FISIOLOGIA CARDÍACA COMPLETA

Prévia do material em texto

2021.2 FISIOLOGIA DOS SISTEMAS
Add a Document To This Folder
CARDIO
ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
SÍSTOLE → contração muscular das câmaras cardíacas
DIÁSTOLE → período de repouso das câmaras cardíacas
potencial de ação cardíaco
DE RESPOSTA RÁPIDA
ocorre em → Miócitos atriais e ventriculares normais e nas fibras de Purkinje do 
coração.
FASE 0 - despolarização
sobre → Essa fase está relacionada com o influxo de sódio devido ao 
aumento súbito da condutância de sódio (i.e. abertura de canais de sódio 
dependentes de voltagem) devido a um estímulo que foi suficiente para 
atingir o limiar 65mV e, portanto, deflagrar um potencial de ação.
FASE 1 - repolarização inicial
consiste em → breve período inicial de repolarização e se deve à 
ativação de canais de potássio que causam um breve efluxo desse íon
O nome da corrente de potássio envolvida nessa fase → corrente 
transiente de efluxo
FASE 2 - platô
sobre → breve período em que o potencial de membrana permanece 
quase constante devido ao equilíbrio dinâmico entre o efluxo de potássio 
e o influxo de cálcio
Qual o canal de cálcio mais abundante no coração? → canal de cálcio do 
tipo L, que resulta em uma corrente de longa duração
Atuação de agonistas dos canais de cálcio (ex: 
norepinefrina, isoproterenol e outras 
catecolaminas) ↔ atuam como hipertensivos, 
aumentando a duração do platô e força da contração 
cardíaca, além da frequência.
# Farmacologia💊
Atuação dos antagonistas dos canais de cálcio (ex: 
verapamil, amlodipina e diltiazem) → diminuem a 
duração do platô e a força de contração cardíaca. 
Além disso, reduzem a contração do músculo liso 
vascular, induzindo vasodilatação generalizada. Atuam 
como hipotensivos.
FASE 3 - repolarização
sobre → o efluxo de potássio começa a exceder o influxo de cálcio, 
resultando na repolarização
essa fase se deve aos canais de potássio que geram as 
correntes → transiente de efluxo e correntes retificadoras tardias
FASE 4 - repouso
sobre → a concentração intra e extracelular dos íons são restauradas por 
bombas iônicas
POTENCIAL DE AÇÃO CARDÍACO DE RESPOSTA LENTA
ocorre em quais células? → no nó sinoatrial SA e no nó atrioventricular AV
O potencial de ação lento difere do rápido por → A despolarização é mais lenta, 
não há repolarização inicial, a duração e estabilidade do platô são menores e a 
transição entre o platô e a repolarização é menos distinta.
Por que a despolarização é lenta nessas células? → Porque ela ocorre devido 
ao influxo de cálcio pelos canais do tipo L ao invés do influxo de sódio pelos 
canais rápidos de sódio.
# Farmacologia💊
Por que essas células se despolarizam gradualmente? → a abertura de canais 
de sódio quando o potencial de membrana está negativo gera um aporte de 
cargas positivas até que o potencial suba o suficiente para abrir os canais de 
cálcio e deflagrar o potencial de ação. Além disso, a abertura de canais de 
cálcio tipo T e a diminuição de efluxo de K pelos canais de K tardios também 
contribui para a despolarização.
PERÍODOS REFRATÁRIOS EFETIVO E RELATIVO
O que explica o período refratário efetivo? → durante a despolarização, os 
canais de sódio dependentes de voltagem são inativados e permanecem assim 
até a membrana repolarizar. Nesse período, independente da intensidade do 
estímulo, os canais não conseguem abrir e, portanto, não há deflagração de um 
novo potencial.
O que explica o período refratário relativo? → a medida em que a célula se 
despolariza, os canais de sódio dependentes de voltagem mudam de 
conformação de inativado para fechado. Nesse período, para ocorrer 
deflagração de potencial de ação requer um estímulo muito maior que o normal.
Qual a importância da existência dos períodos refratários? → evitam a 
contração prolongada e tetânica do coração. Caso não acontecesse isso, o 
relaxamento ventricular poderia ser retardado, interferindo no bombeamento.
excitação natural do coração
Qual é o marca-passo natural do coração? → O nó sinoatrial
O coração tem capacidade de gerar sua própria contração (automatismo) e 
regularidade da atividade marca-passo (ritmicidade)
A que se deve essas características? → despolarização gradual e involuntária 
das células do nó sinoatrial durante o repouso, até gerar um potencial de ação.
O SNA parassimpático , via o nervo vago, reduz a frequência cardíaca, enquanto 
que o SNA simpático , aumenta.


Supressão por hiperestimulação
ocorre porque → quanto mais frequente a célula é despolarizada, maior é a 
atividade da bomba de sódio e potássio para retornar as concentrações dos 
íons para seus valores iniciais. Quando a hiperatividade cessa repentinamente, a 
atividade essa bomba não diminui de imediato, permanecendo temporariamente 
superativa. Dessa forma, ela se opõe a despolarização ao passo em que retira 
sódio e coloca potássio na célula.
condutividade elétrica do coração
O nó sinoatrial inicia a atividade elétrica cardíaca. A eletricidade é conduzida 
pelas fibras de Purkinje e por junções comunicantes para cardiomiócitos dos 
átrios, que contraem, e para o nó atrioventricular em seguida. Nessa região, 
ocorre um atraso fisiológico e a eletricidade passa para o septo e ventrículos pelo 
feixe de His .

 


A que se deve o atraso fisiológico no nó atrioventricular? → número reduzido de 
junções comunicantes entre os cardiomiócitos da região aumentam a resistência 
para a passagem do impulso elétrico.
Qual a importância do atraso fisiológico no nó atrioventricular? → impedir que os 
ventrículos contraiam concomitantemente aos átrios. Isso permite que os 
ventrículos sejam preenchidos adequadamente.
ECG
VETORES CARDÍACOS
Os potenciais de ação são a base da formação dos vetores cardíacos
Na avaliação do ECG é importante observar 3 propriedades: DURAÇÃO, 
AMPLITUDE/INTENSIDADE e DIREÇÃO.
A amplitude está representada no eixo Y enquanto que a amplitude está no eixo 
X. Já para determinar a direção do vetor cardíaco, é necessário que analisemos 
as derivações.
As derivações consistem em diferença de potencial entre dois ou mais 
eletrodos.
As derivações do plano frontal são ↓ 
D1 MSE, MSD
D2 MIE, MSD
D3 MIE, MSE
aVF MIE
aVL MSE
aVR MSD
O aVL, aVR e aVF são as derivações aumentadas/ampliadas pois consideram os 
3 eletrodos, sendo 1 positivo e os outros negativos.
As derivações do plano horizontal são: V1, V2, V3, V4, V5, V6.
Para todos eles, o polo negativo é a Central Terminal de Wilson TCW, que 
seria a combinação de todos os eletrodos dos membros, localizada bem no 
centro do tórax.
 
ONDAS E INTERVALOS DO ECG
O que cada elemento do ECG representa? ↓ 
Onda P → despolarização atrial
Segmento PR� atraso fisiológico
Intervalo PR → período compreendido entre o começo da despolarização 
atrial até o começo da despolarização ventricular.
Complexo QRS → despolarização ventricular
Onda T → Repolarização ventricular
Onda U → presente em alguns pacientes e, acredita-se, por repolarização 
das fibras de Purkinje
Intervalo QT� período compreendido entre o começo da despolarização 
ventricular até o final da repolarização ventricular
EIXO CARDÍACO
O eixo cardíaco é a soma de todos os vetores.
A direção normal do eixo é → crânio-caudal e vai da direita para esquerda, 
situando-se entre 30° e 90°.
As derivações que estabelecem relação de perpendicularidade são ↓ 
D1 e aVF
D2 e aVL
D3 e aVR
COMO DETERMINAR O EIXO CARDÍACO PELO ECG ↓ 
Encontrar onde a derivação é isoelétrica (avaliando o QRS
Encontrar a derivação perpendicular à isoelétrica
Verificar se o vetor é positivo ou negativo
Derivações isoelétricas ocorrem quando o vetor está perpendicular a uma 
derivação. Isso faz muito sentido, pois, por estar perpendicular, não há excesso 
de tendência positiva nem negativa.
COMO DETERMINAR O EIXO CARDÍACO PELO ECG - MÉTODO RÁPIDO
QRS positivo em D1 e D2 ↔ eixo normal
1.
2.
3.
QRS estiver positivo em D1 e negativo em D2 ↔ desvio para esquerda.
QRS estiver negativo em D1 e aVF ↔ desvio para extrema direitaSe o QRS estiver negativo em D1 e positivo em aVF ↔ desvio para direita
ARRITMIAS
Arritmias → distúrbios na gênese do impulso ou em sua propagação.
Alterações no ritmo sinoatrial são variações na frequência da atividade das células 
marca-passo cardíacas, resultando em alterações na frequência cardíaca como 
bradicardia ou taquicardia.
Bradicardia → diminuição da frequência cardíaca
Taquicardia → aumento da frequência cardíaca
#CLÍNICA
MECÂNICA DO CORAÇÃO
contratilidade miocárdica
O processo de contração do cardiomiócito consiste em ↓ 
O estímulo elétrico é conduzido para as células cardíacas através de junções 
comunicantes e túbulos T.
Durante o platô do potencial de ação, aumenta-se a permeabilidade ao cálcio 
que age como gatilho, induzindo a liberação de cálcio estocado no reticulo 
sarcoplasmático RS.
canais por onde o cálcio sai do RS → receptores de rianodina
O cálcio se liga a troponina C e promove uma alteração de conformação da 
tropomiosina, desbloqueando o sítio ativo entre actina e miosina. O músculo 
contrai.
Mecanismos que aumentam a concentração citosólica de cálcio, aumentam a força 
de contração. Tais como ↓ 
catecolaminas induzem a ativação da adenilciclase → aumento da concentração 
de cAMP → ativação de PKA dependente de cAMP → fosforilação de canais de 
cálcio
aumento da concentração extracelular de cálcio aumenta o influxo desse íon 
através dos canais
Redução da concentração de sódio extracelular e aumento da intracelular inibe 
o antiportador de sódio e cálcio, que coloca 3 sódio pra dentro e 1 cálcio pra 
fora
1
2 hidden
Mecanismos que diminuem a concentração citosólica de cálcio, diminuem a força 
de contração. Tais como ↓ 
redução de cálcio extracelular
redução da concentração de sódio intracelular e aumento da extracelular
antagonistas dos canais de cálcio
Durante a diástole, a concentração intracelular de cálcio é reduzida pelos 
mecanismos ↓ 
O RS absorve cálcio pela Ca++ATPase
Antiportador de 3Na+ e 1Ca++ no sarcolema, bem como Ca++ATPase no 
sarcolema
As catecolaminas aceleram tanto a contração, quanto o relaxamento cardíaco.
Ligação das catecolaminas com o receptor beta-adrenérgico → ativação da 
adenil ciclase → aumento do cAMP → ativação da PKA → aumento da 
concentração de cálcio
A PKA fosforila a proteína fosfolamban. Essa proteína, normalmente, inibe a 
absorção de cálcio pelo retículo sarcoplasmático. Entretanto, quando 
fosforilada, a ação inibitória dessa proteína é diminuída, aumentando a 
absorção de cálcio pelo retículo. Isso induz o relaxamento.
A PKA também fosforila a troponima I, que inibe a ligação do cálcio com a 
troponima C.
BOMBA CARDÍACA
Pré-carga ↔ força que estira as fibras musculares relaxadas.
maior enchimento do coração, aumenta a pré-carga
ANALOGIA a pré-carga é como se fosse a força que a gente exerce ao 
distender uma mola
é sinônimo de → pressão diastólica final
Pós-carga ↔ força contra qual o músculo cardíaco em contração deve agir.
Está relacionada com a pressão no vaso ejetor
Válvulas cardíacas
garantem o → fluxo unidirecional do sangue
tipos: atrioventriculares e semilunares
Válvulas atrioventriculares
A válvula tricúspide está localizada entre o átrio e ventrículo direitos.
A válvula bicúspide ou mitral está localizada entre o átrio e ventrículo 
esquerdos.
1
1
1
9 hidden
São ligadas aos músculos papilares através das cordas tendíneas.
Os músculos papilares são responsáveis por fechar as válvulas AV.
A primeira bulha cardíaca é causada pelo → fechamento das válvulas AV e 
se inicia no começo da sístole ventricular
Válvulas semilunares
A válvula pulmonar está localizada entre o ventrículo direito e a artéria 
pulmonar
A válvula aórtica está localizada entre o ventrículo esquerdo e a aorta.
O fechamento dessas válvulas se dá com o enchimento dos bolsões das 
válvulas.
A segunda bulha cardíaca é causada pelo → fechamento das válvulas 
semilunares
Débito cardíaco → é o produto da frequência cardíaca e o volume sistólico. Em 
outras palavras, é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo para 
artéria aorta a cada minuto.
Mecanismo de Frank-Starling → capacidade do coração de se adaptar a variações 
do volume sanguíneo modificando a sua contratilidade. Em outras palavras, 
ampliação do volume sistólico em resposta ao aumento do volume diastólico final.
O enchimento do ventrículo é gatilho para o processo de aumento da força de 
contração cardíaca. Os mecanismos fisiológicos são ↓ 
Quanto mais cheio estiver o ventrículo, maior é o estiramento dos 
cardiomiócitos, o que aumenta a disposição muscular de voltar ao estado 
inicial, aumentando a intensidade da força de contração.
Quanto maior é o estiramento, maior é a entrada de cálcio na célula, 
resultando no aumento da força de contração.
A medida em que o músculo se estira, menor é o espaço entre as fibras de 
actina e miosina, aumentando a interação entre elas.
CICLO CARDÍACO
SÍSTOLE VENTRICULAR
Contração isovolumétrica
consiste em → fase entre o começo da sístole ventricular e a abertura das 
válvulas semilunares.
O ventrículo contrai mas as válvulas continuam fechadas, logo o volume 
permanece constante e a pressão aumenta abruptamente até superar a 
pressão dos vasos ejetores (inicia a fase de ejeção).
no ECG → onda R
1
Nessa fase o ventrículo está cheio de sangue
Ejeção
consiste em → inicia com a abertura das válvulas semilunares, onde o 
sangue sai dos ventrículos em direção a circulação.
Inicialmente, ocorre uma ejeção rápida de parte do volume ventricular 
(devido a alta pressão) e, em sequência, uma ejeção mais lenta/reduzida.
O efeito de Windkessel → é a inércia do sangue que vai tender a continuar 
saindo dos ventrículos.
DIÁSTOLE
Relaxamento isovolumétrico 
consiste em → ocorre diminuição da pressão nos ventrículos, que entram em 
fase de relaxamento e, por todas as válvulas estarem fechadas, não há 
variação de volume no ventrículo. Nos átrios ocorre aumento de volume e 
pressão.
Enchimento rápido
consiste em → O aumento da pressão no átrio abre as válvulas AV, e o 
sangue começa a encher os ventrículos.
Enchimento lento Diástase) 
consiste em → Com as válvulas abertas, o sangue que vai chegando nos 
átrios passa diretamente para o ventrículo
Sístole atrial
consiste em → A sístole atrial propele o restante de sangue no átrio, 
terminando de encher os ventrículos
 
Em média, o volume diastólico final do ventrículo esquerdo de um adulto é: 100130mL
HEMODINÂMICA
Sistema arterial: vasos que levam o sangue do coração e distribuem para os tecidos.
Sistema venoso: vasos que levam o sangue dos tecidos para o coração.
Microcirculação: une o sistema arterial ao venoso e é onde ocorre a troca de 
nutrientes e produtos metabólicos entre o sangue e os tecidos.
As artérias têm grande quantidade de elastina na sua parede e, portanto, são muito 
distensíveis (i. e., são complacentes).
A distensibilidade é importante pois ↓ 
diminui a natureza pulsátil do fluxo sanguíneo
propelir o sangue, garantindo um fluxo contínuo.
as artérias se distendem e em seguida retraem, promovendo a propulsão.
diminuir o trabalho do coração
se as artérias fossem rígidas, a pressão arterial seria maior e, 
consequentemente, a pós-carga.
A pressão arterial pode ser definida:
Pressão arterial média ― média da pressão em função do tempo.
Pressão arterial sistólica → pressão máxima no ciclo cardíaco (alcançada na 
sístole).
Pressão arterial diastólica → pressão mínima no ciclo cardíaco (alcançada na 
diástole).
Pressão arterial de pulso → é a pressão sistólica menos a pressão diastólica
A pressão arterial é determinada por fatores físicos e fisiológicos ↓ 
volume de sangue
complacência (relação inversamente proporcional)
débito cardíaco
resistência periférica
MICROCIRCULAÇÃO
anotações da aula
MICOCIRCULAÇÃO
Principal função: transporte de nutrientes entre o sangue e os tecidos
Responsáveis: perquenos vasos (pequenas artérias, arteríolas, capilares, 
vênulas, pequenas veias e metararteríolas)Os esfíncteres pré-capilares da metarteríola podem controlar a perfusão 
sanguínea nos capilares
Arteríolas
Tônos muscular é responsável pela vasocontricção e vasorelaxamento
Principal fator que altera a resistência vascular
Alterações do cálcio citosólico controlam a vasoconstricção e 
vasorelaxamento das arteríolas e, consequentemente, controlam o fluxo 
sanguíneo
RELEMBRAR COMO OCORRE A CONTRAÇÃO DO MÚSCULO LISO
Regulação hormonal, neural, parácrina e fatores endoteliais
FATORES ENDOTELIAIS
O endotélio libera vasodilatadores ou vasoconstrictores a 
depender do fluxo sanguíneo, regulando o tônus das arteríolas.
RELAXANTES
óxido nitro é o principal fator relaxante
mecanismo de ação: O aumento de cálcio citosólico nas 
células endoteliais promove a formação de óxido nítrico. 
Este se difunde passivamente para as células musculares e 
estímula a reação GTP → GMPc que então ativa a PKG. A 
PKG fosforila diversas proteínas que vão dificultar a 
contração. Por exemplo: ativa canais de potássio, 
promovendo a hiperpolarização da célula; inativa canais de 
cálcio, diminuindo o influxo de íon na célula muscular; inibe a
fosforilação MLCK, inibindo a ligação da miosina e actina; 
além de estimular a bomba da sódio e potássio.
Outros fatores relaxantes: prostaciclinas, EDHF
1
1
1
1
VASOCONTRACTORES
ânions superóxidos
reduzem a disponibilidade de NO, promovendo a 
vasoconsticção
endotelina
 a vasoconstricção das arteríolas promove diminuição da PA?DÚVIDA
CAPILARES
Principal função: troca de substâncias entre o sangue e tecidos
CLASSIFICAÇÃO
Contínuo
Fenestrados
mais permeável que o continuos
Descontínuos
mais permável de todos
SISTEMA LINFÁTICO
coletar líquido e proteínas que escaparam do sistema circulatório para trazer 
novamente ao sistema circulatório. TB é importante para o sistema imunológico
REGULAÇÃO DA PA - CURTO PRAZO
Como o débito cardíaco é igual ao produto da frequência cardíaca com o débito 
sistólico, o entendimento de como a atividade cardíaca é controlada pode ser obtido 
considerando como esses fatores são regulados.
REGULAÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
Principal meio de controle da FC → neural através do SNA
FC média normal em adultos saudáveis → 70bpm
Ambas as divisões do SNA influenciam de modo tônico e recíproco o marca-passo 
cardíaco, sendo o simpático responsável por intensificar e o parassimpático, inibir.
SNA PARASSIMPÁTICO
efeitos → inibir a frequência cardíaca
O nervo vago direito afeta a atividade do nódulo SA enquanto o nervo vago 
esquerdo inibe a condução elétrica.
mecanismo de ação → Ach se liga a receptores muscarínicos M2 que são 
aclopados a uma proteína Gi. A ativação leva à abertura de canais de potássio 
regulados por Ach. Outro mecanismo é a inibição de adenil ciclase e, 
consequentemente, de AMPc, o que reduz o cálcio intracelular.
o efeito da estimulação vagal interrompe-se abruptamente após o término do 
estímulo
se sobrepõe à estimulação simpática
SNA SIMPÁTICO
efeitos → estimular a frequência cardíaca
os efeitos da estimulação simpática decaem gradualmente após o término da 
estimulação por duas razões principais ↓ 
a norepinefrina é liberada lentamente
o mecanismo de ação, que envolve AMPc como segundo mensageiro, é 
lento.
REFLEXO BARORRECEPTOR → alterações súbitas na pressão arterial induz 
alterações na frequência cardíaca normalizar a pressão.
os barorreceptores estão localizados → no arco aórtico e nos seios carotídeos
suponha que os barorreceptores percebam aumento na PA, o que acontece?
→ eles vão, através de vias aferentes, enviar a informação até o núcleo do 
trato solitário NTS no bulbo. A partir do NTS, fibras fazem sinapse com o 
núcleo ambíguo e o núcleo dorsal motor do vago, que são áreas 
cardioinibidoras pois estimulam a atividade parassimpática do coração. 
Ademais, do NTS também partem fibras que vão estimular o bulbo 
ventrolateral caudal. A partir dele, saem fibras que inibem o bulbo 
ventrolateral rostral, que é a área vasoconstrictora. Dessa forma, os 
estímulos simpáticos são inibidos.
O reflexo barorreceptor tem uma ação → tamponante pressórica
Reflexo de Bainbridge → o aumento da distensão atrial induz o aumento da 
frequência cardíaca
Os átrios possuem receptores que são sensíveis às variações no volume 
sanguíneo.
O estímulo dos receptore atriais induzem aumento da frequência cardíaca e do 
volume urinário.
Porque o volume urinário é modificado? → O estiramento das paredes atriais 
libera o peptídeo natriurético atrial ANP, que vai exercer efeitos diuréiticos 
e natriuréticos potentes sobre os rins além de efeito vasodilatador sobre a 
resistência e capacitância vascular.
Arritimia sinusal respiratória → alteração na frequência cardíaca durante a 
respiração, na qual a FC aumenta durante a inspiração e diminui durante a 
expiração.
é causada por fatores reflexos (e também centrais) → durante a inspiração, 
receptores de extiramento pulmonares são estimulados e a pressão 
intratorácica diminui ao inspirar, favorecendo o retorno venoso no lado direito 
do coração, o que leva a um estiramento do átrio direito, ativando o reflexo de 
Bainbridge, produzindo um aumento na FC. Quando o volume aumentado de 
sangue chega ao lado esquerdo do coração ocorre um aumento da pré-carga e, 
consequentemente, da força e débito ventricular, elevando a pressão arterial. O 
aumento da PA induz a redução da FC por meio do reflexo barorreceptor.
Reflexo quimiorreceptor: quimiorreceptores periféricos sensíveis a diminuição da 
concentração de oxigênio e aumento das concentrações de CO2 e H estimulam o 
aumento da frequência respiratória FR. Como efeito secundário à estimulação 
ventilatória, ocorre alterações na frequência cardíaca.
explicação das alterações na FC pelo reflexo quimiorreceptor: os 
quimiorreceptores percebem que a oxigenação das células está deficiente e, 
por isso, induzem o aumento da atividade respiratória e da atividade do centro 
vagal bulbar, diminuindo a FC como consequência. No entanto, como efeito 
secundário a estimulação respiratória, a FC acaba sendo estimulada, podendo 
compensar o efeito inibitório inicial. Ocorre aumento da PA.
REGULAÇÃO DO DESEMPENHO DO MIOCÁRDIO
Em condições normais, o aumento do débito cardíaco pelo exercício é 
acompanhado do aumento proporcional da frequência cardíaca; e o débito 
sistólico não se altera muito.
Os mecanismos intrínsexos principais são o mecanismo de Frank-Starling e 
regulação induzida da frequência.
MECANISMO DE FRANKSTARLING
é ativado em resposta a → alterações no comprimento das fibras do miocárdio 
em repouso (pré-carga) e a alterações nas forças de oposição à ejeção do 
sangue (pós-carga ~ pressão aórtica).
Em condições fisiológicas, quando a pré-carga é aumentada, o volume 
ventricular aumenta progressivamente e, após um tempo, o débito sistólico 
aumenta para igualar a maior quantidade de retorno venoso para o átrio direito.
obviamente, há um limite fisiológico para esse mecanismo funcionar
análise do gráfico: durante a injeção de norepinefrina, dado um valor de pré-
carga, o ventrículo desempenha mais trabalho
Conclusão: O deslocamento do gráfico para cima e para 
esquerda da curva de função ventricular significa contratilidade 
ventricular aumentada. Inversamente, o deslocamento para baixo 
e para a direita indica contratilidade reduzida e tendência em 
direção à insuficiência cardíaca.
Relação entre o débito cardíaco e o retorno venoso → qualquer aumento súbito 
do débito em um dos ventrículos causa aumento do retorno venoso no outro 
ventrículo
Em pressões atriais iguais no lado direito e esquerdo, o débito cardíaco do 
ventrículo direito excede o do esquerdo. Assim, o retorno venoso aumenta 
no ventrículo esquerdo e, consequentemente, a pré e pós-carga. Nessa 
lógica, o débito ventricular esquerdo aumenta e esse equilíbrio só é 
alcançado quando o débito do ventrículo esquerdo for igual ao débito do 
ventrículo direito Pontos A e C do gráfico abaixo). Portanto, sob tais 
condições, a pressãoatrial esquerda é maior que a direita.
#CLÍNICA
Regulação induzida pela frequência → O aumento da FC está associado ao 
aumento da força de contração.
esse mecanismo se deve ao aumento gradual da Ca++] intracelular, devido ao 
número aumentado de platôs e aumento progressivo da corrente de influxo de 
cálcio.
 Contrações prematuras do ventrículo (extrassístole) são fracas 
enquanto que a contração pós-extrassístole é muito forte. Com base no 
mecanismo de Frank-Starling podemos explicar da seguinte forma: a 
extrassístole é fraca porque o tempo de enchimento ventricular deficitário 
resulta em uma pré-carga muito baixa e, nessa mesma lógica, a pós-
extrassístole é muito forte devido ao enchimento exagerado associado à longa 
pausa compensatória que eleva muito a pré-carga. Além disso, em uma 
extrassístole não há tempo suficiente para ocorrer um efluxo de cálcio do 
restículo sarcoplasmático satisfatório. Já na pós-extrassístole, o RS libera muito 
mais cálcio uma vez que havia uma maio quantidade reservada, que foi captada 
durante o tempo que levou do final do último batimento regular até o começo 
do batimento pós-extrassistólico.
CLÍNICA
Controle nervoso
SNA SIMPÁTICO
efeito: melhora o desempenho do miocárdio
mecanismo de ação: a interação da norepinefrina com os receptores beta-
adrenérgicos ativa a adenil ciclase que aumenta os níveis intracelulares de 
AMPc. Com isso, há ativação de proteinocinases que fosforilam outras 
proteínas que resultam no aumento da concentração citosólica de cálcio.
SNA PARASSIMPÁTICO
efeito: deprime o desempenho do miocárdio
mecanismo de ação: a interação da acetilcolina com receptores 
muscarínicos inibe a adenil ciclase, o que diminui o AMPc. Dessa forma, há 
um decréssimo da concentração citosólica de cálcio. Além disso, a liberação 
de acetilcolina pelo vago pode inibir a liberação de norepinefrina pelas 
terminações vizinhas
Além disso, sofre influência hormonal e da concentração de oxigênio e dióxido de 
carbono no sangue.
REGULAÇÃO DA PA - LONGO PRAZO 
A regulação da a longo prazo relaciona-se intimamente com a 
homeostasia do volume de líquido corporal, na qual o sistema renal é fundamental.
Pressão Arterial PA
O aumento da induz o aumento da de pressão bem 
como da de pressão.
Pressão Arterial PA Diurese
Natriurese
 
De que forma o sistema renal regula o balanço entre ingestão e excreção de água e 
sal? → Quando a se eleva, o débito renal de água e sal supera a 
ingestão. Dessa forma, o corpo perde líquido e o volume sanguíneo e 
 diminuem até retornar ao ponto de equilíbrio. Quando a 
diminui, o débito renal de água e sal é menor que a ingestão, então, o volume 
sanguíneo e a aumentam para retornar ao equilíbrio.
Pressão Arterial PA
Pressão Arterial 
PA Pressão Arterial PA
Pressão Arterial PA
Os dois determinantes principais do nível de pressão arterial a longo prazo → nível de 
ingestão de sal e de água e o grau de deslocamento da curva de função renal ao 
longo do eixo de pressão.
A alteração de algum desses fatores muda o set-point da regulação da Pressão 
Arterial PA
As regulações hormonal e nervosa são muito importantes na regulação da diurese e 
natriurese. Caso o rins e os mecanismos nervosos e hormonais estiverem funcionando 
corretamente, mesmo em caso de aumento crônico na ingestão de sal e água a 
 se altera muito pouco. Apenas quando a regulação hormonal e 
nervosa está danificada, que ocorre alterações significativa da .
Pressão Arterial PA
Pressão Arterial PA
Variações crônicas na resistência periférica total não alteram a . 
Quando ocorre uma variação aguda da resistência periférica total ocorre alteração da 
 imediatamente. Entretanto, se os rins continuarem a funcionar 
normalmente, a retorna aos valores normais. ATENÇÃO a 
 vai ser alterada cronicamente caso a resistência vascular 
intrarrenal seja alterada.
Pressão Arterial PA
Pressão Arterial PA
Pressão Arterial PA
Pressão Arterial PA
O aumento do volume de líquido eleva a tanto por aumentar o 
 quanto por aumentar a .
Pressão Arterial PA
Débito Cardíaco Resistência Periférica Total
O aumento da quantidade de sal no corpo eleva a pois o 
aumento da osmolaridade induz a sede, a osmose de água e também a liberação de 
ADH, que vai promover maior absorção de água nos rins.
Pressão Arterial PA
SISTEMA RENINAANGIOTENSINA
Renina
liberada pelos rins quando a pressão arterial cai para níveis muito baixos.
efeito: elevar a .Pressão Arterial PA
sintetizada pelas células justaglomerulares (células JG nos rins
fica na forma inativada (pró-renina) até ser liberada.
enzima
A queda da induz a liberação de renina pelos rins que 
promover alterações sistêmicas e no rins para aumentar a .
Pressão Arterial PA
Pressão Arterial PA
A renina, uma vez liberada, age enzimaticamente no substrato de renina, formando 
angiotensina I. Logo em seguida, a angiotensina I é convertida em angiotensina 2 
por enzimas presentes nos PULMÕES, rins e vasos sanguíneos.
A angiotensina II é um vasoconstrictor extremamente potente.
Mecanismos de ação ↓ 
vasoconstricção em muitas áreas do corpo com muita rapidez, elevando a 
resistência periférica total e o retorno venoso e, consequentemente, a 
atividade cardíaca e a .Pressão Arterial PA
Diminuição da excreção de sal e água nos rins, tendo um efeito lento e 
prolongado no aumento da Pressão Arterial PA
Atuam diretamente nos rins para provocar retenção de água e sal
constricção das arteríolas renais, o que diminui o fluxo sanguíneo 
pelos rins. Isso reduz a pressão nos capilares peritubulares, 
provocando a rápida reabsorção de líquido nos túbulos
ações diretas nas células tubulares
Estimulam a liberação de ALDOSTERONA que, por sua vez, aumenta a 
reabsorção de água e sal
A aldosterona promove elevação acentuada da reabsorção de sódio 
pelos túbulos renais
O sistema renina-angiotensina é um mecanismo de feedback automático que 
contribui para manutenção da em níveis normais. Quando a 
PA diminui é liberado mais renina e quando a PA aumenta, menos renina.
Pressão Arterial PA