DERMATOSES NÃO INFECCIOSAS

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As dermatoses inflamatórias não infecciosas podem ser vesico-bolhosas (Pênfigo e 
Eczema) ou eritemato-descamativas (Psoríase). 
 
1. DERMATOSES VESICO-BOLHOSAS 
 
1.1. ECZEMA 
Do grego ekzema, significa efervescência. O termo descreve 
de forma vívida o aspecto clínico dessas lesões, que se 
caracterizam por eritema e edema com formação de 
vesículas ou bolhas (mudam conforme a fase). Estas 
progridem com exsudação, formação de crostas, 
descamação e prurido. Pode ser agudo, subagudo ou 
crônico. 
 
Evolução das lesões: eritema → edema → vesículas → bolhas → exsudação → crostas 
→ descamação → prurido → liquenificação. 
A descamação do eczema é arredondada, dita em colarete. A liquenificação ocorre pela 
cossagem crônica. 
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Os eczemas tem causas endógenas (dermatite atópica) e causas exógenas (dermatite 
de contato alérgica e por irritação primária). 
 
• DERMATITE ATÓPICA 
Manifestação eczematosa peculiar, de causa desconhecida (endógena), pode ser 
hereditária, freqüentemente associada a outras atopias como asma e/ou rinite alérgica 
e com outros casos de atopia na família. Pode ter períodos de latência ou acalmia. 
 
Apresenta três períodos de manifestação principal: no lactente, na criança pré-escolar 
e no adolescente/adulto. A forma das lesões variam conforme a idade. Predomina nas 
dobras, como pescoço, fossa cubital, poplítea, face, dorso das mãos e pés. 
 
- Dermatite Atópica do Lactente (infantil): eczema mais avançado e disseminado. 
Acomete principalmente a face (fronte e bochechas, sem afetar o maciço centro-facial). 
No tronco e nos membros, observavam-se lesões eritemato-papulo-vesiculosas 
agrupadas, geralmente formando uma númula (em moeda). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Dermatite Atópica do Pré-escolar/adolescência: eczema subagudo, principalmente 
nas dobras. Apresenta escoriações, descamações e pele muito seca. Pode evoluir 
para liquenificação. 
 
A persistência do quadro eczematoso na vida adulta é caracterizada por 
liquenificações generalizadas. 
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A dermatite atópica é sempre acompanhada de prurido e eritema. Na fase crônica 
temos a liquenificação com espessamento e acentuação dos sulcos da pele e da cor 
(acizentada). 
 
Geralmente começa com a barreira 
cutânea comprometida (traumas, pele 
seca, geneticamente) que expõe o 
alérgeno do ambiente às células 
apresentadoras de antígenos. Mutações 
no gene que codifica a filagrina são 
responsáveis por alteração na barreira 
cutânea, acarretando perda de água e 
facilitação na penetração de haptenos e 
microorganismos. 
 
As DC’s sensibilizam os linfócitos Th2 
(padrão Th2). Há uma resposta 
inflamatória com aumento de IgE e 
degranulação de mastócitos e citocinas 
inflamatórias. 
 
Fato importante no paciente atópico é a 
eosinofilia no sangue periférico e o 
aumento do nível de anticorpos IgE 
(resposta humoral). 
 
Assim, para haver dermatite atópica o 
paciente já é predisposto geneticamente 
e entra em contato com fatores desencadeantes ambientais (alérgenos). 
 
Os principais alérgenos são alimentos, inalantes, ingestantes ou injetantes, e 
contactantes, principalmente a lã, tecidos sintéticos, seda, poeira e sabões podem 
predispor ou desencadear um surto de eczema. A desrregulação da população de 
Stafilococos aureus da pele também pode ativar a dermatite (mesmo sem infecção). 
Estresse é sempre um fator de agravo. 
 
• DERMATITE DE CONTATO 
Ou eczema exógeno, pode ser decorrente de dois 
mecanismos etiopatogenéticos: 
 
 1 - Irritação primária: pela ação direta de 
substância irritante, não alérgeno. Qualquer pessoa 
pode desenvolver. Sem resposta imunológica. Ex. 
Lesões bolhosas em couro cabeludo pelo uso primário 
de pasta alisadora de cabelo, ocupacional, 
medicamentos, cosméticos. 
 
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Lesão eritematosa vesiculosa, como vesículas que coalescem e formam bolhas. Pode 
ter escoriações e fissuras, o limite é irregular (mal definido). 
 
Essas substâncias causam dano físico ao queratinócito e promovem a liberação de 
citocinas inflamatórias. O dano pode ser absoluto (queimadura, relou lesou), ou relativo 
(por contato frequente com a substância, como lavagem frequente das mãos – dermatite 
das mãos). 
 
 2 – Sensibilização (alérgica): Trata-se de uma hipersensibilidade tardia ou 
celular, do tipo IV a um alérgeno. Depois de um contato prévio houve sensibilização e 
num segundo contato houve resposta imune intensa com formação da lesão (perda da 
tolerância aos alérgenos ambientais – haptenos). 
 
Os haptenos são pequenos alérgenos que 
se ligam a receptores da epiderme e são 
reconhecidos pelas células de 
Langerhans, formando um complexo. Ela 
apresenta aos linfócitos T auxiliares ali 
da derme que levam para o linfonodo 
regional e amplificam (expansão clonal). 
Isso pode levar 4 a 5 dias após a exposição 
inicial. 
 
Os linfócitos Th2 sensibilizados do 
linfonodo voltam para a pele em quase 2 
semanas. Ficam prontos para uma 
segunda exposição. Quando isso 
acontece, eles causam intensa reação 
tecidual liberando citocinas inflamatórias 
que em 1 ou 2 dias após o contato com o 
alérgeno já aparece o eczema. 
 
Além das citocinas há degranulação dos 
mastócitos, causando vasodilatação local 
e edema dos espaços intercelulares, 
gerando as bolhas (espongiose). 
 
A lesão inicialmente é localizada, mas 
dependendo da resposta imune pode se 
disseminar e aparecer à distância do local 
de contato. São lesões caracterizadas 
macroscopicamente como eritematosas, 
descamativas, com fissuras, bolhosas. 
Nos atópicos ficam edemaciadas. 
 
- Exemplos de dermatite de contato: dermatite após tatuagem com henna; lóbulo da 
orelha após uso de bijouterias com níquel e cromo; abdome por contato com botão da 
calça contendo níquel; punho por conta do relógio ou pulseira; pés pelo contato com a 
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borracha do chinelo. Pode aparecer ainda nas comissuras labiais pelo contato com a 
saliva (Pérleche). 
 
➢ Alterações histopatológicas comuns aos eczemas: 
Observa-se edema nos espaços 
intercelulares na epiderme (espongiose), 
promovendo o afastamento entre os 
queratinócitos, onde o acúmulo progressivo 
de líquido pode resultar em vesículas e 
bolhas intraepidérmicas (fase aguda). Na 
microscopia, os desmossomos ficam bem 
visíveis, parecendo esponja. 
 
Espongiose → espongiose + vesículas → 
espongiose, vesículas, bolhas → exsudação, 
crostas. 
 
Com o passar do tempo (dias, semanas) a fase vesiculosa aguda regride, dando origem 
às fases subaguda e crônica, com hiperplasia epidérmica progressiva (acantose 
irregular), e hiperceratose e paraceratose ou orto? (crostas na macroscopia). Há 
infiltrado inflamatório crônico inespecífico e fibrose na derme. 
 
 
Na liquenificação há espessamento da epiderme e muita fibrose da derme. Na 
macroscopia há quadriculado retiforme (poligonal). 
 
O diagnóstico é clínico. Para verificar qual o alérgeno podemos realizar o patch test. 
Devemos sempre ter em mente os diagnósticos diferenciais para dermatites: psoríase, 
herpes, etc. O tratamento da dermatite de contato é retirar o alérgeno. 
 
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→ DERMATITE DE CONTATO (Eczema) 
Paciente feminina, 38 anos, branca. Apresenta lesões 
eritêmato-descamativas, com formação de pequenas 
bolhas nas mãos. Relaciona o quadro com o uso de 
detergentes. 
 
Imagem escaneada da lâmina, mostrando dois cortes de 
pele grossa (notar a espessa camada córnea), com 
bolhas na espessura da epiderme. 
 
Observa-se epiderme acantótica,com espongiose (edema intercelular), e formação 
de vesículas e bolhas. Estas contêm material amorfo ou filamentoso, queratinócitos 
em degeneração, detritos celulares, alguns neutrófilos e hemácias. 
 
Observar o rompimento da 
bolha na superfície, com 
extravasamento de seu 
conteúdo para o estrato 
córneo. Este achado é 
comum na fase aguda do 
eczema e explica o 
significado do termo 'eczema' 
(do grego efervescência ou 
ebulição). 
 
A superfície desta bolha está 
recoberta por crosta 
hiperceratótica (que 
aparece fortemente basófila 
nestes cortes), e exsudato 
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fibrinoso com células inflamatórias. 
 
A epiderme em torno da bolha mostra espongiose (ou seja, edema intercelular), 
notado como fendas claras entre as células que destacam os espinhos, (ou seja, os 
desmossomos) entre elas. 
 
Nas camadas basal e suprabasal da epiderme nota-se infiltrado inflamatório crônico 
inespecífico permeando-a. Este infiltrado é denominado exocitose, independente se 
agudo ou crônico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Nota-se exocitose nas camadas profundas da epiderme na região da bolha, e, na 
derme, infiltrado inflamatório crônico inespecífico, predominantemente perivascular. 
 
 
 
1.2. PÊNFIGO 
Do grego pemphix, significa bolha. Doença bolhosa autoimune, que resulta da perda 
da integridade das ligações intercelulares (desmossomos) da epiderme, ou seja, 
acantólise (quebra dos acantos). Geralmente são crônicas com fases de invasão e 
remissão. Pode ter evolução grave para falência da epiderme (5% de mortalidade). 
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• PÊNFIGO VULGAR 
Incide em ambos os sexos e a maioria dos indivíduos está na faixa etária entre 40 a 60 
anos. Atinge a pele e mucosas. Tem áreas ulceradas, com exposição da derme 
avermelhada. Pode acometer todo o tegumento (bem disseminado). 
 
É causado por autoanticorpos IgG contra 
desmogleína 3 (desmossomos) da camada de 
Malpighi (camada parabasal da epiderme). 
Ocorre clivagem intraepidérmica por acantólise 
com formação de bolha suprabasal com teto 
espesso. 
 
Tem evolução grave, quase sempre fatal, devido a distúrbios 
metabólicos e complicações infecciosas. Compromete bastante 
o estado geral, evoluindo para sepse. 
 
Clinicamente, as bolhas são tensas, de tamanhos variados e 
com conteú do límpido, turvo, hemorrágico ou seco. Essas 
bolhas demoram para se romper e podem acometer a mucosa 
oral (confundem com afta). O pênfigo vulgar pode ficar restrito a 
mucosa ou não. Sempre procurar lesões nas mucosas do 
paciente. 
 
Na mucosa oral pode ter acometimento da língua. As lesões tem cobertura leucoplásica 
(esbranquiçada) e podem ser dolorosas. 
 
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Geralmente começa no tronco e expande para extremidades.Pode ter forma extensa, 
acometendo palmas das mãos, pés, região peri e subungueal. 
 
A forma grave pode formar bolhas e exulcerações extensas por todo o corpo, causando 
falência total da epiderme. Nesse caso, a pele fica preta por necrose do epitélio, 
parecendo queimado (carvão). Ocorrem complicações típicas, como infecções e 
desidratação rápida. 
 
Existem várias variantes de pênfigo vulgar, como paraneoplásico, por drogas, por igA, 
herpetiforme, neonatal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• PÊNFIGO FOLÍACEO 
Anticorpos contra desmogleína 1. Doença endêmica na 
América do Sul e no Brasil (centro-oeste e sudeste), onde é 
conhecida como fogo selvagem, sendo o maior número de 
casos observados em habitantes das zonas rurais e do sexo 
feminino. Freqüentemente afeta jovens, sendo registrados 
comumente casos familiares. Possui a forma não endêmica 
também (restante do mundo). 
 
Os sítios de distribuição das lesões cutâneas são o couro cabeludo, face (nasal e malar), 
tórax e dorso. As mucosas não são afetadas. As bolhas são tão superficiais que, de 
modo geral, só se encontram zonas eritêmato-crostosas, locais de ruptura prévia de 
bolhas. 
 
Pode ter fase de invasão bolhosa e de regressão. As lesões são ulcerações, pequenas 
bolhas que se rompem facilmente. Podem ter crostas. Em casos graves pode evoluir 
para eritrodermia esfoliativa. 
 
Nas lesões antigas há hiperpigmentação e hiperplasia de aspecto verrucoso. Essas 
lesões são diferentes das clássicas bolhosas, são crostosas. Ocorre quando a bolha 
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intraepidérmica é tão alta que não tem espaço bolhoso (a bolha está no espaço córneo). 
Na histologia vemos os queratinócitos naviculares, alongados. 
 
Nas fases iniciais há contínua e intensa sensação de 
ardor e calor, justificando o nome de fogo selvagem. A 
evolução é grave, porém a mortalidade é menor que 
no pênfigo vulgar. 
 
 
 
Alterações histopatológicas: O denominador comum nos pênfigos é a acantólise 
(acanthos, do grego = espinhos; lise = quebra). Esse termo implica dissolução, ou lise, 
das junções intercelulares do epitélio escamoso. As células epiteliais, sem as junções 
que as mantinham coesas umas às outras, são chamadas células acantolíticas. 
Perdem sua forma poliédrica e tornam-se arredondadas. O espaço entre elas resulta na 
formação de uma bolha intraepidérmica subcórnea. 
 
O nível de formação da bolha no epitélio é distinto entre um pênfigo e outro. É 
suprabasal no pênfigo vulgar (daí as bolhas serem tensas, pois há espesso teto de 
epitélio). No pênfigo foliáceo é superficial, a nível do estrato granuloso ou camada 
malpighiana alta (daí as bolhas serem flácidas, facilmente se rompem e descamam). 
 
As bolhas rapidamente se recobrem de escamo-crostas 
úmidas, conferindo ao doente cheiro peculiar. 
 
Podemos realizar o sinal de Nikolsky, que consiste na pressão 
aplicada sobre a pele e que causa um desprendimento, 
geralmente sem sangramento (bolha superficial). 
 
➢ Fisiopatologia dos Pênfigos 
Tem fatores genéticos (HLA) e ambientais. O soro de pacientes 
com pênfigo foliáceo ou vulgar contém anticorpos (IgG) contra a substância cimentante 
intercelular do epitélio escamoso. Os testes de imunofluorescência demonstram 
depósitos intercelulares de IgG. 
 
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Anticorpos do pênfigo reagem contra uma 
glicoproteína da família das caderinas. É 
uma glicoproteina de superfície ou 
desmossomal, sintetizada pelos 
queratinócitos e denominada desmogleina 
(glicoproteína desmossomal). Indivíduos 
normais são tolerantes ao antígeno 
epidérmico, enquanto que nos doentes 
existe a perda desta tolerância. 
 
No pênfigo as desmogleínas I e III são alvos 
dos autoanticorpos. Desmogleína I fica na 
superfície da epiderme, apenas na pele 
(pênfigo folíaceo). A Dsg III fica na região 
basal e parabasal da epiderme da pele e 
mucosas (pênfigo vulgar). 
 
Os anticorpos anti-desmogleínas chegam 
na epiderme e se ligam a ela, formando 
complexos antígeno + anticorpo. Esses 
complexos induzem a liberação de uma 
enzima proteolítica (serina-protease) 
pelos queratinócitos, que agiria como 
ativadora do plasminogênio, levando à 
produção de plasmina, enzima responsável 
pela acantólise. O queratinócito 
acantolítico fica arredondado e com núcleo 
hipercromático. 
 
Esse processo de acantólise pode ser 
demonstrado por imunofluorescência 
direta com marcadores para IgG e porção C3 do complemento. 
Temos um aspecto em colmeia. 
 
A acantólise causa desprendimento da epiderme e na 
macroscopia vemos isso no Sinal de Nikolsky: ao fazer uma 
leve pressão contra a pele ocorre descamação (parece que 
estourou bolhas). A presença desse sinal é altamente sugestiva 
de pênfigo.Outro sinal é o de Sinal de Asboe Hansen: ao fazer pressão 
sobre a bolha o líquido dentro percorre a epiderme e espalha a bolha, andando sobre 
a epiderme. Isso é típico de acantólise. Vídeo: https://www.youtube.com/watch?v=z-
AKuKnzxrM. 
 
Substâncias antigênicas que pudessem funcionar como gatilho inicial do processo 
continuam sendo motivo de intensa investigação. Acredita-se também que deva existir 
https://www.youtube.com/watch?v=z-AKuKnzxrM
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algum fator ambiental relacionado ao pênfigo foliáceo, que é endêmico em vários pontos 
da América do Sul. 
 
Tem sido citado, a existência de um mosquito, o Simulium nigermanum. Esse inseto 
poderia transmitir uma substância imunogênica entre as pessoas e passar para 
indivíduos susceptíveis geneticamente. 
 
Diagnósticos diferenciais com pênfigos seriam as outras doenças bolhosas autoimunes 
(penfigoides), doenças metabólicas bolhosas (diabetes, porfiria), eritrodermias e 
reações a drogas (síndrome de Steven-Johnson). 
 
O tratamento para pênfigo é prolongado, para toda a vida, mesmo com remissão. 
Utilizamos imunossupressores, como corticóides. 
 
 
→ PÊNFIGO FOLÍACEO 
Há formação de uma bolha abaixo da camada córnea 
(subcórnea), devido à lesão dos desmossomos e 
conseqüente perda da adesividade das células epidérmicas. 
Estas ficam arredondadas, com superfície lisa e podem 
soltar-se no interior da bolha (células acantolíticas). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Entre elas notam-se também neutrófilos e hemácias íntegras. Na derme há leve a 
moderado infiltrado inflamatório crônico inespecífico. 
 
 
 
 
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2. DERMATOSES ERITEMATO-DESCAMATIVAS 
2.1. PSORÍASE 
Do grego psora, significa sarna. A psoríase é uma dermatose inflamatória crônica 
comum, caracterizada por placas avermelhadas, recobertas por escamas prateadas, 
localizadas principalmente nas superfícies extensoras dos membros. Tem períodos de 
exacerbação e de remissão. 
 
Geralmente se inicia com lesões pequenas em placas no couro cabeludo, joelhos, 
cotovelos, palmas. Mas qualquer área da pele ou mucosa pode ser acometida. Pode 
acometer as unhas e deixá-las tortas, espessas e descoladas. 
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A psoríase pode acometer todo o corpo, determinando 
uma forma eritrodérmica. Lesões pustulosas podem 
ocorrer, localizadas nas regiões palmoplantares ou 
acompanhando a eritrodermia. A pele do psoriático 
quando traumatizada reproduz com lesão de psoríase 
no local do trauma, sendo uma resposta isomórfica 
denominada fenômeno de Köbner. 
 
Tem picos de incidência entre jovens (16-22 anos) e 
adultos > 50 anos. A maioria das lesões aparecem 
antes dos 30 anos e podem ter remissão espontânea 
ou só com tratamento. Há recorrência após 1 ano de 
tratamento mais ou menos. 
 
É uma disfunção da resposta imune inata e adquirida 
com alteração da queratinização normal da pele. É 
genética e associada com fatores ambientais e outras comorbidades. Tem vários genes 
envolvidos (poligênica), como genes da função da barreira cutânea, genes da 
imunidade inata, genes das vias de sinalização e das RI. O principal gene envolvido 
parece ser o HLA-Cw-06. A psoríase não é só uma doença autoimune, mas 
imunomediada, pois ocorre imunidade inata e adquirida. 
 
Pode ser desencadeada por fatores 
ambientais, como estresse, infecções por 
Streptococcos, HIV ou Hepatites B e C; 
obesidade, tabagismo, etilismo, distúrbios 
metabólicos (hipocalcemia), medicações 
(corticoide, lítio, cloroquina). 
 
 Histogênese: Há evidências de que 
a psoríase possa ser um tipo de reação 
mediada por complemento e limitada ao 
estrato córneo. De acordo com essa 
hipótese, uma lesão exógena ou endógena 
ao estrato córneo de certos indivíduos 
resulta no desmascaramento de antígenos 
desta área. 
 
Esses antígenos evocam a formação de 
auto-anticorpos específicos, que se ligam 
ao estrato córneo, fixam complemento e 
ativam a cascata do complemento e o 
acúmulo de neutrófilos. Esses últimos, 
presentes no estrato córneo, liberam 
enzimas que desmascaram mais 
antígenos e perpetuam o processo. 
 
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Fatores proliferativos para queratinócitos subjacentes são liberados e resultam em 
aumento da renovação epidérmica e na hiperplasia e formação de escamas, tão 
características da psoríase. Normalmente demora +/- 1 mês o processo de 
queratinização, mas na psoríase leva 5 dias. 
 
Inicialmente temos complexos imunogênicos formados pelas células dendríticas da 
derme e os antígenos ambientais expostos pelo trauma na pele. Essas células sinalizam 
para outras DC e levam até os linfonodos regionais. 
 
Lá os linfócitos Th1 são sensibilizados e fazem expansão clonal. Os linfócitos Th1 
ativados retornam até a epiderme e liberam citocinas inflamatórias (IL-22) que 
estimulam a proliferação do epitélio e atraem mais células inflamatórias. Ocorre 
hiperplasia da epiderme (placa psoriásica). 
 
O queratinócitos também produz citocinas inflamatórias (Leucotrieno B4 – LTB4) que 
atraem neutrófilos para o epitélio, causando os microabcessos de Munro e depois as 
pústulas. 
 
Há secreção de VEGF que promove a proliferação endotelial próximo a epiderme. Além 
da simples angiogênese também há venulização dos capilares arteriais para veias, 
facilitando a diapedese dos neutrófilos e causando congestão sanguínea 
(extravasamento de plasma e hemácias para a lesão). Os vasos ficam amplos e 
tortulosos, bem abaixo da epiderme, na derma alta. 
 
Em resumo, os queratinócitos de pessoas afetadas pela psoríase e com fenótipo, 
genéticamente determinado, apresentam uma alta capacidade de proliferação e 
diferenciação. 
 
Alterações Histopatológicas: - Observa-se acentuado espessamento epidérmico 
(acantose psoriasiforme), com alongamento regular das cristas interpapilares (cones 
epiteliais de mesma altura) e aumento de figuras de mitose. A base do cone epitelial é 
alargado, tipo em clava. O estrato granuloso está ausente (agranulose). 
 
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Observa-se extensa camada paraceratótica no estrato córneo (presença de núcleos 
nas células corneificadas), que não raro contém acúmulos de neutrófilos 
(microabscessos de Munro) ali na córnea. Não são infecciosos. 
 
A epiderme suprapapilar (acima da papila dérmica) é delgada e o seu destacamento 
superficial expõe os vasos sangüíneos dérmicos tortuosos e dilatados, muitas vezes sob 
a forma de diminutos pontos hemorrágicos, fenômeno clínico característico, também 
conhecido como sinal do orvalho sangrante ou de Auspitz. Podemos ver gotículas de 
sangue na camada córnea. 
 
Há placas com eritema, descamação e infiltração. Pode 
ser espessa, com bastante queratinização formando 
escamas e acinzentadas. São bem delimitadas e 
simétricas (mesma região dos dois lados do corpo). 
Acomete joelhos, face anterior das pernas e antebraços, 
couro cabeludo, etc. 
 
A maioria é bem delimitada, na forma leve e restritas a 
uma área (80%). Contudo, pode ter a forma extensa, 
recobrindo quase todo o dorso. Pode, ainda, acometer 
apenas a região do couro cabeludo, com lesões muito 
descamativas esbranquiçadas e que ultrapassam a 
região de implante dos cabelos (o que não acontece na 
dermatiteseborreica). 
 
- Psoríase Palmo-Plantar: acomete só palma das mãos e planta dos pés. Placas 
descamativas, queratodermia e pustulose. 
 
- Psoríase Gutata: pequenas lesões circulares bem eritematosas e descamativas 
disseminadas pelo corpo todo. Ocorre semanas depois de uma infecção na orofaringe 
por Streptococcos, geralmente em crianças e jovens. É tratável, mas 1/3 dos casos tem 
recidivas. 
 
- Psoríase Grave: aparece quadro de eritrodermia psoriásica (esfoliativa) ou 
pustulosa em mais de 95% da superfície corpórea. Altamente letal, com febre, risco de 
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infecções e sepse. Apenas 5% dos casos evoluem para a psoríase grave. A principal 
causa é o uso de corticoides. 
 
- Psoríase Pustulosa Palmo-Plantar: forma pustulosa localizada sem ser disseminada 
grave. Área eritematosa e pústulas sobre o eritema. Geram colaretes descamativos 
(circulares). Causam ardor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Psoríase Ungueal: ocorre descolamento das unhas (onicólise), hemorragias, 
hiperqueratose, leuconíquia, distrofia e pittings (pontos brancos que representam 
processo inflamatório da psoríase na matriz ungueal). A psoríase ungueal pode estar 
relacionada com artrites. 
 
A psoríase está relacionada com a Artrite Psoriásica, 30% dos psoriásicos tem artrite. 
Não tem relação com lesão cutânea, pode ter uma lesão pequena mas evoluir para 
artrite. Há dor inflamatória, dactilite, espondilite (sacroileíte), aumento do volume das 
falanges distais e geralmente com alterações ungueais (psoríase ungueal). 
 
O diagnóstico é clínico, podemos fazer a 
curetagem das escamas e manobras 
diagnósticas. Tem diagnóstico diferencial com 
eczemas (descamação discreta e topografia 
distinta) e linfoma cutâneo de células T (biópsia). 
 
Podemos ver o sinal da Vela (retirada das 
escamas), que é a paraceratose se destacando 
macroscopicamente, parecendo parafina de vela. 
 
Abaixo das escamas vendo uma membrana 
brilhante, a membrana de Duncan-Bulckley 
(resto da epiderme acima da papila dérmica com 
vasos). Com a retirada da membrana há 
exposição de vasos que sangram: sinal de 
Auspitz. 
 
Há presença do Fenômeno de Koebner, que é o 
surgimento da lesão psoriásica após um trauma 
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sobre a pele (escoriação, cossaduras, cicatriz cirúrgica). Em cima da lesão surge a 
placa psoriásica. 
 
Está muito relacionada com outras doenças inflamatórias sistêmicas como a artrite 
psoriásica, doença de Chron, síndromes metabólicas (obesidade, hipertensão, diabetes, 
dislipidemias), maior risco cardiovascular (infarto ou avc), esteatose hepática, uveíte e 
alterações psicológicas e psiquiátricas. 
 
O tratamento é feito com medicamentos tópicos, fototerapia, ou imunológicos (anti-
citocinas inflamatórias, anticorpos monoclonais). Não é recomendado o tratamento com 
corticoides pois após o uso a psoríase pode retornar na forma mais grave (eritrodermia 
– efeito rebote). 
 
→ PSORÍASE 
E.G., 59 a., fem., cor branca. Apresenta placas eritêmato-descamativas nos membros, 
tronco, couro cabeludo e regiões palmo-plantares, com escamas prateadas, secas e 
aderentes. 
 
Na psoríase, há grande espessamento da epiderme por aumento das células da camada 
espinhosa (acantose). Os cones epiteliais (projeções da epiderme entre as papilas 
dérmicas) alongam-se, mas mantêm espessura regular, e os ápices dos cones epiteliais 
ficam alargados, dando aspecto em clava ('clubbing'). Estas alterações se chamam 
acantose com padrão psoriasiforme, por serem próprias da doença. 
 
A epiderme suprapapilar, que recobre a extremidade das papilas dérmicas, está 
adelgaçada. Se a pele é raspada, as porções suprapapilares com paraceratose são 
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removidas e as pontas das papilas (onde há capilares) ficam expostas, levando ao 
aparecimento de gotículas de sangue (sinal do orvalho sangrante, típico da psoríase). 
 
A maturação das células epidérmicas está acelerada, notando-se paraceratose, ou 
seja, persistência de núcleos na camada córnea e ausência da camada granulosa 
(portanto, ausência dos grânulos de queratohialina). Isto ocorre porque não há tempo 
para formação da camada granulosa. 
 
Na epiderme normal são necessários entre 26 e 28 dias para uma célula basal atingir o 
estágio final da corneificação. Na psoríase este tempo é de apenas 6 a 8 dias. A 
raspagem da camada córnea com paraceratose dá origem a escamas que lembram 
cera de vela (sinal da vela). 
 
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Microabcessos de Munro: são acúmulos de neutrófilos na epiderme, mais 
habitualmente nas porções suprapapilares afiladas. 
 
A fase inicial da lesão é caracterizada por espongiose (edema intercelular) da camada 
de Malpighi e exocitose de neutrófilos entre as células epiteliais (núcleos pequenos e 
escuros). Diz-se exocitose porque os neutrófilos saem dos vasos da papila dérmica 
adjacente, permeando entre as células epiteliais até o estrato córneo, e culminando na 
formação do microabscesso. 
 
A camada córnea acima de algumas papilas dérmicas contém neutrófilos degenerados. 
 
 
 
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Há leve a moderado infiltrado inflamatório crônico inespecífico próximo a vasos e 
anexos na derme.