Doença renal aguda e crônica

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insuficiência renal aguda + crônica - 04/06/2019 
Plano de Aula 
• Definição
• Manifestação clínica
• Tipos (pré-renal, renal e pós-renal) 
• Exemplo 
• Fisiopatologia 
Também chamado de IRA (insuficiência renal aguda). 
1. Definição
Declínio rápido da função renal, que é suficiente para aumentar os níveis sangüíneos das escórias 
nitrogenadas e causar distúrbios hidroeletroliticos. 
Alguma condição que vai provocar um declínio aguda/rápido da função renal. Um importante 
parâmetro pra avaliar isso é a TFG. 
Se a TFG for comprometida/diminuída pode afetar a regulação do balanço hidroeletrolitico. Então 
quanto menor for a TFG menor vai ser nossa capacidade de excretar substancias que se 
acumulam no nosso organismo. 
Na DRC também vai ter declínio na função renal, a diferença é que na aguda vai ter declínio 
rápido, que se revertido os parâmetros vão ser normalizados. Na crônica vai tendo uma 
progressão da doença e é esperado que tenhamos cada vez mais uma redução progressiva da 
TFG e do acumulo dos excretas. 
2. Manifestação clinica 
Azotemia: acumulo de resíduos nitrogenados no sangue. 
Excretas: 
- Acido úrico: que vem do metabolismo dos ácidos nucleicos
- Creatinina: vem do metabolismo muscular 
- Uréia: vem do metabolismo das proteínas 
Se a TFG diminui esses compostos nitrogenados aumentam, condição conhecida como 
azotemia. 
Pra medir a função renal a TFG é um bom parâmetro. Sabemos que a filtração ocorre em uma 
taxa de 180L/dia, o que pode variar um pouco de pessoa pra pessoa. Ela varia dentro de uma 
faixa normal de 90-125 mL/min. 
Conforme tem a redução disso a creatinina sérica vai aumentar, 
tendo uma relação sempre entre a creatinina sérica e a TFG. 
Quando reduz a TFG normalmente os excretas aumentam, mas é a 
creatinina que tem a relação mais direta e mais importante com a 
TFG. Então utilizamos esse parâmetro pra determinar nível de lesão 
renal. 
2x aumento da creatinina = redução 50% da TFG mostrando relação 
bem direta entre elas.
3x aumento da creatinina = diminuição 75% da TFG 
Então quando reduz TFG aumenta creatinina. Então existe essa 
relação direta bem importante, geralmente quando diminui a TFG 
aumenta a creatinina. Isso é a justificativa de porquê a creatinina é 
utilizada para o cálculo de TFG.
A sociedade de nefrologia definiu alguns critérios para conseguirmos 
determinar uma lesão renal e a evolução do quadro, 2 classificações são utilizadas: RIFLE e AKIN 
Aula 6 - P2 Fisiologia IV - Gabriella Grabikoski 
Números não serão pedidos. Se for cobrar na prova, vai colocar os valores de referência. 
Cada letra dessa sigla RIFLE significa um estágio da doença. R (risco de ter lesão renal aguda), I 
(injuria - já teria lesão), F(falência), L (perda - loss)… progressivamente vai tendo a diminuição da 
TFG com o aumento da creatinina. 
Então quanto maior o impacto sobre TFG e níveis de creatinina -> nível mais avançado da 
doença 
Se a creatinina aumenta e TFG diminui é provavelmente porque estamos tendo uma redução da 
eliminação desses compostos pois não estamos filtrando adequadamente e porque o volume 
que tá sendo eliminado vai tá menor. 
Diurese normal: 1,5/2L/dia. 
Oligúria: <400 mL/dia
Anúria: < 50 mL/dia 
Esses valores refletem a capacidade da eliminação urinária. 
3. Tipos 
• Pré-renal ou isquêmico: condições que ocorrem antes do rim. 
Rim vai receber fluxo sangüíneo a partir das artérias renais, pra 
afetar ele tem que acontecer antes. Então se algo afeta o fluxo 
que chega no rim é considerado um caso de pré-renal. 
• Renal ou intra-renal: fator que afeta diretamente o rim - 
intrínseca. 
• Pós-renal ou obstrutiva: condições que ocorrem depois dos rim. 
Qualquer impedimento a saída desse liquido pelo sistema de 
eliminação (ureteres, bexiga, uretra…). 
Outro conceito muito envolvido com a IRA renal, mas não 
necessariamente exclusivo só dela.
No caso a lesão renal originada por um evento pré renal, renal ou pós-renal podem levar a 
condição de necrose tubular aguda (NTA).
Veremos casos de cada tipo e o que é a NTA e como identificaríamos que ela esta acontecendo. 
Como o nome já diz, necrose envolve morte celular, pelo nome vemos que essa morte ocorre nas 
células epiteliais que compõe os túbulos dos néfrons. 
Pode ter perdas de células, se perder células mas conseguir repor estas, ao longo de alguns dias 
a tendência é que a função volte ao normal. Então em teoria pode ser reversível. Mas se perder 
muitas células e perder aquele néfrons e vários outros, ai você vai começar a ter impacto na 
função. Se é reversível ou irreversível então depende do tamanho da lesão, de quanto perdeu e 
se de fato perdeu o néfron. Porque as células epiteliais em algum grau a gente consegue repor. O 
que não conseguimos fazer é repor a estrutura inicial do glomérulo. Então se perdeu o glomérulo, 
vai perder todo o resto. 
—> Pré-renal: mais comum 
Alguns casos podem ser reversíveis ou não. 
Ocorre uma acentuada redução do fluxo sangüíneo renal. Por algum motivo afeta o fluxo de 
sangue que vai chegar no rim, com isso a TFG estará baixa. Se manter esse fluxo baixo por muito 
tempo vai depender de quanto foi essa redução e de quanto tempo esse fluxo ficou diminuído, a 
gente vai ter a evolução do processo de várias maneiras, podendo ser reversível ou não. 
Possíveis causas: 

- Depleção do volume vascular (redução do volume do LEC): 

Hemorragias: perdeu sangue -> reduz volume do LEC -> impacto do suprimento de sangue
pra todos os tecidos, inclusive o rim. 
 Queimaduras: perda da camada de proteção da pele com isso tem maior perda de líquidos 
pela evaporação e acaba que isso pode também dependendo do grau, redução do volume do 
LEC com essa condição. 
 Perdas gastrointestinais: vômito, diarreia. Se permanecer por muito tempo e se o impacto no 
volume do LEC for significativo pode também ser causa de lesão renal aguda. 
 Diuréticos: ação excessiva desses fármacos ou uso quando não é necessário (pessoas que 
tomam pra emagrecer). Esse diurético quando não necessário pode levar a redução importante 
do volume do LEC. 
Todas essas causas tem perda do volume do LEC e todos os tecidos vão receber menos sangue, 
inclusive o sangue levado pra artéria renal pelo rim. Então haverá uma redução de perfusão renal. 
- Redução do volume de sangue efetivo (volume de sangue do lado arterial): 

Insuficiência cardíaca - o coração não consegue bombear o sangue efetivamente, debito 
sistólico menor, quantidade de sangue que sai pelas artérias é menor e chega menos sangue 
aos tecidos. Mas necessariamente o paciente que tem IC tem redução de volume de LEC? As 
vezes não, ele pode até ter aumento do volume do LEC apresentando edema… isso pois tem 
redução da perfusão, inclusive renal, ativa mecanismos pra reabsorver mais sódio e agua, 
acaba que isso fica muito do lado venoso pois as veias são vasos de capacitancia, e com isso 
elas conseguem armazenar o sangue do lado venoso. E do lado arterial que é o efetivo a gente 
tem pouco volume. Nesses casos não necessariamente tem redução de volume de LEC, tem 
redução do volume do lado arterial, que é o que de fato supra os tecidos de sangue. 

Choque anafilático ou sepse - presentes mediadores que causam vasodilatação o que também 
acaba redistribuindo o sangue fazendo com que os tecidos recebam menos sangue. 
Então nesses 2 casos a gente tem pouca chegada de sangue aos tecidos e o tecido renal 
também vai receber menos sangue. Ou seja, até aqui temos em comum a diminuição da perfusão 
renal. Então, todos os casos em que ocorre isso, a gente vai poder ter a lesão renal do tipo pré-
renal. Dependendo de quanto tempo isso permanecer pode gerar necrose tubular aguda. 
 
- Redução da pressão de perfusão renal: 

Fármacos - IECA, AINEs…
 Contraste radioativo 
Eles podem induzir menor chegada de sangue quanto causar alguma lesão nas células renais. 
Então podem provocar pré-renal e renal. 
Qualquer redução de volume, PA ou perfusão renal causa LRA???Explicamos que no geral vai ter redução da perfusão renal em todos os quadros, que se ela 
permanecer e for muito intensa pode causar a lesão pré-renal podendo evoluir pra NTA.
—> Pressão de perfusão normal:
AA -> capitalarização glomerular -> AE
Essas arteríolas podem sofrer modificações e regular a 
quantidade de sangue que tá chegando e saindo. A 
quantidade de sangue que fica ali dentro é diretamente 
relacionada diretamente com a PH do capilar e com a TFG. 
Os casos que veremos de lesão renal podem estar 
relacionados com um desbanco dessa regulação. Sabemos 
que o rim pode se autoregular e modular através de 
mediadores que regulam vasodilatação e constrição e a TFG, 
tentando mantê-la constante. 
Reduções da PA tenderiam a reduzir fluxo e TFG, porém o 
rim consegue ajustar e manter constante esses parâmetros 
(fluxo e TFG) pelo mecanismo de autoregulacao intrínseco 
renal. 
Se reduz PA e tenderia a reduzir fluxo e TFG fazemos 
vasodilatação da AA e/ou vasoconstrição da AE que tenderia 
a acumular mais sangue no glomérulo, aumentar PH do capilar e manter TFG. 
Nas patologias vai ter um desbalanço dessa regulação.
 
—> Autoregulação renal frente a redução da perfusão renal:
Mediadores importantes principalmente na AE tem a angio II. Ela é liberada quando precisamos 
do aumento/manutenção da TFG. 
Se tem eventos mais sistêmicos vamos extrapolar essa liberação pra nível sistêmico, porém isso 
pode atuar somente a nível local. 
Liberado de renina —-> Formação de angio II que vai atuar 
mais na AE fazendo vasoconstrição. 
Pra fazer vasodilatação da AA tem o oxido nítrico, adenosina; 
porém em situações que temos vasoconstrictores sistêmicos 
(casos como ICC, queimaduras, depleção de volume de LEC 
ou de volume circulatório efetivo) tem a produção de 
liberação de prostaglandinas renais pra evitar uma 
vasoconstrição excessiva.
As PG estão também atuando na AA pra fazer a 
vasodilatação. 
Então tem vasoconstrictores atuando na AE, principalmente 
angio II, e outros mediadores fazendo vasodilatação na AA 
(principalmente óxido nítrico, adenosina e em alguns casos 
as prostaglandinas renais). 
Tudo isso pra tentar manter constante o fluxo sangüíneo renal e TFG. Pessoas saudáveis e 
normais vão conseguir fazer isso. 
A lesão renal aguda do tipo pré-renal vai ter um desbalanço dessa autoregulação renal. 
Três importantes causas de LRA pré-renal: Síndrome hepatorenal, estenose bilateral das artérias 
renais, tratamento com AINEs. 
- Síndrome hepatorenal: 
Quando temos alguma condição hepática que acontece alteração do parênquima hepático e isso 
tem repercussão nos vasos que envolvem a circulação próxima ao fígado, vai acontecer uma 
redistribuição do fluxo de sangue e uma redução do volume de sangue do lado arterial (volume 
circulatório efetivo).
Cirrose hepática -> vasodilatação esplâncinica -> diminuição da 
resistência vascular sistêmica e da PA -> diminui sangue 
chegando a todos os tecidos inclusive pro rim —> percepção 
pelos baroceptores -> aumenta NA e angio II (mecanismos 
reguladores de pressão - liberação de vasoconstrictores). 
Então nessas patologias que podem ser causadoras da IRA pré-
renal elas terão em comum redução do volume do LEC, redução 
da PA, desbalanço da autoregulação e geralmente a presença 
desses vasoconstrictores de forma sistêmica que vão chegar até o rim e vão tender a fazer 
vasoconstrição das arteríolas ali. 
Na autoregulacao caso tivesse uma redução do LEC, redução da PA e redução do sangue 
chegando aos rins o que diminuiria fluxo sangüíneo renal e TFG, espera-se que o rim vai fazer 
autoregulacao. Ele faz isso fazendo vasoconstrição da eferente e vasodilatação da aferente.
Mas na presença de outra condição que se tenha aumento dos níveis sistêmicos de 
vasoconstrictores teremos ainda a vasoconstrição da eferente porque tem angio II ali em altos 
níveis e ao invés de ter os vasodiltadores, a gente tem um excesso de vasoconstrictores. Então 
essas patologias podem causar IRA pré-renal pois elas vão aumentar muito os níveis de 
vasoconstrictores e não vai deixar que tenha a vasodilatação aqui esperada ao mecanismo de 
autoregulação frente a essa redução do fluxo sangüíneo renal e da TFG.
Então se tem redução do calibre da AA e da AE eu tô diminuindo muito o fluxo de sangue e com 
isso e pressão hidrostática do capilar vai diminuir e a TFG fica baixa também. 
	 	 
- Estenose bilateral das artérias renais: 
Estenose de 75% das artérias vai levar a hipertensão pois vai ter liberação intensa de angio II, 
então o rim que não tá recebendo sangue adequadamente ele 
vai ativar o SRAA de forma intensa, então vai liberar de forma 
intensa liberação de angio II que não vai ter efeito só local, vai 
ter efeito sistêmico, fazendo vasoconstrição de todas as 
artérias e arteríolas sistêmicas. Além disso a angio II também 
vai exercer efeito local, agindo nas arteríolas, promovendo 
vasoconstrição.
Quando tem tratamento da hipertensão com IECA vamos 
bloquear a autorregulação e vai ter um impacto de reduzir a 
TFG. Como que isso vai acontecer? 
Até aqui então temos redução da perfusão dos 2 rins, ativação 
do SRAA e isso vai ter efeito sistêmico e local. 
Quando tem angio II sistêmica vai ter vasoconstrição das arteríolas renais. Essa constrição pode 
ativar em reflexo a vasodilatação; no caso, ativar a produção das prostaglandinas que vão fazer 
vasodilatação. De forma resultante teremos mais ou menos uma redução da vasoconstrição. Isso 
pois quando tem as PG não necessariamente chega a ter vasodilatação, mas mantemos um nível 
mínimo de fluxo sangüíneo chegando. Por isso é importante pra não termos efeito excessivo dos 
vasoconstritores. 
Se a gente usasse os AINEs que bloqueiam a COX, bloqueava a síntese das prostaglandinas, a 
gente ia bloquear isso daqui. Com isso, haveria vasoconstrição excessiva. 
No caso anterior tem os vasoconstrictores e a resposta esperada seria fazer vasodilatação pela 
autorregulação normal. Só que no rim que tá com estenose ele tá liberando ali constantemente a 
renina que vai levar a altos níveis de angio II, isso vai induzir vasoconstrição nas duas arteríolas. 
Então um efeito que já vai acontecer é de reduzir o calibre também da aferente. So que quando 
tem a síntese das PG ali você mantém um fluxo mínimo ali acontecendo e você evita que essa 
vasoconstrição excessiva gere lesão renal.
Quando bloqueamos isso a gente causa muita vasoconstrição. No caso aqui, ele tá dizendo que 
quando temos a pressão de perfusão diminuída e a gente ainda faz a inibição da ECA. 
Então nesses rins que já estavam com estenose e já tinha redução do calibre, a gente aumentava 
a secreção de renina e consequentemente de angio II, isso fazia vasoconstrição da AE.
Acaba que se fazemos a inibição da ECA a gente inibe a síntese de angio II, com isso vai inibir o 
efeito da autorregulação principalmente na AE. Então se a gente inibe a ECA e diminui angio II 
atuando na AE mas ainda tem as PG atuando e fazendo vasodilatação vai gerar o fluxo 
sangüíneo; só que o mecanismo de autorregulação também vai ser perdido; porque se aumenta 
aqui e aqui, a quantidade de sangue que fica aqui de fato é menor, então a PH do capilar 
glomerular vai ser também menor. Com isso menor a TFG. 
Explicando de novo (meu deus kkk): estenose vai diminuir a chegada de sangue pros dois rins, 
então vai ter menor perfusão renal e ativação do SRAA. Essa ativação vai levar ao aumento da 
angio II, que vai ter efeitos sistêmicos e locais. Só que ate um certo ponto da evolução dessa 
doença a autorregulação renal ainda vai estar acontecendo. Sabemos que com a estenose tá 
diminuindo a quantidade de sangue que tá entrando no rim, então vai diminuir perfusão renal, 
fluxo renal e TFG. Então a ideia é que a autorregulação vai atuar pra tentar normalizar a TFG. 
Como ela faria isso? Fazendo vasoconstrição da AE e vasodilatação da AA; esse é o efeito 
esperado. Então até um certo ponto de evolução dessa doença, isso vai estar funcionando. Só 
que conformeisso se agrava, a ideia é que se temos um aumento muito grande dos 
vasoconstrictores vai começar a atuar também na AA, o que já é um desbalanço da 
autoregulação e além disso se a gente faz um tratamento pra hipertensão com IECA (não 
terminou a frase.)
Então se chega alguém na emergencia com aumento da PA, um dos fármacos mais utilizados pra 
diminuir PA são os IECA. Se no caso a gente da esse fármaco e vemos que a função renal 
diminuiu. A ECA no caso levando a formação da angio II tava fazendo com que isso aqui ainda 
acontecesse. So que se usa o IECA e diminui a formação da angio II local, diminui o efeito da 
vasoconstrição aqui, vai acontecer vasodilatação. Se a PG ainda tava atuando aqui, tem aumento 
da chegada de sangue e você queria fazer vasoconstrição aqui pra esse sangue ficar aqui. Mas 
se você bloqueou o efeito da ECA, você vai abrir aqui e vai passar sangue direto. Se menos 
sangue fica aqui, menor a PH do capilar e menor a TFG. 
Então, já existia uma patologia que já diminuia a perfusão renal. Mas em algum grau ainda, isso 
estava funcionando mais ou menos. Só que ao usar uma medicação pra corrigir a PA, você 
desbalanceou aqui. Então acaba que essas doenças causadoras de IRA pré-renal já tem um 
desbalanço da autorregulacao ali acontecendo. Ao utilizar fármacos a gente pode desbalancear 
ainda mais. Então nesse caso isso pode acontecer e no outro caso que pode acontecer é com os 
AINEs, que vou mostrar agora. 
- Tratamento com AINEs: Pressão de perfusão diminuída na presença de AINEs 
• ↑ Noradrenalina e ANG II ocorrem em circunstâncias de 
depleção de volume do LEC (por ativação dos baroceptores).
• NORA e ANG II estimulam a síntese de PGs vasodilatadoras 
(atuando principalmente na AA) como prevenção da 
vasoconstrição excessiva. 
• AINES inibem COX: ↓ PGs. 
Eles vão inibir a COX então diminui as PG renais. Se em alguns 
casos for utilizado em paciente que já tem baixa perfusão renal, 
usar uma medicação dessa pode ajudar a desbalancear ainda 
mais a autorregulação. Em situações que temos baixa perfusão 
renal, o suprimento de sangue pros tecidos vai ser menor, os 
baroceptores vão identificar pressão baixa e vão ativar 
mecanismos reguladores de pressão. Então a gente vai ter muita liberação dos vasoconstrictores 
(NA e angio II). Então em situações de depleção de volume a gente vai ter aumento dos 
vasoconstrictores. Em excesso, vimos que isso é um potente estimulo pra síntese de PG. Então 
quando tem excesso dos vasoconstrictores a gente vai ter a síntese das PG vasodilatadoras 
atuando principalmente na AA. Se usamos uma medicação que inibe a síntese de PG vamos 
bloquear a vasodilatação da AA. 
Na autorregulação renal a gente espera vasoconstrição da AE e dilatação da AA. Se eu bloqueio a 
síntese da PG eu bloqueio a vasodilatação, com isso os vasoconstrictores vão sobressair, 
diminuindo pressão de sangue chegando no glomérulo, diminuindo PH do capilar, diminuindo 
TFG. 
Como poderia perguntar na prova? 
Qual o mecanismo fisiopatológico envolvido na regulação da TFG? E como esta a TFG desse 
paciente e qual o mecanismo envolvido? 
Outro jeito de ser perguntado: se tem um caso que mostre que tem aumento de creatinina e 
redução do volume urinário, o que pode estar acontecendo? Redução da TFG. 
Reversível X irreversível 
Vai depender do tempo e do grau que isso vai permanecer. Pode ser reversível, se permanecer 
muito tempo ou se for muito grave pode evoluir pro quadro de NTA.

Normalmente uma pré-renal acaba causando uma renal, que é necrose tubular aguda. Então 
comumente a pré renal vai causar a renal, que é a NTA. 
—> IRA renal ou intrínseca 
- Comumente causada por IRA pré-renal
- Distúrbios que causam lesão das estruturas existentes dentro do rim. 
Podemos definir a renal como condições que vão afetar a destruição das estruturas do rim. Então 
vamos tentar relacionar a pré renal com a renal. 
Se a gente diminui o fluxo por muito tempo, as células não vão receber oxigênio e nutrientes da 
maneira adequada, elas podem morrer por isso. Com isso vai começar a lesar as estruturas 
presentes aqui no rim. Por isso uma pré renal 
pode acabar causando uma renal ou 
intrínseca. 
Quadrinho azul: para casos que a gente tem 
falência aguda renal. Renal pode se subdividir 
nesses casos aqui que todos eles tem em 
comum a destruição de estruturas renais que 
podem ser desordens vasculares, ou seja, 
quando a falta de nutrientes e O2 afetou 
muito as células vasculares, pode ser 
causada também por inflamações desses 
vasos. Lesando essas artérias e capilares que 
vão atuar na irrigação do rim a gente pode ter 
lesões renais. 
Outro caso quando afeta a região do glomérulo (aula que vem): síndrome nefrítica e nefrótica 
onde se afeta mais a barreira de filtração. 
Além desse caso pode ter pielonefrite ou pielonefrite induzida por fármacos. Quando a gente tem 
lesão no parênquima ou pelve renal, ou quando fármacos acabam induzindo a toxicidade de 
varias células do parênquima renal. 
Por ultimo tem a necrose tubular aguda. Essa pode ser causada da pré-renal ou de situações que 
causem situações direto no rim; ou ainda da pós-renal como veremos. 
Essa necrose tubular aguda é a morte das células tubulares podemos ter isso sendo causado por 
isquemia que vem de uma pré-renal, ou de toxinas que são geralmente causadas diretamente no 
rins. 
A renal são destruições de estruturas renais; não necessariamente você vai ter uma patologia que 
vai alterar só a vasculatura, podem afetar vasculatura, parênquima, entre outros; ou seja, podem 
ter componentes mistos. 
—> Necrose tubular aguda (NTA) 
- Necrose dos túbulos com desprendimento de células epiteliais. Tende a ser mais grave no TP e 
AH ramo ascendente espesso.
- Obstrução dos túbulos por restos celulares e cilindros. 


As células ficam ali compondo a parede do túbulo, se elas morrem elas começam a se destacar 
dali da parede e se desprender; e com isso elas caem pra dentro do túbulo. Com isso, isso 
geralmente é mais grave no TCP, na alça de Henle espessa porque vai ser um impedimento fisico 
a passagem do liquido. Quando essas células vão caindo ali e vai se acumulando dentro é um 
impedimento fisico, então você vai obstruir os túbulos. Com isso a urina não vai conseguir chegar 
até o final da maneira adequada. 
Dependendo se você afetou muitos néfrons ou afetou muito um néfron… se esse néfron perdeu 
algumas células mas ele ainda consegue repor essas células vai ter um declínio agudo da função 
renal, mas conforme os dias passam ele vai repondo isso e volta ao normal. Se a lesão for muito 
extensa e a gente perder o néfron, isso é irreversível. 
E quando que essa NTA vai acontecer? Quando tivermos ou a IRA pré renal e temos redução da 
chegada de sangue -> redução de oxigênio/nutrientes -> células morrendo e indo pra luz. 
Pode ter também quando há presença de pigmentos, toxinas, fármacos que sejam tóxicos que 
podem também causar morte celular nos túbulos e essas células se destacarem.
Em alguns casos pode ter perfil inflamatório, que são as nefrites. Com isso, a gente pode ter 
também presença de células inflamatórias…
Principalmente na alça de Henle tem proteínas que ficam na membrana luminal; quando essas 
células morrem e vão se destacando tem as células caindo na luz e essas proteínas (proteínas de 
Tamm-Horsfall) também caem e se polimerizam, e isso é identificado na urina. Vai ter dificuldade 
do liquido passar, o volume urinário vai reduzir. 
Mas se ainda tivermos oligúria e examinar essa urina veremos células na urina. Essas proteínas 
são marcadoras de que ocorreu necrose tubular aguda, porque normalmente elas não aparecem 
na urina.

2 parte da aula 
Além dessa questão que as células vão morrendo, vão destacando e acumulando principalmente 
nas regiões finais dos túbulos, vão causar um impedimento fisico a saída do fluido e 
consequentemente da urina. 
Além disso, essas células tubulares são importantes pros processos de reabsorção e secreção. 
Então se elasmorrem e caem, esse processo da reabsorção também vai ser impactado. 
Essa foto ao lado da uma noção da estrutura 
tridimensional, que as células envolvem todo o túbulo. 
Tem a região da membrana luminal, transportadores ali 
que vão fazer a substancia passar pro outro lado que é 
onde tá o interstício e vasos. 
Conforme temos algumas patologias ou porque faltou 
sangue ou porque algum agente nocivo (alguma toxina 
por exemplo) chegou ali e causou morte dessas células, 
vamos perdendo esse arranjo estrutural que é muito 
importante. Existem transportadores nas membranas, 
tanto luminal quanto basal. E como que tem a 
polaridade dessas membranas? Existem as junções ali 
no meio, que delimitam uma membrana e outra. Então 
conforme vamos tendo a morte dessas células ou uma 
reação inflamatória que tá lesando ali, a gente vai 
perdendo também essa estrutura, Etna a polaridade 
dessas 2 membranas, conforme a gente tem a perda dessas junções e da polaridade dessas 
membranas e das células, elas vão acumulando aqui no meio e a gente realmente perde essa 
barreira lúmen tubular-interstício. E ai de foto fica ali um espaço vazio que o liquido pode 
atravessar sem nenhum critério. Com isso a capacidade de regular a reabsorção é perdida. 
NTA isquêmica X tóxica 
Algumas regiões podem ser afetadas. Quando tem 
possibilidade de fazer uma biópsia e ver quais regiões foram 
acometidas. Padrão contínuo de necrose e geralmente na 
parte proximal/inicial do néfron está na maioria das vezes 
relacionados com lesões tóxicas pois normalmente esse fator 
tóxico vem a partir do filtrado e as primeiras regiões que ele 
começa a interagir são justamente o TCP e a alça de Henle. 
Então esse padrão continuo principalmente nas regiões 
iniciais tem uma característica de ser relacionado a efeito de 
substancias tóxicas que ali chegaram. Enquanto que o padrão 
de acometer partes separadas/focal é mais característico de 
lesão provocada por isquemia, ou seja, faltou oxigênio e 
nutriente naquela região, só que isso pode acometer 
diferentes regiões separadas. 
Região em azul (pra mim é verde kkk): região em que mais se encontra os cilindros epiteliais. 
Quando as células começam a se destacar e cair dentro do túbulo elas vão adquirindo o formato 
cilíndrico da estrutura tubular. Essas células morrem e geralmente são encontradas mais nas 
partes finais do néfron e na urina. Então a presença de cilindros epiteliais se relaciona com a 
presença dessas células adquirindo esse formato cilíndrico.
Em alguns casos tem lesão da barreira de filtração e a passagem de células vermelhas que 
também adquirem esse formato cilíndrico, só que nesse caso vai ser chamado de cilindro 
hemático, porque vem de um eritrócito/hemácia. 
 
Foto: presença de urina com células destacadas e com células cilíndricas. 
Foto: glomérulo renal cercado por túbulos necróticos: observamos na imagem um glomérulo e ao 
redor dele tem túbulos. Alguns estão íntegros pois conseguimos ver a delimitação das células, no 
entanto em algumas regiões não da mais pra ver os núcleos, as membranas não estão continuas 
e no caso essas células estão morrendo e caindo aqui dentro. 
Isso pode ser causado por isquemia ou por uma lesão tóxica. 
Foto ao lado: Os dois fatores podem causar 
lesão tubular e com isso tem descamação 
das células, pode ter algum fator 
inflamatório envolvido. Nas regiões que 
ficarem sem as células o refluxo do 
conteúdo tubular, então fica sem regulação 
da passagem do liquido. Nisso que ficamos 
com essa estrutura com uma barreira física 
acabamos diminuindo a produção da urina. 
Então a obstrução leva a essa diminuição 
da produção de urina. Isso também começa 
a limitar a TFG. 
Como que uma obstrução física vai regular a 
TFG? Se tem a célula se destacando e acumulando ali vai causar uma obstrução mecânica. 
Pressão hidrostática da cápsula (desfavorece a filtração) vai estar aumentada pois tem liquido se 
acumulando ali, o que diminui a pressão efetiva de filtração. Então diminui a pressão efetiva de 
filtração e consequentemente diminui a TFG. 
Pode perguntar na prova!!! Qual o determinante da TFG esta sendo alterado nessa situação? A 
pressão efetiva de filtração, mais especificamente por aumentar a pressão hidrostática da 
cápsula que diminui a pressão efetiva de filtração. 
Então existe uma limitação fisica porque a saída tá obstruída e isso também vai impactar a 
filtração la no começo. Em alguns casos a quantidade de sangue que tá chegando aqui também 
vai estar diminuida, então isso também contribui pra filtrar menos. Então é preciso olhar o caso e 
pensar o que ali pode estar causando a baixa de filtração e o baixo volume urinário. 
Como sabemos se estamos em um caso de pré renal ou se já teve NTA? 
No caso em que temos baixa perfusão que tá causando uma condição pré renal mas que ainda 
não teve morte celular não vai aparecer na urina células e cilindros epiteliais ou aparecerão 
poucas. 
No caso quando já evoluímos pra uma NTA veremos um exame anormal, apresentando células e 
cilindros em uma quantidade maior que a aceitável. 
Quando a gente tem os processos reabsortivos acontecendo a gente consegue regular a 
osmolaridade/concentração urinária? A gente consegue mexer nessa concentração, que 
podemos nos referir também como a osmolaridade urinária. 
A osmolaridade dos nossos fluidos tem que ser mantidos constantes, mas a osmolaridade da 
urina pode ser alterada se você precisa excretar mais ou menos água. 
Então, quando as células tubulares ainda estão funcionando adequadamente, elas conseguem 
regular essa reabsorção. Então conseguimos fazer com as células reabsorvam mais sódio e água 
ou só mais água e assim concentramos a urina. A osmoalridade da urina nesse caso é maior do 
que a osmoalridade plasmática. 
Enquanto que se já temos uma NTA importante perdemos células ali e com isso perdemos a 
capacidade de reabsorver sódio e água, e com isso a urina fica menos concentrada. 
Além disso, tem um impacto também na quantidade de sódio que é excretado, avaliado pelo 
sódio urinário em concentração (mEq/L) que normalmente se temos uma condição de pré-renal e 
já tem baixa perfusão a excreção de sódio vai ser baixa pois temos que reabsorver muito sódio e 
agua. Então essa fração de eliminação é menor que 1%. Então de todo sódio filtrado, menos de 
1% é excretado. Se já temos NTA a fração de sódio perdida aumenta, sendo maior do que 2%. 
Até aqui tudo se refere a concentrações na urina. 
Além disso, isso pode impactar na razão plasmática de ureia/creatinina que pode ser alterada se 
tiver pré-renal ou NTA. A da pré-renal tem uma grande reabsorção acontecendo, então na região 
do TCP reabsorve muito. Quanto mais você estimula a reabsorção de sódio e água, mais você 
estimula a reabsorção de ureia. Acaba que aumenta a razão entre ureia e creatinina pois esta não 
é reabsorvida, tudo que é filtrado é eliminado. Quando tem a NTA e tem esse prejuízo na 
reabsorção de sódio e água, também vai junto a ureia, com isso diminuímos a relação plasmática 
entre ureia e creatinina pra esses valores (20 a 30:1). 
—> IRA pós renal ou obstrutiva 
• Obstrução da drenagem da urina
• Urina não excretada - presto é transmitida em sentido inverso aos túbulos e aos néfrons. 
Então se tiver obstrução a saída desse liquido, a urina que tá sendo formada não vai conseguir 
passar. A urina não excretada vai se acumulando e a pressão é transmitida ao sentido inverso, ou 
seja, acumula tanto que chega nos néfrons. Se reverter antes, tudo se normaliza, mas se não 
pode chegar a NTA.
Nesse caso, o liquido pode ir se acumulando tanto que pode afetar a pressão hidrostática da 
cápsula, aumentando-a e diminuir a TFG, só que de forma mais lenta. 
Causas (locais de obstrução): 
• Uréter (obstrução pode ser unilateral ou bilateral) : Cálculos ou estenose 
• Bexiga: presença de algum tumor ou neurogênica - hipoativa (diminui saída do liquido e 
acumula liquido por uma patologia neural) 
• Uretra: Hiperplasia prostática: crescimento irregularda próstata que pode obstruir a passagem 
do canal. Nas mulheres pode ocorrer pela presença do feto na gravidez, limitando o fluxo de 
urina pelos ureteres. 
Lesões da IRA pós-renal 
Quando tem obstrução unilateral do ureter a gente observa que um rim tá normal com a saída 
normal e que no ponto que houve obstrução, acima dele, ocorre o acúmulo, chamamos isso de 
hidronefrose unilateral. Se a obstrução é bilateral a gente tem a hidronefrose bilateral. Então a 
nefrose quando afeta a região mais próxima ao rim e quando afeta o ureter em grande parte a 
gente chama de hidroureter, que é o acúmulo de liquido aqui dentro, tanto do ureter quanto nas 
regiões de pelve e cálices renais.
- Dilatação da pelve, dos cálices renais e dos ureteres 
- Após obstrução, a filtração glomerular continua por algum tempo. Conforme esse liquido se 
acumula a tendência é que chegue até o néfron e diminua a TFG. Se um rim só é afetado o 
outro compensa, mas se são os 2 isso se evidencia mais rapidamente. 
Então na hidronefrose, com esse acúmulo teremos a destruição dessas regiões aqui e pode ter 
destruição da medula, perda dos néfrons… 
Reversível X irreversível 
Toda lesão vai causar isso? Depende do tempo, intensidade, local… 
A pré renal pode ser reversível ou pode gerar NTA, a renal ou intrínseca o mesmo. 
A pós renal pelo acumulo do liquido também pode gerar NTA.
Tipos de doenças: não falou sobre, passou direto. 
-> Local da lesão 
• Glomerular 
• Tubular 
-> Natureza dos fatores causadores 
• Imunológico 
• Infeccioso
• Metabólico
• Hemodinâmico 
• Tóxico 
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DOENÇA RENAL CRÔNICA 
Plano de Aula 
- Importância

- Definição

- Fisiopatologia

- Alterações laboratoriais 
- Manifestações clínicas 
- Causas 
Conexão entre as 2 coisas: se a gente tem NTA, se a gente tem lesão de poucas células e 
conseguimos repor, ok, temos a normalização da condição. Se não conseguir normalizar e tiver a 
perda de néfrons, se essa perda for importante a gente vai poder evoluir pra uma doença renal 
crônica. 
Então a doença renal crônica pode evoluir de uma doença renal aguda, porém essa não é a 
principal causa. As principais causas são hipertensão e diabetes. 
Vamos falar da importância de reconhecer e tratar um quadro de doença renal crônica. 	
Importância: 
É uma doença que vai ter alta taxa de morbidade e mortalidade, o que diminui expectativa de 
vida. Na fase terminal da doença é feito o transplante ou fica fazendo diálise. 
Esses pacientes precisam fazer frequentemente hospitalizações 
e isso aumenta ainda o risco de contágio de outras doenças. 
Na fase terminal tem uma qualidade de vida ruim e tem que 
frequentar o hospital 2/3 x na semana e tem varias limitações 
associadas. 
Gráfico mostra a população em geral e a expectativa de vida. 
Conforme as pessoas envelhecem a expectativa de vida 
diminui. 
Se tem pacientes em diálise, mesmo jovens, a expectativa de 
vida também cai muito, semelhante a uma pessoa idosa. Então 
mostra que só por ser acometido por essa doença, 
principalmente em fases dialíticas, a expectativa de vida diminui 
muito. 
Então é necessário detectar de forma precoce e acompanhar 
tratando causas de bases (principalmente hipertensão e 
diabetes) conseguimos tratar esse doença.
Definição: 
Dividimos a doença conforme seu estágio de 
progressão: 1, 2, 3, 4 e 5.
Na aguda tínhamos redução da TFG de forma 
abrupta e isso levava ao acumulo de substancia 
no organismo. Aqui também tem redução da TFG, 
mas principalmente a partir de um determinado 
ponto. 
Inicialmente a gente pode ter lesões já 
acontecendo, só que ainda não se reflete na TFG. 
Pode ter TFG normal ou levemente reduzida nos 
primeiros estágios da doença, o que dificulta um pouco o diagnostico. Sabendo que um paciente 
tem uma doença de base, deve-se acompanhar de forma intensa pra avaliar se isso não ta 
acontecendo. 
Observamos que existem ou anormalidades estruturais (no exame de imagem detectar alteração 
no tamanho/formato do rim); além disso alterações funcionais por 
mais de 3 meses. Se persistirem por mais de 3 meses começa a 
se caracterizar como uma doença renal crônica.
Pode ou não ter redução da TFG nesses casos inicias. 
Que alterações funcionais são essas que podem ser detectadas 
no inicio? TFG (mas não obrigatório), detecção de albumina e 
outras proteínas na urina. 
Fazer acompanhamento de doenças de bases pra avaliar 
creatinina, ureia, entre outras. 
Ao longo da nosso vida temos uma perda de néfrons que é 
esperada. 
A partir dos 40 anos, a cada 10 anos perdemos 10%, ou seja, 1% de perda de néfrons por ano. 
Então pessoa com 40 e 80 anos vai ter redução do número de néfrons. E isso pode impactar ou 
não o fluxo e TFG. 
Como perdemos 40/50% não quer dizer que reduziremos esse mesmo valor da TFG. Então a 
TFG pode estar levemente alterada pela redução do número de néfrons, mas isso será avaliado 
de acordo com a idade. TFG pra um jovem é uma, pra idoso é outra. 
Por que no inicio não temos logo repercussão sobre TFG? 
Tive uma perda pequena no inicio, ainda consigo manter TFG próxima do normal. Conforme vai 
perdendo, vai diminuindo a TFG. 
Os critérios normalmente de classificação abordam não só a redução da TFG no inicio ser tênue, 
e isso vai agravando conforme a progressão da doença; e conforme a gente tem a redução da 
TFG, começa a aparecer as alterações 
laboratoriais, que é a creatinina, ureia… que estão 
diretamente relacionadas com a TFG. 
Mais pro final das fases mais graves das doenças 
a gente tem um grande acumulo de substancias, 
que nesse caso é chamado de síndrome 
urêmica.
Temos 1 milhão de néfrons em cada rim. Então se 
temos perda do percentual deles acontece… tá 
entrando o sangue pela artéria renal e ele vai se 
dividir pra todos os néfrons e glomérulos que 
temos. Conforme vamos perdendo, o sangue vai 
se dividir pelos néfrons que ainda estão presentes. 
Nas fases iniciais os néfrons existentes que 
sobraram recebem mais sangue e trabalham 
dobrado pra dar “conta” dos néfrons que foram 
perdidos. 
No início da doenca, em que a perda ainda é pequena, esses néfrons remanescentes ainda dão 
conta; conforme vai perdendo vai sobrecarregando os remanescentes e cada vez a perda é 
maior. Chega um momento que mesmo os remanescentes trabalhando mais pra dar conta dos 
outros que foram perdidos, não da conta. A partir dai começamos a ver a redução da TFG.
Perda de a partir de 70% dos néfrons vai ter alteração do TFG e acumulo de substancias no 
sangue. Isso não quer dizer que antes desses 70% tava tudo bem. Já havia lesão acontecendo, 
que se não retardasse esse processo, vai evoluir de forma mais rápida.
TFG por néfron vai aumentar pra manter a TFG global.
Fisiopatologia:
Ciclo vicioso - progressão da DRC 
Explicação do mecanismo fisiopatológico da doença renal 
crônica: 
Explica essa compensação dos néfrons remanescentes. 
Doença primaria que fez perder néfrons, os remanescentes 
vão ser sobrecarregados. Esses néfrons vão receber mais 
sangue, então vai ter aumento de sangue/TFG de cada néfron. 
Esse néfrons remanescentes sofrem hipertrofia e 
vasodilatação das AA pra que seja possível chegar mais 
sangue. 
Além disso, pode aumentar PA que acaba prejudicando todo 
esse ciclo. Porque aumento da PA vai causar mais lesão. 
Aumento da PH da capilar, aumento da filtração por néfron; 
vai gerar esclerose glomerular, o que culmina na diminuição 
novamente do número de néfrons e com isso o ciclo continua. 
Perco néfrons -> remanescentes sobrecarregados -> perco 
mais néfrons -> ………..
Então se cada néfron vai receber mais sangue, aumenta a 
dilatação da AA pra aumentar o aporte de sangue. É 
importante entender que o fluxo sangüíneo renal total é mantido, o que muda é o fluxo sangüíneo 
renal por néfron, que vai aumentar. A PH do capilar vai ser maior juntamente com a TFG de cada 
néfron, o que compensa a perda de parte dos néfrons. 
A partir de uma perda >70% já vai ter alteração TFG. Se só sobra5-10% dos néfrons 
remanescentes o paciente rapidamente evolui pra óbito. 
Alterações laboratoriais:
Podemos observar que tem 1 milhão de néfrons em cada rim, então o total de 2 milhões. Se tem 
perda de 75% vai ter a filtração glomerular total reduzida. 
A filtração em 1 só néfron, normalmente é 62,5, quando eu progrido a doença a filtração por 
néfron é aumentada. O volume excretado por todos os néfrons é 1,5 que é mantido. Isso 
acontece porque cada néfron no normal tá excretando 0,75, na doença cada néfron vai passar a 
excretar 3; então acaba que o volume excretado por néfron é maior pra conseguir manter o 
mesmo volume urinário sendo excretado. 
Conforme a gente tem essa perda que altera a TFG ou não, o que vai alterar primeiro? Creatinina 
e ureia! 
Pode aparecer albumina na urina e aumento da concentração sérica de 
creatinina e ureia, antes mesmo de perceber redução na TFG. 
Depois começa a ver alguns outros fatores sendo afetados, como o 
H+ e o fosfato. Os nossos compostos liberados pelo metabolismo 
são ácidos, a todo momento é necessário que os ácidos sejam 
excretados. Se a gente perde néfrons a gente perde a capacidade de 
excretar tudo de uma forma geral. 
Porém, como precisamos excretar os ácidos e estamos perdendo 
néfrons, ficamos com a capacidade de excretar ácidos prejudicadas. 
Por ultimo sódio, cloreto e água, que podem aumentar ou não. 
Isotenúria: 
Incapacidade de concentrar a urina (Osm urinária ~Osm plasmática)
Igual acontece la na aguda, que a gente tem a perda 
das células epiteliais e a perda da capacidade de 
reabsorver; aqui isso também pode acontecer. So que 
ai, não esta sendo perdido só células epiteliais, não é 
uma coisa transitória, é um processo crônico. Então 
conforme se tem a perda dos néfrons, há a perda da 
capacidade de concentrar a urina, justamente porque 
tá perdendo néfrons e com eles as células epiteliais que 
fariam a reabsorção de sódio e agua e poderiam 
concentrar a urina se fosse necessário. 
Com isso a osmolaridade da urina vai ser próxima da 
osmolaridade plasmática. 
Normalmente quando tem 2 milhões de néfrons 
normais, tem-se uma capacidade de concentrar a urina 
ate mais ou menos esse valor aqui, que é medida pela 
gravida especifica da urina ou pela densidade. 
Conforme vamos perdendo néfrons, a capacidade de concentrar a urina diminui. Quando chega 
aqui e não se consegue concentrar a urina e a concentração da urina é semelhante ao que sai no 
filtrado a gente chama de isotenúria. 
A vasculatura que passa ao redor precisa receber um maior fluxo de sangue pra poder dar conta 
de suprir os néfrons remanescentes, então com o fluxo elevado faz com que os néfrons sejam 
incapazes de conseguir fazer essa regulação.

Sindrome urêmica: 
- Conjunto de sinais e sintomas que ocorre em pacientes com insuficiência renal avançada 
- Pode ser chamada de doença renal terminal 
- TFG < 10-15mL/min - estágio 5
Conjunto de sinais e sintomas derivado do acúmulo desses compostos é chamado de síndrome 
urêmica. Pode ter anorexia, confusão mental… tudo isso pelo acumulo desses compostos. 
Aparece principalmente em estágios finais (5), em que a TFG já reduziu muito, sendo menor do 
que 10-15 mL/min, sendo que o normal seria 125 mL/min. 
Tratamento: diálise (2/3x por semana) ou transplante necessários a vida do paciente. 
Continuação - a tarde 
Manifestações clinicas da DRC:
Nas fases finais a gente vai ver uma redução da TFG que pode chegar a reduzir abaixo de 10-15 
mL/min. Isso vai ser diretamente relacionado com o acumulo de substancia no nosso organismo.
(1) Redução 10-15 mL/min - gera sintomas inespecífico: mal estar, fraqueza, insônia, 
incapacidade de concentração, náusea e vomito 

(2) Outros sintomas refletem disfunção generalizada a partir de manifestações:
- Cutâneas: pode aparecer hiperpigmentação, neve urêmica e palidez. Neve urêmica ocorre 
principalmente quando não tratado, ou quando o paciente esta na fase terminal. Acumula 
muita ureia e isso acaba acumulando na pele como um pozinho branco. 

- Cardiovasculares (mais comuns): sobrecarga de volume que pode gerar edema, hipertensão 
sistêmica, isquemia, hipertrofia, arritmia (distúrbios hidroeletrolítico) e insuficiência cardíaca. 
Problemas cardiovasculares pode levar a DRC e vice-versa.

- Neurológicas: insônia, incapacidade de concentração, perda de memória, confusão mental. 
Todos causados pelo acúmulos de substâncias como por exemplo compostos nitrogenados no 
organismo. 

- Gastrointestinais: anorexia, náusea e vomito = podem causar desnutrição pela ingestão não 
adequada. 

- Hematológicas: anemia. O rim é capaz de produzir a eritropoieitina; e quanto tem exposição do 
organismo a uma baixa concentração de oxigênio o rim vai la e libera o hormônio eritropoietina 
na circulação e isso estimula a maturação/diferenciacao e proliferação dos eritrócitos. Isso vai 
acabar levando ao aumento da produção de células vermelhas. Com lesões renais a gente 
perde a capacidade de responder a baixa de pO2, mas além disso, níveis basais de 
eritropoietina que são liberados na corrente sangüínea regulam a quantidade normal de células 
vermelhas no sangue. Então se a gente perde uma quantidade de néfrons, se tem uma menor 
capacidade de secretar esses níveis basais de eritropoietina, os pacientes mesmo sem 
nenhum estimulo de baixa de pO2 podem ter uma menor secreção de eritropoeitina e menor 
produção de células vermelhas, o que faz com que boa parte dos pacientes apresentem 
anemia. 

Estamos observando paciente com presença de albumina na urina ou tá reduzindo a TFG… 
começou a apresentou a apresentar anemia -> indicativo de lesão no rim. 

- Ósseas: osteodistrofia renal -> hiperparatireoidismo secundário. Rim 
é local de ativação final da vitamina D. Exposição da luz solar é 
importante, passa no fígado pra sofrer a primeira hidroxilação, e depois 
vai pro rim onde ocorre a segunda e ultima hidroxilação gerando a 
vitamina D ativa. A vitamina D ativa vai aumentar a absorção de cálcio no 
intestino. Então se diminui néfrons, reduz a absorção de cálcio e diminui 
níveis plasmáticos de cálcio. Em resposta a isso, vai ter ativação da 
paratireoide, que percebe isso e aumenta o paratormônio, que vai agir no 
osso e no rim. No rim ele tenta aumentar a reabsorção de cálcio. Só que 
pra isso o PTH tira cálcio do osso. 

Então por uma falha do rim de produzir vitamina D ativa, reduz níveis de 
cálcio e gera um hiperparatireoidismo secundário. PTH tira muito cálcio 
do osso tentando normalizar níveis séricos, com isso os ossos vão 
ficando mais fracos e perde a rigidez do osso, levando a osteodistrofia 
renal. 

- Endócrinas e metabólicas: sabe-se que o rim faz um pouco de gliconeogenese. Em desafios de 
hipoglicemia, o rim acaba ajudando mais porque também faz gliconeogenese. Em pessoas que 
perderam néfrons tem um prejuízo nessa parte da regulação da glicemia. 
Geração da amonia-amonio é diretamente relacionado ao metabolismo da glutamina. Quando 
tem excesso de ácidos pra excretar, isso aqui é potencializado. Se paciente perdeu boa parte dos 
seus néfrons, o mesmo vai ter dificuldade de excretar os seus ácidos. 
Então esses ácidos podem ir se acumulando no organismo e o paciente pode apresente acidose.
Nem todos os pacientes apresentam todas essas alterações, pode haver apenas 1, 2 ou várias. 
Resumo das alterações da DRC: 
Pode observar prejuízo da função renal de forma crônica. A longo prazo TFG diminui, porém 
pode não aparecer imediatamente. E ai outras manifestações podem nos ajudar a fechar um 
diagnostico. Que outras manifestações?
Desequilíbrio de sódio e agua pode aparecer, nem sempre é comum. 
Equilibrio do potassio pode estar prejudicado
Eliminação das escórias nitrogenadas, então temos a incapacidade de secretar os ácidos
Diminuição síntese de eritropoieitina -> anemia
Equilibrio acido básico afetado então tem uma tendência forte de fazer acidose
A ativação da vitamina D vai ter prejuízo e com isso pode chegar hipocalcemia e o 
hiperparatireoidismosecundário. 
Com o acumulo das substancias pode ter a uremia e a síndrome urêmica nos estágios mais finais 
da doença. Isso pode estar associado com problemas de coagulação.
Volume vascular quando alterado pode gerar edema não só porque estamos deixando de 
excretar mas porque pode ter alguma associação com o sistema cardiovascular.
Manifestações cardiovasculares. 
No sangue em geral veremos aumento dos compostos nitrogenados (ureia, creatinina e ácido 
úrico). Geralmente as substancias vão se acumular, então podemos ver: 
- Hiperpotassemia
- Hipermagnesemia 
- Hiperfosfatemia 
- Hiponatremia: normalmente não se altera muito a não ser que o aporte de água seja excessivo. 
Só que pode se alterar se no caso como ele não consegue excretar direito, o volume urinário é 
baixo. Então você tem que ajustar um aporte mínimo de sal e água. Se um dia o paciente 
descompensa e bebe 1 litro de refrigerante, ele vai acabar alterando essas concentrações de 
íons. 
Geralmente ocorre quando o paciente tem um aporte excessivo em relação ao que ele necessita, 
então já que ele não excreta ele tem que ingerir pouco. 
- Hipocaliemia: vitamina D
Tanto o cálcio quanto o sódio a ideia é que pra melhorar a qualidade de vida da pessoa a gente 
tente ajustar o aporte ao que a gente vê no sangue. Então se existe uma tendência do paciente 
acumular algumas substâncias no sangue a gente tem que tentar ajustar o aporte pra não 
prejudicar mais ainda. 
Com exceção da hipocalemia, todos resultam de desequilíbrio entre aporte e excreção. Assim, o 
ajuste da dieta é primordial. 
Tratamento: 
(1) Dieta e medicações 
(2) Evitar agentes nefrotóxicos - fazer revisão constante das medicações.
Tentativa de: 
- Tratar sempre a causa da DRC: no caso tratar doenças de bases (hipertensao e diabetes). 
tratando isso, a gente minimiza lesões renais. 
- Evitar ou retardar a progressão da doença: uma vez que já temos lesão acontecendo temos 
que evitar a progressão 
- Prevenir e tratar as complicações da DRC: se algumas situações estiverem alteradas no 
sangue (cálcio…) normalizar isso. 
- Sempre preparar o paciente e familiares para tratamento com diálise ou substituição renal
Causas principais: diabetes e hipertensão. Pode ser causado também pode doenças renais. Por 
exemplo uma doença renal aguda que evoluiu pra crônica. 
Observar: 
- Fatores de risco 
- Histórico familiar: paciente que tem pai e mãe cardiopata e tá indo pra uma hipertensão, tem 
que ser constantemente avaliado
- Rastrear (exames): pedir sempre exames de urina pra ver eliminação de proteínas e os exames 
séricos pra ver as substancias nitrogenadas e rastrear TFG
- Controle PA e glicose: pois glicemia aumentada induz lesão renal, assim como a hipertensão. 
Mantendo doenças de base controladas, a gente limita lesão. 
Dieta e medicações a DRC: 
(1) Baixo teor de sal
(2) Diuréticos (alça - mais eficientes): se a pessoa estiver com alto volume de LEC. So que as 
vezes se esta em estagio mais final o diurético não vai ter tanto efeito.
(3) Hiponatremia pode ser evitada reduzindo o aporte de agua (1,5L/dia)
(4) Dieta com baixo teor de potássio e evitar diuréticos poupadores de potássio 
(5) Bicarbonato dever ser mantido em > ou igual a 22 mEq/L, com administração se necessário. 
(6) IECA e BRA podem causar hiperpotassemia e IRA, porém são indicados pelo seu efeito 
renoprotetor. Portanto, seu uso deve ser constantemente acompanhado e avaliado. 
Tratamento DRC: 
(1) Controle da glicemia em pacientes diabéticos
(2) Controle da PA pelo uso de IECA e BRA
(3) Ocorre também a indicação de dieta com baixo teor de sódio e 
hipoproteica. 
Foto ao lado: Excesso de glicose e proteínas/aminoácidos nesses pacientes 
pode ser danoso porque acaba que vai estimular uma reabsorção maior de 
sódio e cloreto gerando mais acumulo de volume de LEC e alem disso isso 
vai sinalizar pela mácula densa que a filtração tá baixa, e acaba que 
vasodilata a AA pra chegar mais sangue e isso pode causar mais lesão.
Resuminho: 
Rim vai acabar secretando em baixa perfusão renina que vai gerar angio I e depois angio II com 
efeitos locais pra aumentar vasoconstrição e regular a TFG. A ação desses medicamentos que 
inibem efeito da angio II ou inibem a ECA ajudam a ter efeito renoprotetor. Quando não temos 
efeitos da angio II acabamos diminuindo liberação e ação da aldosterona. Então isso diminui um 
pouco os efeitos vasoconstrictores da angio II, diminui os efeitos diretos dela de estimular a 
reabsorção de sódio e água que acaba prejudicando a condição de excesso de volume do 
paciente; e também de estimular a secreção de aldosterona que vai fazer a mesma coisa, 
reabsorver sódio e agua. 
E ai tem outros fatores que acabam inibindo a ação da aldosterona, mas os mais comuns são o 
IECA e o BRA.