FISIOLOGIA CARDÍACA

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FISIOLOGIA CARDÍACA
Uma síncope/desmaio pode ocorrer se a frequência cardíaca se manter muito alta por muito
tempo ou baixa por muito tempo.
Se o coração bater de forma muito rápida, o enchimento ventricular não ocorre completamente.
Potencial marcapasso = potencial de ação do coração. Potencial muscular.
O volume de sangue total é variável e o volume circulante é variável.
A pressão sanguínea é variável, porém monitorada.
Do nó sinoatrial sai o primeiro potencial e vai pela fibra de Hiss e Purkinje para o átrio esquerdo
e ventrículos.
O coração é o único órgão que recebe sangue na diástole, se a FC aumentar muito, não dá
tempo do sangue ir pro próprio coração. Pode ocorrer infarto. Betabloqueadores são utilizados
para diminuir a FC.
Uma inflamação do pericárdio = pericardite impacta no relaxamento muscular porque fica mais
rígida.
O volume faz as valvas/válvulas se abrirem. Quando a pressão atrial supera a pressão ventricular.
Quando a pressão ventricular esquerda supera a pressão da válvula aórtica, ela abre e o sangue
passa.
Beta 1 e M2 são os receptores do coração. M2 no sinoatrial e B1 na musculatura atrial e
ventricular. Afeta o potencial nodal e na contração.
O simpático imediatamente impacta em ambos os processos, parassimpático não. Os átrios não
se comunicam diretamente.
Toda célula atrial se comunica com a célula atrial adjacente, mas não se comunica com o
ventrículo diretamente. Processo chamado de sincício e junções GAP faz também a condução de
potencial elétrico.
Os túbulos T conduzem potencial de ação para o interior da fibra muscular. 1h 4min
A actina se liga à cabeça da miosina.
Exemplo: tenho 5 cabeças de actina, logo tenho que ter 5 proteínas de ancoragem. Obviamente,
a força muscular vai estar mais forte quando as 5 cabeças estiverem ligadas em vez de 2 ou 3.
Isso se chama de mecanismo de frank-starling.
� Mecanismo de frank-starling. (Só acontece em condições fisiológicas)
Estabelece que o coração, dentro de limites fisiológicos, é capaz de ejetar todo o volume de
sangue que recebe proveniente do retorno venoso.
Podemos então concluir que o coração pode regular sua atividade a cada momento, seja
aumentando o débito cardíaco, seja reduzindo-o, de acordo com a necessidade.
Há momentos do dia que seu coração vai conseguir ejetar todo o sangue que está nele.
É um conceito da cardiologia para se referir à capacidade do coração de se adaptar a
variações do volume sanguíneo modificando sua contratilidade. O coração bombeia todo o
sangue que a ele retorna pelas veias. Se passar do máximo, não maximiza a força de contração.
1h10
Se o coração encher demais, a miosina vai se afastar da actina e na hora de contrair não dá
tempo da miosina voltar pra se ligar.
Pode ocorrer edema pulmonar se é injetado muito soro num paciente porque aumenta muito
o volume do sangue circulante.
Dependendo da fase do ciclo cardíaco há um momento do dia que o coração consegue ejetar
todo o sangue que ta nele em condições fisiológicas.
-> Inotropismo ou contratilidade: Capacidade do coração de se contrair sob certos estímulos.
Efeito inotrópico positivo é aquele que aumentam a contratilidade e negativo o que diminui.
-> Cronotropismo ou automatismo e ritmicidade: Capacidade do coração pode gerar seus
próprios impulsos elétricos. Efeito cronotrópico positivo é aquele que melhora a geração de
impulsos e negativo o que piora.
-> Dromotropismo ou Condutividade: Capacidade de condução dos impulsos cardíacos pelo
sistema. Efeito dromotrópico positivo é aquele que aumenta essa capacidade de condução de
impulsos e negativo o que diminui.
-> Batmotropismo ou Excitabilidade: Capacidade do coração pode ser estimulada através da
manutenção de um limiar e despolarizar ao ser estimulado por um potencial elétrico
-> Lusitropismo ou Retratabilidade: Capacidade de relaxamento do coração sob certos estímulos.
Efeito lusitrópico positivo é aquele que aumenta a capacidade do miocárdio de relaxar e
negativo o que diminui.
O cálcio desencadeia a liberação de mais cálcio pelo retículo (calsequestrina). Liberação de
cálcio mediada por cálcio. A função do cálcio é liberar mais dele. No retículo sarcoplasmático
tem uma proteína chamada rianodina R-Ry esse canal é um canal de cálcio sensível a cálcio.
Hipercalcemia aumenta a frequência cardíaca. Existem doenças nesse canal: rianodina. A pessoa
vive normal, mas dependendo de algumas substâncias de uso, o canal abre e ela sofre uma
hipercalcemia.
A rianodina está presente também no músculo esquelético, e nesse caso pode haver hipertermia
maligna= excesso de contração muscular.
Quando o cálcio sai pela rianodina, ela vai gerar contração muscular cardíaca.
Para o coração relaxar, é preciso retirar cálcio do citosol. Para isso acontecer, existem
moduladores de cálcio. Uma das maneiras disso acontecer é entrar cálcio de volta pro retículo
sarcoplasmático ou sair da célula muscular cardíaca.
Tem canais de cálcio que permitem a saída de cálcio da célula e tem proteínas que permite que
ele volte pra dentro do retículo. Tem um modulador chamado fosfolamban que controla o cálcio
que entra de volta.
Rianodina é pra saída de cálcio e Serca2 é pra entrada.
Se a fosfolamban estiver fosforilada ela abre a serca2 e o cálcio entra de volta. E se a
fosfolamban não estiver fosforilada. O AMPc fosforila ela e produz um catalisador a ptn cinase-a:
induz a ligação de cálcio ao sistema troponina-tropomiosina para expor a actina. E o catalisador
fosforila a fosfolamban para recaptar cálcio.
A proteína que recapta o cálcio é o Serca2, ela está no retículo sarcoplasmático. A
fosfolamban (PLB) se estiver fosforilada, abre a Serca2. O AMPc ativa a PKA (proteína cinase A) e
a PKA fosforila a fosfolamban. AMPc induz uma contração rápida e um relaxamento rápido
também.
O receptor Beta1 produz AMPc que primariamente aumenta a frequência cardíaca porque
aumenta a concentração de cálcio.
Depois que isso acontece, a pPLB (fosfolamban) é fosforilada e a Serca2 entra em ação
recaptando cálcio.
Quando a PKA está inativa a Serca2a fica fechada. Também tem a bomba de cálcio, mas ela é
lenta.
O paciente transplantado não tem o sistema simpático e parassimpático ligado ao coração,
logo, ele não pode correr ou fazer qualquer exercício. O Beta 1 não regula o coração dessa
pessoa.
Para o cálcio sair da célula, o sódio também é necessário. Pro sódio entrar, a bomba de sódio
tem que estar funcionando. Se o potássio não entrar, cálcio não consegue sair.
Quando B1 é ativado ele aumenta a contração cardíaca. A bomba de cálcio também funciona
para retirar cálcio da célula.
Se o potássio não entrar o cálcio não consegue sair.
O Potencial de ação.
O potencial muscular é rápido, já o potencial nodal é lento. (canal de sódio F) -> (funny)
O gradiente elétrico só precisa que atinja -60mV. O canal funny faz o automatismo cardíaco.
Quando ele abre, entra sódio até -40 depois desse limite abrem-se canais de cálcio. Entra cálcio
até 20 e fecha o de cálcio e entra potássio. Para que o potencial nodal aconteça, o início é lento.
Potencial de ação rápido de resposta de uma célula cardíaca
O sódio vem dos nodos. A função do nodo é pra no músculo abrir canal de sódio e o potencial
aconteça. O músculo se contrai pelo potencial elétrico que vem através dos nodos.
Canal de cálcio tipo T -> transiente.
Quando os nodos disparam potencial de ação, abre canal de sódio.
O íon cálcio mantém a fase de Platô.
Canal de cálcio tipo L.- porque é importante essa fase que mantém alto o cálcio? Para manter a
contração muscular.
Fase 0, 3, 4 Fase 0- canal de sódio aberto: fase ascendente.
Os gráficos são de cálcio e sódio. (slide potencial de ação rápido)
� Três formas de canal de sódio:
No PRA o canal de sódio está inativo.
No PRE mesmo que chegue potencial, não consegue abrir.
No PRR se chegar um potencial mais forte que o anterior é possível produzir um P.A, embora seja
necessária uma corrente de influxo maior do que a habitual. Tem canais em repouso que podem
gerar sim um P.A.
O CORAÇÃO COMO BOMBA
Débito cardíaco: volume de sangueejetado em um minuto. Quanto mais sangue chega
mais sangue consegue ser ejetado.
DC = VS x FC
VS-> Pré-carga, Pós-carga e contratilidade: vão interferir na ejeção de sangue.
O que é pré carga?
Pré-carga é um reflexo do retorno venoso. Conceito: estresse (atrito) da parede
ventricular direita durante seu enchimento. Quanto mais sangue chega mais sangue
será ejetado.
ICC- Insuficiência cardíaca congestiva: ejeta sangue de maneira insuficiente. O coração
não consegue ejetar o sangue que chega no coração. O sangue que não consegue ser
ejetado vai pro pulmão por exemplo. o coração pode estar dilatado ou com contração
concêntrica. Uma fase de ICC 4, apesar de ter uma pré-carga suficiente, o volume
sistólico é baixo. não basta chegar sangue no coração se o músculo não é capaz de
contrair.
Sons cardíacos:
B1: primeira bulha cardíaca- fechamento da válvula AV- sístole do coração
B2: segunda bulha- fechamento das válvulas semilunares- diástole do coração.
B3: terceira bulha B4: patológico.
A B3 é mais comum em crianças.
O sopro é a regurgitação.
Quarta bulha cardíaca (B4) - é provocada pelo impacto do sangue, na parede ventricular,
durante a sístole atrial. É quando o ventrículo está tão pequeno que qualquer sangue
que chega nele causa um som.
As condições fisiopatológicas que fazem B3 e B4 ficarem altas são: a diminuição da
complacência ventricular e a hipertrofia ventricular (patológica).
Débito cardíaco (Q)
Pós-carga: é a resistência que os vasos sanguíneos oferecem ao ventrículo para a ejeção
de sangue. É a força que o ventrículo esquerdo tem que fazer para enviar sangue pela
aorta.
Na hipertensão o vaso fica sempre contraído. Edema pulmonar é um risco numa crise
hipertensiva.
O receptor M2 abre canal de K+. hiperpolariza o nodo= o número de potenciais que sai
do nodo diminui e a FC cai quando M2 está ativado.
Paciente com hipercalemia tem FC baixa.
Na febre a FC aumenta e na hipotermia FC diminui. O calor aumenta a permeabilidade
dos íons.
Cardiomiopatia hipertrófica: a pré carga fica muito menor e o débito cardíaco também.
A pós carga em um paciente idoso tende a aumentar porque os vasos perdem
elasticidade.
Índice cardíaco: é o débito cardíaco por área de superfície corporal. conforme passam os
anos, a tendência é diminuir o índice.
RPT= resistência periférica total. Resistência de todos os vasos para ejeção de sangue
do ventrículo esquerdo. Se o RPT continuar aumentando, o volume sistólico começa a
cair porque o retorno venoso começa a diminuir. O vaso contraiu tanto que afetou na
pré-carga.
Se a estimulação simpática continuar alta por muito tempo e o débito cardíaco ficar alto
por muito tempo, não há tempo para realizar a pré-carga e o débito diminui.
Sinais de hemorragia interna: sede incontrolável, frequência cardíaca alta.
O débito cardíaco é proporcional ao O2 do sangue pelo pulmões.
Pa alta, e débito cardíaco diminui , tem relação com a pós carga.

patológico - ( RPT) - anemia e beribéri
Alto DC
fisiológico - ( RPT) - atividade física, RV
causas cardíacas - ICC, valvopatias
Baixo DC patológico
causas não-cardíacas - hemorragia,
sedentarismo, dilatação venosa aguda e
obstrução venosa
Entender o volume ventricular. O gráfico começa com o fechamento da valva A-V.
Fração de ejeção: corresponde ao volume que o coração ejeta de sangue, que não é todo,
cerca de 55% do sangue é ejetado e o resto fica.
Relaxamento isovolumétrico: fase que o ventrículo tem um pouco de volume e esse
volume não se altera porque todas as válvulas estão fechadas.
A: Alça pressão-volume ventricular. B: Ciclo comprimento-tensão correspondente.
Regulação da pressão arterial
O receptor alfa-1 também está nas veias.
Creatinina - biomarcador de lesão renal.
Óxido nítrico sintetase= vasodilatador. O Estresse de cisalhamento são definidos pela
viscosidade do fluxo.
O estresse de cisalhamento altera a expressão de diversos genes no endotélio vascular
e estimula a liberação de Óxido Nítrico (vasodilatador).
MECANISMOS A CURTO E MÉDIO PRAZO (Resposta Rápida) – Ativos em segundos
ou minutos. Ação menos duradoura.
MECANISMOS A LONGO PRAZO (Resposta Lenta) – Ativos em horas ou dias. Possuem
ação mais prolongada e duradoura.
Mecanismos a curto e médio prazo; barorreflexo; quimiorreflexo e reflexo ativado por
receptores cardiopulmonares
BARORREFLEXO
Reflexo ocasionado por receptores de estiramento presentes no arco aórtico e
nas artérias carótidas (barorreceptores arteriais).
↑ PA = leva ao estiramento do receptor e à geração do potencial de ação.
↓ PA = menor estiramento do receptor e redução do número de potenciais de ação.
Quando o vaso estira, essa informação vai via nervo vago e glossofaríngeo e chega no
bulbo. O bulbo faz sinapse com fibras pre ganglionares parassimpaticas.
Pressão aumenta- estira barorreceptor- impulso chega no trato solitário- fibras
parassimpáticas liberam acetilcolina no receptor M2.
M2 quando ativado abre canais de K+ que acarreta diminuição da frequência cardíaca,
diminui débito e pressão por consequência.
Assim que estimula o parassimpático, ele inibe o Brvl que faz todo o estímulo simpático,
logo, o simpático fica inibido.
Brvl: bulbo rostral vento lateral- faz a via simpática ou seja, aumenta a pressão.
Se o barorreceptor nao for ativado, ele mantém o tônus normal.
QUIMIORREFLEXO
Reflexo ocasionado por receptores (Células Glomais) variações da PO2, PCO2 e do pH
(quimiorreceptores) presentes no arco aórtico e nas artérias carótidas.
↑ PCO2, ↓ PO2 e do pH = elevação da resistência periféria total e da PA.
↓ PCO2, ↑ PO2 e do pH = redução da resistência periféria total e da PA.
Células Glomais do Tipo I (quimioreceptores) e do tipo II (de sustentação).
Há a ativação dos Centros Respiratórios.
Mesmas vias neurais do Barorreflexo.
REFLEXO ATIVADO POR RECEPTORES CARDIOPULMONARES
São receptores localizados nos átrios, ventrículos, coronárias, pericárdio, veia cava e
vasos pulmonares.
→ São tonicamente ativos e alteram a resistência periférica em resposta a mudanças
na pressão intracardíaca e intravascular.
Nos átrios há dois tipos de receptores:
RECEPTORES A = Ativados pela tensão da sístole atrial
RECEPTORES B = Ativados pelo estiramento durante a diástole atrial (Aferentes vagais
mielinizados)
Os receptores tipo a e b nao tem nome definido. Estimula o reflexo de bainbridge e
liberação do PNA.
→ Aumento da volemia → Distensão dos atrios → Reflexo de Bainbrigde
→ Diminuição da volemia → Integração com SNC → Reação de Cushing
Regulação a longo prazo
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Existem células justaglomerulares- são ativadas quando os rins percebem que têm
menos soluto e as células liberam o hormônio renina na corrente sanguínea. A renina
converte angiotensinogênio em angiotensinogênio.
A angiotensina-1 vira angiotensina-2 que é um potente vasoconstritor. Dessa
forma, começa a chegar mais sangue nos rins e eles param de liberar renina. Esse
sistema demora pra começar e demora pra terminar.
Nessa conversão tem uma enzima chamada ECA enzima conversora de
angiotensina. Que converte da 1 pra 2. Existem receptores para a angiotensina-2 apenas.
No hipertenso chega menos sangue no rim. E acaba aumentando a pressão
sanguínea e agrava o quadro.
A aldosterona é produzida pela adrenal. A angiotensina-2 estimula a aldosterona que
estimula a reabsorção de sódio e água. Volta mais pra cava sódio e água=volume.