Hipersensibilidade Tipo 1

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Hipersensibilidade Tipo 1 
Imunidade 
Resposta imunológica exagerada contra 
antígenos patogênicos, ambientais, comensais ou 
autoantígenos. 
Antígenos difíceis ou impossíveis de se eliminar. 
Hipersensibilidades tendem a ser crônicas e 
progressivas. 
Quando o organismo tem uma resposta imune aos 
antígenos próprios é sempre agressiva e radical, 
pois eles continuam a ser produzidos e 
combatidos, o que torna a doença incurável, 
sendo possível fazer a imunossupressão (auxilia 
no não combate ao antígeno próprio, mas impede 
também o combate a qualquer outra infecção). 
Hipersensibilidade Tipo 1 
Pode ser chamada de hipersensibilidade imediata 
ou alergia ou atopia. 
Mecanismos imunopatológicos: 
 Anticorpos IgE contra antígenos exógenos 
 Mastócitos, basófilos, eosinófilos e linfócitos TH3 
 
 TH2 
1) IL-4 faz com que o linfócito B produza muito IgE; 
2) IL-5 faz com que haja eosinofilia, aumentando a 
produção de mastócitos e basófilos; 
3) Os mastócitos agem na ativação alternativa. 
Mecanismos de lesão tecidual: 
 Degranulação dos mastócitos, basófilos e 
eosinófilos, sendo que os dois primeiros produzem 
muita histamina (substância que tem como 
principal característica a vasodilatação); 
 Mediadores inflamatórios, aminas vasoativas e 
citocinas. 
 
Mastócitos 
 
Localizados nos tecidos próximos a epitélios, 
vasos e nervos. 
São células sentinelas. 
Tem função de desencadear inicialmente uma 
resposta inflamatória, porém isso só acontece se 
o organismo já estiver sensibilizado para tal 
antígeno. 
Mecanismo de resposta efetora: 
 Degranulação de conteúdo pró-inflamatório 
- Histamina, Heparina, Sulfato de condrotina 
- Triptases, Quinases, Catepsina G 
- Citocinas: IL-4, IL-5, IL-13, IL-3 
 
Ativação de mastócitos e basófilos 
 
Reconhecimento: 
 
 Ligação cruzada entre IgE ligadas 
previamente em receptores de superfície. 
 Anticorpos IgE: são como receptores 
permanentes de Ag nos mastócitos e nos 
basófilos. 
 Quanto mais conhecido o antígeno, mais se 
dá a produção de IgE. 
 
Receptores de histamina 
Histamina: é a principal amina 
Usualmente as reações são desencadeadas nos 
órgãos de contato com o Ag: Ingeridos, Inalados 
ou em contato com a pele. 
A histamina provoca broncoconstricção. 
Hipersensibilidade tipo 1 
(imediata) 
Reação exagerada do sistema imune frente a 
antígenos exógenos. 
Células: Mastócitos, Basófilos, Eosinófilos 
ativados pelos Linfócitos Th2. 
Fase Imediata 
 Reações vasculares 
 Minutos após a exposição 
Fase Tardia 
 Infiltração de células: eosinófilos, monócitos, 
neutrófilos e linfócitos Th2 
 Após várias horas 
Fase Inicial 
 Pápula com halo eritematoso 
 Depende da degranulação dos mastócitos e 
aminas biogênicas 
Fase Tardia 
 Acúmulo de neutrófilo, mastócito, eosinófilo e 
linfócito Th2 
 Citocinas liberadas (TNF-alfa) estimulam 
recrutamento 
Choque anafilático 
 Presença sistêmica do Ag (aspirado, picada, 
ingerido) 
 Ativa mastócito de vários tecidos (libera 
mediadores para todo o corpo) 
 Obstrução de vias aéreas devido a edema de 
laringe 
 Edema generalizado 
 Queda da pressão arterial em decorrência da 
vasoplegia 
Conjugado hapteno-carreador 
Lesão ocasionada por exposição tópica de 
produtos químicos: 
- Hapteno + Carreador = Imunógeno 
(químico (ptn pp) (neoantígeno) 
Asma brônquica 
→ DPOC 
 Broncoconstrição episódica, inflamação 
 Ar fica aprisionado, sibilância 
 Produção de muco espesso x broncoespasmo 
 Opressão torácica 
 80% dos asmáticos são atópicos 
- Ag : poeira, pólen, Ag de barata, alimentos 
ou sinergia com infecções respiratórias virais 
 Diagnóstico: 
- Painel de antígenos 
- Níveis plasmáticos de IgE 
- Teste radioalergossorvente séricos (RAST) 
Fisiopatogenia da asma atópica 
→ Tétrade Clínico Patológica 
 Obstrução intermitente e reversível das vias 
aéreas 
 Inflamação crônica dos bronquíolos com 
eosinófilos 
 Hipertrofia de músculo liso e lâmina basal 
 Hiperreatividade a broncoconstrictores 
Asma atópica 
→ Sequência fisiopatológica 
 Ativação do mastócito pela ligação do 
alérgenos às IgEs 
 Liberação dos mediadores inflamatórios 
 Recrutamento de mais células 
 Efeitos patológicos 
→ Hipertrofia muscular 
 É considerado efeito crônico 
→ Terapias 
 Prevenção: atividade física 
 Reversão: anti-inflamatórios esteroidais 
SÍNDROME DE CHURG STRAUSS 
Caracteriza-se por: 
 Asma 
 Eosinofilia 
 Graus variados de vasculite sistêmica 
Quadro paroxístico: 
 Vasculite necrotizante 
 Infiltração tecidual eosinofílica 
 Granulomas 
 
RINITE ALÉRGICA 
 É a reação alérgica na mucosa da cavidade nasal; 
 Manifestação clínico patológica: 
 Edema de mucosa 
 Infiltração de leucócitos com eosinófilos 
 Secreções com muco, espirro, tosse, conjuntivite 
alérgica 
 Desenvolvimento de pólipos 
 
ALERGIAS ALIMENTARES 
 Liberação de mediadores pelos mastócitos de 
mucosa do trato gastrointestinal 
 Manifestações 
 Trato intestinal local: diarreia, vômito, inchaço na 
orofaringe. 
 Sistêmica: prurido, edema de tecidos. 
 Alimentos mais comuns: 
- Amendoins, crustáceos e moluscos. 
 
 
 
 
 
DERMATITE ATÓPICA (ECZEMA ATÓPICO) 
 
 Liberação de mediadores pelos mastócitos de 
tecido conjuntivo da pele; 
 Manifestações de fase tardia contra alérgenos 
na pele 
 Associada a defeitos na função de barreira 
imunológica da epiderme (ressecamento, 
descamação e prurido) 
 
IMUNOTERAPIA PARA DOENÇAS 
ALÉRGICAS 
 Exames auxiliares ao diagnóstico da alergia 
 RAST: 
- exame de sangue 
- pesquisar a presença de anticorpos IgE 
 Teste cutâneo (Prick teste) 
- inoculação intradérmica de alérgenos 
- leitura após 20 minutos 
- reação é positiva: pápula maior ou igual a 3mm