TUT 2 MÓD 3 UC 4 - INTOXICAÇÃO CRÔNICA - CHUMBO, MERCÚRIO E BENZENO

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Manejo ambiental e Intoxicações – Problema 2: “De Júpiter Ou De Saturno? ”
1 - Definir intoxicação crônica.
Surgem no decorrer de repetidas exposições ao toxicante, que normalmente ocorrem durante longos períodos de tempo. Nestas condições os quadros clínicos são indefinidos, confusos e muitas vezes irreversíveis. Os diagnósticos são difíceis de serem estabelecidos e há uma maior dificuldade na associação causa/efeito, principalmente quando há exposição a múltiplos produtos.
Manifesta-se através de inúmeras patologias, que atingem vários órgãos e sistemas, com destaque para os problemas imunológicos, hematológicos, hepáticos, neurológicos, malformações congênitas e tumores.
Exposição subaguda: refere-se à exposição repetida a um produto químico durante 1 mês ou menos;
Exposição subcrônica, de 1 a 3 meses
Exposição crônica, por mais de 3 meses.
2 - Identificar a epidemiologia, fisiopatologia, as manifestações clínicas e o tratamento das intoxicações crônicas por solventes e metais (chumbo, mercúrio e benzeno), identificando os agentes neurotóxicos encontrados no ambiente de trabalho e seus efeitos.
Epidemiologia: dados de 2007 a 2016 – intoxicações exógenas relacionadas ao trabalho. O Metal é o 12ª na lista de intoxicações exógenas com 572 casos, representando 1,35%.
CHUMBO – A intoxicação pelo chumbo frequentemente causa no início discretos sintomas, mas pode haver encefalopatia ou dano irreversível ao órgão, resultando comumente em deficiência cognitiva em crianças. O diagnóstico é dado pelo nível de chumbo no sangue. O tratamento consiste em cessar a exposição ao chumbo e, às vezes, terapia por quelação com succimer ou edetato cálcico dissódico, com ou sem dimercaprol.
Não existe um nível de chumbo no sangue que não produza efeitos deletérios. Os Centers for Disease Control and Prevention (CDC) recomendam que crianças com níveis de chumbo no sangue > 5 μg/dL devem ser tratadas, fazer novas dosagens e monitoramento seriado, bem como avaliação para deficiência de vitaminas e estado nutricional geral.
Etiologia - Tinta com chumbo era comumente usada até 1960, foi utilizada em algum grau até o início dos anos 1970 tendo sido praticamente eliminada em 1978. Assim, em um número significativo de casas antigas, tinta com chumbo ainda representa algum risco. Em geral, a intoxicação por chumbo é causada pela ingestão direta de fragmentos de tintas com chumbo (de tintas que se soltam de rachaduras). Durante reforma de casa, os pacientes estão expostos a quantidades significantes de chumbo disperso no ar em forma de partículas oriundas de resíduos e lixamento durante a preparação da superfície para repintura.
Alguns esmaltes cerâmicos contém chumbo; cerâmicas tipo louças (p. ex., jarras, xícaras, pratos) que são feitas com esses esmaltes (comuns fora dos EUA) podem lixiviar o chumbo, particularmente quando entram em contato com substâncias ácidas (p. ex., frutas, bebidas de cola, tomates, vinho, cidra). Bebidas contrabandeadas e remédios populares são fontes possíveis, assim como objetos de corpo estranho em estômago ou tecido (p. ex., projéteis, pesos de cortinas ou de pesca). Os projéteis alojados em tecidos moles podem aumentar os níveis séricos de chumbo, porém este processo demora anos para ocorrer.
A exposição ocupacional é observada durante manufatura e reciclagem de baterias, bronzeamento, feitura de latão e vidro, serramento de tubos, soldas, trabalhos em fundição, com pigmentos e em olarias. Determinados cosméticos étnicos, produtos herbais importados e ervas medicinais que contêm chumbo causaram focos de intoxicações em comunidades de imigrantes. Vapores de gasolina chumbada (em outros países, não nos EUA) inalados recreacionalmente em razão dos efeitos no SNC, podem causar intoxicação por chumbo.
Mecanismo de toxicidade 
- A toxicidade multissistêmica do chumbo é mediada por diversos mecanismos, incluindo inativação ou alteração de enzimas e outras macromoléculas, ligando-as aos radicais sulfidrila, fosfato ou carboxila, e interação com cátions essenciais, principalmente cálcio, zinco e ferro. Poderão ocorrer alterações patológicas nas membranas celulares e mitocondriais, na síntese e na função de neurotransmissores, na síntese do heme, no estado redox da célula e no metabolismo de nucleotídeos. Impactos adversos sobre os sistemas nervoso, renal, GI, hema- topoiético, reprodutor e cardiovascular poderão advir desses mecanismos.
Farmacocinética: A inalação de vapor de chumbo ou de outras partículas finas solúveis leva à absorção pulmonar rápida e extensa, representando a principal, porém não a única, via de exposição na indústria. A exposição não industrial ocorre principalmente por ingestão, particu- larmente em crianças, que absorvem 45 a 50% do chumbo solúvel, comparados com cerca de 10 a 15% absorvidos pelos adultos. Após a absorção, o chumbo é distribuído pelo sangue (onde 99% ficam ligados aos eritrócitos) aos diversos tecidos, incluindo o transporte trans- placentário para o feto e o transporte para o SNC por meio da barreira hematencefálica. A depuração do chumbo pelo corpo segue um modelo cinético multicompartimental, consistindo em compartimentos “rápidos” no sangue e nos tecidos moles (meia-vida de 1 a 2 meses) e compartimentos lentos nos ossos (meia-vida de anos a décadas). Aproximadamente 70% da excreção do chumbo ocorre pela urina, com quantidades menores sendo eliminadas pelas fezes, e quantidades mínimas, pelos cabelos, pelas unhas e pelo suor. Mais de 90% da carga de chumbo em adultos e mais de dois terços da carga em crianças jovens ocorrem no esqueleto. A redistribuição lenta do chumbo a partir dos ossos para os tecidos moles pode elevar a sua concentração sanguínea por meses a anos após um paciente com exposição crônica a altas doses ter sido retirado de fontes externas. Em pacientes com elevada carga óssea de chumbo, estados patológicos associados ao rápido turnover ósseo ou à desmineralização, como o hipertireoidismo e a osteoporose imobilizadora, levaram à intoxicação sintomática por chumbo.
Sinais e sintomas - Intoxicação por chumbo é frequentemente uma doença crônica e pode não causar sintomas agudos. Os efeitos são eventualmente irreversíveis, com ou sem sintomas agudos (p. ex., deficiência cognitiva, neuropatia periférica, disfunção renal crônica).
Os sintomas da intoxicação por chumbo são relativamente proporcionais aos níveis de chumbo, mas não existem níveis seguros de chumbo. O risco de deficiência cognitiva aumenta quando o nível total de chumbo no sangue é ≥10 μg/dL (≥ 0,48 mmol/L) por um grande período, apesar do valor de corte poder ser mais baixo. Outros sintomas (p. ex., cólicas abdominais, constipação intestinal, tremores e alterações do humor) podem ser observados se o nível sanguíneo de chumbo for > 50 μg/dL (> 2,4 mmol/dL). A encefalopatia é mais provável se o nível de chumbo for > 100 μg/dL (> 4,8 mmol/L).
Em crianças - A intoxicação aguda causa irritabilidade, diminuição da atenção e encefalopatia aguda. Edema cerebral se desenvolve em 1 a 5 dias, produzindo vômito persistentes e vigorosos, marcha atáxica, convulsões, alterações da consciência e, finalmente, convulsões intratáveis e coma. A encefalopatia pode ser precedida em semanas por irritabilidade e diminuição da atividade.
A intoxicação crônica por chumbo em crianças pode causar retardo mental, convulsões, comportamento agressivo, desenvolvimento retardado, dor abdominal crônica e anemia.
Em adultos - Adultos com exposição ocupacional desenvolvem sintomas característicos (p. ex., alterações da personalidade, cefaleia, dor abdominal, neuropatia) por diversas semanas ou mais. A encefalopatia é incomum. Adultos podem desenvolver perda do desejo sexual, infertilidade e em homens, disfunção erétil.
Em crianças e adultos - podem desenvolver anemia, pois o chumbo interfere na formação normal da hemoglobina. Crianças e adultos que inalam chumbo tetraetila ou tetrametila (na gasolina com chumbo) desenvolvem psicose tóxica alémdos sintomas mais característicos da intoxicação por chumbo.
Diagnóstico
- Níveis de chumbo nos capilares ou no sangue total.
- Suspeita-se de intoxicação por chumbo em pacientes com sintomas característicos. Todavia, como os sintomas frequentemente são inespecíficos, o diagnóstico de intoxicação por chumbo costuma ser tardio. A avaliação inclui hemograma e dosagem de eletrólitos, creatinina sérica, ureia, glicemia e níveis sanguíneos de chumbo. A radiografia de abdome deve ser realizada para verificar presença de fragmentos de chumbo, os quais são radiopacos. Radiografia de ossos longos são realizadas em crianças. Faixas horizontais metafísicas de chumbo representando falta de remodelamento ósseo e aumento do depósito de cálcio nas zonas de calcificação temporárias em ossos longos em crianças são um tanto específicas para intoxicação por chumbo ou outros metais pesados, mas são insensíveis. Anemia normocítica ou microcítica sugere intoxicação por chumbo, particularmente quando a contagem de reticulócitos é elevada ou ocorre pontilhado basofílico; entretanto, sensibilidade e especificidade são limitadas. O diagnóstico é definitivo se o nível de chumbo no sangue for ≥ 5 μg/dL.
Como a mensuração do chumbo não é sempre possível e pode ser cara, outros testes preliminares ou de rastreamento para intoxicação podem ser usados. O teste de sangue capilar para chumbo é preciso e rápido. Todos os testes positivos devem ser confirmados pelo nível no sangue. O exame de protoporfirina eritrocitária (também denominada zinco-protoporfirina ou protoporfirina eritrocitária livre) é frequentemente inexato e, atualmente, raramente utilizado.
Crianças com níveis de chumbo no sangue > 5 μg/dL devem ser avaliadas clinicamente e, se necessário, com testes para deficiências nutricionais e vitamínicas (p. ex., deficiências de ferro, Ca e vitamina C).
Teste provocativo - Os exames de chumbo urinário e outros metais nos quais os agentes de quelação (p; ex., ácido dimercaptosuccínico, ácido sulfônico dimercaptopropano, edetato dissódico de cálcio) são feitos nos pacientes e a seguir os níveis urinários dos metais excretados são dosados não foram cientificamente validados, não comprovaram benefícios e podem ser prejudiciais para a avaliação e o tratamento de pacientes nos quais existe a possibilidade de diagnóstico de intoxicação por metais pesados.
Tratamento
· Fonte de chumbo eliminada (p. ex., irrigação de todo o intestino se houver chumbo no trato GI)
· Quelação para adultos com sintomas de intoxicação de chumbo sérico > 70 μg/dL
· Quelação para crianças com encefalopatia ou nível sérico de chumbo > 45 μg/dL (> 2,15 mmol/L)
Para todos os pacientes, a fonte de chumbo precisa ser eliminada. Se fragmentos de chumbo forem visíveis a radiografia abdominal, realiza-se irrigação de todo intestino com solução eletrolítica de polietilenoglicol a 1 a 2 l/h para adultos ou 25 a 40 mL/kg/h em crianças, até que repetidas radiografias não mostrem mais chumbo. A administração via sonda nasogástrica pode ser necessária para fornecer esses grandes volumes e deve-se proteger as vias respiratórias; intubação orotraqueal pode ser necessária. Se a causa for projétil, a remoção cirúrgica é recomendada. Crianças com taxas de chumbo > 70 μg/dL (> 3,40 μmol/L) e todos os pacientes com sintomas neurológicos devem ser hospitalizados. Quando houver encefalopatia aguda, internar em unidade de tratamento intensivo (UTI).
Drogas quelantes (p. ex., succimer [ácido meso-2,3-dimercaptosuccínico], Ca Na2EDTA, dimercaprol [antilewisita britânica]) são administradas para ligar o chumbo, resultando em formas que podem se excretadas. A quelação deve ser supervisionada por experiente toxicologista. A quelação é indicada em adultos com sintomas de intoxicação de chumbo sérico > 70 μg/dL e em crianças com encefalopatia ou nível sérico de chumbo > 45 μg/dL (> 2,15 μmol/L). Doenças hepáticas ou renais contraindicam a quelação. As drogas quelantes não devem ser administradas em qualquer paciente com exposição contínua ao chumbo, pois a quelação pode aumentar a absorção gastrintestinal do chumbo. A quelação remove somente pequenas quantidades do metal. Se a carga total do corpo de chumbo for grande, múltiplas quelações devem ser realizadas por vários anos.
Esquemas - Pacientes com encefalopatia são tratados com dimercaprol, 75 mg/m2 (ou 4 mg/kg) IM, a cada 4 h, e CaNa2EDTA, 1.000 a 1.500 mg/m2 IV (infusão), 1 vez/dia. A primeira dose do dimercaprol deve preceder a primeira dose do CaNa2EDTA por pelo menos 4 h para prevenir a redistribuição do chumbo no cérebro. O dimercaprol pode ser suspenso após as primeiras doses, dependendo do nível de chumbo e da gravidade dos sintomas. A terapia combinada de dimercaprol-CaNa2EDTA é administrada por 5 dias, seguida por um período de descanso de 3 dias; depois, reavalia-se a necessidade de continuar com a quelação.
Pacientes sem encefalopatia são normalmente tratados com succimer, 10 mg/kg VO, a cada 8 h, por 5 dias, seguidos por 10 mg/kg VO, a cada 12 h, por 14 dias. Se estes pacientes tiverem sintomas, podem alternar o tratamento: 5 dias com dimercaprol, 50 mg/m2 IM profunda, a cada 4 h, mais CANa2EDTA, 1.000 mg/m2 IV, 1 vez/dia.
Medicamentos - O dimercaprol, que pode causar vômitos, é dado por via parenteral ou oral. Pode também causar dor no local da injeção, numerosos sintomas sistêmicos e, em pacientes com deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase, hemólise intravascular moderada à aguda grave. Esta droga não pode ser dada em conjunto com suplementos ferrosos. O dimercaprol é formulado com derivados do amendoim; portanto, é contraindicado a pacientes com conhecida ou suspeita alergia ao amendoim.
CaNa2EDTA pode causar tromboflebite, a qual é prevenida com administração intramuscular, não IV, e com uso de concentração IV de < 0,5%. Antes de iniciar o tratamento com CaNa2EDTA, é necessário observar se o fluxo urinário está normal. Reações graves por uso de CaNa2EDTA compreendem insuficiência renal, proteinúria, hematúria microscópica, febre e diarreia. A toxicidade renal dose-relacionada geralmente é reversível. Efeitos adversos de CaNa2EDTA são provavelmente decorrentes de depleção de zinco.
Efeitos adversos comuns ao succimer são sintomas gastrintestinais (p. ex., anorexia, náuseas, vômito, diarreia, gosto metálico), exantema e aumento transitório das enzimas hepáticas.
Níveis de chumbo mais baixos - Pacientes com nível sérico de chumbo > 10 μg/dL devem ser muito bem monitorados com novos testes conforme necessário, sendo que eles e seus familiares devem ser orientados para reduzir sua exposição ao chumbo.
Prevenção - Pacientes sob risco de intoxicação devem realizar exame de sangue para dosar o nível de chumbo. Medidas que reduzem o risco de intoxicação residencial incluem lavagem regular das mãos; lavagem de chupetas e brinquedos e limpeza regular da casa e superfícies; água potável, pinturas de casas (exceto nas casas construídas após 1978) e utensílios de cerâmica confeccionados fora dos EUA devem ser testados quanto à presença de chumbo. Adultos expostos a pó de chumbo no trabalho precisam usar equipamentos pessoais apropriados, trocar suas roupas e sapatos antes de chegar em casa e tomar banho antes de ir dormir.
MERCÚRIO - é um metal líquido, pesado, branco-prateado, inodoro e de fácil volatilização. É encontrado em três formas na natureza: mercúrio metálico, sais inorgânicos de mercúrio e mercúrio orgânico. Estes se diferenciam pelos aspectos toxicológicos de absorção, transporte e excreção e pelo quadro clínico do paciente.
Microrganismos no solo, rios e lagos convertem o mercúrio elementar em metilmercúrio, que é mais biodisponível. O metilmercúrio é o composto orgânico de mercúrio mais tóxico e mais comum, e também é o maior poluente ambiental nocivo ao ser humano.
Mecanismo de toxicidade: O mercúrio reage com os grupos sulfidrila (SH),levando à inibição enzimática e à alteração patológica das membranas celulares.
- O mercúrio elementar e o metilmercúrio são particularmente tóxicos ao SNC. Ovapor do mer- cúrio metálico é também um irritante pulmonar. O metilmercúrio está associado aos distúrbios do desenvolvimento neurológico.
- Os sais de mercúrio inorgânico são corrosivos para a pele, os olhos e o trato GI e são nefrotóxicos.
- Os compostos de mercúrio inorgânico e orgânico podem causar dermatite de contato. 
Dose tóxica: O padrão e a gravidade da toxicidade são altamente dependentes da forma do mercúrio e da via de exposição, principalmente devido aos diferentes perfis farmacocinéticos. A exposição crônica a qualquer forma poderá levar à toxicidade.
O mercúrio elementar (metálico) é um líquido volátil à temperatura ambiente:
- O vapor de Hg0 é rapidamente absorvido pelos pulmões e distribuído ao SNC. A concentração de 10 mg/m3 no ar é considerada imediatamente perigosa à vida ou à saúde (IDLH) e poderá ocorrer pneumonite química em níveis superiores a 1 mg/m3. Nos ambientes ocupacionais, o aparecimento de sinais e sintomas da intoxicação pelo mercúrio elementar tem exigido meses a anos de exposição diária contínua aos níveis ambientais de mercúrio de 0,05 a 0,2 mg/m3. O limite recomendado para o local de trabalho (TLV-TWA da ACGIH) é de 0,025 mg/m3 em um período de exposição de 8 horas; alguns estudos, entretanto, sugerem que efeitos subclínicos sobre SNC e rins poderão ocorrer abaixo desse nível. 
O mercúrio metálico líquido é pouco absorvido pelo trato GI, e a ingestão aguda tem sido associada à intoxicação apenas pela presença de motilidade intestinal anormal que atrase notavelmente a eliminação fecal normal ou após a contaminação peritoneal.
Sais de mercúrio inorgânico: A dose oral aguda letal de cloreto de mercúrio é de aproximadamente 1 a 4 g. Foram observadas toxicidade grave e morte após o uso de soluções de lavagem peritoneal contendo cloreto de mercúrio em concentrações de 0,2 a 0,8%.
Mercúrio orgânico:
- Antissépticos contendo mercúrio, como o mercúrio cromo, apresentam penetração limitada pela pele; entretanto, em raros casos, como a aplicação tópica em uma onfalocele infectada, foi observada intoxicação. A absorção oral é significativa e também poderá representar um risco.
- O metilmercúrio é bem absorvido após inalação, ingestão e, provavelmente, exposição dérmica. A ingestão de 10 a 60 mg/kg poderá ser fatal, e a ingestão diária crônica de 10 mcg/kg pode estar associada a efeitos adversos neurológicos e reprodutores. A dose de referência (DRf) da EPA – dose diária considerada não prejudicial à vida – é de 0,1 mcg/kg/dia. A DRf derivou de estudos de déficits neuropsicológicos a partir da exposição intrauterina em humanos. Para minimizar o risco de afetar o desenvolvimento neurológico, a EPA e a FDA aconselharam mulheres grávidas, mulheres que possam engravidar, mães em período de amamentação e crianças pequenas a evitar o consumo de peixes com altos níveis de mercúrio (p. ex., peixe-espada) e a limitar o consumo de peixes e moluscos com níveis mais baixos de mercúrio a não mais que 355 g (duas refeições médias) por semana (www.epa.gov/waterscience/fish/advice).
- O dimetilmercúrio, líquido sintético altamente tóxico usado em química analítica, é bem absorvido pela pele, e a exposição cutânea a apenas algumas gotas levou a uma encefalopatia tardia, porém fatal.
Apresentação clínica 
- A inalação aguda de altas concentrações de vapor de mercúrio metálico pode causar pneumonite química grave e edema pulmonar não cardiogênico. Também poderá ocorrer gengivoestomatite aguda. 
- A intoxicação crônica pela inalação de vapor de mercúrio produz uma tríade clássica de tremor, distúrbios neuropsiquiátricos e gengivoestomatite. 
1. Os estágios iniciais apresentam um leve tremor dos dedos, porém poderá ocorrer o envolvimento da face e a progressão para movimentos coreiformes dos membros. 
2. As manifestações psiquiátricas incluem fadiga, insônia, anorexia e perda de memória. Poderá ser observada forte alteração de humor: timidez, retirada e depressão, combinadas à irritabilidade explosiva e ao rubor frequente (eretismo). 
3. Foram registradas alterações subclínicas na função dos nervos periféricos e na função renal, porém é rara a ocorrência de neuropatia e nefropatia grave. 
4. A acrodinia, uma reação idiossincrática rara à exposição crônica ao mercúrio, ocorre principalmente em crianças e possui as seguintes características: dor nas extremidades, geralmente acompanhada por coloração rósea e descamação (“doença rosa”), hipertensão, sudorese intensa, anorexia, insônia, irritabilidade e/ou apatia, e exantema miliar.
- A ingestão aguda de sais de mercúrio inorgânico, particularmente cloreto de mercúrio, causa o aparecimento abrupto de gastrenterite hemorrágica e dor abdominal. Necrose intestinal, derrame e óbito poderão ocorrer. A insuficiência renal oligúrica aguda advinda da necrose tubu- lar aguda poderá ser observada em dias. A exposição crônica poderá levar à toxicidade do SNC. D. 
- Os compostos de mercúrio orgânico, particularmente os compostos alquil de cadeia curta, como o metilmercúrio, afetam primariamente o SNC, causando parestesias, ataxia, disartria, comprometimento da audição e constrição progressiva dos campos visuais. Os sintomas inicialmente se tornam aparentes após o intervalo latente de algumas semanas ou meses. 
1. O etilmercúrio tem menor penetração no SNC do que o metilmercúrio e apresenta depuração corporal total mais rápida. Além da neurotoxicidade, os sintomas de intoxicação aguda podem incluir gastrenterite e nefrotoxicidade. O timerosal (tiossalicilato de etilmercúrio), um conservante que é metabolizado gerando etilmercúrio, foi removido da maior parte das vacinas infantis nos EUA como medida de precaução.* Não foi estabelecida nenhuma ligação causal entre as vacinas contendo timerosal e os distúrbios do desenvolvimento neurológico. Um estudo de 2004 do Institute of Medicine dos EUA concluiu que as evidências favorecem a rejeição de uma relação causal entre as vacinas com timerosal e o autismo.
2. Os compostos de fenilmercúrio, que sofrem desacilação in vivo, produzem um padrão de toxicidade intermediário entre a do alquilmercúrio e a do mercúrio inorgânico.
3. O metilmercúrio é uma potente toxina reprodutiva, e a exposição perinatal causou retardo mental e síndrome semelhante à paralisia cerebral na prole.
O diagnóstico depende da integração de achados característicos com história de exposição conhecida ou potencial e da presença de níveis sanguíneos elevados de mercúrio ou excreção urinária aumentada.
- O mercúrio elementar e o mercúrio inorgânico seguem uma taxa de eliminação bifásica (inicialmente rápida e, em seguida, lenta), e ocorre a excreção urinária e fecal. A meia-vida de eliminação urinária é de aproximadamente 40 dias. Observar níveis de creatinina. Níveis muito abaixo ou acima do limiar normal devem ser avaliados com cautela.
- Mercúrio inorgânico e metálico: Os níveis de mercúrio no sangue total e na urina são úteis para confirmar a exposição. Logo após exposições agudas, os valores de mercúrio no sangue total podem se elevar mais rapidamente do que os níveis do mercúrio na urina. Em seguida, a queda no mercúrio sanguíneo segue um padrão bifásico, com meias-vidas respectivas de 4 e 45 dias. Os níveis urinários de mercúrio, refletindo o seu conteúdo nos rins, representam geralmente um melhor biomarcador da exposição crônica. Na maioria das pessoas que não sofreu exposição ocupacional, o mercúrio no sangue total e na urina é inferior a 5 mcg/L. Valor médio 0,45 mcg/L.
- Mercúrio orgânico: O metilmercúrio sofre excreção biliar e recirculação êntero-hepática, sendo 90% eventualmente excretados nas fezes; sendo assim, os níveis urinários não são úteis. A meia-vida do metilmercúrio no sangue évariável, porém estabiliza em torno de 50 dias. Níveis de mercúrio no sangue total superiores a 200 mcg/L têm sido associados a sintomas. O metilmercúrio sofre bioconcentração através da placenta, os níveis sanguíneos de mercúrio no cordão um- bilical manteve média 1,7 vez maiores do que os níveis no sangue total das mães.
Outras análises laboratoriais úteis incluem eletrólitos, glicose, ureia, creatinina, amino- transferases hepáticas, exame de urina, radiografia torácica e gasometria arterial (em caso de suspeita de pneumonite). Os marcadores urinários de nefrotoxicidade precoce (microalbu- minúria, proteína de ligação ao retinol, Beta2-microglobulina e N-acetilglicosaminidase) podem auxiliar na detecção de efeitos adversos iniciais. O exame formal de campo visual poderá ser útil no caso de exposição ao mercúrio orgânico.
Tratamento Emergência e medidas de apoio:
- Inalação: Observar de perto por algumas horas o caso de desenvolvimento de pneumonite aguda e edema pulmonar e fornecer oxigênio suplementar quando indicado. 
- Ingestão do sal de mercúrio: Antecipar a gastrenterite grave e tratar o choque agressivamente com substituição de fluidos IV. A hidratação vigorosa também poderá auxiliar a manter a eliminação da urina. A insuficiência renal aguda é normalmente reversível, porém poderá ser necessária a realização de hemodiálise por 1 a 2 semanas.
- Ingestão de mercúrio orgânico: Fornecer tratamento de apoio ao paciente sintomático.
Fármacos específicos e antídotos
1. Mercúrio metálico (elementar). No caso de intoxicação aguda ou crônica, succímero oral ou unitiol oral podem aumentar a excreção urinária de mercúrio (embora o efeito sobre o prognóstico clínico não tenha sido totalmente estudado). Embora a penicilamina seja um tratamento oral alternativo, poderá estar associada a um maior número de efeitos colaterais e a uma menor eficiência da excreção de mercúrio.
2. Sais de mercúrio inorgânico. O tratamento com unitiol IV ou BAL IM, se iniciado em minutos até poucas horas após a ingestão, poderá reduzir ou prevenir lesão renal grave. Devido à necessidade de intervenção imediata, não se deve retardar o tratamento enquanto se espera pela confirmação laboratorial específica. O succímero oral também é eficaz, porém a sua absorção poderá ser limitada pela gastrenterite e pelo choque e é usado de forma mais apropriada após o tratamento com DMPS ou BAL.
3. Mercúrio orgânico. No caso de intoxicação por metilmercúrio, dados limitados sugerem que o succímero oral e a N-acetilcisteína podem ser eficientes na redução dos níveis de mercúrio nos tecidos, incluindo o cérebro.
4. Como o BAL pode redistribuir o mercúrio para o cérebro a partir de outros sítios teciduais, não deve ser usado em caso de intoxicação por mercúrio orgânico ou metálico, pois o cérebro é um órgão-alvo importante.
Descontaminação
Inalação
- Remover imediatamente a vítima da exposição e fornecer oxigênio suplementar quan- do necessário.
- Mesmo pequenas quantidades (p. ex., 1 mL) de mercúrio metálico, em ambientes fechados, podem levar a níveis perigosos crônicos no ar. Deve-se cobrir o vazamento com enxofre em pó, limpar cuidadosamente e descartar todos os resíduos e forrações contaminadas, mobília porosa e coberturas permeáveis do chão. Não fazer uso de as- pirador de pó doméstico, pois esse procedimento poderá dispersar o mercúrio líquido, elevando a sua concentração no ar. Recomenda-se orientação e limpeza profissional com sistemas de vácuo, nos casos de vazamentos de mercúrio superiores à quanti- dade presente em um termômetro ou em uma luz fluorescente compacta. Instrumen- tos que fornecem a avaliação instantânea (real-time) da concentração do vapor de mercúrio estão disponíveis para monitorar a contaminação e a limpeza.
Ingestão de mercúrio metálico
Em indivíduos saudáveis, o mercúrio metálico atravessa o trato intestinal com absorção mínima, e não há necessidade de ser feita a descontaminação do intestino após ingestões mínimas. No caso de ingestões maciças ou em pacientes com motilidade intestinal anormalmente reduzida ou com perfuração intestinal, existe risco de intoxicação crônica. Múltiplas doses de catárticos, irrigação intestinal total ou mesmo remoção cirúrgica poderão ser necessárias, dependendo das evidências radiográficas de retenção do mercúrio ou dos níveis elevados de mercúrio no sangue ou na urina.
Ingestão de sais de mercúrio inorgânico 
- Pré-hospitalar: Administrar carvão ativado quando disponível. Não induzir o vômito devido ao risco de lesão corrosiva grave. 
- Hospitalar. Realizar lavagem gástrica. Administrar carvão ativado, que possui uma capacidade de adsorção muito elevada ao cloreto de mercúrio. 
- Prescrever exame endoscópico, em caso de suspeita de lesão corrosiva.
Ingestão de mercúrio orgânico: Após ingestão aguda, realizar lavagem gástrica e administrar carvão ativado. Interromper imediatamente a amamentação, mas continuar a liberar e descartar o leite, pois alguns dados sugerem que esse procedimento possa acelerar a redução dos níveis sanguíneos de mercúrio.
Eliminação aumentada: Não há benefícios a partir da diálise, da hemoperfusão ou de doses repetidas de carvão ativado na remoção do mercúrio metálico ou inorgânico. Diálise pode ser usada para prevenir IRA ou para seu tratamento, aumentando a eliminação do mercúrio.
BENZENO - um líquido claro volátil de odor aromático acre, é um dos agentes químicos industriais mais amplamente utilizados. Ele é um subproduto da gasolina e é usado como solvente industrial e como intermediário químico na síntese de vários materiais. O benzeno pode ser encontrado em corantes, plásticos, inseticidas. Em geral, não está presente em produtos de uso doméstico. 
Mecanismo de toxicidade: Como outros hidrocarbonetos, o benzeno pode causar uma pneumonia química se for aspirado. 
- Uma vez absorvido, o benzeno causa depressão do SNC e poderá sensibilizar o miocárdio aos efeitos arritmogênicos de catecolaminas. 
- O benzeno também é conhecido pelos seus efeitos crônicos sobre o sistema hematopoiético, que se acredita serem mediados por um metabólito intermediário tóxico reativo. 
- O benzeno é um carcinógeno humano conhecido (Categoria AI da ACGIH e Grupo 1 da IARC).
Dose tóxica: O benzeno é absorvido rapidamente por inalação e ingestão e, em uma extensão limitada, por via percutânea.
- A ingestão aguda de 2 mL poderá produzir neurotoxicidade, e uma ingestão de apenas 15 mL levou ao óbito.
- O limite recomendado para o local de trabalho para o vapor do benzeno é de 0,5 ppm (1,6 mg/m3) em uma média de 8 horas. O limite de exposição a curto prazo (STEL)* é de 2,5 ppm. O nível considerado como imediatamente perigoso à vida e à saúde (IDLH) é de 500 ppm. Uma única exposição a 7.500 até 20.000 ppm poderá ser fatal. A exposição crônica a concentrações aéreas bem inferiores ao ponto de percepção do odor (2 ppm) está associada à toxicidade hematopoiética.
- O nível máximo de contaminante em água definido pela EPA é de 5 ppb.
Apresentação clínica: 
- A exposição aguda pode causar efeitos imediatos sobre o SNC, incluindo dor de cabeça, náuseas, tontura, tremor, convulsões e coma. Os sintomas de toxicidade ao SNC deverão estar aparentes imediatamente após a inalação ou em 30 a 60 minutos após a ingestão. A inalação grave poderá advir da sensibilidade aumentada do miocárdio às catecolaminas. O benzeno pode causar queimaduras químicas na pele no caso de exposição intensa ou prolongada.
- Após exposição crônica, poderão ocorrer distúrbios hematológicos, como pancitopenia, anemia aplástica e leucemia mieloide aguda e suas variantes. Ele é suspeito como causa de leucemia mieloide crônica, leucemia linfoide crônica, mieloma múltiplo,doença de Hodgkin e hemoglobinúria paroxística noturna. Existe uma associação não comprovada entre a exposição ao benzeno e a leucemia linfoblástica aguda, a mielofibrose e os linfomas. Foram registradas anormalidades cromossômicas, embora não tenham sido descritos efeitos sobre a fertilidade em mulheres após a exposição ocupacional.
O diagnóstico da intoxicação por benzeno é obtido com base em uma história de exposição e nos achados clínicos típicos. No caso de toxicidade hematológica crônica, as contagens de eritrócitos, leucócitos e trombócitos poderão se elevar inicialmente e, em seguida, cair, após o aparecimento da anemia aplástica.
Níveis específicos: Nota: A fumaça de um cigarro contém 60 a 80 microgramas de benzeno; um fumante típico inala 1 a 2 mg de benzeno por dia. Isso pode confundir as avaliações da exposição a baixos níveis de benzeno.
- Os níveis de fenol na urina podem ser úteis para o monitoramento da exposição ao benzeno no local de trabalho (se a dieta for cuidadosamente controlada para os produtos fenólicos). Um valor de fenol superior a 50 mg/L em uma amostra única de urina sugere exposição ocupacional excessiva. Os ácidos trans-mucônico e S-fenilmercaptúrico (SPMA, do inglês S-phenylmercapturic acid) urinários são indicadores mais sensíveis e específicos da exposição a baixos níveis de benzeno, porém, em geral, não estão prontamente disponíveis. O SPMA na urina normalmente é inferior a 15 microgramas/g de creatinina.
- O benzeno também pode ser avaliado no ar expirado em até 2 dias após a exposição.
- Os níveis sanguíneos de benzeno ou de seus metabólitos não são clinicamente úteis, exceto após uma exposição aguda. Níveis normais são inferiores a 0,5 microgramas/L.
- Outras análises laboratoriais úteis incluem hemograma, eletrólitos, ureia, creatinina, testes de função hepática, monitoramento do ECG e radiografia torácica (em caso de suspeita de aspiração).
Tratamento 
- Emergência e medidas de apoio: 
1. Manter uma via aérea aberta e fornecer ventilação quando necessário. 
2. Tratar coma, choque, arritmias e outras complicações caso ocorram. 
3. Ser cauteloso com o uso de qualquer agente beta-adrenérgico (p. ex., epinefrina, albuterol) pela possibilidade de ocorrência de disrritmias devidas à sensibilização do miocárdio. 
4. Monitorar os sinais vitais e o ECG por 12 a 24 horas após exposição significativa.
- Fármacos e antídotos específicos: Não existe antídoto específico. 
- Descontaminação:
1. Inalação - Deslocar imediatamente a vítima para local de ar puro e fornecer oxigênio quando disponível.
2. Pele e olhos - Remover as roupas e lavar a pele; irrigar os olhos expostos com quantidades copiosas de água ou soro fisiológico.
3. Ingestão - Administrar carvão ativado VO caso as condições sejam apropriadas. Considerar aspiração gástrica com um tubo pequeno flexível em caso de ingestão ampla (p. ex., > 150 a 200 mL) e ocorrida nos 30 a 60 minutos anteriores.
- Eliminação aumentada: Diálise e hemoperfusão não são eficientes.
3 - Caracterizar a importância e as formas de manejo do lixo industrial.
http://www.portalresiduossolidos.com/sisnama-sistema-nacional-meio-ambiente-brasil/
Os resíduos industriais devem seguir métodos específicos de eliminação para evitar agressões ao meio ambiente. O tratamento e destino adequado variam de acordo com a classificação do material. Dependendo da atividade industrial realizada – alimentícia, química, metalúrgica, mineração – os resíduos gerados podem ser classificados como perigosos (Classe 1), não-inertes (Classe 2) e inertes (Classe 3), que possuem formas de tratamento diferentes.
Considerando que os lixos classes 1 e 2 são os que apresentam mais riscos ao meio ambiente e estão bastante presentes na produção industrial, suas técnicas de tratamento têm como principais objetivos a reutilização ou inertização dos resíduos, que os torna menos ofensivos à natureza. Atualmente os métodos mais utilizados são a incineração, aterros industriais e a reciclagem. Conheça um pouco sobre cada um.
- Incineração: processo que reduz os resíduos a gases e materiais inertes através da queima controlada. Essa técnica possui peculiaridades para a eliminação de cada tipo de lixo. No caso dos resíduos compostos apenas por átomos de carbono, hidrogênio e oxigênio, exige-se apenas um processo eficiente de remoção das cinzas. Já para materiais tóxicos – que contenham cloro, fósforo ou enxofre – é necessário um sistema complexo e avançado de tratamento dos gases resultantes para que possam ser lançados com segurança na atmosfera.
- Aterros industriais: devem possuir sistema duplo de impermeabilização, que geralmente são feitos com uma manta sintética sobreposta a uma camada de argila compactada, mantendo-se a uma distância de pelo menos 2 metros dos lençóis freáticos.
No caso de aterros para destinação de resíduos sólidos perigosos (Classe 1), que são contaminantes e tóxicos, é necessário utilizar um local naturalmente impermeável, caracterizado pela predominância de material argiloso e pelo baixo grau de saturação do solo. É MAIS BARATO.
- Reciclagem: doação ou venda como matéria-prima para outras indústrias.
4 - Caracterizar Resíduo de Logística Reversa Obrigatória.
http://www.mma.gov.br/informma/item/9340-log%C3%ADstica-reversa
A logística reversa engloba diferentes atores sociais na responsabilização da destinação ambientalmente adequada dos resíduos sólidos. Gera obrigações, especialmente do setor empresarial, de realizar o recolhimento de produtos e embalagens pós-consumo, assim como reassegurar seu reaproveitamento no mesmo ciclo produtivo ou garantir sua inserção em outros ciclos produtivos.
Agrotóxicos, seus resíduos e embalagens; Pilhas e baterias; Pneus; Óleos lubrificantes, seus resíduos e embalagens; Lâmpadas fluorescentes, de vapor de sódio e mercúrio e de luz mista; Produtos eletroeletrônicos e seus componentes; Produtos comercializados em embalagens plásticas, metálicas ou de vidro.
5 - Identificar a contaminação do lençol freático por agentes químicos como possível causa de efeitos nocivos à saúde das pessoas.
As principais consequências da poluição da água, além do comprometimento do ambiente para gerações futuras, são as doenças causadas pelo consumo ou exposição ao recurso contaminado. As principais patologias decorrentes desse contato são: leptospirose; amebíase; febre tifoide; diarreia; cólera; hepatite.
No mundo, a contaminação da água é responsável por mais de dez milhões de mortes anuais, sendo que metade desse número corresponde à população infantil.
6 - Elencar ações que possibilitem a recuperação dos recursos naturais degradados pelo homem (ex.: recuperação de áreas contaminadas).
http://www.mma.gov.br/cidades-sustentaveis/residuos-perigosos/areas-contaminadas.html
Com a Resolução CONAMA nº 420, de 28 de dezembro de 2009, o gerenciamento de áreas contaminadas tornou-se factível, com adoção de medidas que assegurem o conhecimento das características dessas áreas e dos impactos por ela causados, proporcionando os instrumentos necessários à tomada de decisão quanto às formas de intervenção mais adequadas. 
O gerenciamento visa a minimizar os riscos a que estão sujeitos a população e o meio ambiente, por meio de estratégia constituída por etapas sequenciais, em que a informação obtida em cada etapa é a base para a execução da etapa posterior. A Resolução também trata, com enfoque especial, sobre critérios e valores orientadores de qualidade do solo quanto a presença de substâncias químicas no solo. Os mesmos indicam as concentrações naturais de substâncias químicas presentes no compartimento ambiental, devendo os órgãos ambientais competentes dos Estados e Distrito Federal, obtê-los em até 4 anos da publicação da respectiva Resolução.
7 - Identificar os aspectos sociais e legais que amparam as pessoas que desenvolveram agravos à saúde por via laboral.
BASES LEGAIS PARA AS AÇÕES DE SAÚDE DO TRABALHADORA execução das ações voltadas para a saúde do trabalhador é atribuição do SUS, prescritas na Constituição Federal de 1988 e regulamentadas pela LOS. O artigo 6.º dessa lei confere à direção nacional do Sistema a responsabilidade de coordenar a política de saúde do trabalhador. 
Segundo o parágrafo 3.º do artigo 6.º da LOS, a saúde do trabalhador é definida como “um conjunto de atividades que se destina, por meio das ações de vigilância epidemiológica e vigilância sanitária, à promoção e proteção da saúde do trabalhador, assim como visa à recuperação e à reabilitação dos trabalhadores submetidos aos riscos e agravos advindos das condições de trabalho”. Esse conjunto de atividades está detalhado nos incisos de I a VIII do referido parágrafo, abrangendo: 
• a assistência ao trabalhador vítima de acidente de trabalho ou portador de doença profissional e do trabalho; 
• a participação em estudos, pesquisas, avaliação e controle dos riscos e agravos potenciais à saúde existentes no processo de trabalho; 
• a participação na normatização, fiscalização e controle das condições de produção, extração, armazenamento, transporte, distribuição e manuseio de substâncias, de produtos, de máquinas e de equipamentos que apresentam riscos à saúde do trabalhador; 
• a avaliação do impacto que as tecnologias provocam à saúde; 
• a informação ao trabalhador, à sua respectiva entidade sindical e às empresas sobre os riscos de acidente de trabalho, doença profissional e do trabalho, bem como os resultados de fiscalizações, avaliações ambientais e exames de saúde, de admissão, periódicos e de demissão, respeitados os preceitos da ética profissional; 
• a participação na normatização, fiscalização e controle dos serviços de saúde do trabalhador nas instituições e empresas públicas e privadas; 
• a revisão periódica da listagem oficial de doenças originadas no processo de trabalho; 
• a garantia ao sindicato dos trabalhadores de requerer ao órgão competente a interdição de máquina, do setor, do serviço ou de todo o ambiente de trabalho, quando houver exposição a risco iminente para a vida ou saúde do trabalhador. 
Além da Constituição Federal e da LOS, outros instrumentos e regulamentos federais orientam o desenvolvimento das ações nesse campo, no âmbito do setor Saúde, entre os quais destacam-se a Portaria/MS n.º 3.120/1998 e a Portaria/MS n.º 3.908/1998, que tratam, respectivamente, da definição de procedimentos básicos para a vigilância em saúde do trabalhador e prestação de serviços nessa área. A operacionalização das atividades deve ocorrer nos planos nacional, estadual e municipal, aos quais são atribuídos diferentes responsabilidades e papéis.
AÇÕES DECORRENTES DO DIAGNÓSTICO DE UMA DOENÇA OU DANO RELACIONADO AO TRABALHO 
Uma vez estabelecida a relação causal ou nexo entre a doença e o trabalho desempenhado pelo trabalhador, o profissional ou a equipe responsável pelo atendimento deverá assegurar: 
• a orientação ao trabalhador e a seus familiares, quanto ao seu problema de saúde e os encaminhamentos necessários para a recuperação da saúde e melhoria da qualidade de vida; 
• afastamento do trabalho ou da exposição ocupacional, caso a permanência do trabalhador represente um fator de agravamento do quadro ou retarde sua melhora, ou naqueles nos quais as limitações funcionais impeçam o trabalho; 
• o estabelecimento da terapêutica adequada, incluindo os procedimentos de reabilitação; 
• solicitação à empresa da emissão da CAT para o INSS, responsabilizando-se pelo preenchimento do Laudo de Exame Médico (LEM). Essa providência se aplica apenas aos trabalhadores empregados e segurados pelo SAT/INSS. No caso de funcionários públicos, por exemplo, devem ser obedecidas as normas específicas (ver capítulo 5); 
• notificação à autoridade sanitária, por meio dos instrumentos específicos, de acordo com a legislação da saúde, estadual e municipal, viabilizando os procedimentos da vigilância em saúde. Também deve ser comunicado à DRT/MTE e ao sindicato da categoria a que o trabalhador pertence. 
A decisão quanto ao afastamento do trabalho é difícil, exigindo que inúmeras variáveis de caráter médico e social sejam consideradas: 
• os casos com incapacidade total e/ou temporária devem ser afastados do trabalho até melhora clínica, ou mudança da função e afastamento da situação de risco; 
• no caso do trabalhador ser mantido em atividade, devem ser identificadas as alternativas compatíveis com as limitações do paciente e consideradas sem risco de interferência na evolução de seu quadro de saúde; 
• quando o dano apresentado é pequeno, ou existem atividades compatíveis com as limitações do paciente e consideradas sem risco de agravamento de seu quadro de saúde, ele pode ser remanejado para outra atividade, em tempo parcial ou total, de acordo com seu estado de saúde; 
• quando houver necessidade de afastar o paciente do trabalho e/ou de sua atividade habitual, o médico deve emitir relatório justificando as razões do afastamento, encaminhando-o ao médico da empresa, ou ao responsável pelo PCMSO. Se houver indícios de exposição de outros trabalhadores, o fato deverá ser comunicado à empresa e solicitadas providências corretivas. 
Atenção especial deve ser dada à decisão quanto ao retorno ao trabalho. É importante avaliar se a empresa ou a instituição oferece programa de retorno ao trabalho, com oferta de atividades compatíveis com a formação e a função do trabalhador, que respeite suas eventuais limitações em relação ao estágio pré-lesão e prepare colegas e chefias para apoiar o trabalhador na nova situação, alargando a concepção de capacidade para o trabalho adotada na empresa, de modo a evitar a exclusão do trabalhador no seu local de trabalho.
O Auxílio-Doença é um benefício por incapacidade devido ao segurado do INSS que comprove, em perícia médica, estar temporariamente incapaz para o trabalho em decorrência de doença ou acidente.
Nos últimos 15 dias do auxílio-doença, caso julgue que o prazo inicialmente concedido para a recuperação se revelou insuficiente para retorno ao trabalho, o segurado poderá solicitar a prorrogação do benefício pela Central 135, internet ou comparecendo em uma agência do INSS.
Principais requisitos
Cumprir carência de 12 contribuições mensais – a perícia médica do INSS avaliará a isenção de carência para doenças previstas na Portaria Interministerial MPAS/MS nº 2998/2001, doenças profissionais, acidentes de trabalho e acidentes de qualquer natureza ou causa;
Possuir qualidade de segurado (caso tenha perdido, deverá cumprir metade da carência de 12 meses a partir da nova filiação à Previdência Social – Lei nº 13.457/2017);
Comprovar, em perícia médica, doença/acidente que o torne temporariamente incapaz para o seu trabalho;
Para o empregado em empresa: estar afastado do trabalho por mais de 15 dias (corridos ou intercalados dentro do prazo de 60 dias se pela mesma doença).
8 - Caracterizar as instituições envolvidas na prevenção da poluição ambiental e os instrumentos aplicáveis para sua fiscalização.
SISNAMA – Sistema Nacional do Meio Ambientefoi instituído pela Lei 6.938, de 31 de agosto de 1981, regulamentada pelo Decreto 99.274, de 06 de junho de 1990, sendo constituído pelos órgãos e entidades da União, dos Estados, do Distrito Federal, dos Municípios e pelas Fundações instituídas pelo Poder Público, responsáveis pela proteção e melhoria da qualidade ambiental.
A atuação do SISNAMA se dará mediante articulação coordenada dos Órgãos e entidades que o constituem, observado o acesso da opinião pública às informações relativas as agressões ao meio ambiente e às ações de proteção ambiental, na forma estabelecida pelo CONAMA. Cabe aos Estados, ao Distrito Federal e aos Municípios a regionalização das medidas emanadas do SISNAMA, elaborando normas e padrões supletivos e complementares.
Os Órgãos Seccionais prestarão informações sobre os seus planos de ação e programas em execução, consubstanciadas em relatórios anuais, que serão consolidados pelo Ministério do Meio Ambiente, em um relatório anual sobre asituação do meio ambiente no País, a ser publicado e submetido à consideração do CONAMA, em sua segunda reunião do ano subsequente.
De acordo com a Lei nº 6.938/81, que instituiu a Política Nacional de Meio Ambiente, o SISNAMA é composto de:
- Conselho de Governo– Órgão superior do sistema, reúne todos os ministérios e a Casa Civil da Presidência da República na função de formular a política nacional de desenvolvimento do País, levando em conta as diretrizes para o meio ambiente.
- Conselho Nacional do Meio Ambiente (CONAMA)– é o órgão consultivo e deliberativo, formado por representantes dos diferentes setores do governo (em âmbitos federal, estadual e municipal), do setor produtivo e da sociedade civil. Assessora o Conselho de Governo e tem a função de deliberar sobre normas e padrões ambientais.
- Ministério do Meio Ambiente (MMA)– órgão central, com a função de planejar, supervisionar e controlar as ações referentes ao meio ambiente em âmbito nacional.
- Instituto Brasileiro de Meio Ambiente e dos Recursos Naturais Renováveis (IBAMA)– encarrega-se de executar e fazer executar as políticas e as diretrizes nacionais para o meio ambiente. É o órgão executor.
- Órgãos Seccionais, entidades estaduais responsáveis pela execução ambiental nos estados, ou seja, as secretarias estaduais de meio ambiente, os institutos criados para defesa ambiental.
- Órgãos locais ou entidades municipaisresponsáveis pelo controle e fiscalização ambiental nos municípios.
IBAMA é competente para lavrar auto de infração ambiental e instaurar o processo administrativo de apuração da infração na esfera federal, conforme a Lei de Crimes Ambientais, Lei no 9.605, de 12 de fevereiro de 1998. No entanto, para garantir a ampla defesa do meio ambiente, a competência de fiscalização ambiental é compartilhada com os demais entes da federação, estados, municípios e distrito federal, integrantes do Sistema Nacional de Meio Ambiente (Sisnama).
Para delimitar o exercício da competência comum de fiscalização ao meio ambiente e garantir maior proteção ambiental, a Lei Complementar no 140, de 8 de dezembro de 2011, definiu que ações administrativas compete a cada ente.
KLAASSEN, Curtis D. Fundamentos em toxicologia de Casarett e Doull (Lange).
Chumbo: é um metal tóxico ubíquo detectável em praticamente todas as fases do ambiente inerte e em todos os sistemas biológicos. A eliminação gradual do uso da gasolina aditivada com chumbo e sua remoção de tintas, soldas e canos de fornecimento de água têm diminuído significativamente os níveis do metal no sangue da população em geral. A exposição ao chumbo em crianças ainda constitui um grave problema de saúde.
Exposição: A tinta contendo chumbo é a principal fonte de exposição ao metal em crianças. Uma das maiores fontes ambientais de chumbo para bebês e crianças de até 4 anos de idade é a transferência do metal presente em lascas de tinta e na poeira do chão de casas mais antigas pelo hábito de levar as mãos à boca. O chumbo na poeira doméstica pode também vir de fora da residência (p. ex., do solo). A principal rota de exposição para a população em geral é por meio do alimento e da água. A ingestão de chumbo tem diminuído drasticamente nos últimos anos. Outras fontes potenciais de exposição ao metal são a prática recreativa de tiro, o carregamento manual de munição, a solda, a fabricação de joias, de cerâmica, de armas, o polimento de vidro, a pintura e a fabricação de vidros coloridos.
Toxicidade: Os efeitos tóxicos do chumbo e o nível mínimo no sangue em que um efeito é possivelmente observado são apresentados na Tabela abaixo. O chumbo pode induzir uma série de efeitos adversos em humanos dependendo da dose e da duração da exposição. Os efeitos tóxicos variam da inibição de enzimas à produção de patologias graves ou morte. As crianças são mais sensíveis aos efeitos no sistema nervoso central, enquanto a neu- ropatia periférica, a nefropatia crônica e a hipertensão são preocupações em adultos. Outros tecidos-alvo incluem os sistemas digestório, imune, esquelético e reprodutivo. Os efeitos na biossíntese do heme fornecem um indicador bioquímico sensível, mesmo na ausência de outros efeitos detectáveis.
Efeitos neurológicos, neurocomportamentais e de desenvolvimento em crianças: Sintomas de encefalopatia pelo chumbo têm início com letargia, vômito, irritabilidade, perda do apetite e tonturas, progredindo para ataxia e um nível reduzido de consciência, que pode levar ao coma e à morte. A recuperação é geralmente acompanhada de sequelas, incluindo epilepsia, retardo mental e, em alguns casos, neuropatia óptica e cegueira. Os indicadores mais sensíveis dos resultados neurológicos adversos são os testes psicomotores ou os índices de desenvolvimento mental e medições amplas do quociente de inteligência (QI). O chumbo pode agir como um substituto para o cálcio e/ou interromper a homeostase do mineral. O estímulo da proteína C quinase pode resultar na alteração da barreira hematencefálica. O chumbo afeta virtualmente todo o sistema neurotransmissor no cérebro, incluindo os sistemas glutamatérgico, dopaminérgico e colinérgico. Todos esses sistemas têm função importante na plasticidade sináptica e nos mecanismos celulares para a função cognitiva, a aprendizagem e a memória. 
Efeitos neurológicos em adultos: Os adultos com exposição ocupacional podem apresentar anormalidades em uma série de medidas neurocomportamentais. A neuropatia periférica é uma manifestação clássica da toxicidade do chumbo em adultos. Pé e pulso caídos podem ser observados em trabalhadores com exposição ocupacional excessiva ao metal. A neuropatia periférica é caracterizada pela desmielinização segmental e, possivelmente, degeneração axonal. 
Efeitos hematológicos: O chumbo apresenta inúmeros efeitos hematológicos, variando do aumento de porfirinas urinárias, coproporfirinas, ácido 􏰄-aminolevulínico (ALA) e zinco-protoporfirina, até anemia. A via da biossíntese do heme e os locais de interferência do chumbo são apresentados na Figura 23.2. O efeito mais sensível do metal é a inibição do ácido 􏰄-aminolevulínico desidratase (ALAD) e da ferroquelatase. O ALAD catalisa a condensação de duas unidades de ALA para formar porfobilinogênio (PBG). A inibição do ALAD resulta no acúmulo de ALA. A ferroquelatase catalisa a inserção de ferro no anel da protoporfirina para formar o heme. A inibição da ferroquelatase resulta no acúmulo da protoporfirina IX, que substitui o heme na molécula de hemoglobina, e, conforme os eritrócitos contendo protoporfirina IX circulam, o zinco é quelado no local geralmente ocupado pelo ferro. A anemia ocorre somente em casos muito acentuados de toxicidade pelo chumbo. 
Toxicidade renal: A nefrotoxicidade aguda pelo chumbo consiste em disfunção tubular proximal e pode ser revertida por tratamento com agentes quelantes. A nefrotoxicidade crônica pelo metal consiste em fibrose intersticial e perda progressiva dos néfrons, azotemia e falência renal. Nos rins, a nefrotoxicidade do chumbo afeta a síntese renal das enzimas contendo heme, tais como a hidroxilase contendo heme envolvida no metabolismo da vitamina D, causando efeitos nos ossos. A hiperuricemia com gota ocorre com mais frequência na presença de nefropatias pelo chumbo. 
Efeitos no sistema cardiovascular: A patogênese da hipertensão induzida pelo chumbo é multifatorial, compreendendo: (1) inativação do óxido nítrico endógeno e guanosina monofosfato cíclico (GMPc), possivelmente por meio de espécies reativas de oxigênio induzidas pelo chumbo; (2) mudanças no SRAA e aumento da atividade simpática, que são importantes componentes humorais da hipertensão; (3) alterações nas funções ativadas pelo cálcio das células musculares lisas vasculares, incluindo a contratilidade ao diminuir a ativida- de Na+/K+-ATPase e o estímulo da bomba de troca deNa+/Ca2+; e (4) um possível aumento na endotelina e no tromboxano.
Outros efeitos tóxicos:	O chumbo pode afetar a pressão sanguínea por meio de mudança na renina plasmática e na calicreína urinária, bem como provocar alterações nas funções ativadas por cálcio nas células musculares lisas vasculares e mudanças na resposta às catecolaminas. Como um agente imunossupressor, o metal diminui as imunoglobulinas, os linfócitos B periféricos e outros componentes do sistema imune. A retenção e a mobilização do chumbo nos ossos ocorre por meio dos mesmos mecanismos envolvidos na regulação da entrada e da saída de cálcio. O chumbo também compete com o cálcio na absorção gastrintestinal. Sabe-se que o metal afeta os osteoblastos, osteoclastos e condrócitos, e tem sido associado com a osteoporose e a demora no reparo de fraturas. A toxicidade do chumbo tem sido relacionada com a esterilidade e com mortes neonatais em humanos. O chumbo, um carcinógeno do grupo 2B, induz tumores dos sistemas respiratório e digestório. Estudos epidemiológicos sugerem uma relação entre exposição ocupacional ao metal e câncer de pulmão, cérebro e bexiga entre trabalhadores a ele expostos.
Mercúrio Também chamado de prata viva, o mercúrio metálico encontra-se no estado líquido na temperatura ambiente. O vapor de mercúrio (Hg0) é muito mais perigoso do que sua forma líquida. O metal liga-se a outros elementos (tais como o cloro, o enxofre ou o oxigênio) para formar sais inorgânicos mercurosos (Hg+) ou mercúricos (Hg2+). 
Ciclo global e ecotoxicologia: O mercúrio exemplifica o movimento dos metais no meio ambiente. O mercúrio atmosférico, na forma de vapor de mercúrio (Hg0), é derivado da desgaseificação natural da crosta terrestre e de erupções vulcânicas, além da evaporação de oceanos e solos. Fontes antropogênicas tornaram-se um contribuinte significativo para o mercúrio atmosférico. Essas fontes compreendem as emissões da mineração e fundição de metais (mercúrio, ouro, cobre e zinco), da combustão do carvão, dos incineradores municipais e das indústrias do setor cloro-álcali. O metilmercúrio entra na cadeia alimentar aquática iniciando com o plâncton, depois com os peixes herbívoros e finalmente chegando aos peixes carnívoros e animais marinhos. No topo da cadeia alimentar, o mercúrio tecidual pode atingir níveis 1.800 a 80 mil vezes maiores do que os níveis da água circundante. Essa biometilação e bioconcentração resulta na exposição humana ao metilmercúrio por meio do consumo de peixes. 
Exposição: 
Exposição alimentar: O consumo de peixe é a principal rota de exposição ao metilmercúrio. Os compostos inorgânicos do mercúrio também são encontrados nos alimentos. A fonte dos compostos mercuriais inorgânicos é desconhecida, mas as quantidades ingeridas são muito menores que os níveis tóxicos conhecidos. O mercúrio na atmosfera e na água potável é geralmente tão baixo que não constitui uma fonte importante de exposição da população em geral.
Exposição ocupacional: A inalação do vapor de mercúrio pode ocorrer na exposição do trabalhador na indústria cloro-álcali. A exposição ocupacional pode ocorrer durante a fabricação de uma variedade de instrumentos científicos e aparelhos de controle elétricos, na odontologia, em que amálgamas de mercúrio são usados na restauração dentária, e na extração de ouro.
Exposição acidental: A exposição ao mercúrio elementar pode ocorrer pela quebra de frascos contendo mercúrio, aparelhos médicos, barômetros e derretimento de restaurações de amálgama dentário para recuperação de prata. A inalação de grandes quantidades de vapor de mercúrio pode ser letal.
Toxicidade
Vapor de mercúrio: A inalação do vapor de mercúrio em concentrações extremamente altas pode produzir bronquite aguda e corrosiva, pneumonite intersticial e, se não letal, pode estar associada a efeitos no SNC, como tremor ou aumento da irritabilidade. Essa condição foi denominada de síndrome astênica vegetativa, ou micromercurialismo. A identificação da síndrome requer sintomas neurastênicos e três ou mais dos seguintes achados clínicos: tremor, aumento da tireoide, aumento da captação de iodo radioativo na tireoide, pulso lábil, taquicardia, dermografismo, gengivite, mudanças hematológicas ou aumento da secreção de mercúrio na urina.
Mercúrio inorgânico: O rim é o principal órgão-alvo do mercúrio inorgânico. Embora uma alta dose de cloreto de mercúrio seja diretamente tóxica às células tubulares renais, a exposição crônica a sais de mercúrio, a baixas doses, pode induzir uma doença glomerular imunológica. Pessoas expostas podem desenvolver proteinúria, que é reversível após terem sido remo- vidas da exposição.
Metilmercúrio:	O maior efeito à saúde humana decorrente da exposição ao metilmercúrio é a neurotoxicidade. As manifestações clínicas de neurotoxicidade incluem parestesias (sensação de dormência e formigamento ao redor da boca e nos lábios) e ataxia, manifestada por dificuldade em andar, e dificuldade em engolir e articular palavras. Outros sinais incluem neurastenia (sensação generalizada de fraqueza), perda de visão e audição, espasticidade e tremor. Esses sintomas podem progredir para coma e morte. O efeito agudo geral é um edema cerebral, mas com a destruição prolongada da massa cinzenta e subsequente gliose, resultando em atrofia cerebral.
Mecanismo de toxicidade: A ligação de alta afinidade do mercúrio divalente aos grupos sulfidrilas de proteínas nas células é um mecanismo importante para a produção de danos celulares não específicos ou até mesmo a morte celular. Outros mecanismos gerais, como a interrupção da formação de microtúbulos, a inibição de enzimas, o estresse oxidativo, a interrupção da síntese de proteínas e DNA e respostas autoimunes, também foram propostos. O mercúrio causa a superexpressão dos genes relacionados ao sistema glutationa e metalotioneína em tecidos de ratos.
Solventes:
O termo solvente refere-se a uma classe de líquidos orgânicos com variável lipofilicidade e volatilidade, pequeno tamanho molecular e ausência de carga.
 A absorção de compostos orgânicos voláteis inalados ocorre no alvéolo, com equilíbrio quase instantâneo com o sangue nos capilares pulmonares.
Os solventes são facilmente absorvidos pelo sistema digestório e através da pele.
Os principais determinantes da toxicidade inerente de um solvente são: (1) o número de áto- mos de carbono; (2) se é saturado ou se tem ligações duplas ou triplas entre átomos de carbono adjacentes; (3) sua configuração (i.e., cadeia linear, cadeia ramificada ou cíclica); e (4) a presença de grupos funcionais. Pequenas diferenças na estrutura química podem acarretar grandes diferenças na toxicidade dos solventes.
Benzeno: Fundamentalmente, o benzeno é derivado do petróleo e é usado na síntese de outros produtos químicos e como agente antidetonante na gasolina livre de chumbo. A inalação é a principal via de exposição em ambientes industriais e no dia a dia. O tabagismo é a principal fonte de benzeno em ambientes residenciais. Fumantes têm taxas corpóreas de benzeno 6 a 10 vezes maiores do que não fumantes. O fumo passivo pode ser uma fonte significativa de exposição para não fumantes. Emissões de vapor de gasolina e de escapamento de automóveis são outros fatores que contribuem para a exposição da população em geral.
Absorção: A maior parte da absorção sistêmica dos COVs inalados ocorre nos alvéolos, com alguma absorção ocorrendo no trato respiratório superior. Os gases nos alvéolos equilibram quase instantaneamente com o sangue nos capilares pulmonares.
Os solventes são bem absorvidos pelo sistema digestório. Níveis sanguíneos máximos são observados minutos após a administração, embora a presença de alimentos no sistema digestório possa retardara absorção. Em geral, sugere-se que 100% de uma dose oral da maioria dos solventes é absorvida sistemicamente. O veículo ou diluente no qual um solvente é ingerido pode afetar a absorção e a TC do composto.
A absorção de solventes através da pele pode resultar em efeitos locais e sistêmicos. Solventes penetram o estrato córneo por difusão passiva. Determinantes da taxa de absorção dérmica de solventes incluem a concentração química, a área de superfície exposta, a duração da exposição, a integridade e a espessura do estrato córneo, a lipofilicidade e o peso molecular do solvente.
Transporte e distribuição: Solventes absorvidos no sistema digestório via sistema porta estão sujeitos a absorção/eliminação pelo fígado e exalação pelos pulmões durante sua primeira passagem ao longo dessa via de absorção. Esses solventes, que são metabolizados e bastante voláteis, são eliminados de maneira mais eficiente antes de entrarem no sangue arterial. A eliminação hepática de primeira passagem depende do agente químico e da velocidade com que eles chegam ao fígado. Acredita-se que a eliminação pulmonar de primeira passagem, em contraste, seja um processo de primeira ordem, independentemente da concentração química no sangue.
Metabolismo: A biotransformação pode modular a toxicidade dos solventes. Muitos são pouco solúveis em água e devem ser convertidos em derivados relativamente hidrossolúveis, que podem ser eliminados de maneira mais fácil pela urina, grande parte aquosa, e/ou pela bile. Alguns solventes podem sofrer bioativação e produzir metabólitos reativos citotóxicos e/ou mutagênicos.
A toxicidade hematopoiética da exposição crônica ao benzeno pode manifestar-se inicialmente como anemia, leucopenia, trombocitopenia ou como uma combinação destes. A depressão da medula óssea parece ser dose-dependente em animais de laboratório e humanos. A exposição continuada pode resultar em aplasia medular e pancitopenia, um resultado, muitas vezes, fatal. Sobreviventes da anemia aplásica frequentemente exibem um estado pré-neoplásico, denominado mielodisplasia, que pode progredir para leucemia mieloide.
Existe uma forte evidência de estudos epidemiológicos de que altos níveis de exposição ao benzeno resultam em aumento do risco de leucemia mieloide aguda (LMA) em humanos. Evidências de aumento de risco de outros tipos de câncer são menos convincentes.
Vários mecanismos potenciais requerem ações complementares de benzeno e diversos de seus metabólitos para toxicidade. (1) Um número de metabólitos do benzeno liga-se covalentemente a GSH, proteínas, DNA e RNA. Isso pode resultar em rompimento do microambiente hematopoiético funcional pela inibição de enzimas, destruição de determinadas populações de células e alteração do crescimento de outros tipos de células. Uma ligação covalente de hidroquinonas com as proteínas da fibra do fuso inibirá a replicação celular. (2) O estresse oxidativo contribui para a toxicidade do benzeno. Como a medula óssea é rica em atividade da peroxidase, metabólitos fenólicos do benzeno podem ser ativados a derivados de quinona reativos, que podem provocar dano de DNA, levando a mutação celular ou apoptose. A modulação da apoptose pode levar a hematopoiese anômala e progressão neoplásica.
Acadêmico: 
Tutor: 
Referências: 
http://www.portalresiduossolidos.com/sisnama-sistema-nacional-meio-ambiente-brasil/
http://www.mma.gov.br/informma/item/9340-log%C3%ADstica-reversa
http://www.mma.gov.br/cidades-sustentaveis/residuos-perigosos/areas-contaminadas.html
BASES LEGAIS PARA AS AÇÕES DE SAÚDE DO TRABALHADOR 
OLSON, Kent R. Manual de toxicologia clínica. 6. Porto Alegre AMGH 2013 1 recurso online (Tekne). ISBN 9788580552669.
KLAASSEN, Curtis D. Fundamentos em toxicologia de Casarett e Doull (Lange). 2. Porto Alegre AMGH 2012 1 recurso online ISBN 9788580551327.
Síntese: 
Na SP-2, mód-03 temos o caso de dois irmãos que apresentam intoxicação crônica por mercúrio, ambos estavam apresentando fadiga, perda de memória, irritabilidade, alteração de humor, diminuição da libido, mialgia generalizada, parestesia e uma linha escura (de chumbo) na gengiva. O chumbo provém geralmente da fabricação e uso caseiro de baterias de automóvel, tintas (casas antigas com paredes descascando), vidros, soldas, encanamentos, indústria armamentista, cerâmicas mal-vitrificadas, queima de combustíveis fósseis, dentre outros. 
A absorção ocorre através da pele, da inalação ou da ingestão. A principal excreção é urinária, biliar, suor, cabelo, etc. A toxicidade do chumbo ainda não é totalmente elucidada, porém acredita-se que os danos causados ocorram por sua afinidade pelas membranas celulares e mitocondriais, assim o chumbo interfere na fosforilação oxidativa e nas ATPases de sódio, potássio e cálcio, reduzem a atividade dos segundos mensageiros celulares dependentes de cálcio e da proteína cinase C do cérebro.
Este problema nos chama atenção sobre os cuidados com manejo do lixo industrial, uma vez que os dois irmãos estão contaminados devido à falta de cuidados da empresa onde trabalham além de contaminar os dois a empresa está a lançar seus resíduos no ambiente, colocando toda população local em risco e ameaçando a seguridade do lençol freático. Os irmãos terão que passar por período de tratamento e serão amparados pelo auxílio doença, enquanto isso se espera que o SINAMA e o IBAMA façam com que a empresa se responsabilize por seus atos.    
KLAASSEN, Curtis D. Fundamentos em toxicologia de Casarett e Doull (Lange).
Chumbo: é um metal tóxico ubíquo detectável em praticamente todas as fases do ambiente inerte e em todos os sistemas biológicos. A eliminação gradual do uso da gasolina aditivada com chumbo e sua remoção de tintas, soldas e canos de fornecimento de água têm diminuído significativamente os níveis do metal no sangue da população em geral. A exposição ao chumbo em crianças ainda constitui um grave problema de saúde.
Exposição: A tinta contendo chumbo é a principal fonte de exposição ao metal em crianças. Uma das maiores fontes ambientais de chumbo para bebês e crianças de até 4 anos de idade é a transferência do metal presente em lascas de tinta e na poeira do chão de casas mais antigas pelo hábito de levar as mãos à boca. O chumbo na poeira doméstica pode também vir de fora da residência (p. ex., do solo). A principal rota de exposição para a população em geral é por meio do alimento e da água. A ingestão de chumbo tem diminuído drasticamente nos últimos anos. Outras fontes potenciais de exposição ao metal são a prática recreativa de tiro, o carregamento manual de munição, a solda, a fabricação de joias, de cerâmica, de armas, o polimento de vidro, a pintura e a fabricação de vidros coloridos.
Toxicidade: Os efeitos tóxicos do chumbo e o nível mínimo no sangue em que um efeito é possivelmente observado são apresentados na Tabela abaixo. O chumbo pode induzir uma série de efeitos adversos em humanos dependendo da dose e da duração da exposição. Os efeitos tóxicos variam da inibição de enzimas à produção de patologias graves ou morte. As crianças são mais sensíveis aos efeitos no sistema nervoso central, enquanto a neu- ropatia periférica, a nefropatia crônica e a hipertensão são preocupações em adultos. Outros tecidos-alvo incluem os sistemas digestório, imune, esquelético e reprodutivo. Os efeitos na biossíntese do heme fornecem um indicador bioquímico sensível, mesmo na ausência de outros efeitos detectáveis.
Efeitos neurológicos, neurocomportamentais e de desenvolvimento em crianças: Sintomas de encefalopatia pelo chumbo têm início com letargia, vômito, irritabilidade, perda do apetite e tonturas, progredindo para ataxia e um nível reduzido de consciência, que pode levar ao coma e à morte. A recuperação é geralmente acompanhada de sequelas, incluindo epilepsia, retardomental e, em alguns casos, neuropatia óptica e cegueira. Os indicadores mais sensíveis dos resultados neurológicos adversos são os testes psicomotores ou os índices de desenvolvimento mental e medições amplas do quociente de inteligência (QI). O chumbo pode agir como um substituto para o cálcio e/ou interromper a homeostase do mineral. O estímulo da proteína C quinase pode resultar na alteração da barreira hematencefálica. O chumbo afeta virtualmente todo o sistema neurotransmissor no cérebro, incluindo os sistemas glutamatérgico, dopaminérgico e colinérgico. Todos esses sistemas têm função importante na plasticidade sináptica e nos mecanismos celulares para a função cognitiva, a aprendizagem e a memória. 
Efeitos neurológicos em adultos: Os adultos com exposição ocupacional podem apresentar anormalidades em uma série de medidas neurocomportamentais. A neuropatia periférica é uma manifestação clássica da toxicidade do chumbo em adultos. Pé e pulso caídos podem ser observados em trabalhadores com exposição ocupacional excessiva ao metal. A neuropatia periférica é caracterizada pela desmielinização segmental e, possivelmente, degeneração axonal. 
Efeitos hematológicos: O chumbo apresenta inúmeros efeitos hematológicos, variando do aumento de porfirinas urinárias, coproporfirinas, ácido 􏰄-aminolevulínico (ALA) e zinco-protoporfirina, até anemia. A via da biossíntese do heme e os locais de interferência do chumbo são apresentados na Figura 23.2. O efeito mais sensível do metal é a inibição do ácido 􏰄-aminolevulínico desidratase (ALAD) e da ferroquelatase. O ALAD catalisa a condensação de duas unidades de ALA para formar porfobilinogênio (PBG). A inibição do ALAD resulta no acúmulo de ALA. A ferroquelatase catalisa a inserção de ferro no anel da protoporfirina para formar o heme. A inibição da ferroquelatase resulta no acúmulo da protoporfirina IX, que substitui o heme na molécula de hemoglobina, e, conforme os eritrócitos contendo protoporfirina IX circulam, o zinco é quelado no local geralmente ocupado pelo ferro. A anemia ocorre somente em casos muito acentuados de toxicidade pelo chumbo. 
Toxicidade renal: A nefrotoxicidade aguda pelo chumbo consiste em disfunção tubular proximal e pode ser revertida por tratamento com agentes quelantes. A nefrotoxicidade crônica pelo metal consiste em fibrose intersticial e perda progressiva dos néfrons, azotemia e falência renal. Nos rins, a nefrotoxicidade do chumbo afeta a síntese renal das enzimas contendo heme, tais como a hidroxilase contendo heme envolvida no metabolismo da vitamina D, causando efeitos nos ossos. A hiperuricemia com gota ocorre com mais frequência na presença de nefropatias pelo chumbo. 
Efeitos no sistema cardiovascular: A patogênese da hipertensão induzida pelo chumbo é multifatorial, compreendendo: (1) inativação do óxido nítrico endógeno e guanosina monofosfato cíclico (GMPc), possivelmente por meio de espécies reativas de oxigênio induzidas pelo chumbo; (2) mudanças no SRAA e aumento da atividade simpática, que são importantes componentes humorais da hipertensão; (3) alterações nas funções ativadas pelo cálcio das células musculares lisas vasculares, incluindo a contratilidade ao diminuir a ativida- de Na+/K+-ATPase e o estímulo da bomba de troca de Na+/Ca2+; e (4) um possível aumento na endotelina e no tromboxano.
Outros efeitos tóxicos:	O chumbo pode afetar a pressão sanguínea por meio de mudança na renina plasmática e na calicreína urinária, bem como provocar alterações nas funções ativadas por cálcio nas células musculares lisas vasculares e mudanças na resposta às catecolaminas. Como um agente imunossupressor, o metal diminui as imunoglobulinas, os linfócitos B periféricos e outros componentes do sistema imune. A retenção e a mobilização do chumbo nos ossos ocorre por meio dos mesmos mecanismos envolvidos na regulação da entrada e da saída de cálcio. O chumbo também compete com o cálcio na absorção gastrintestinal. Sabe-se que o metal afeta os osteoblastos, osteoclastos e condrócitos, e tem sido associado com a osteoporose e a demora no reparo de fraturas. A toxicidade do chumbo tem sido relacionada com a esterilidade e com mortes neonatais em humanos. O chumbo, um carcinógeno do grupo 2B, induz tumores dos sistemas respiratório e digestório. Estudos epidemiológicos sugerem uma relação entre exposição ocupacional ao metal e câncer de pulmão, cérebro e bexiga entre trabalhadores a ele expostos.
Mercúrio Também chamado de prata viva, o mercúrio metálico encontra-se no estado líquido na temperatura ambiente. O vapor de mercúrio (Hg0) é muito mais perigoso do que sua forma líquida. O metal liga-se a outros elementos (tais como o cloro, o enxofre ou o oxigênio) para formar sais inorgânicos mercurosos (Hg+) ou mercúricos (Hg2+). 
Ciclo global e ecotoxicologia: O mercúrio exemplifica o movimento dos metais no meio ambiente. O mercúrio atmosférico, na forma de vapor de mercúrio (Hg0), é derivado da desgaseificação natural da crosta terrestre e de erupções vulcânicas, além da evaporação de oceanos e solos. Fontes antropogênicas tornaram-se um contribuinte significativo para o mercúrio atmosférico. Essas fontes compreendem as emissões da mineração e fundição de metais (mercúrio, ouro, cobre e zinco), da combustão do carvão, dos incineradores municipais e das indústrias do setor cloro-álcali. O metilmercúrio entra na cadeia alimentar aquática iniciando com o plâncton, depois com os peixes herbívoros e finalmente chegando aos peixes carnívoros e animais marinhos. No topo da cadeia alimentar, o mercúrio tecidual pode atingir níveis 1.800 a 80 mil vezes maiores do que os níveis da água circundante. Essa biometilação e bioconcentração resulta na exposição humana ao metilmercúrio por meio do consumo de peixes. 
Exposição: 
Exposição alimentar: O consumo de peixe é a principal rota de exposição ao metilmercúrio. Os compostos inorgânicos do mercúrio também são encontrados nos alimentos. A fonte dos compostos mercuriais inorgânicos é desconhecida, mas as quantidades ingeridas são muito menores que os níveis tóxicos conhecidos. O mercúrio na atmosfera e na água potável é geralmente tão baixo que não constitui uma fonte importante de exposição da população em geral.
Exposição ocupacional: A inalação do vapor de mercúrio pode ocorrer na exposição do trabalhador na indústria cloro-álcali. A exposição ocupacional pode ocorrer durante a fabricação de uma variedade de instrumentos científicos e aparelhos de controle elétricos, na odontologia, em que amálgamas de mercúrio são usados na restauração dentária, e na extração de ouro.
Exposição acidental: A exposição ao mercúrio elementar pode ocorrer pela quebra de frascos contendo mercúrio, aparelhos médicos, barômetros e derretimento de restaurações de amálgama dentário para recuperação de prata. A inalação de grandes quantidades de vapor de mercúrio pode ser letal.
Toxicidade
Vapor de mercúrio: A inalação do vapor de mercúrio em concentrações extremamente altas pode produzir bronquite aguda e corrosiva, pneumonite intersticial e, se não letal, pode estar associada a efeitos no SNC, como tremor ou aumento da irritabilidade. Essa condição foi denominada de síndrome astênica vegetativa, ou micromercurialismo. A identificação da síndrome requer sintomas neurastênicos e três ou mais dos seguintes achados clínicos: tremor, aumento da tireoide, aumento da captação de iodo radioativo na tireoide, pulso lábil, taquicardia, dermografismo, gengivite, mudanças hematológicas ou aumento da secreção de mercúrio na urina.
Mercúrio inorgânico: O rim é o principal órgão-alvo do mercúrio inorgânico. Embora uma alta dose de cloreto de mercúrio seja diretamente tóxica às células tubulares renais, a exposição crônica a sais de