alteração crônica. 
 Alteração anatômica. É vista através dos exames de 
imagem. É um paciente que tem doença renal policística, 
alteração na estrutura do rim, mesmo que tenha uma 
função renal normal. 
 Redução da TFG (< 60 ml/min/1,73m²) 
 Tempo >3 meses 
Às vezes vocês ficam na dúvida: Se não tem insuficiência renal, 
tenho que dizer que tem uma DRC? Pela definição atual, se tem 
alguma alteração anatômica, histológica, alteração no 
segmento urinário por mais de 3 meses, alteração na TFG, isso 
já é definido que tem DRC. 
2 - VER EM QUE ESTÁGIO ESTÁ 
É um estágio duplo que analisa TGF e albumina. Então se diz 
G1A0 OU G1A3. 
É insuficiência renal se for <60 ml/min. Acima de 60 não tem 
redução de taxa de filtração, não tem insuficiência renal, mas 
pode ter outros critérios: uma proteinúria persistente ou uma 
doença hematúrica. 
ANÁL ISE DA TFG 
➢ G1: TGF >90 ml/min/1,73m² 
➢ G2: TGF entre 60 e 89 ml/min/1,73m² 
➢ G3: TGF entre 30 e 59 ml/min/1,73m² 
▪ G3a: entre 45-60 ml/min/1,73 m² 
▪ G3b: entre 30-45 ml/min/1,73 m² 
➢ G4: TGF entre 15 e 29 ml/min/1,73m² 
➢ G5: TGF < 15 ml/min/1,73m² 
ANÁL ISE DA ALBU MINA 
➢ A1: albuminúria normal < 30 mg/24h 
➢ A2: albuminúria > 30 mg/24 h 
➢ A3: albuminúria >300 mg/24h 
 
Não é obrigado saber a fórmula para calcular esses estágios, 
mas deve saber os estágios da doença renal. 
Quadro que coloca os estágios de G 1 a G5 associados a 
presença de albuminúria na ideia de prognóstico. 
 
 Verde: tem prognóstico melhor. 
 Vermelho: tem prognóstico pior. 
 Quanto menor a TFG pior é o prognóstico renal. 
 Quanto maior a presença de proteinúria, pior é o 
prognóstico renal. 
Se vê, também, que no mesmo estágio – por exemplo- a presença 
de proteinúria interfere no prognóstico do paciente. Então se o 
paciente que tem uma mesma TFG e um tiver proteinúria e o 
outro não tiver, o que tem a proteinúria tem um prognóstico 
pior, tem uma chance de progressão de DRC maior. Presença 
de proteinúria é um fator a mais para evoluir para DRC. 
A presença da albuminúria é vista pelo exame de urina ou 
microalbuminuria de 24 horas. Se for <30 é o normal. Os 
estágios são de acordo a TFG. 
Ao identificar o paciente com uma doença renal, tem que ver em 
qual estágio ele está, e para encaixa-lo tem que calcular a TFG. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de Nefrologia 
COMO CAL CULAR A TF G 
O que é para entender: a TFG é a mesma coisa da creatinina? 
O ideal para medir a TFG era ter uma substância que fosse 
filtrada pelo glomérulo, mas que não fosse secretada e nem 
reabsorvida. Então ao ver o quanto aquela substância foi 
extraída teria exatamente a TFG. Mas não se tem isso na prática. 
Na prática, tem- se a creatinina. Ela é o melhor marcador por 
enquanto, mas não é o ideal porque ao ser filtrada pelo 
glomérulo ela é secretada pelo túbulo. Então quando calcula o 
clearence de creatinina ele não é exatamente igual a TFG, mas 
dá para estimar. Ou seja, ao calcular o clearence de creatinina 
tem a TFG estimada. 
CLEARENCE DE CREATININA 
- Em urina de 24 hrs (dosa a creatinina da urina de 24 horas e 
o do sangue e faz um cálculo de quantos ml/min ele elimina 
a creatinina) 
- Estimada pelas formulas CKD- EPI, Cockcroft gault, MDRD 
A outra forma de dosar a creatinina é a creatinina sérica que é 
mais usada. Faz o exame de sangue, pega a creatinina sérica e 
coloca em uma fórmula. A fórmula de gault é mais simples. 
Utilizada na prática! 
 
CLEARENCE DA INSULINA 
A inulina é uma substância exógena (inserida no corpo), que 
seria o ideal porque ela não é secretada nem reabsorvida, é só 
filtrada. Mas não é reproduzível para uma grande população. 
CINTIL OG RAFIA RENAL COM DTPA 
É um exame em que injeta o contraste, faz a cintilografia, 
depois de algumas horas repete a cintilografia que dá a TFG. 
É um exame que dá a taxa de cada rim, direito e esquerdo. É 
caro, usa contraste e não vale a pena só para ver a TFG. 
3 – PENSAR NA CAU SA 
No adulto, as causas mais óbvias e comuns são nefropatia 
diabética, nefroesclerose hipertensiva e glomerulopatia. Em 
criança aparecem anormalidade congênita renal e 
genitourinária. 
 Nefropatia diabética 
 Nefroesclerose hipertensiva 
 Glomerulopatia crônica 
 Anormalidades congênitas renais e genitourinárias 
 Doença renal policística (menos comum. Doença genética 
que cursa com cistos renais que substituem o parênquima 
renal, levando a DRC) 
 Doença túbulointerticiais (menos comum) 
 Outras 
 Afastar causas reversíveis 
Além de pensar nas causas óbvias listadas acima, tem que analisar 
também outras causas. Se tem causa reversível ou não, será que tem 
uma doença sistêmica que contribui? 
Fundoscopia 
Quando tem um paciente com diabetes e nefropatia diabética, 
é esperado encontrar a retinopatia diabética. Num paciente 
diabético espera-se encontrar proteinúria pura. Então se o 
paciente tem também uma hematúria já cogita a pensar se 
tem uma outra glomerulonefrite associada, logo olha o fundo 
de olho. Se não tiver uma retinopatia diabética isso leva a 
pensar que a doença renal também não é diabética, então faz a 
biópsia porque deve ser por outra glomerulonefrite. 
Quando pensa em outras causas pode fazer exames de 
imagem para afastar alterações anatômicas, por exemplo. 
CASO CLÍNICO 
HAM, sexo masculino, 67 anos, natural e procedente de Salvador, 
motorista aposentado. Encaminhado por alteração de exame de 
creatinina. HMA: hipertenso há 20 anos, cardiopata há 5 anos. 
Deu entrada na emergência há 1 mês com crise hipertensiva 
(250x160mmHg), transferido para UTI do HGRS, onde ficou por 
2 dias. Na alta foi orientado a procurar um nefrologista. Suspenso 
Losartana e acrescentado outros. 
Medicações em uso: Furosemida 80 mg, hidralazina 100 mg 8/8h, 
nebivolol 5mg, anlodipino 10mg 1x, clonidina 0,100mg 12/12h, 
marevan 5mg, sinvastatina 40mg 
Nega DM, refere cardiopatia, FA crônica, AVC há 19 anos, 
artrite gotosa prévia e passado de uso de AINE, TVP prévia. 
HAS na família, irmãos com DM. 
 
Ao exame: PA 160X80mmHg, FC 62bpm, peso 98kg, IMC38 
ACV: RC irregular, em 2T bulhas hipofonéticas, sem sopros 
Pulmões limpos 
ABD globoso, flácido, indolor, sem visceromegalias 
EXT: edema de MMII com cacifo ++/IV 
Lab (16/05/19): HB 15,5; glic 95; COL T 221; HDL 42; LDL 156; 
CR 1,65; UREIA 40 
Sumário de URINA: sem alterações 
Micralbuminúria: 2065mg 
USG ABD T: RD 9,6 cm; RE 9,8, sem dilatações 
 
No histórico do paciente tem algo em que identifique que tem 
uma DRC? Quais as anormalidadesque definem a doença 
renal? Microalbuminúria, proteinúria, creatinina alterada. A 
taxa de filtração é de 32ml/min, ou seja, tá reduzida. Não tem 
alteração anatômica. Então precisa ter um histórico de >3 
meses. Ele trouxe exames do ano passado em que mostrava 
alterações, logo já define que tem DRC. 
 
Hipótese diagnóstica: DRC Estágio G3bA3 secundário a 
nefroesclerose hipertensiva. Tem que pensar em outras causas 
 
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também que pode ser: secundário a doença tubulointersticial, 
secundário a AINEcrônico (devido aos anti-inflamatórios). 
 
Identifica se o paciente tem DRC através de edema e 
hipertensão? Não. É através do que foi listado anteriormente. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL BENIGNA 
Paciente tem hipertensão de longa data e com muitos anos e é 
mal controlado. Logo, esse mau controle da pressão 
cronicamente vai levar a lesões isquêmicas renais e pode gerar 
uma hipertensão intraglomerular que vai gerar uma 
glomeruloesclerose segmentar focal e que progride para 
glomérulos remanescentes que vão levar a uma hiperfiltração e 
leva a uma insuficiência renal crônica. 
Progressão da glomeruloesclerose: Começa uma 
glomeruloescrerose segmentar, com o mau controle da 
hipertensão, isso vai se espalhando para os outros glomérulos até 
ter uma glomeruloesclerose difusa. 
OBS: A cicatriz é 
toda laceração 
crônica. A esclerose 
e fibrose são 
cicatrizes. A 
arteriosclerose 
hialina também 
veremos por uma alteração nos vasos glomerulares, artérias 
principalmente, com deposição hialina na íntima do vaso. 
 
4 – AVAL IAR E CORRIGIR AS COMORB IDADES 
Essas comorbidades interferem na progressão da DRC. Vão 
interferir quando estão mal controladas, e por isso temos o 
objetivo de controlar. 
A depender de que estágio meu paciente esteja, por exemplo, 
estágio 1 ou 2, ainda não tenho insuficiência renal, no estágio 
3, pode aparecer uma anemia e outras consequências, no 
estágio 4, vai aparecer as consequências da doença renal, que aí 
eu vou tratar as consequências. Mas, antes disso, já posso começar 
a tratar a DRC, que meu objetivo é evitar a progressão da DRC. 
Não tem nenhum remédio que possa tratar a DRC, o que existe 
é controlar as comorbidades. Quando as corrijo, lentifico a 
progressão da DRC, o que faz parte do tratamento 
inespecífico. Vou corrigir então: 
 Hipertensão: ver o que que ele tá usando, acrescentar 
drogas ou aumentar a dose, tirar sal da dieta. 
 Diabetes: O alvo do DM é a hemoglobina glicada menor 
do que 7. Se tiver maior que isso, encaminhar ao especialista 
para ajustar a medicação. Tem que atingir o alvo. 
 Dislipidemia: Eu vou poder tratar com estatinas, etc. 
 Obesidade: orientar a perder peso, fazer dieta e exercícios 
físicos. 
 Tabagismo: Cessar completamente. 
 Uso de drogas nefrotóxicas: evitar anti-inflamatório e 
contraste iodado (tomografia ou angiografia). 
 Albuminúria: Se diminuir a ingestão de proteína, eu 
diminuo a perda de proteínas. A única coisa que temos que 
fazer é uma dieta hipoproteica. 
 
A medicação que temos para diminuir a proteinúria é o IECA 
(Inibidor da Enzima Conversora de angiotensina) ou BRA 
(Bloqueador do receptor da angiotensina): 
- Tem o efeito tanto para reduzir a hipertensão sistêmica, 
quanto para reduzir a hipertensão no rim. Isso porque fazem a 
vasodilatação da arteríola eferente, diminuindo a pressão 
intraglomerular. Como eu diminuo essa pressão, acabo 
diminuindo a filtração glomerular e consequentemente a 
proteinúria. 
- O inibidor de ECA e o BRA ainda tem uma ação 
antiproliferativa e antifibrótica, pois conseguem diminuir as 
quimiocinas que estão envolvidas com a fibrose e a esclerose, 
então diminui TGF-beta, antes que outras quimiocinas que, pela 
ativação do sistema renina-angiotensina, seriam agentes pró-
inflamatórios e pró-fibróticos. Ao bloquear o sistema, eu diminuo 
isso. 
Isso é super importante. A gente tem indicação de usar essas 
medicações mesmo em um paciente que não é hipertenso, 
basta ter proteinúria. É mais um mecanismo que freamos a 
progressão. 
Vou usar um medicamento que reduz a taxa de filtração no 
paciente que tem DRC? Como é? Foi comprovado que o IECA 
e o BRA reduzem apenas um pouco a taxa de filtração, numa 
quantidade pequena, exemplo, creatinina de 8 vai para creatinina 
de 2, não é uma redução da taxa de filtração progressiva, ela só 
sobe um pouco a linha basal (?). Eu tenho o cuidado de pedir no 
paciente que está usando IECA e BRA, um exame de creatina 
e de potássio para ele me trazer com duas semanas. Se piorar 
muito a taxa de filtração, eu vou suspender. 
Qual são as contraindicações de usar IECA e BRA na Doença 
renal? (importante) 
 Estenose da artéria renal bilateral (má perfusão, taxa de 
filtração glomerular pode cair muito e eu vou ter insuficiência 
renal aguda). 
 
 Hipercalemia grave (efeito do BRA, retém potássio e libera 
o sódio; se for leve, a gente tolera, pois quero o efeito a longo 
prazo de nefroproteção; se for grave, suspende) 
 
 
 DRC muito avançada, já no estágio V (ligeira taxa de 
filtração glomerular diminuída nesse momento, vai fazer 
diferença para ele, então eu suspendo para ganhar alguns 
meses). Como o efeito das medicações em reduzir a fibrose 
e a esclerose é a longo prazo, e muitas vezes, eu não tenho 
isso. Os riscos de ter hipercalemia fazem com que nós 
suspendemos a medicação. Nos outros estágios, podemos 
manter o IECA e o BRA. 
 
 
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HIPERTENSÃO GL OMERUL AR E SRA 
 
5 – IDENTIFICAR E TRATAR AS CONSEQUÊNCIAS 
 Anemia: Devido à redução da EPO (eritropoetina – função 
endócrina do rim, junto com a produção da vitamina D). O rim 
tem a função de controle eletrolítico e hídrico também. 
Além disso, a anemia pode ser devido a redução das 
vitaminas, redução do ácido fólico, de ferro. 
Repor vitaminas do complexo B e ácido fólico, fazer 
ferrocinética (ferro, ferritina e saturação de transferrina. Se 
estiveram baixos, tem que primeiro repor ferro e depois a EPO. 
A EPO está indicada numa hemoglobina <10, com todas as 
vitaminas corrigidas). No paciente com estágio 4 ou 5 da doença 
renal, o paciente já está com uma síndrome urêmica que é um 
estado inflamatório crônico o que pode levar a uma anemia da 
doença crônica. 
 Hiperuricemia: Uma redução da taxa de filtração faz com 
que substâncias que deveriam ser eliminadas na urina, se 
acumulem no corpo. Logo terei acúmulo do ácido úrico. 
 
 Distúrbio hidroeletrolítico: Quais são? 
➢ Acidose metabólica: acontece por causa do consumo de 
proteínas. As escórias proteinadas (metabólitos protéicos) 
vão virar NH3+ e há uma diminuição do crearence dessas 
substâncias pelo rim. Então há um acúmulo de ácidos 
decorrente do metabolismo proteico. O problema da 
doença renal crônica não é a perda de bicarbonato, só se 
for uma doença tubular renal. 
➢ Hipercalemia/ hiperpotassemia: 85% do potássio 
normalmente é eliminado pelos rins. A acidose 
metabólica favorece a hipercalemia. Já que o NH3+ é 
liberado junto com o H+, quando eu tenho H+ livre, tem 
uma bomba nas células que troca ele pelo potássio ... o 
H+ entra e o K+ sai da célula. Então, geralmente, se eu 
corrigir a acidose, eu corrijo a hipercalemia. 
➢ Hipocalcemia e hiperfosfatemia: O fósforo da dieta 
também está presente em todos os alimentos que contém 
proteína e o cálcio nos derivados de leite. Há uma excreção 
de fósforo muito grande e aí temos um sistema tampão no 
osso que regula a quantidade ideal de fósforo. Se eu tenho 
uma situação que leva a uma hiperfosfatemia, o osso vai 
tamponar isso, reduzindo o cálcio sérico, colocando-o 
para dentro do osso. 
OBS: A lesão da proteína não é uma lesão de perda da 
integridade da membrana, é uma perda da função de barreira. 
A REDUÇÃO da TFG não leva a uma proteinúria, é por uma 
lesão glomerular. A TFG é o quantoconsegue remover 
daquele sangue, para isso tem que haver barreira para as 
proteínas, a barreira de carga. A função da barreira é prevenir 
a perda de proteína. 
 Distúrbios ácido base 
 
 Hipervolemia: Quanto mais avançada a DRC, temos 
maior diminuição da TFG, tendo uma tendência a reter líquido 
e hipervolemia. Consequências: piora da hipertensão, 
edema, congestão pulmonar, tamponamento cardíaco. 
 
 Distúrbio do cálcio e fosforo e Osteodistrofia renal: uma 
das funções endócrinas é a produção da EPO, a outra é a 
conversão da pré-vitamina D em vitamina D ativa. Quem 
tem DRC, tem uma redução da Vitamina D. Isso faz com 
que haja hiperplasia das paratireoides e aumento na 
produção de PTH, estimuladas pelo cálcio baixo, fósforo 
alto e vitamina D baixa. O aumento do PTH vai gerar uma 
osteíte fibrosa que é uma lesão em que há o aumento da 
função de osteoclastos e osteoblastos para um 
remodelamento excessivo e a formação óssea de forma 
desordenada, osso mais frágil, com possibilidade de ter 
fraturas, dor óssea, ruptura de tendão, deformidade óssea. 
Como tratar? Corrigir 3 coisas que causam o aumento. Repor 
cálcio. Diminuir fósforo, tenho que diminuir fontes alimentares 
como leite e derivados e proteínas, a dieta é hipoproteica. Quando 
eu uso uma reposição de carbonato de Cálcio, esse carbonato 
tem duas funções: o cálcio aumenta o cálcio sérico; o 
carbonato tem a função de quelante, se liga ao fósforo da dieta 
e ele não terá absorção intestinal, sairá nas fezes. Repor 
análogos de Vitamina D, para que assim seja possível diminuir 
PTH. 
Em alguns casos, o aumento da paratireoides pode gerar 
adenoma. Quando isso acontece, ele é um produtor de PTH 
mesmo sem estímulo, nesses casos, será indicada a cirurgia. 
 Uremia 
➢ Gastrointestinais: falta de apetite, vômitos, náusea, 
soluços, sangramento GI, diarreia 
➢ Sintomas neurológicos: Pode ter neuropatia periférica, 
insônia, convulsão, coma, encefalopatia urêmica 
➢ Sintomas CV: relacionados com a volemia. 
➢ Sintomas hematológicos: anemia, disfunção plaquetária 
(favorece sangramentos). 
➢ Perda de peso, emagrecimento, fraqueza. 
 
 Desnutrição: ocorre porque trata-se de um estado 
inflamatório crônico, e além disso pode ter falta de apetite, 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de Nefrologia 
dispepsia, hiporexia. O estado inflamatório consome 
mais as reservas energéticas. 
ATENÇÃO! Na DRC as consequências vão aparecendo por 
etapa. Então, quer dizer que no estágio 1 e 2, não espero 
encontrar nenhuma consequência. A partir do estágio 3b, eu 
espero encontrar alguma coisa, e a medida que se progride a 
doença renal, as consequências vão se tornando mais 
evidentes. A síndrome urêmica geralmente aparece no estágio 
5, quando já há infiltração. 
EXAMES 
Não precisa decorar, mas serão usados no ambulatório. 
▪ Para o diagnóstico e acompanhamento 
▪ Sumário de urina 
▪ Microalbuminúria ou relação proteína/creatinina 
urinária ou proteinúria de 24 h 
▪ Função renal (ureia e creatinina) 
▪ USG de vias urinaria 
PARA AVALIAR AS CONSEQUÊNCIAS 
 Hemograma 
 Eletrólitos (Na, K, cálcio, fósforo) 
 PTH, fosfatase alcalina, 25-OH vitamina D 
 Ácido úrico 
 Proteínas totais e frações 
 Para avaliar as comorbidades 
 Glicemia, HbA1c 
 Colesterol total e frações, triglicerídeos 
OU TROS EXAMES 
 Sorologia, AgHBs, Anti-HCV, anti- HIV 
 TSH, T4 livre, eletroforese de proteínas, CK total 
 Fundoscopia 
 Biópsia renal, se a DRC não for avançada e necessitar do 
diagnóstico etiológico 
TRATAMENTO 
MEDIDAS PARA LENTIFICAR A PROGRESSÃO DA DOENÇA 
RENAL: CONTROLE DAS COMORBIDADES 
• Usar IECA ou BRA 
• Evitar uso de drogas nefrotóxicas 
TRATAR AS CONSEQUÊNCIAS 
• Dieta hipossódica, hipoproteica, pobre em K, pobre em 
fosforo e em ácido úrico 
• Vitaminas, sulfato ferroso, eritropoetina 
• Diurético, anti-hipertensivo 
• Quelante de fósforo, análogo da vitamina D 
• Reposição de bicarbonato, alopurinol 
TRATAMENTO DA DRC 
 Terapia de substituição renal (TRS) 
- Diálise- hemodiálise 
- Diálise peritoneal 
 Transplante renal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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LESÃO RENAL AGUDA 
Objetivo central: Avaliar o valor da creatinina oscilante em um 
paciente com insuficiência renal aguda. 
Na lesão renal aguda, haverá uma injúria renal, e com isso a taxa 
de filtração glomerular será alterada. Logo que ocorre essa 
injúria, a taxa de filtração não vai estar em equilíbrio. 
Objetivo 2: Diagnóstico etiológico da lesão renal aguda: Pré-
renal (perfusão inadequada do rim, que sofre consequências), 
pós-renal ou renal (intrínseca). 
FUNÇÕES DOS RINS 
Quando falamos em função renal deve-se lembrar: 
 Retirada da circulação de produtos do metabolismo, que 
é a taxa de filtração glomerular. 
 Controle hídrico e volemia; 
 Manutenção da homeostase dos eletrólitos: balanço 
neutro do que entra e do que sai. 
 Eliminação do excesso de ácido – funciona como tampão; 
 Eliminação de toxinas exógenas. 
 Função endócrina na produção de hormônios: renina, 
eritropoietina, vitamina D ativada. 
Quando se tem lesão renal, a gente perde essas funções. Em 
situações a nível hospitalar queremos saber como está a função 
renal (taxa de filtração desse paciente). A depender do estado do 
paciente, se a FG estiver alterada, por consequência, todas as 
demais funções do rim estarão alteradas também. 
 Usaremos a creatinina para avaliar como está a função renal. 
U SAR A CREATININA PARA AVAL IAR A FUNÇÃO RENAL NO 
PACIENTE COM FU NÇÃO RENAL ESTÁVEL 
Através do Clearence mediado: 
 Urina 24 horas. 
 Creatinina sérica: estimativa da filtração glomerular. 
 Peso e altura do paciente. 
TGF estimada por fórmulas baseadas na creatinina sérica: 
Cockroft-gault, MDRD, CKD-EPI. 
U SAR CREATININA PARA AVALIAR A FUNÇÃO RENAL NO 
PACIENTE COM LESÃO RENAL AGUDA 
Função renal oscilante. 
No decorrer dos dias, vai ocorrendo um aumento gradual da 
creatinina até chegar em um valor que há equilíbrio 
(estacionamento em um valor). Depende se a injúria foi em um 
momento único ou persistente., como também vai depender do 
tempo dessa LRA. 
 A taxa de filtração glomerular no dia da injúria vai dar 
normal (a taxa prévia do paciente). 
 A creatinina só se altera quando perde mais de 50% da 
filtração glomerular. 
Tem um período na janela onde a creatinina não se alterou 
ainda, mas já existe lesão renal. A creatinina não é bom 
marcador, tendo seu valor variando diariamente. Só se 
modifica quando já tem um tempo da injúria. Por esse motivo 
usa-se o NGAL como marcador precoce. 
 
 
 
Linha vermelha tracejada: representa uma injúria, mas não 
representa uma insuficiência renal. Então o NGAL sobe um 
pouco mas não ultrapassa o valor limite para uma 
insuficiência renal. Depois de 24 horas normaliza. 
Quando ocorre a LRA, a NGAL atinge o pico nas primeiras 3 
horas e já reduz em 24 horas, sendo assim usada como marcador 
precoce da lesão. 
Linha roxa: Representa a creatinina após uma injúria 
(representada por uma cirurgia). Somente depois de 24 horas 
vemos a alteração de creatinina a níveis considerados como 
insuficiência renal. 
O restante dos marcadores do gráfico ainda não estão em uso 
no Brasil, somente em estudos clínicos. 
 CKD-EPI: mais fidedigna para estimar a TFG. 
DEFINIÇÃO KDIG O 2012 
 
 
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Essa classificação de LRA é a Junção de outras duas 
classificações, que leva em consideração o aumento da 
creatinina e a diurese. 
 Estágio 1: Para aquele paciente ambulatorial que está 
internado na enfermaria que eu tenho a creatinina inicial e 7 
dias depois eu tenho outra. Se aumentar 1,5 do valor de 
craniana basal é LRA. Ainda é estágio 1 quando se tem a 
redução em 0,5ml/hora da diurese no período de 6 horas, 
geralmenteacontece em pacientes que estão na UTI. Quando 
o paciente está diminuindo a diurese é chamado de claudicação. 
 Estágio 2: É quando há elevação de 2X o valor basal da 
creatinina em 7 dias com a diurese reduzida em 0,5 
ml/kg/hora em 12 hs. 
 Estágio 3: É a elevação de 3X a creatinina basal em 7 dias, 
ou uma creatinina >4. E elevação de 0,5mg/ dL do valor 
basal. 
OLHAR A TABELA!!! 
Essa tabela serve para saber a partir de que ponto é uma LRA. 
Melhorou muito o diagnóstico. 
OBS: Se o paciente de acordo com a creatinina ele for estágio 
2 e na diurese estágio 3, eu uso o mais grave. 
Existe uma FÓRMULA QUE NOS AJUDA A TENTAR 
CALCULAR A TFG ATRAVÉS DA CREATININA – utiliza o 
dia da injúria ou a creatinina basal + o próximo dia que você 
dosou considerando o intervalo de tempo. 
A taxa de FG usamos para calcular as dosagens de 
medicamentos e saber como será o prognóstico desse 
paciente. 
Antes, quando o paciente tinha LRA calculávamos as dosagens 
de medicamentos a partir do clearence de creatinina <10. Hoje 
é a partir dessas fórmulas abaixo. 
KINETIC EGFR 
Avaliar o grau de retenção de creatinina e baixa filtração 
glomerular. 
Utilizando a creatinina basal vai calcular a taxa de FG basal. 
Depois precisa ter a creatinina 1 (a do dia da injúria) e a 
creatinina 2 (atual). Na fórmula pede o intervalo de tempo em 
que a creatinina aumentou. 
O resultado da fórmula diz em qual velocidade a creatinina 
está aumentando e qual será o nível em que vai estabilizar. 
Através dela estima-se a taxa de FG e o equilíbrio. 
AKIN E RIFFLE 
Depuração de creatinina em uma 
determinada faixa de tempo. 
KDIGO 2012 
Estimar a gravidade antes do intervalo de 48 horas. 
Classifica a lesão renal aguda. Não é para decorar. Serve para 
identificar uma lesão renal aguda. 
 
É PRA SABER! 
 Elevação de creatinina de 0,3 mg/dl em até 48 horas. 
 Aumento de 1,5 vezes no valor basal de creatinina em até 
7 dias. 
 Redução de débito urinário para valores menores que 0,5 
ml/kg/h por pelo menos seis horas. 
Quando ocorre algum desses (NÃO PRECISA OCORRER 
OS 3) já é diagnóstico de lesão renal aguda. 
 
1 dia da injúria – Fórmula (Kinect e GFR) para tentar achar a 
taxa de filtração glomerular. Antigamente, nas primeiras 24 
horas, se a creatinina deu 3, eu faria uma fórmula que daria a taxa 
de filtração. A TF é usada para calcular dose de medicação e 
prognóstico. 
A L ESÃO RENAL AGU DA PODE SER: 
 
PRÉ-RENAL 
Quando a gente fala em pré-renal ocorre uma perfusão 
inadequada desse rim, trazendo consequências. 
 
Isso pode ocorrer devido: 
 Depleção de volume (sangramento, hipovolemia, perda de 
líquido) 
 Hipotensão persistente (qualquer condição clínica que curse 
com hipotensão, medicações DIU). 
 Má perfusão + edema (IC, cirrose- edema de MMII, ascite, 
síndrome nefrótica. 
 Doenças sistêmicas que cursam com má perfusão do 
líquido. 
Deve-se tentar o mais rápido, se possível, corrigir a doença de 
base que está levando a LRA para cessar a mesma. 
AVAL IAÇÃO DA VOLEMIA 
▪ Exame físico: Sinais vitais, ausculta pulmonar, avaliação 
de edema, avaliação de mucosa, avaliação de turgor. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de Nefrologia 
▪ Ultrassom: Pulmão (se tem congestão ou não), calibre da 
veia cava (hipovolêmico = calibre diminuído e 
hipervolêmico = calibre aumentado). Ecocardiograma. 
▪ Monitorização invasiva: Medida da pressão venosa 
central, pressão e oclusão de artéria pulmonar, variação 
de pressão de pulso (principalmente em UTI, como mostra a 
figura abaixo). 
 
Com essa manobra, acontece o aumento do retorno venoso e 
observa-se uma melhora na pressão, diminuição da taquicardia. 
Isso nos induz a pensar que aquele retorno venoso que chegou 
ali foi capaz de melhorar o parâmetro hemodinâmico, então, é 
porque esse paciente estava hipovolêmico. 
Deve-se avaliar a volemia do paciente. As frações de Na e U < 20 
fala a favor de LRA pré-renal. A urina vai estar concentrada., 
porque há uma reabsorção do sódio para tentar manter a 
volemia. Então, a fração de excreção de sódio pode ser menor 
que 1. 
 
 Alta osmolaridade e densidade: A osmolaridade vai estar 
maior que 500 e a densidade urinária também estará alta, 
por ser uma urina concentrada. 
 Relação ureia creatinina: Na pré – renal, quando o rim 
reabsorve Na e água para tentar manter a volemia ele 
reabsorve a ureia. Então o sangue terá uma desproporção 
de ureia (maior) e creatinina (menor). O aumento da ureia 
(que era para ser absorvida uma parte) vai ser mais excretada 
na urina. 
A relação ureia/ creatinina é a menos fidedigna, porque outros 
fatores podem interferir na cinética da ureia. 
* Fena (excreção fracionada de sódio) - (maior marcador de lesão 
renal). 
O rim está hiporperfundido. Ativa a SRAA. Retenção de sódio, 
Água e ureia. 
 
PACIENTE DESIDRATADO E HIPOPERFUNDIDO 
PODE TER LESÃO RENAL AGUDA 
Lembrar de pacientes que usam diuréticos, e vão aumentar a 
excreção de sódio. Então você perde essa relação. Por este 
motivo, a relação do sódio na avaliação de LRA em pacientes 
que fazem uso de DIU não deve ser utilizada, e sim relação de 
ureia. 
EXAME DE URINA 
Rotina para confirmação de lesão renal aguda pré-renal. 
O paciente vai apresentar uma urina concentrada, com coloração 
amarela forte. 
A densidade estará aumentada > 1020. 
Pode aparecer Leucócitos e hemácias normais. 
Cilindros hialinos presentes ou ausentes. Esses 
cilindros hialinos são cilindros normais formados 
a partir das proteínas produzidas pelas células 
tubulares, que são as proteínas de Tamm Horsfall. 
Quando essas proteínas tomam forma dos 
túbulos coletores elas saem em forma de 
cilindros. Qualquer pessoa normal pode 
encontrar cilindros hialinos na urina. 
Na LRA não tem alteração de sedimento urinário, mas é uma 
urina concentrada e com densidade elevada. 
AVAL IAÇÃO DO PACIENTE 
Dados necessários para a avaliação do paciente são: 
 Avaliação clínica. 
 Laboratorial (hemograma). 
 História clínica. 
DIAGNÓSTICO 
Para fazer o diagnóstico é só corrigir a volemia do paciente. 
Se ele melhorar é porque a LRA é pré-renal. 
RENAL INTRÍNSECA 
Grande parte das causas de lesão renal são recorrentes de lesão 
das células tubulares, ou seja, necrose tubular aguda. 
Então, as causas desta lesão podem ser devido a lesões tubulares 
no componente intersticial, vascular ou glomerular. Qualquer 
injúria em algum desses componentes vai levar a uma LRA. 
De todos eles, o mais comum é a necrose tubular aguda. 
Se juntar todas as causas (pré, pós e renal) o mais comum é a pré 
renal ou a intrínseca - Necrose tubular aguda (NTA). 
NECROSE TUBULAR AGUDA (NTA) 
Ela pode surgir por 2 motivos: Isquêmica ( se a pré-renal não 
for resolvida a tempo ou a isquemia for grave) ou nefrotóxica 
(lesão tóxica por medicamento, por exemplo). 
ISQUÊMICO 
Durante o processo isquêmico, quem primeiro é atingido são 
os túbulos. As células tubulares sofrem agressão, morrem e se 
desgarram do epitélio tubular. O epitélio torna-se denudo, 
porque, as células epiteliais caem na luz do lúmen dos túbulos. 
Quando as células estão no lúmen do vaso 
elas se juntam com as proteínas de Tamm 
Horsfall e formam cilindros granulosos, que 
podem obstruir o lúmen do vaso. 
Esses cilindros são diferentes dos cilindros 
hialinos. E na urina irá aparecer cilindros 
granulosos. 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de Nefrologia 
Quando há essa obstrução... há um edema intersticial por um 
aumento da pressão hidrostática, ocorrendo assim uma 
obstrução que pode afetar outros túbulos, e assim, progredir a 
LRA. Explica a ocorrência de LRA oligúrica. 
Histologicamente, a LRA por isquemia e nefrotóxica são 
iguais. Percebe-se o afastamento entre os túbulos e as células 
mais achatadas. 
 
Causas: 
Pode ser devido uma falta de perfusão por conta de um 
sangramento,desidratação importante, má perfusão periférica. 
A má perfusão está muito relacionada com sepse. O paciente 
com sepse tem uma vasoplegia, fazendo uma vasodilatação 
decorrente do processo da doença. 
Devido a hipoperfusão periférica o paciente vem a te a má 
perfusão renal. LEMBRAR QUE A SEPSE É UMA 
IMPORTANTE CAUSA DE NTA. O paciente com sepse já 
é um paciente de UTI, com várias outras restrições e sistemas 
envolvidos. 
Outra causa de NTA isquêmica: cirurgias que precisem de 
circulação extracorpórea. Os fatores de risco são: pessoas com 
lesões renais prévias e idosos. 
TÓXICA 
Pode ser tóxica por substâncias endógenas e exógenas. 
Exógenas: as medicações como anti-inflamatórios, alguns 
ATB (carcomicina, aminoglicosídeo, anfontericina B), 
antirretrovirais e contraste iodado. Drogas que tem um potencial 
nefrotóxico. 
Usando esses medicamentos em doses altas em muito tempo 
pode surgir uma lesão tubular aguda. 
Endógenas: a mioglobina é uma proteína que fica dentro do 
músculo. Quando há um trauma muscular essa proteína cai na 
corrente sanguínea e vai em direção ao rim, lá ela acusará um 
NTA nefrotóxica. Assim como síndrome de lise tumoral após 
quimio/radioterapia + mioglobina + mieloma múltiplo 
(produção exacerbada de cadeias leves de Imunoglobulinas 
que são nefrotóxicas). 
Na NTA as células epiteliais morreram e não conseguem 
efetuar as funções renais, não conseguindo reabsorver sódio e 
água, e assim, não conseguindo concentrar a urina. 
Nesse paciente o sódio urinário estará aumentado (O sódio 
urinário é normal >40) e a fração de ejeção de sódio também será 
>2 
A osmolaridade urinária é quase igual a do sangue (valor 
normal de: 285-290), não estará concentrada. 
A densidade estará baixa, porque é uma urina que não 
consegue concentrar o líquido. 
A relação ureia e creatinina vai aumentar proporcionalmente. 
A atuação de seleção de ureia também estará aumentada em 
relação a pré-renal. 
 
SU MÁRIO DE U RINA ( SU) 
-Terá uma densidade diminuída, porque o rim não consegue 
filtrar. 
-A leucocitúria e hematúria podem estar presentes ou não, 
geralmente estão ausentes. A depender da causa pode ter 
leucocitúria e a presença de cilindros granulosos. 
Recuperação: 07 a 15 dias. 
No compartimento vascular pode ser uma Dissecção Aórtica, e 
o sangue ao invés de passar normal ele passa por trás a 
dissecção, gerando uma hipoperfusão renal causada por lesão 
vascular. Em resumo, a dissecção Aórtica é uma “causa¨ pré-
renal, mas quando o paciente tem alguma manifestação da 
doença, já aparece como NTA devido a hipoperfusão renal. 
As doenças de pequenos vasos são as vasculites de grandes, 
médios e pequenos vasos. Elas geralmente acontecem de 
forma difusa. 
A microangiopatia trombótica é uma lesão vascular de 
pequenos vasos, ou seja, ocorre hemólise microvascular 
decorrente de doença autoimune, em que ocorre anemia 
hemolítica microidiopática. 
Quando tem hemólise, o COOMBS indireto é positivo, 
bilirrubinas aumentadas, LDH aumentado, reticulócitos 
aumentados. 
Especificamente na microangiopatia trombótica, por ser lesão 
que ocorre dentro dos vasos tem COOMBS negativo, mas 
apresenta Esquizócitos em sangue periférico; plaquetopenia 
associada; pode ter ou não alteração de coagulograma. 
Nas vasculares é necessária uma investigação na história do 
paciente e observar muito bem o quadro clínico, para ver qual 
o tipo de vasculite. 
 
Nas glomerulonefrites que causam NTA são as que cursam com 
a forma rapidamente progressiva, com perda de função renal 
rápida, podendo ser de dois tipos: 
 Compartimento glomerular: glomerulonefrite pós 
estreptocócica (a mais importante). 
 Cilindro hemático: patognomônico de glomerulopatia. 
 
O que sugere uma glomerulopatia é o SU com hematúria e 
proteinúria. A proteinúria mostra que tem a perda da barreira e 
a hematúria mostra que tem inflamação e proliferação celular. 
 
Então,, quando é um SU com essas características não pode ser 
discartada a possibilidade de uma glomerulopatia. 
 
A leucocitúria pode ser encontrada, indicando inflamação; 
 
Cilindros granulosos; 
 
Cilindros hemáticos (hemácias com proteínas produzida 
pelas células). Lembrar que cilindros hemáticos é 
patognomônico de glomerulopatia, mas a sua ausência não 
afasta a doença. 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de Nefrologia 
RESUMO 
NECROSE TUBUL AR AGU DA 
• A persistência de má perfusão renal ou lesão tóxica. 
• Pode ser endógena ou exógena. 
• Exame de urina: Densidade urinária <1015. Leucocitúria e 
hematúria costumam estar ausentes, podendo estar presentes. 
• Cilindros granulosos. 
MICROANG IOPATIA TROMB ÓTICA 
• Disfunção renal. 
• Anemia hemolítica com COOMBS negativo. 
• Esquizócitos (fragmentos de hemácias) em sangue periférico. 
• Hemólise que ocorre dentro do vaso. 
• Plaquetopenia. 
• Com ou sem alteração do coagulograma. 
• Doença geralmente autoimune. 
• Lesão em bulbo de cebola. 
GLOMERUL ONEFRITE RAPIDAMENTE PROG RESSIVA 
Piora progressiva da função renal 
Linear → Goodpasture, doença 
por anticorpo, anti-MS. 
Granular → Depósito IgD, 
depósito IgA, padrão Full 
House. 
Negativa → Pauci-imune. 
• Lesão renal aguda de causa desconhecida. 
• Rins de tamanho normal. 
• Sedimento urinário ativo. 
• Presença de estigmas de doenças sistêmicas. 
EXAME DE URINA – ROTINA NAS GLOMERUL OPATIAS 
• Presença de hematúria e leucocitúria (inflamação); 
• Presença de proteinúria (perda da barreira); 
• Cilindros granulosos; 
• Cilindros hemáticos (hemácias com proteínas produzidas pelas 
células). 
MANIFESTAÇÕES CL ÍNICAS 
Piora aguda de função renal, rash cutâneo, eosinofilia, 
eosinofilúria, leucocitúria estéril, febre. 
DROGAS QUE PODEM CAU SAR NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA 
CASO A PESSOA SEJA SENSÍVEL 
AINE, penicilina ou cefalosporina, sulfametoxazol-trimetropina, 
Diuréticos de alça ou tiazídicos, quinolona, rifampicina, alopurinol, 
omeprazol, indinavir. 
O tratamento é retirar a droga, e se for muito grave, utilizar 
corticoesteroide. 
EXAME DE URINA – ROTINA NA NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA 
• Densidade urinária < 1015. 
• Leucocitúria presente (com urocultura negativa). 
• Eosinofilúria. 
• Cilindros leucocitários. Quantos mais glomérulos crescendo 
maior será a lesão. Quando tem mais de 50%dos 
glomérulos crescendo cursa com a forma progressiva da 
doença. 
BIÓPSIA 
A biópsia não diz qual o tipo de glomerulonefrite. 
Biopsiar paciente com lesão renal aguda de etiologia 
indefinida. É insuficiência renal aguda secundária a quê? 
Particularmente na suspeita de: Glomerulopatias, vasculites 
microangiopatia trombótica, nefrite intersticial aguda. 
A imunofluorescência sabe a hemoglobina que está testando. 
Se for um depósito imune granular subepitelial de IgG pode 
ser estreptocócica. 
*Em resumo, o como guia para a glomerulopatia é o SU, que irá 
sugerir que o problema é Glomerular. A biópsia e a 
imunofluorescência são exames mais específicos e invasivos. 
 
PÓS-RENAL 
Ocorre devido a qualquer obstrução no trato urinário que cause 
uma dilatação ou hidronefrose (dilatação do ureter na pelve 
renal) secundária a uma obstrução pós renal. 
Tem várias causas secundárias de obstrução, como tumores de 
pelve, ginecológico, bexiga, ureter e próstata. 
É bem característico de pós-renal quando paciente estava bem e 
do nada começou com uma anúria ou hematúria. Esses eventos 
sugerem uma obstrução aguda no trato urinário baixo. 
Insuficiência renal em que a causa não é no rim. 
Hidronefrose por hiperplasia prostática, ureter dilatado pela 
obstrução, bexiga repleta de urina, uretra comprimida. 
QU ADRO CL ÍNICO CARACTERÍSTICO 
• Anúria/hematúria. Sugere alguma lesão no trato urinário 
baixo. 
• Deve-se analisar se tem alguma massa abdominal. 
• Dor lombar/suprapúbica. 
 
 
 
11 
Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de Nefrologia 
LESÃO RENAL AGUDA EM PACIENTE ONCOLÓGICO 
 (HISTÓRIA CL ÍNICA DO PACIENTE) 
Passado de câncer colo de útero, bexiga, próstata, 
cólon/sigmoide/reto. 
Saber se o paciente já fez radioterapia na pelve, pois ela pode 
causar uma cicatrização em forma de bridas, ou formar 
aderências que impeça a progressão da urina, podendo causar 
uma obstrução pós renal. 
Paciente com histórico de tumor de pelve, tem que afastar se é pós 
renal ou não. 
ULTRASSOM RENAL 
A ultrassom é um ótimo exame para analisar a hidronefrose e 
seus graus. 
Grau 1: Dilatação na região da pelve renal. Vai aumentando a 
dilatação de acordo com o grau 2, 3 e 4. 
 
 
EXAME DE URINA 
ROTINA NA L ESÃO RENAL AGU DA PÓS -RENAL 
Paciente pode ser anúrico; Caso não tenha anúria, pode ter o 
campo tomado por hemácias (secundário a tumor, cálculo…); 
Nas reações reagentes pode achar Heme-pigmento positivo. 
 
As obstruções pós-renais agudas, assim como nas pré-renais, 
podem ser reversíveis. Deve somente conter a obstrução. 
OBS: pacientes com obstrução renal crônica podem 
desenvolver LRC. 
TRATAMENTO DE LESÃO RENAL AGU DA 
Pacientes internados em risco de lesão renal aguda 
Instabilidade hemodinâmica. 
Paciente com alteração prévia de função renal – idoso; 
Pacientes em uso de drogas nefrotóxicas; 
Pacientes com patologias graves: IC agudamente 
descompensada, hepatopatia crônica politraumatizados ou grandes 
queimados, sepse, cirurgia de grande porte. 
 
Manejo dos pacientes de risco para lesão renal aguda 
Retirar as medicações nefrotóxicas. 
Avaliação da taxa FG. Corrigir as drogas de acordo com a FG. 
Corrigir a volemia do paciente 
Manter FG adequada 
Manter pressão adequada 
Monitorar a ureia, creatinina e débito urinário 
Controle adequado da glicemia 
Corrigir distúrbios eletrolíticos 
Todas as anormalidades que aparecerem durante esse período 
devem ser resolvidas. 
Buscar alternativas para exames contrastados. 
ADEQUAÇÃO DAS MEDICAÇÕES 
Abordagem prática: 
• Evitar subdose em pacientes graves 
• Considerar clearence menor que ml/min se creatinina ascensão 
ou paciente em diálise 
• Nos demais casos individualizar 
• Considerar o tipo de diálise realizada 
• Prescrever dose pós diálise quando indicado 
DIETA 
Tentar sempre via oral/enteral. 
Será hipoproteica e hipoglucótica, pobre em potássio e fósforo. 
Devido ao estado de catabolismo do paciente. 
Fornecer aporte calórico com 20 a 30 kcal/kg/dia. 
Não restringir proteína para postergar/evitar TRS. 
Fornecer proteína conforme esquema: 
0,8 – 1,0g/kg para pacientes não catabólicos em tratamento 
conservador 
1,0 – 1,5g/kg para pacientes em TRS 
Até 1,7g/kg para pacientes em Terapia contínua ou 
hipercatabólicos 
 
TERAPIA RENAL SUBSTITUTIVA ( HEMODIÁLISE OU DIÁL ISE) 
Objetivos: 
 Manutenção da homesostase. 
 Permitir recuperação da função renal. 
 Eliminação de toxinas. 
 Permitir medidas de suporte clínico: dieta parenteral, 
hemotransfusão, antibioticoterapia. 
 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de Nefrologia 
A indicação da terapia renal constitutiva nos quadros agudos pode 
ser diálise e nos casos crônicos a hemodiálise, diálise peritoneal ou 
hemodiálise peritoneal. 
As indicações clínicas para essas terapias são: Sintomas urêmicos 
(uremia), hipercalemia grave/refratária, acidose metabólica 
grave/refratária, hipervolemia refratária/Anúria. 
INDICAÇÕES AB SOLU TAS DE TRS NA LRA 
 Hipercalemia grave e refratária, traz risco a vida. 
 Acidos e metabólica grave e refratária. 
 Hipervolemia refratária, ou seja, a anúria pós renal. 
 Inicio de sintomas urêmicos (Uremia com valores menores de 
ureia e creatinina que o renal crônico). 
 Hipercalcemia. 
 Hiperuricemia. 
 Intoxicação exógena (AAS, metformina, etilenoglicol, metanol, 
lítio). 
INÍCIO IMEDIATO TRS NA L RA 
Presença de indicação absoluta: 
 Hipercalemia grave e refratária 
 Hipervolemia refratária 
 Uremia 
Ausência de indicação absoluta: gravidade da doença de base; 
perspectiva de recuperação da função renal; disfunção de outros 
órgãos; expectativa de piora rápida (lise tumoral); a necessidade da 
administração de fluidos, evolução dos exames laboratoriais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
13 
Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de Nefrologia 
DOENÇAS QUE CURSAM COM HEMATÚRIA 
INTRODU ÇÃO 
Eliminação de número anormal de hemácias na urina. Alguns 
autores falam que hematúria seria acima de 2 ou 5 hemácias por 
campo. 
 Macro/Microscópica: 
o Macroscópica: a urina é vista avermelhada ou acima de 100 
hemácias por campo. 
o Microscópica: abaixo de 100 hemácias por campo. 
 Apresentação: 
o Permanente: aparece hematúria em todos os exames de 
urina. 
o Recorrente: tem períodos que aparecem e outros que 
desaparecem. 
o Isolada: sem proteinúria ou ser associada a proteinúria. 
 Sintomática/assintomática: 
o Sintomática: com sintomas clássicos da doença. Ex: se for 
cálculo renal, vem com sintomas de cólica renal. 
o Assintomática: tem só hematúria, mas não tem sintoma nenhum 
 Origem: 
o Glomerulares: causada por uma doença glomerular ou 
glomerulopatia. 
o Não-glomerulares: quando a causa é urologia (ureter, bexiga 
ou pelve renal). 
Quando a hematúria é glomerular, a forma dessa hemácia será 
diferente. Então, existe o dismorfismo eritrocitário presente. 
 Hemácias em alvo: codócitos 
 Hemácias com vacuolização da parede: acantócitos. 
Essas duas formas de hemácias quando aparecem na urina 
sugere que é glomerular. Essa alteração de forma só aparece 
na hematúria glomerular. 
Toda vez que o dismorfismo eritrocitário estiver presente, diz 
que é de causa glomerular e não urológica. 
É patognomônico: os dismorfismos tem que ter acantócitos 
ou codócitos. 
 Cilindro hemático: também é patognomônico glomerular. 
HEMATÚRIA GLOMERULAR 
CAUSAS 
▪ GNDA (glomerulonefrite difusa aguda ou pós-infecciosa): 
glomerulonefrite; 
▪ GN do LES: do lupus; 
▪ Doença de Berger ou nefropatia por depósitos de IgA; 
▪ GN da púrpura de Henoch – Schonlein; 
▪ Nefrite familiar ou síndrome de Alport; 
▪ Hematúria recorrente ou familiar benigna; 
▪ Síndrome hemolítico-urêmica. 
 
HEMATÚRIAS NÃO GLOMERULARES 
A grande maioria das hematúrias são de origem não 
glomerulares, ou seja, causa urológicas. 
Causas mais comuns: 
▪ ITU: causa mais frequente de hematúria 
▪ Nefrolitíase; 
▪ Distúrbios metabólicos: 
o Hipercalciúria idiopática 
o Hiperuricosúria idiopática 
o Acidose tubular renal 
▪ Anomalias do trato urinário 
▪ Cistos complexos: podem ser por neoplasia cística ou 
cistos hemáticos que podem romper e causar hematúria. 
▪ Tumores; 
▪ Hemangiomas; 
▪ Traumatismos; 
▪ Esforço físico: podendo existir a hematúria transitória. Não 
significa doença. 
▪ Medicamentos que podem facilitar o sangramento: 
heparina, aspirina, penicilina (podem causar alteração 
tubular), ciclofosfamida (cistite hemorrágica). Causam 
distúrbio de coagulação ou alteração tubular. 
▪ Doenças hematológicas: anemia falciforme e traço 
falcêmico; 
▪ Queimaduras grandes; 
▪ Febre: pode causar hematúria transitória. 
▪ Desidratação 
▪ Hábitos: ciclismo, masturbação, limpeza excessiva. 
DIAGNÓSTICO DE HEMATÚRIA 
Confirmação pelo sumário de urina: pede duas vezes o SU 
para ter certeza que não é uma hematúria transitória. 
 Cuidados para a coleta do exame de urina: 
o Primeira amostra da manhã; 
o Fazer higiene antes da coleta; 
o Coleta recente: em até duas horas da coleta para evitar 
proliferação bacteriana e alcalinização. 
o Frasco preenchido ao máximo: para evitar alcalinização da 
urina. 
 
14 
Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de Nefrologia 
Ver história clínica: tem sintomas, como cólica renal, 
polaciúria, ardência miccional? É um paciente idoso tabagista 
para pesar em neoplasia? 
Em relação a hematúria glomerular: pensar se o paciente tem 
sintomade glomerulopatia como edema, HAS, espuma na 
urina (que indica proteinúria). 
Identificar história de doença renal ou autoimune. 
 
• Sexo: LES mais frequente em mulheres, Sd.Alport mais 
grave no sexo masculino e Hemofilia nos homens. 
• Idade: RN e lactentes (doença cística, tumores, doenças 
hereditárias, ITU, vasculopatias), Criança (GNDAPE, 
traumatismos, LES, glomerulopatias), Idoso (neoplasias 
no trato urinário). 
• Hematúria inicial: sangramento uretral 
• Hematúria terminal: sangramento vesical 
• Presença de coágulos: sangramento urológico 
 
• Febre, polaciúria, disúria, dor lombar: ITU 
• Dor abdominal, cólicas: litíase 
• Dor abdominal, sangramento intestinal: PHS 
• Diarreia aguda anterior: SHU; 
• Edema, oligúria, proteinúria: glomerulopatias; 
• Hematúria mascroscópica após IVAS: Berger, hematúria 
recente benigna 
• Artralgias, artrites: LES, PHS 
• Déficits auditivos e visuais: Sd. Alport 
• Lesão de pele: LES, GNDAPE, PHS 
• Cateterismo umbilical: trombose de vasos renais. 
A BORD AGEM D A S HEMAT Ú RIAS A SSINTO MÁT ICA S G LOME RU LA RES 
INVESTIG AÇÃO 
• Sumário de urina e urocultura: pois a causa mais comum 
é a ITU. 
• Dismorfismo eritrocitário: o laboratório vai avaliar o 
sedimento da urinase vai examinar a forma das hemácias. 
• Proteinúria de 24h ou a relação proteína/creatinina 
urinária em 1 amostra de urina. 
• Uréia e creatinina: função renal; 
• Hemograma, coagulograma, proteínas totais e frações, 
lipidograma: pra ver se tem associação com síndrome 
nefrótica. 
• C3 e C4: frações do complemento. 
• Sorologias para Hepatite B e C e HIV: são doenças que 
podem causar glomerulonefrites com hematúria. 
• FAN 
• Eletroforese de Hb 
• USG 
• Pesquisa de distúrbios metabólicos em repetidos exames: 
Cálcio urinário, Cistina urinária, Citrato urinário, Oxalato 
urinário, Magnésio urinário e Ácido úrico sérico e urinário 
→ Outros exames: TC, RNM, urografia excretora, 
cistoscopia: para identificar alguma alteração anatômica que 
possa estar causando essa hematúria. 
• Encaminhar ao urologista: se a causa é não glomerular. 
• Urografia excretora: útil para detecção de lesões do trato 
superior (como ureter e pelve), para tentar identificar 
cálculos e tumores. 
• Cistoscopia: 
➢ Deve ser realizada em regime de urgência na 
hematúria macroscópica que queira investigar 
neoplasia. 
➢ Imprescindível na suspeita de malignidade. 
• Tomografia com contraste: primeiro exame que deve ser 
realizado em caso de massa renal. 
DOENÇAS MAIS COMUNS QUE CURSAM COM HEMATÚRIA 
NEFROPATIA POR IGA (DOENÇA DE BERGER) 
 Causa mais comum de glomerulonefrites em adultos. 
 Hematúria microscópica persistente e hematúria 
macroscópica recorrente. Essa última só aparece quando 
tem evento viral. Quadro clinico clássico. 
 Ocorre isolada ou num quadro idêntico que acompanha a 
púrpura de Henoch-Schonlein, doença celíaca e doenças 
hepáticas. 
 Ocorre depósito imune mesangial de IgA: é o mais 
característico na nefropatia por IgA. Pode ter depósito 
também de C3. 
Morfologia: 
▪ Proliferação mesangial (comum): identificada por mais 
de 3 núcleos por eixo. 
▪ Pode ser confundida com a glomerulonefrite proliferativa 
focal e glomeruloesclerose segmentar: 
São diferenciadas pela imunofluorescência, que identifica a 
imunoglobulina IgA no caso da nefropatia por IgA. 
Quando faz a biópsia, tira 3 fragmentos e manda um pra 
microscopia óptica (avalia anatomia do glomérulo), outro para 
microscopia eletrônica e o último para a imunofluorescência 
(faz cortes histológicos e avalia em cada lâmina o complexo, como 
exemplo o fibrinogênio, IgA,IgM, IgG). 
Glomerulonefrite com crescentes (raro) 
 
É uma doença que pode ser localizada só no rim, que seria a 
nefropatia por IgA, ou pode ter sintomas sistêmicos, fazendo 
parte da síndrome da púrpura de Henoch-Schonlein. 
A glomerulonefrite pós-estreptocócica tem exposição ao 
antígeno e depois de um tempo que produz os anticorpos que 
 
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Beatriz Machado de Almeida 
Resumo de Nefrologia 
estão envolvidos na patogenia. Na nefrite por IgA, a IgA 
aparece imediatamente após o evento viral. Essa é a grande 
diferença entre as duas doenças. 
A nefropatia por IgA pode ser apresentar também como 
síndrome nefrótica, síndrome nefrítica e glomerulonefrite 
rapidamente progressiva. Vai depender da intensidade da 
lesão e envolvimento mesangial. 
Mesmo a nefropatia por IgA se apresentando como síndrome 
nefrótica, a hematúria estará sempre presente. 
Quando a nefropatia por IgA apresentar de forma clássica tem 
evolução benigna. Porém, quando se apresentar como 
síndrome nefrótica ou nefrítica tem resposta ruim ao 
tratamento e pode desenvolver doença renal crônica. 
GN DA PÚ RPU RA DE HENOCK -SCHONL EIN 
Tem sintomas sistêmicos. A patogenia é a mesma da 
nefropatia por IgA. 
▪ Exantema purpúrico predominante em nádegas e MMII, 
artrite transitória; 
▪ Em 50% dos casos aparecem a IgA. 
▪ Comum em crianças; 
▪ Dor abdominal e hemorragia digestiva em 25% dos casos; 
▪ Comprometimento renal é variável: hematúria 
microscópica -> síndrome nefrótica, IRA; 
▪ Pode anteceder ou seguir as manifestações sistêmicas; 
▪ Manifestação durante eventos virais. 
▪ Complemento sérico normal (C3 e C4): não tem consumo 
de complemento. 
HEMATÚRIA RECORRENTE BENIGNA OU HEMATÚRIA FAMILIAR 
BENIGNA OU DOENÇA DA MEMB RANA FINA 
É rara, mas faz diagnóstico diferencial com a nefropatia por 
IgA. É diferenciada pela biópsia. Em geral, a hematúria por si 
só não tem indicação de fazer biópsia, por ter curso benigno 
quando isolado. 
▪ Doença da membrana fina; 
▪ Autossômica dominante; 
▪ Hematúria microscópica persistente ou recidivante; 
▪ Algumas vezes, hematúria macroscópica; 
▪ Precipitada por exercício físico ou IVAS; 
▪ Não existem manifestações sistêmicas; 
▪ Complemento normal; 
▪ Não há perda da função renal. 
Nem toda hematúria microscópica glomerular vai ser por 
nefropatia por IgA. 
NEFRITE FAMILIAR OU SÍNDROME DE ALPORT 
Autossômica dominante / ligada ao X / autossômica recessiva. 
Em homens: morriam de uremia. Em mulheres: viviam a vida 
toda, mas apresentam a hematúria e não cursam com doença 
renal crônica. Manifestação maior nos homens. 
▪ Defeito no gene que codifica algumas cadeias do 
colágeno tipo IV. 
Todo órgão que tiver colágeno do tipo 4 terá manifestação e 
alguma alteração. Ocorre manifestações na membrana basal 
glomerular, no ouvido e olho. 
▪ Hematúria microscópica persistente: no rim com 
tendência a progressão para doença renal crônica; 
▪ Manifestações extra-renais (frequência variável): 
Surdez: fazer audiometria, pois pode ter dificuldade para 
determinar frequências. 
Alterações oculares: lente cone anterior – não é 
patognomônico, mas muitos pacientes apresentam. 
▪ Complemento sérico normal: C3 e C4 normal. 
Na histologia: 
 A microscopia óptica não apresenta alteração. 
 Pode encontrar dependendo do momento da biopsia algumas 
alterações de cronicidade como: glomeruloesclerose, 
fibrose... 
 Imunofluorescência é toda negativa, pois não é uma 
doença mediada por anticorpo. 
 Apresenta a alteração na membrana basal glomerular na 
espessura, com áreas mais finas e áreas mais espessas. Isso é 
típico da síndrome de alport.