PARASITO - HELMINTOS 2018.pdf

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- Classe nematoda 
- Ocorre principalmente em climas tropicais e subtropicais 
- São cosmopolitas 
- Preferem solos argilosos úmidos e arenosos. 
- Maturação dos ovos ou larvas se faz no solo (geohelminto). 
 
MORFOLOGIA 
 
Macho: 20 a 30 cm. Extremidade posterior enovelada ventralmente. 
 
Fêmea: 30 a 40 cm. Extremidade posterior retilínea. Elimina 200.000 ovos/dia 
 
 
 
Ascaris lumbricoides 
 
HABITAT 
 
Intestino delgado, principalmente jejuno e íleo. Podem ficar presos à 
mucosa, devido aos fortes lábios, ou migrarem pela luz intestinal. 
Ovos: 
 
- Solo: temp 25° a 30° C / umidade 70% 
- Embrionados : 15 dias 
- Apresentam: 3 membranas: 1 externa – membrana mamilonada 
 2 internas – conferem resistência aos ovos 
 
Ovos inférteis: alongados, membrana mamilonada delgada e citoplasma granuloso 
 
Ciclo Biológico 
 
PATOGENIA 
 
 
- Ação espoliativa: perda de proteínas, carboidratos, lipídios e vitamina A e C. 
Subnutrição e depauperamento físico e mental. 
 
 
- Ação tóxica: provoca manifestações alérgicas, agindo no córtex cerebral, 
podendo causar meningite e ataques epilépticos. 
 
 
 -Ação traumática e mecânica obstrutiva. Forma nódulos no intestino. 
 
 
- Prurido nasal e cutâneo. Faz também o paciente ranger os dentes ao dormir. 
 
Ascaridíase 
SINTOMATOLOGIA 
 
 
- Aparelho respiratório: pneumonia difusa com febre, bronquite 
ascaridiana, Síndrome de Loeffler (tosse, febre e eosinofilia elevada). 
 
- Aparelho digestivo: cólica, dor epigástrica (ao redor do umbigo), má 
digestão, náuseas, perda de apetite, emagrecimento. 
 
 
- Sistema nervoso: meningite, nervosismo, excitabilidade e irritabilidade 
aumentada, insônia, convulsões 
 
- Metabólicas: hipoglicemia 
 
 
- Presença de machas: pescoço, tronco e braços – Elevado consumo de 
vitamina A e C 
 
LOCALIZAÇÕES ECTÓPICAS : “Ascaris errático” 
 
- Apêndice cecal - apendicite aguda 
 
- Fígado - abscesso hepático 
 
- Canal pancreático - pancreatite (fatal) 
 
- Trompa de Eustáquio - otite 
 
- Ouvido médio - otite 
 
 
 TRATAMENTO 
 - PIPERAZINA  Nos casos de obstrução intestinal  administração 
 por sonda nasogástrica 100 mg/kg hexa-hidrato 
 de piperazina (não exceder 6g) 10 a 30 ml de óleo 
 mineral, 3 em 3 horas por 24h e hidratação por via 
 parenteral. 
 
 
 - MEBENDAZOL  Age bloqueando a captação de glicose e 
 (Pantelmin,sirben) aminoácidos – 100mg (2 x) por 3 dias 
 
 - ALBENDAZOL  400 mg (larvicida) dose única. 
 (Zentel) 
 
 
• MEBENDAZOL 
 MODO DE AÇÃO  Inibição seletiva da assimilação de 
 glicose em nematoda e cestoda, determinando maior 
 utilização de glicogênio pelo parasita; assim, os parasitas 
 ficam privados de sua principal fonte de energia. Sob 
 ação da droga, o parasito permanece imobilizado e o 
 desenvolvimento larvário é interrompido in vitro. 
-Vermicida, ovicida e larvicida 
 
- Promove o bloqueio de absorção de glicose pelos 
Vermes 
 
- Na fase inicial causa a imobilização da musculatura do 
verme e na fase final a morte por paralisia muscular. 
 
- Age por contato direto na luz intestinal e apenas 0,5% 
é absorvido pelo homem. 
ALBENDAZOL 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CLÍNICO: Difícil. Dores abdominais, abdome abaulado, cólica, vômitos. 
 
LABORATORIAL: Pesquisa de ovos nas fezes 
- Método da sedimentação espontânea (Método de Hoffman, Pons 
e Janer – HPJ) 
- Método de centrifugação (Método de Blagg / MIFC / Ritchie) 
 
OVOS 
HPJ – Sedimentação espontânea 
PROFILAXIA 
 
- Educação sanitária 
- Construção de fossas 
- Tratamento em massa da população periodicamente durante 3 
anos consecutivos 
- Proteção dos alimentos contra poeiras e insetos 
 
MORFOLOGIA 
 
Macho: 4cm. Extremidade posterior enovelada ventralmente 
 
Fêmea: 3cm. Extremidade posterior reta. 
 
Ovo: - Possui massa mucóide transparente nas extremidades. 
 - São geo helmintos 
 - Apresenta duas membranas evolvendo as células germinativas 
 
HABITAT 
Ceco. Mas também podem ser encontrados no apêndice, colon e íleo. 
 
Trichuris trichiura 
Ciclo Biológico 
PATOGENIA e SINTOMATOLOGIA 
 
- Ação espoliativa, lítica e tóxica. A extremidade afilada 
do verme entra na mucosa duodenal, podendo causar 
úlceras, abscessos, permitindo invasão bacteriana. 
 
- Anemia (devido a espoliação de sangue), 
 
- Prolapso retal (devido a irritabilidade nas terminações 
nervosas do reto e ceco). 
 
- Diarréia ( mudanças no peristaltismo). 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CLÍNICO: Difícil 
 
LABORATORIAL: Pesquisa de ovos nas fezes 
- Método da sedimentação espontânea (Método de Hoffman, Pons 
e Janer – HPJ) 
- Método de centrifugação (Método de Blagg / MIFC / Ritchie) 
 
TRATAMENTO 
 
Igual para Ascaris lumbricóides 
 
 
PROFILAXIA 
 
- Tratamento do solo 
- Educação sanitária, 
- Higiene pessoal 
- Tratamento da água e tratamento da 
população. 
 
MORFOLOGIA 
Enterobius Vermiculares 
Fêmea: 10.000 ovos Macho: 
Ovo: Forma de um D. Possui membrana dupla e 
transparente, com larva dentro. 
 
HABITAT 
 
Ceco e apêndice. As fêmeas com ovos são encontradas na 
região perianal. Nas mulheres, esse parasita pode ser 
encontrado na vagina, útero e bexiga. 
Ciclo Biológico 
MECANISMOS DE TRANSMISSÃO 
 
- Heteroinfecção: ingestão de ovos na poeira ou 
alimentos 
 
- Auto-infecção externa (direta): ingestão de ovos da 
região perianal. Responsável pela cronicidade dessa 
verminose 
 
- " interna (indireta): as larvas eclodem no reto e 
voltam para o ceco, virando adultos. 
 
- Retroinfecção: as larvas eclodem na região perianal, 
penetram pelo ânus e vão até o ceco, virando adultos. 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CLÍNICO: Prurido anal noturno 
 
 
LABORATORIAL: Não adianta fazer exame de fezes. Método da 
fita adesiva (Graham). 
 
É feito colocando a parte adesiva sobre um tubo de ensaio ou dedo 
indicador e colocar várias vezes na região perianal. 
 Depois, colocar a fita sobre uma lâmina e levar ao MO, examinando 
com aumento de 40. Deve ser feito de preferência pela manhã, 
antes de a pessoa tomar banho, por dias sucessivos. Pode usar tb o 
Método de Faust. 
PATOGENIA e SINTOMATOLOGIA 
 
- Ação mecânica e irritativa pode levar a enterite 
(inflamação no ceco) 
 
- Apendicite 
 
- Vaginite (colpite) 
 
- Proctite (inflamação no reto) 
 
- Diarréia. 
 
- O prurido anal noturno pode levar a lesões na região anal, 
devido às coceiras, possibilitando infecções bacterianas 
secundárias. 
PATOGENIA e SINTOMATOLOGIA 
 
 
TRATAMENTO 
 
Igual à Ascaris lumbricoides. 
 
 
 Benzimidazóis 
-Mebendazol, tiabendazol e albendazol 
 
- Palmoato de pirantel 
- em associação com mebendazol – útil no 
tratamento infestações causadas por lombrigas, 
oxiúrus e ancilóstomos. 
- Mecanismo de ação – bloqueador neuromuscular 
despolarizante, causa ativação persistente dos 
receptores nicotínicos do parasita. 
- Administração v.o . 
- Ef. Indesejados – náuseas, vômitos e diarréia. 
Antihelmínticos: Igual do Ascaris 
 
PROFILAXIA 
 
- Tratamento de todas as pessoas infectadas na família 
 
- Cortar as unhas, aplicação de pomada na região perianal 
ao dormir 
 
- Limpeza doméstica com aspirador de pó 
 
- Lavar a roupa de cama do doente em água fervente 
diariamente. 
 
 
Espécies de interesse: 
 
Ancylostoma duodenale: dois pares de dentes na cápsula bucal subiguais. 
Machos: bolsa copuladora bem desenvolvida. 
Fêmeas: Extremidade posterior calibrosa, terminando em ponta romba e com espinho 
caudal. 
 
Necator americanus: lâminas na cápsula bucal 
 
Machosbolsa copuladora alongada. 
Fêmeas: Extremidade posterior arredondada, sem espinho caudal. 
 
Ancylostomideos 
 Ancylostoma duodenale Necator americanus Bolsa copuladora 
Vermes adultos 
Larvas 
LARVA RABDITOIDE 
LARVA FILARIOIDE: geotropismo negativo, hidrotropismo, tigmotropismo e 
termotropismo 
Larva rabditoide - longa 
capsula bucal 
 
Ovos: 
 
são arredondados ou elipsóides. A parede do ovo é dupla, 
delicada e transparente, no interior pode ser observado as células 
de formado globoso e tonalidade acastanhada. 
 
Transmissão: penetração das larvas filarioides 
por via oral ou transcutânea 
Ciclo Biológico 
Ancylostoma duodenale 
100 vermes=sintomas graves 
 
Necator americanus 
<25 vermes=sem sintomas 
25-100 vermes=sintomas leves 
500-1000 vermes= sintoma severos 
>1000 vermes=geralmente fatais 
PATOGENIA: 
 
Ação patogênica das formas larvárias: 
- Passagem pelo tegumento cutâneo: provoca prurido e infecções secundárias 
pelo inóculo de bactérias. 
- Passagem pelos pulmões: provoca lesões, hemorragia e irritabilidade. 
 
Ação patogênica das formas adultas: 
- Ação espoliadora no intestino delgado: destruição do tecido intestinal gerando 
 hemorragias. 
- Ações tóxicas: excreções e secreções dos helmintos. 
 
http://icb.usp.br/~livropar/img/capitulo9/12.jpg
QUADRO CLÍNICO 
 
FASE PULMONAR 
 
• Tosse seca, rouquidão, febre baixa 
 
• Pneumonite intersticial eosinofílica 
 
• Náuseas, vômitos, anorexia, constipação ou 
diarréia 
• Forma crônica  maior acometimento 
▫ Dor abdominal de maior intensidade e com 
mais freqüência 
▫ Simulação de abdome agudo 
▫ Plenitude pós-prandial, bulemia, perversão 
(geofagia) 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
FASE INTESTINAL 
• Instalação insidiosa; hipocrômica, microcítica 
 
• Sintomas traduzem maior comprometimento orgânico: 
palidez, anorexia, astenia, tontura, cansaço, 
sonolência, queda da capacidade cognitiva. 
 
• Acometimento do aparelho circulatório: 
▫ Dispnéia: maior esforço ventilatório (decorrente de 
anóxia periférica e cerebral) e aumento do volume 
sangüíneo pulmonar 
▫ Insuficiência cardíaca: palpitações, dor precordial 
(insuficiência coronariana), 
QUADRO CLÍNICO 
 
ANEMIA 
 
DIAGNÓSTICO: 
 
Clínico: anamnese, associação de sintomas cutâneos, 
pulmonares e intestinais seguidos ou não de anemia. 
 
Parasitológico: Sedimentação espontânea (HPJ), 
sedimentação por centrifugação. Coprocultura: Harada-mori 
 
Imunológico: RIFI, ELISA 
 
Molecular: PCR 
 
OBS.: Pesquisa de sangue oculto nas fezes 
 
 
 
IMUNOLOGIA 
 
Fase Aguda – Eosinofilia é pequena IgG e IgE 
 
Fase Crônica – Eosinofilia com IgE total e de 
anticorpos específicos IgG e IgA 
 
IgM detectado pela RIFI 
 
 
 
Harada- Mori: Obtenção de larvas 
Cultura de 7 a 10 dias a 26º a 28º C 
PCR – Identificação das espécies de 
ancilostomídeos 
Amplificação do gene do RNAribossomal 
Necator americanus: Amplificação de um fragmento de 485 bp 
 
Ancylostoma duodenale: Amplificação de um fragmento de 380 bp 
 
Eletroforese : gel de agarose 
TRATAMENTO: 
tetracloroetileno, pamoato de pirantel, tiabendazol e 
mebendazole. Correção da anemia e carências 
nutritivas. 
 
 
 
PROFILAXIA: identificação dos portadores e 
tratamento, proteção para os pés (uso de calçados), 
uso de fossas sépticas e tratamento de esgotos. 
Strongyloides stercoralis 
Fêmea partenogenética: ± 2,5 mm 
Larva rabditóide: ± 200 m 
Larva filarióide: ± 500 m 
Fêmea de vida livre: ±1,5 mm 
Ciclo Biológico 
TRANSMISSÃO 
 
 
Hetero ou primoinfecção: 
- Penetração de larvas filarióides infectantes nas áreas da pele mais fina 
dos pés. 
- Larvas ingeridas com alimentos são capazes de penetrar pela mucosa 
bucal ou esofagiana. Parece que não resistem ao suco gástrico. 
 
Auto-infecção Interna: 
Condições locais do intestino. Penetração direta da mucosa por larvas. 
Responsável pela superinfecção. Pode ser encontrada fêmea 
partenogenética. 
 
Auto-infecção Interna: 
Larvas rabditóides se transformam em larvas filarióides na região anal e 
perianal. Penetração através da mucosa retal. Ciclo pulmonar. 
 
Disseminada: freqüentemente fatal, ocorre em pacientes com 
imunodepressão. 
PATOGENIA 
 
- Carga parasitária adquirida e Estado nutricional 
 
- Penetração do parasita: lesões cutâneas – pontos ou placas 
eritematosas. Região do anus espaços interdigitais e dorso do pé. 
 
- Migração durante o ciclo pulmonar: Hemorragias. Sindrome de 
Loeffler 
 
- Permanência e multiplicação na mucosa intestinal: pontos 
hemorrágicos, ulcerações, suboclusão intestinal, irritação, 
inflamação, infiltrado de eosinófilo. 
 
- Localizações ectópicas 
 
- Estado imunológico do indivíduo 
 
Larva de Strongyloides stercoralis de aspirado 
broncoalveolar 
40X 20X 
DIAGNÓSTICO 
CLÍNICO: Incerto. N° elevado de eosinófilos 
 
LABORATORIAL: 
 
- HPJ: não é indicado para pesquisa de larvas rabditóides. Ovos 
eclodem após a oviposição. 
 
- Métodos de enriquecimento: Método de Baermann-moraes e 
Rugai 
 Consistem: Extração das larvas da massa fecal 
 Termo e hidrotropismo 
 Simplicidade e rapidez na execução 
 Grande quantidade de material fecal 
 
- Coprocultura: Método de Harada-mori 
 
 
 
Exame parasitológico de fezes 
Harada- Mori: Obtenção de larvas 
Cultura de 7 a 10 dias a 26º a 28º C 
PROFILAXIA 
 
- Atenção aos hábitos higiênicos (auto-infecção). 
- Educação e engenharia sanitária 
- Uso de calçados 
- Melhoria da alimentação nas camadas menos favorecidas da 
população 
 
TRATAMENTO 
 
- Tiabendazol : 25 mg/kg/dose 2 x/dia por 3 dias; Repetir em 7 
- 10 dias. 
- Albendazol : 400 mg/dia por 3 dias. 
Outros: Ivermectina (DU) e Nitazoxanida. 
 
 RHABDITIFORM LARVA (First Stage. Has 
bulbed esophagus.) 
FILARIFORM LARVA (Third Stage. Lacks 
prominent bulb in esophagus.) 
Species Size 
Genital 
Primordium 
Buccal Cavity Size 
Length of 
Esophagus 
Tip of Tail 
Strongyloides 
stercoralis 
225 mm × 16 
mm. Range, 
200- 300 mm 
× 16-20 mm. 
Prominent. Is 
an elongate, 
tapered, or 
pointed 
structure 
located along 
ventral wall 
about the body 
length. 
Short, about 
1/3-1/2 as long 
as the width of 
the anterior end 
of the body. 
550 mm × 20 
mm. Range, 
500-550 mm × 
20-24 mm. 
Extends 
approximately 
1/2 length of 
body. 
Notched. 
Hookworm 250 mm × 17 
mm. Range, 
200- 300 mm 
× 14-17 mm. 
Inconspicuou
s. Rarely 
distinct. When 
seen, is small, 
located nearer 
the tail than 
that of 
Strongyloides. 
Long. Approxi
mately as long 
as the width of 
the body. 
500mm. Range
, 500-700 mm × 
20-24 mm. 
Extends about 
1/4 1ength of 
body. 
Pointed. 
 
 
Diagnóstico morfológico das larvas de helmintos encontradas em fezes humanas 
Larva rabditóide: cápsula bucal Larva filarióide: cauda bifurcada 
S. stercoralis Ancilostomídeos S. stercoralis 
Nematódos Intestinais 
CLASSE CESTODA : hermafroditas 
Taenia solium e Taenia saginata 
Taenia 
solium e 
Taenia 
saginata 
DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL – TAENIA SOLIUM 
- Corpo: dividido em anéis (proglotes) jovens, maduros e grávidos 
Taenia saginata 
Taenia solium 
Verme adulto 
http://icb.usp.br/~livropar/img/capitulo12/3.jpg
Ovo 
http://www.cdfound.to.it/hTML/ts6b.htm
http://www.cdfound.to.it/hTML/ts1c.htm
Larva 
- Número de ovos/anel: Taenia solium – 30.000 
 Taenia saginata – 60.000 
 
- Apólise (saída dos proglotes grávidos): Taenia solium - passiva 
 Taenia saginata - ativa(no intervalo das fezes) 
 
- Hospedeiro intermediário: Taenia solium - suínos 
 Taenia saginata – bovinos 
 
CARACTERÍSTICAS E DIFERENÇAS 
Ciclo Biológico: 
 
TENÍASE 
A teníase é provocada pela presença da forma adulta da Taenia 
solium ou da Taenia saginata, no intestino delgado do homem. 
 
 
CONTAMINAÇÃO: Ingestão de carne crua ou mal cozida contendo 
Cysticercus cellulosae (Taenia solium) ou Cysticercus bovis 
(Taenia Saginata) adquirem a TENÍASE. 
 
SINTOMATOLOGIA: dor abdominal, distúrbios digestivos, perda de 
peso, anorexia, insônia, irritabilidade, náuseas, vômitos. Na 
maioria da vezes as infecções são assintomáticas, sendo 
percebidas quando há eliminação dos proglotes segmentados 
com ou sem evacuação. 
 
LARVAS DE TAENIA SOLIUM NOS MÚSCULOS DE 
SUÍNOS 
 
CONTAMINAÇÃO: Ingestão de ovos de Taenia solium contidos nas fezes de 
pessoas contaminadas. 
 
 
HABITAT: Olhos (46%), SNC (41%), tec. subcutâneo(6%), músculos (3,5%) e 
outros (3,2%) 
 
MECANISMOS DE INFECÇÃO 
 
- Heteroinfecção: Mais comum. Por ingestão de alimentos ou água 
contaminados por ovos de Taenia solium 
 
 
- Auto-infecção externa: Mais raro. Por coprofagia ou maus hábitos de higiene 
 
 
- Auto-infecção interna: Tb raro. Proglotes grávidos se rompem antes de serem 
eliminados (esfíncter anal) e retornam ao intestino delgado e estômago, 
penetrando na circulação. 
 
 
CISTICERCOSE HUMANA 
PATOGENIA: 
Cisticercos: 5mm, vivem 1 ano e se degeneram gerando nódulos 
calcificados. 
 
- Ação mecânica compressiva: compressão mecânica e o 
deslocamento de tecidos ou estruturas, decorrentes da localização e 
crescimento do cisticerco. Obstrução do fluxo normal de líquidos 
orgânicos, como o líquido cefalorraquideano. 
 
- Ação inflamatória: envolve o parasito e que pode, eventualmente, 
estender-se a estruturas vizinhas. 
 
SINTOMATOLOGIA: vômito, cefaléia, rigidez na nuca, ataques epiléticos, 
demência (quadro parecido com meningite). 
 
CISTICERCOSE OCULAR: O cisticerco se instala na retina ou no humor 
vítreo. Pode levar a cegueira, por paralisia do nervo oftálmico. 
Neurocisticercose humana 
(NCC) 
Qualquer parte do SNC 
Geralmente intracerebral, intraventricular, 
subaracnóide ou cordão espinhal 
 
Sintomas e tempo dependem do local: 
Convulsões 
Déficits motores 
Distúrbios visuais 
Cefaléia e náuseas 
 
Causa de 26.3% a 53.8% das epilepsias em países em 
desenvolvimento 
Neurocisticercose humana 
CISTICERCOSE 
- Cisticercose: 
Manifestações clínicas dependem: 
* da localização 
* no de elementos parasitários 
* estágio de desenvolvimento 
* característica orgânica do paciente 
 
Cisticercose cardíaca 
 
DIAGNÓSTICO 
 
Clínico: Muito difícil de ser feito, devido a semelhança das 
sintomatologias entre as parasitoses 
 
Laboratorial: 
 
TENÍASE: procura de ovos ou proglotes nas fezes 
 
- Tamização: peneiração, coloca-se ácido acético (deixa as 
proglotes transparente), observa ao MO. Evidencia as diferenças 
nas ramificações uterinas 
 
- Anal swab ou Fita gomada 
 
- Método de sedimentção espontânea (HPJ) 
 
 
 
T.saginata: proglótides têm movimento- obstrução 
vias biliares e apêndice 
CISTICERCOSE 
- Exame do líquido cefalorraquidiano: parasita determina alterações 
compatíveis com o processo inflamatório crônico. 
 
- Provas sorológicas: resultados limitados. A simples presença de 
anticorpos não significa que a infecção seja atual. 
- ELISA, com sensibilidade aproximada de 80%; 
- Imunofluorescência indireta, altamente específica, mas pouco sensível. 
 
- Exame radiológico: imagens dos cistos calcificados. A calcificação só 
ocorre após a morte do parasita. 
 
- Tomografia computadorizada: auxilia na localização das lesões, ao nível 
do sistema nervoso central, tanto para os cistos viáveis, como para os 
calcificados. 
 
 
Ressonância Nuclear 
Magnética 
Aquisição de planos: 
 A-Sagital B-Axial T1 C-Difusão 
Neurocisticercose 
Neurocisticercose 
Neurocisticercose 
Neurocisticercose - Extra 
Medular 
 
PROFILAXIA 
 
1) Medidas preventivas 
 - Cozer totalmente as carnes de suínos e bovino 
 - Inviabilização dos Cisticercos: 
 Refrigeração: 145 dias – 10 graus centígrados 
 04 dias - 20 graus centígrados 
 02 dias - 35 graus centígrados 
 
 - Submeter à inspeção as carcaças, nos abatedouros de 
suínos e bovinos, destinando-se conforme os níveis de 
contaminação 
 - Impedir o acesso de suínos às fezes humanas, latrinas e 
esgotos. 
 
 
PROFILAXIA 
TRATAMENTO 
 
- Albendazol : Atualmente, Albendazol é considerado o medicamento 
de escolha na terapêutica etiológica da Neurocisticercose. 
 
- Corticosteróides: ( Dexametasona ) São efetivos em reduzir os 
sintomas clínicos, o edema cerebral reativo e a reação tecidual 
imunológica produzida pela presença do parasito. 
 
- Cirurgia – quando possível 
 
- Radioterapia – resultados inconstantes 
PRAZIQUANTEL E ALBENDAZOL 
Interação com 
fosfolípides e 
proteínas afetando 
transporte de íons. 
Contrações da 
musculatura e 
vacuolização do 
tegumento. 
Inibe polimerização 
de tubulina nos 
microtúbulos. 
Diminui captação de 
glicose em larvas e 
adultos e portanto 
produção de energia: 
imobilização e morte 
Antihelmínticos 
- Niclosamida (Yomesan, Atenase) 
- droga de escolha para o tratamento da teníase 
- não tem efeito sobre os ovos e as larvas 
- utilizada em associação com purgativo (2h + mais 
tarde para evitar que os seguimentos lesados da 
tênias liberem ovos) 
Fármacos utilizados para o tratamento de 
cestódios 
 
Helminto cestódeo conhecido como "tênia anã" do homem. 
 
 
verme adulto: 2 a 4cm 
Hymenolepis nana 
Ovo 
Ciclo Biológico 
 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 Anorexia, perda de peso, inquietação, prurido 
 
 
 DIAGNÓSTICO 
 visualização dos ovos nas fezes. HPJ 
 
 
 PROFILAXIA 
 Higiene pessoal adequada (lavar as mãos), lavagem e cozimento dos 
alimentos, tratamento coletivo de doentes e combate a insetos existentes no 
ambiente doméstico. 
TRANSMISSÃO 
Ingestão de água ou alimentos contaminados com fezes infectadas. Os 
insetos, carunchos de cereais infectados podem ser ingeridos 
acidentalmente, resultando na transmissão do agente.