Doenças obstrutivas crônicas

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Doenças obstrutivas crônicas 
 fisiopatologia
A DPOC atualmente é considerada como doença inflamatória crônica das vias áreas, parênquima e dos vasos pulmonares com repercussões sistêmicas. Hoje não se considera mais a DPOC apenas como doença pulmonar e, sim, como doença sistêmica, que tem início no sistema respiratório. 
A ativação das células inflamatórias libera uma variedade de mediadores inflamatórios: interleucina (IL-8), fator de necrose tumoral (TNF-alfa), leucotrieno B4 (LT-B4), entre outros, são capazes de agredir as estruturas pulmonares e manter a inflamação de origem neutrofílica. Estresse oxidativo e desequilíbrio entre proteinases e antiproteinases também são alterações fisiopatológicas presentes.
A grande causa da agressão pulmonar e do desenvolvimento do processo inflamatório é a exposição a partículas e gases inalados, principalmente provenientes da fumaça do cigarro.
As alterações características da DPOC ocorrem tanto nas vias aéreas centrais como periféricas, no parênquima e nos vasos pulmonares. Nos pequenos brônquios e bronquíolos menores que 2 mm ocorrem alterações inflamatórias cíclicas que acabam por levar a distorção com remodelação estrutural da parede das vias aéreas, aumentando o tecido cicatricial com conteúdo rico em colágeno, reduzindo a luz e causando obstrução fixa e irreversível. Nas grandes vias aéreas - traquéia, brônquios e bronquíolos maiores que 2 mm de diâmetro - há infiltração de células inflamatórias na superfície epitelial, aumento das células glandulares muco-secretoras e das células inflamatórias na superfície epitelial, aumento das células caliciformes, levando a hipersecreção mucosa.
O desequilíbrio proteinase-antiproteinase associado ao estresse oxidativo acaba por levar à destruição do parênquima pulmonar. Neste caso, a maior parte da destruição ocorre nos bronquíolos respiratórios, portanto, no centro do ácino, levando ao enfisema centro-acinar ou centro-lobular, com predomínio nos ápices pulmonares inicialmente; atingindo difusamente os pulmões nas formas mais avançadas. A forma de enfisema pan-acinar ou panlobular se caracteriza por lesão difusa de todo ácino e de todo o pulmão, do bronquíolo respiratório aos alvéolos, sendo mais freqüentemente observada na deficiência de alfa-1-antitripsina, embora possa apresentar-se de forma associada ao centro lobular, em um bom número de pacientes.
As alterações patológicas nos pulmões acabam por levar a alterações funcionais que caracterizam a doença: hipersecreção mucosa, disfunção ciliar, limitação ao fluxo aéreo, hiperinsuflação pulmonar, alterações nas trocas gasosas, hipertensão pulmonar e cor pulmonale.
A tosse crônica e a expectoração são decorrentes da hipersecreção mucosa e da disfunção ciliar, que ocorrem por muitos anos, antes que surjam outros sintomas.
A limitação ao fluxo aéreo decorrente do aumento da resistência nas vias aéreas é a alteração fisiopatalógica típica da DPOC e elemento fundamental para diagnóstico. A obstrução fixa das vias aéreas, a inflamação da mucosa brônquica e a hipersecreção brônquica acabam por levar a aumento da resistência das vias aéreas, causando redução de todos os fluxos expiratórios (volume expiratório forçado no l° segundo - VEF1) e aumento do tempo expiratório. Quando o componente principal é a destruição do parênquima pulmonar (enfisema) há redução da força de retração elástica pulmonar, tornando a expiração ativa, o que leva ao fechamento e aumento de resistência das vias aéreas com diminuição dos fluxos expiratórios.
Evolutivamente, na DPOC avançada com destruição parenquimatosa, associada a alterações vasculares pulmonares e obstrução das vias aéreas, fica comprometida a troca gasosa, levando à hipoxemia e, eventualmente, à hipercapnia, principalmente quando há comprometimento da musculatura respiratória, levando à falência muscular.
Ao lado destas alterações pulmonares devemos lembrar que a hipoxemia associada a alterações da arquitetura vascular pulmonar leva ao aumento da resistência vascular pulmonar, hipertensão pulmonar e cor pulmonale, com mau prognóstico.
Diagnóstico 
Tipicamente o paciente com DPOC chega a uma consulta médica por volta dos 60 anos de idade com história de tabagismo há pelo menos 20 anos, queixando-se de falta de ar ou tosse. Durante a anamnese observa-se que tosse produtiva e, eventualmente, chiado no peito fazem parte do dia-a-dia do paciente desde a quarta década de vida, mas, por serem queixas crônicas e freqüentes, são associadas ao tabagismo. Eventuais agudizações da doença não são raras, sendo interpretadas apenas como quadros infecciosos esporádicos.
Caracteristicamente a dispnéia é para esforços, levando décadas para que se torne limitante. A produção de catarro é insidiosa, inicialmente pela manhã e em pequena quantidade. Seu aspecto é mucóide, tornando-se purulento durante as exacerbações.
Os episódios de exacerbação ocorrem intermitentemente ao longo dos anos, sendo caracterizados por tosse produtiva, aumento e/ou mudança nas características do catarro, chiado, dispnéia e ocasionalmente febre. Tornam-se mais freqüentes e graves com o evoluir da doença, podendo cursar com hipoxemia e cianose.
À medida que a DPOC avança e as complicações se instalam, novos sinais e sintomas surgem, em particular perda de peso, cianose (reflexo da hipoxemia crônica), cefaléia e sonolência diurna (geralmente indicativos de hipercapnia) até instalação de quadro de insuficiência cardíaca direita por cor pulmonale.
Sintomas
A DPOC leva anos para se desenvolver e progredir. A maioria dos pacientes fumou ≥ 20 cigarros/dia durante mais de 20 anos. Habitualmente, a tosse produtiva é o sintoma inicial em pacientes tabagistas com 40 a 50 anos de idade. A dispneia, que é progressiva, persistente, relacionada com o esforço ou que piora na vigência de infecção respiratória, surge eventualmente no momento em que o paciente alcança o final da quinta ou sexta década de vida. Em geral, os sintomas progridem rapidamente em pacientes que continuam a fumar e têm exposição mais elevada ao tabaco durante a vida toda. A cefaleia matinal desenvolve-se na doença mais avançada e sinaliza hipercapnia ou hipoxemia noturnas.
As exacerbações agudas ocorrem de forma esporádica durante a evolução da DPOC e são anunciadas pelo aumento da gravidade dos sintomas. A causa específica de qualquer exacerbação é quase sempre impossível de ser determinada, mas as exacerbações são frequentemente atribuídas à infecção da via respiratória superior de etiologia viral ou bronquite bacteriana aguda. À medida que a DPOC progride, as exacerbações agudas tendem a se tornar mais frequentes, chegando a cerca de 3 episódios por ano.
Os sinais de DPOC envolvem sibilos; aumento da fase expiratória da respiração; hiperinsuflação pulmonar que se manifesta pela atenuação dos sons cardíacos e pulmonares; e aumento do diâmetro anteroposterior do tórax (tórax em barril). Pacientes com enfisema avançado perdem peso e desenvolvem perda muscular decorrente da imobilidade; hipoxia; ou a liberação de mediadores inflamatórios sistêmicos, como o fator de necrose tumoral alfa. Os sinais de doença avançada envolvem respiração com lábios cerrados, uso de músculos acessórios, depressão paradoxal dos espaços intercostais inferiores durante a inspiração (sinal de Hoover) e cianose. Os sinais de cor pulmonale incluem distensão da veia do pescoço; desdobramento da segunda bulha cardíaca, com hiperfonese do componente pulmonar; sopro de insuficiência tricúspide; e edema periférico. Os impulsos do ventrículo direito são incomuns na DPOC, em virtude da hiperinsuflação pulmonar.
O pneumotórax espontâneo também é comum em decorrência da ruptura das bolhas e é presumido em qualquer paciente com DPOC que desenvolva piora abrupta da condição pulmonar.