Dermatologia

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DHistologia
Epiderme (queratinócitos)
Camadas: 1) Basal; 2) Espinhosa (ou de Malpighi); 3) Granulosa; 4) Córnea
Entre as células, temos os desmossomos que as mantém unidas
Outras células: melanócitos e de Langerhans (céls apresentadoras de antígeno)
Derme
Camadas: 1) papilar; 2) reticular
É a região da pele inervada e vascularizada
Lesões Elementares
Alteração apenas na cor
Vasculossanguíneas
Eritema (vasodilatação) – somem à digitopressão
Se em mucosa, enantema
Purpura (extravasamento de sangue) – não somem à digitopressão
Petéquias < 1 cm
Equimose > 1 cm
Víbice serpentiforme
*Na prova, púrpura é igual à plaquetopenia ou vasculite
Pigmentares
Melanodérmica ou hipercrômica – efélides, por exemplo 
Leucodérmicas ou hipocrômicas – vitiligo, por exemplo
Elevações sólidas
Pápulas < 1 cm
Nódulos 1 a 3 cm
Tumor > 3 cm
Placa quando é crescimento é mais difuso
Elevações com conteúdo líquido
Seroso
Vesícula < 0,5cm
Bolha > 0,5cm
Purulento
Pústula < 1cm
Abscesso > 1 cm
Hematoma
Sangue!
Espessura da epiderme
Ceratose (hiperceratose) mais comum em palmas e plantas. Normalmente, esbranquiçada e descamativa
Liquenificação espessamento com aumento dos sulcos. Comum na atopia por prurido intenso.
Esclerose endurecimento com aumento de colágeno
Solução de Continuidade
Erosão epiderme
Ulceração derme
Doenças Infectoparasitárias
Hanseníase
Agente etiológico: Mycobacterium leprae
Transmissão aére: alta infectividade/baixa patogenecidade
Tempo de incubação longo 2 a 7 anos
Características Gerais
Pele: lesão + alteração da sensibilidade
Nervo Periférico: espessamento ou neuropatia (muito difícil haver comprometimento nervoso sem lesão de pele)
História Natural e Classificação Clínica
Inicialmente, tem-se a Forma Indeterminada, com máculas hipocrômicas, perda de pêlos e diminuição da sensibilidade, mas baciloscopia negativa. Ela pode evoluir para cura espontânea ou se apresentar numa destes três formas
Tuberculóide
Paciente com boa imunidade celular
Placaras eritematosas, hipocrômicas, com bordos bem definidos, sensibilidade diminuída. Até 5 lesões.
Baciloscopia negativa
Dimorfa ou BorderLine
Paciente com imunidade celular moderada
Clínica parecida com a tuberculóide, porém mais mais de 5 lesões.
Baciloscopia positiva
Virchowniana
Paciente com ruim imunidade celular (provavelmente, padrão humoral de imunidade)
Placas eritematosas, infiltrativas, difusas e podendo formar nódulos
A capacidade de fazer infiltração na pele que leva à deformidade, à face leonina, à madarose
Baciloscopia ricamente positiva
*Na neuropatia diabética, primeiro se perde a sensibilidade profunda (vibração, propriocepção)
*Na Lepra, a ordem de perda da sensibilidade é: 1) térmica; 2) dolorosa; 3) tátil. Usar monofilamento de Sennes-Weinstein: quanto mais grosso, mais tempo de doença para haver perda da sensibilidade. Serva para acompanhamento da doença
Diagnóstico
É clínico-epidemiológico (1 achado)
Lesão de pele com alteração de sensibilidade
Acometimento de nervo periférico
Baciloscopia + (lóbulos de orelha ou cotovelo ou na própria lesão) – no exame, serão identificadas as globias
Teste de Mitsuda verifica a imunidade celular – está em desuso. É o equivalente do PPD, mas apresenta utilidade apenas na forma tuberculóide, já que precisa de resposta da imunidade celular 
	TRATAMENTO
	Classificação
	Forma Clínica
	Tratamento
	Paucibacilar (< 5 lesões)
	Indeterminada (mancha hipoanestésica)
	Rifampicina 600mg 1x/mês + Dapsona 100mg/dia
	
	Tuberculóide (placa eritematosa bem delimitada)
	
	Multibacilar (> 5 lesões)
	Dimorfa/BorderLine
	Idem + Clofazima 300mg 1x/mês + 50mg/dia
	
	Wirchowiana (infiltração difusa)
	
Paucibacilar 6 doses sob supervisão (até 9 meses)
Multibacilar 12 doses sob supervisão (até18 meses)
Reações Hansênicas não precisar interromper ou reiniciar tto
Tipo 1 (ou reversa) mais comum no tuberculóide (paucibacilar). Lesão cutânea mais nítida e piora da neuropatia. É uma reação celular. Tto com CTC 1 a 2mg/kg/dia
Tipo 2 (ou eritema nodoso) nódulos SC eritematosos (podem ulcerar). É por imunocomplexos – faz febre, orquite, glomerulonefrite, artralgia. Ocorre em pctes multibacilares. Tto com talidomida, CTC, pentofilina.
Protozooses
Leishmaniose Tegumentar Americana
Agente etiológico: L. Brazilienses; L. Amazonensis; L. Guyomens
*Lembrar que o ag. etiológico da Leishmaniose Visceral é o L. chagasi
Transmissão vetorial: Lutzomyia (Flebotomíneos)
Reservatório: animais
Incubação: de 1 a 3 meses
Clínica:
Pápula úlcera vegetação
Úlcerade borda levantada, emoldurada e Indolor
DxD da Leishmaniose Tegumentar Difusa Lepra Virchowiana
Dx: exame direto; cultura no meio NNN; sorologia; Reação de Montenegro (exceto na difusa, pois o paciente não tem resposta imune para positivar a reação)
Tto: ant. Pentavalente; Anfotericina B; Pentamidina
DxD de lesões úlceradas
Paracoccidioidomicose (faz estomatite moriforme)
Leishmania
Esporotricose
Cromomicose/CEC
Tuberculose
Micoses
Superficiais (não invadem)
Ptiríase Versicolor (Malassezia furfur) – não invade, não inflama. Impede a formação de melanina; por isso, são máculas confluentes com descamação fina. Pode ser desencadeada pelo estiramento da pele – Sinal de Zileri. Diagnóstico é clínico com KOH. Acomete áreas sebáceas (por isso, pós puberdade): face, pescoço, MmIi. Tto com imidazólicos (tio, iso, cetaconazol...)
Cutâneas
Tinea (dermatofitoses)
Agentes: Microsporum; Trico; Epidermophyton são queratinócitos e deflagram reação inflamatória
Tinea Capitis
Alopécia focal e descamativa (pêlo quebradiço). Tto com Griseofulvina VO
Tinea Corporis: eritema circinado, elevado, descamativo, PRURIGINOSO. Tto com imidazólicos, Terbinafina, Ciclopirox.
Subcutâneas
Esporotricose: jardineiro ou gato. Fez lifangite com nódulos salteados (lifangite em rosário). Tto com iodeto de K+ ou itraconazol
Cromomicose (Fonseca pedrosoi): aspecto verrucoso feio para caralho. Tto com itraconazol e cirurgia.
Paracoccidioidomicose (Roda de Leme): “BK rural”. Tto com Itra/Anfo B
Ectoparasitoses
Escabiose
Agente etiológico: Sarcoptes scabiei
Ele escava a epiderme, formando túneis, e deposita ovos.
Clínica
Lesão eritematosa, pruriginosa (sobretudo à noite). Túnel, pápulas e escoriação com crostícula em áreas quentes (pela coceira): abdome, nádegas, axila, mama, interdigitais. Nos lactentes: cabeça, palma, planta (poupa fralda)
Tto
Permetrina tópico e ivermectina VO (tratar familiares, trocar roupa de cama diariamente)
*Escabiose crostosa ou Sarna Norueguesa mesmo agente, mas em paciente imunodeprimido, causando quadro grave.
Dermatovirose
Molusco Contagioso
Agente etiológico: Poxvirus (DNA)
Pápulas agrupadas com umbilicação central
Associações
Dermatite atópica, xerodermia
Tto
Curetagem
Família Herpes Vírus
HHV 1 herpes labial (ou genital). Tto com aciclovir
HHV 2 herpesa genital (ou labial). Tto com aciclovir
VZV Varicela e Herpes Zoster. Tto com aciclovir
EBV Leucoplasia pilosa, linfomas, mononucleose
CMV monolikes e “ites”. Tto com ganciclovir
HHV-6 exantema súbito
HHV-7 exantema súbito
HHV-8 Sarcoma de Kaposi
Dermatoses Inflamatórias
Farmacodermia
Exantema mais comum. Pode demorar até 2 semanas após o uso do medicamento para aparecer.
Rash maculopapular é comum pós uso de ATB (penicilinas,sulfas, eritromicina)
Tto: tirar a droga, anti-histamínico e/ou CTC
Urticária 2ª mais comum. Edema na derme (50% tem edema em mucosa).
Placas eritematosas e edemaciadas, de centro pálido, pruriginosa.
Pode ser alérgico ou não-alérgico (iECA, morfina, AAS).
Tto: tirar droga, AH e/ou CTC. Se anafilaxia, adrenalina IM na coxa.
Stevens-Johnson (10% da Superfície corporal) e Necrólise Epidérmica Tóxica (> 30%)
Quem causa: ATB, anticonvulsivantes (CMZ), AINE, alopurinol.
Pródomo até 2 semanas antes com febre e mal-estar.
Faz necrose de pele e mucosa (não havendo lesão de mucosa, não é SJ ou NET)
Lesão sistêmica,visceral
Eritema bolhas descolamento
Sinal de Nikolsky – aparecimento da lesão após tração
Dx: clivagem dermoepidérmica na Bx + Hx da droga.
Tto: de suporte; tirar a droga; Imunoglobulina?? CTC??
DxD: Sd da Pele Escaldada Estafilocócica – causada por exotoxina (chamada esfoliativa) bolha frágil, mais superficial, e doença poupa órgãos
Dress Syndrome – Drug Reaction With Eosinophilia and Systemic Symptoms
Buloses
Pênfigo foliáceo
Anticorpos antidesmossoma (desmogleína 1)
Lesões crostosas; bolhas incomuns, pois rompem facilmente; acomete a granulosa
Poupa Mucosa!
Pênfigo Vulgar
Anticorpos antidesmossoma (desmogleína 3)
Bolhas flácidas, erosão, bife sangrento, acomete espinhosa
Acomete mucosa!
*Tto de ambos é CTC, imunoglobulina ou plasmaférese
*Penfigóide bolhoso o do NEJM Challenge: idosos, anticorpos contra derme-epiderme, tto com CTC e dapsona.
Eczemas = Dermatites (“vermelho que coça”)
Espogiose = edema intracelular na epiderme
Agudo: espongiose, vesículas
Crônico: xerose e liquenificação
Tto: hidratante, anti-histamínico, CTC e imunomoduladores
Dermatite Atópica
HMF +; associação com atopia (rinite e asma)
Prurido crônico com pele seca (liquenificação/xerose)
Rara antes dos 3 meses (dermatite nessa idade, pensar em D. Seborréica)
No lactente
Na face, mas poupa região central, e em área extensoa
Na cça mais velha, adolescente, adulto
Áreas flexoras, dorso das mãos, pescoço, pálpebra
Achados sistêmicos
Aumento de IgE e diminuição de IgA
Associações: alergia alimentar,infecções (erupção variciliforme de Kaposi), colonizados por S. aureus em 75 a 90% (ATB apenas se infecção)
Achados cutâneos
Hiperlinearidade palmar
Ptiríase alba
Dupla prega de dimier-morgan
Ceratose pilar
“Olheira crônica”
Nodulação em lábio superior
Dermografismo branco
Dermatite de Contato
Primária: lesão direta (teste de contato negativo)
Lesão no loal do contato
Detergente e urina são agentes comuns
Alérgico: sensibilização prévia (teste de contato +)
Hipersensibilidade IV (celular)
Anti-histamínico não interfere no resultado do teste de contato
A lesão pode ser no local do contato ou disseminada
Níquel é o grande vilão – bijouterias, botão de calça
Outros
Dicromato de K+ (couro e cimento)
Formalina (esmalte)
Tiuram (borracha; havaianas)
Tto: CTC
Dermatite Seborréica (“Gordura que cai da cabeça”)
Homens; RN devido hormônio maternos (< 3 meses)
Escama gordurosa na cabeça (caspa; capuz de leite nos RN), pálpebra, sobrancelhas, sulco nasolabial, retro-auricular.
Mais comum no inverno
Associação: M. furfur, parkinson, obesidade, DM, ansiedade
Tto
Xampu com anti-fúngico, ácido salicílico, CTC
Dermatite Numular
Acomete mais no inverno
Pele xerodérmica
Pruriginoso, em forma de moeda
Tto: CTC
Desidrose
Vesículas recidivantes com infecção associada
Tto: CTC e tratar eventual infecção secundária
EritematoDescamativas (“vermelho que descama”)
Psoríase
Hiperproliferação de epiderme
Placa eritemato-descamativa não pruriginosa
Melhora com sol e gestação
Psoríase vulgar: “placa assintomática”, bem delimitada
A comete faces extensora cotovelo, joelho, couro cabeludo (mas poupa face)
Dx
Curetagem de Brocq
Sinais da Vela; Membrana; Auspitz (orvalho sangrante)
Piora com etilismo, tabagismo obesidade, Beta-block, lítio, AINE, anti-maláricos
Psoríase Invertida
Preferência pelas faces flexoras.
Acoemete HIV, obesos, negros
Fenômenos de Koebner surge lesão em área de trauma (comum na psoríase)
Fenômenos de Koebner reverso melhora da lesão após trauma (comum no vitiligo
Um mesmo paciente pode ter ou um ou outro; nunca ambos
Psoríase Gutata
Lesão em gota após infecção estreptocócica em criança
Caráter auto-limitada
Psoríase Pustulosa
Muita inflamação estéril
Grave!!
Pode surgir após uso de CTC VO
Von Zumbusch febre, leucocitose, aumento de VHS
Líquen Plano
“Ps”: purple, placa, plana, poligonal, purpúrica, pruriginosa, em punho.
Associação com hepatite C se acometer mucosa (mucosa em arbusto)
Unha: pterígeo (crescimento da pele para cima da unha)
Couro cabeludo: líquen plano pilar
Câncer de Pele
UVAge – envelhecimento raios resistentes; acometimento mais profundo (age em qualquer horário)
UVBurn – queimaduras e câncer raios fracos; acometimento mais superficial (raios em quantidade patológica apenas das 9 às 15, 10 às 16)
Melanoma
Epidemiologia: 20 aos 50 anos
FR: muitos nevos, HMF +, UV, Fitzpatrick I e II
*Maioria dos melanomas são nevos novos; apenas 25% advém de antigos
Formas
Extensivo superficial + comum, lento, dorso/perna, lesão prévia, mácula, crescimento radial
Nodular + grave, tronco/membros, lesão nova, nódulo vetical
Acral: lento, palmo/plantar, mácula, negros
Lentigo laigno: lento, cabeça, mácula, idosos, “mais bobão”
Dx – avaliar pelo
Assimetria
Borda
Cor
Diâmetro
Elevação (evolução)
Dermatoscopia e Bx Excisional com margem
Características
Regressão parcial da lesão é mal sinal
Sinais inflamatórios perilesionais é bom sinal, pois implica linfócitos T CD8 (citotóxicos) combatendo a doença
Classificação de Breslow (valor prognóstico) – medir a partir da granulosa
	BRESLOW
	
	Antigo
	Novo
	
	I
	<= 0,75 mm
	I
	<= 1 mm
	
	II
	0,76 - 1,5 mm
	II
	1,1 - 2 mm
	LFN Sentinela
	III
	1,51 - 3,99 mm
	III
	2,1 - 3,99
	
	IV
	>= 4 mm
	IV
	>= 4
	
*LFN sentinela no II e III e na I com alto risco (regressão, ulceração ou mitose)
Investigação de Meta
HMG, Hepatograma, TC de abdômen/tórax
Tratamento/Margem
Ressecção + Interferon alpha
In situ 0,5 a 1 cm de margem
< 1 mm 1 cm
1 – 2 mm 1 a 2 cm
> 2 mm 2 cm ou mais
Câncer de Pele Não Melanoma
FR: fenótipo claro, idade avançada, homens, UV, ceratose actínica é lesão pré-maligna para CEC
Dx: Bx
Tto: com remoção total com mínima margem
Vitiligo não é FR para câncer de pele
CBC + comum; fotoexposição esporádica (principalmente antes dos 10 anos); 2/3 superior da face
Sem correlação diretacom área de exposição solar máxima
Não tem lesão pré-maligna
Passado de acne protege
Nódulo-ulcerativo perolado com telangectasia
Morfeiforma não ulcera; recidiva (parece cicatriz)
CEC mais risco de meta que o CBC; câncer de pele mais associado a negros; comum em imunodeprimidos pós-transplante (o HIV predispõe ao CBC especificamente)
Lesões prévias: queimaduras, cicatrizes, HPV, corno cutâneo
Locais mais comuns em homem: orelha, lábio (cabelo e batom protegem)
CEC in situ – Bowen (placa achatada rósea)
Pesentação: placa eritematosa e ceratótica