Helmintos

Prévia do material em texto

CURSO BÁSICO
	
	
	DISCIPLINA
	
	CURSOS
	Parasitologia e Saneamento
	
	
	 PROFESSOR (A):
	
Ascaris lumbricoides
1 – INTRODUÇÃO
O Ascaris lumbricoides Lineu, 1758 é encontrado em quase todos os países, estimando-se que 30% da população mundial esteja por ele parasitado. Popularmente conhecido como lombriga, e causa a ascaridíase ou ascariose.
Devido a sua elevada prevalência e ação patogênica, principalmente em infecções maciças e crônicas em criança este helminto pode ser considerado uma das causas e conseqüências do subdesenvolvimento em grande parcela dos países do terceiro mundo.
O porco possui uma espécie semelhante, o Ascaris suum Goeze, 1882, que é morfológica e biologicamente semelhante ao A. lumbricoides, podendo haver infecção cruzada. Difere pelo tamanho (maior), número de ovos/dia(1 milhão) e pelo maior tamanho dos dentículos dos lábios.
2 – MORFOLOGIA
O tamanho depende do número de parasitas e estado nutricional do hospedeiro. 
a) Macho: mede cerca de 20 a 30 cm de comprimento, cor leitosa, boca ou vestíbulo bucal na extremidade anterior contornada por três lábios e extremidade posterior recurvada ventralmente. A boca segue esôfago musculoso e intestino retilíneo. O reto é encontrado próximo a extremidade posterior. Testículo filiforme e enovelado, o qual se diferencia em canal deferente, canal ejaculador no qual se abre na cloaca, próximo à extremidade posterior. Apresenta dois espículos que funcionam como órgãos acessórios da cópula;
b) Fêmea: mede cerca de 30 a 40 cm, mais grossa que o macho e extremidade posterior afilada. A cor, a boca e o aparelho digestivo são semelhantes ao do macho. Apresenta dois ovários filiformes e enovelados que se continuam como ovidutos, úteros que se unem em uma única vagina, que se exterioriza pela vulva, localizada no terço anterior do parasita;
c) Ovos: cor castanha, grandes, ovais medindo cerca de 50micrômeros de diâmetro e muito típicos em razão da membrana mamilonada que possuem externamente. Essa membrana é apoiada sobre duas outras que conferem ao ovo grande resistência. Internamente possui células germinativas. Podemos encontrar ovos inférteis que são alongados, membrana mamilonada mais delgada e citoplasma granuloso. Algumas vezes, ovos férteis podem apresentar-se sem membrana mamilonada.
3- BIOLOGIA
a) Habitat: intestino delgado (jejuno e íleo). Podem ficar presos à mucosa ou migrarem pela luz intestinal;
b) Transmissão passiva;
c) Ciclo biológico: 
 - Monoxênico cada fêmea é capaz de botar cerca de 200.000 ovos/dia.
Ovos férteis(fezes) ambiente favorável (25 e 30oC, umidade 70% e oxigênio) 
ovos embrionados (15 dias-larva rabditóide- L1) L2(7dias) L3(larva infectante (dentro do ovo) Solo (vários meses) ingestão eclosão no intestino
 atravessam a parede intestinal (ceco) vasos linfáticos e veias fígado (18-24h)
 coração (AD-2 a 3 dias) pulmão(4 a 5 dias) L4(muda – 8 a 9 dias) alvéolos
 muda (L5) árvore brônquica traquéia Faringe
 expectoração ou deglutição estômago intestino adultos (20 -30dias)
· Após 60 dias alcançam maturidade sexual e são encontrados ovos nas fezes
· O verme pode viver por mais de dois anos
· Apresenta fase pulmonar – “Ciclo de Looss”
3 – PATOGENIA
a) Larva: infecções pequenas – sem alteração
 Infecções maciças – lesões hepáticas: focos hemorrágicos e necrose
 lesões pulmonares: pontos hemorrágicos, quadro pneumônico, 
 edemaciação dos alvéolos, manifestações alérgicas, febre, bronquite, 
 pneumonia (Síndrome de Löeffler); tosse produtiva 
 ( muco sangüinolento e larvas)
b) Vermes adultos: infecções pequenas(3 a 4 vermes) – sem alteração
 Infecções médias (30 a 40) e maciças(acima de 100) alterações graves:
· ação espoliativa – consomem proteínas, carboidratos, lipídeos e vitaminas A e C;
· ação tóxica – edema, urticária, convulsões 
· ação mecânica – irritação da parede intestinal e obstrução
· localizações ectópicas – apêndice fecal, canal colédoco, canal de Wirsung 
 e eliminação pela boca e narinas (áscaris errádico)
- em crianças pode aparecer alterações cutâneas: manchas claras, circulares no rosto, tronco e braços – causadas pelo alto consumo de Vitaminas A e C?????
4 – EPIDEMIOLOGIA
· Mais freqüente nas áreas tropicais atingindo 70 a 90% das crianças;
· Fatores importantes pela alta prevalência:
· temperatura anual elevada
· umidade ambiente elevada
· viabilidade do ovo infectante por muitos meses (até anos)
· grande produção de ovos pela fêmea
· dispersão dos ovos através de chuva, vento e moscas
· grande concentração de ovos no peridomicílio
· Considerada uma geo-helmintose , cuja maturação de ovos ou larvas se faz no solo;
· Faz parte do círculo vicioso pobreza-doença
· Resultante da má qualidade de vida e o determinante sócio-econômico interfere e define o quadro biológico e patológico.
5 – PROFILAXIA
· Educação sanitária;
· Construção de fossas sépticas;
· Tratamento em massa periodicamente (após exames coproscópicos)
· Proteção de alimentos contra poeira e insetos
· Descentralização e preparação de equipes de trabalho ao nível municipal e da comunidade num trabalho típico: quebrar o ciclo pobreza x doença x apatia política
6 – TRATAMENTO
Além da terapêutica específica requer cuidados especiais na alimentação, representada por dieta rica e de fácil absorção. Isto porque o organismo esta debilitado e a mucosa intestinal lesada.
Drogas mais utilizadas:
· Tetramisole (Ascaridil, Tetramizotil, Ascarotrat);
· Piperazina (Uvilon, Piperazil)
· Mebendazole (Pantelmim, Perfugan, Sirben, Necamin, Vermirax)
· Pamoato de pirantel (Combantrin, Piranver)
· Albendazole
· Invermectina: uso veterinário usado também na terapêutica humana
Ancylostomatidae
1 – INTRODUÇÃO
Uma das mais importantes famílias de Nematoda, cujos estágios parasitários ocorrem em mamíferos, inclusive o homem, causando ancilostomatidoses. 
Dentre mais de 100 espécies de Ancylostomatidae descritas, apenas três são agentes etiológicos das ancilostomatoses humanas: Ancylostoma duodenale Dubini, 1843, Necator americanus Stiles, 1902 e Ancylostoma ceylanicum Loss, 1911. As duas primeiras são as principais relacionadas com o homem, enquanto a terceira embora possa ocorrer em humanos, têm os canídeos e felídeos como hospedeiros definitivos. 
Existem duas espécies, o Ancylostoma brasiliensis Faria, 1910 e o Ancylostoma caninum, parasitas de cães e gatos, cujas larvas são os principais agentes etiológicos da larva migrans cutânea.
Os ancilostimatideos têm ampla distribuição geográfica sendo o A. duodenale considerado o ancilostoma do velho mundo, predominante de regiões temperadas. O N. americanus é considerado como o ancilostoma do novo mundo, predominante em regiões tropicais. A coexistência pode ocorrer mas geralmente uma delas sobrepuja a outra.
A distribuição do A. ceylanicum ainda não está esclarecida mas já foram registrados casos em vários países como Índia, Japão, Malásia, Filipinas, Taiwam e Brasil.
2 – MORFOLOGIA
A família Ancylostomatidae é dividida em várias subfamílias, das quais apenas duas serão estudadas:
a) Ancylostominae – espécies que apresentam dentes na bargem da boca. Ex. A. duodenale
b) Brunostominae – espécie que possuem lâminas cortantes circundando a margem da boca. 
 Ex. N. americanus
2.1 – Ancylostoma duodenale
Adultos – cilindriformes, extremidade anterior curvada dorsalmente, posterior curvada ventralmente, cápsula bucal profunca,dois pares de dentes ventrais, um par de lancetas ou dentes triangulares no fundo da peça. Cor rósea-avermelhada e esbranquiçada após morte. Possuem dimorfismo sexual
Macho – 8 a 11mm de comprimento por 400m largura. Bolsa copuladora na extremidade posterior
Fêmea – 10 a 18 mm de comprimento por 600 m largura. Abertura genital (vulva) no terço posterior, extremidade posterior afilada, com pequeno processo espiniforme terminal. 
Ovos – oval, sem segmentação, com 60m por 40m , podendo as vezes apresentar larva no seu interior.
2.2 – Ancylostoma ceylanicum
Semelhante ao A. duodenale, porém apresenta cápsula bucal com dois pares de dentes ventrais sendo um par grande e outro minúsculo. Um pouco menor em termos de tamanho
2.3 - Necator americanus
Adultos de forma cilíndrica, extremidade cefálica bem recurvada ventralmente, cápsula bucal profunda, com duas lâminas cortantes, seminulares na margem interna subventral da boca e duas outras lâminas na parte interna subdorsal. Cor semelhante ao A. duodenale.
Macho – menor que a fêmea, bolsa copuladora bem desenvolvida
 Fêmeas – abertura genital próxima ao terço anterior, extremidade posterior afilada, sem processo espiniforme terminal, ânus antes do final da cauda.
3 – BIOLOGIA
3.1 – Hábitat – Vivem fixados na mucosa do intestino delgado
3.2 – Transmissão – penetração ativa transcutânea, mucosas e conjuntiva
 penetração passiva - por via oral (ingestão de larvas em alimentos e penetração pela mucosa intestinal-duodeno)
3.3- Ciclo Evolutivo: monoxênico, direto.
a) penetração ativa
Ovos nas fezes ambiente propício L1 (rabditóide) eclosão L2 (rabditóide) 
 L3 (filarióide, infectante) penetração ativa ou passiva (ação da colagenase) circulação
 Coração pulmões (L4) árvore brônquica traquéia Faringe
 expectoração ou deglutição estômago intestino(L5) adultos (30dias)
 Período pré-patente: N. americanus – 42 a 60 dias
 A. duodenale – 35 a 60 dias
 A. ceylanicum – 21 a 35 dias 
b) penetração passiva
alimentos contaminados L3 boca estômago intestino delgado(3 dias) 
mucosa intestinal – duodeno (invasão) L4 luz intestinal mucosa (fixação) (15 dias)
 Período pré-patente: N. americanus e A. duodenale similares a transcutânea
 A. ceylanicum – 14 a 17 dias 
4 – PATOGENIA
A ancilostomose é determinada por etiologia primária ou secundária. A causa primária está relacionada com a migração das larvas e a implantação do adulto no intestino delgado Quanto a causa secundária, em razão da permanência dos parasitas vários fenômenos fisiológicos, bioquímicos e hematológicos estão associados. 
Fase aguda –caracterizado pela migração de larvas
Fase crônica – presença do verme adulto
sintomas primários – atividades dos parasitas
sintomas secundários – anemia – consumo de sangue
 hipoproteinemia – principalmente hipoalbuminemia associada à
 diminuição da capacidade de produção hepática,
 
 perda de plasma e desnutrição
a) Larvas – lesões traumáticas e vasculares, prurido, edema, dermatite urticariforme na penetração
 alterações pulmonares – tosse e febrícula
b) Adultos – é o mais marcante – dor epigástrica, diminuição de apetite, cólica, náuseas, vômitos, flatulência, diarréia sanguinolenta, constipação.
 N. americanus – consumo de 0,01 a 0,04 ml/sangue/dia
 A. duodenale – consumo de 0,05 a 0,3 ml/sangue/dia
A. ceylanicum – ainda não esclarecido
Em casos fatais revelam jejunite e jejuno-ileíte com ulcerações, severas hemorragias, necrose, etc.
5 – IMUNOLOGIA
Fase aguda – eosinofila e pequeno aumento de IgE e IgG
Fase crônica – eosinofilia, elevação de IgE, IgG, IgA e IgM, detectados pela imunofluorescência, ELISA
A imunologia de doenças parasitárias esta em fase inicial de pesquisa.
6 – DIAGNÓSTICO
a) Clínico – anamnese e associação de sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais com ou sem anemia.
b) Laboratorial – exames parasitológicos de fezes e imunológicos em fase de pesquisa
7 – EPIDEMIOLOGIA
a) ocorre preferencialmente em crianças acima de seis anos, adolescentes, indivíduos mais velhos, podendo sobreviver até18 anos
b) ovos se desenvolvem bem em umidade superior a 90%, 
c) solo arenoso, úmido, rico em matéria orgânica
d) inquéritos coprológicos indicam apenas a prevalência do parasita e não a doença
e) no Brasil preocupação desde 1919 (Monteiro Lobato – Jeca Tatu) 
8 – PROFILAXIA
a) engenharia sanitária
b) educação sanitária
c) suplementação alimentar de Ferro e proteínas
d) evitar andar descalço
e) uso de anti-helmínticos
9 – TRATAMENTO
Além da terapêutica específica de anti-helmínticos, uma alimentação rica em ferro e proteínas. Atualmente o uso de vermífugos à base de pirimidinas (pamoato de pirantel) e de benzimidazóis (mebendazole e albendazole)
Larva migrans
1 – INTRODUÇÃO
Os animais domésticos e silvestres possuem uma série de parasitos próprios, cujas larvas infectantes só são capazes de completar o ciclo quando alcançam seu hospedeiro próprio. Se as larvas desses parasitas infectarem um hospedeiro anormal, a maioria delas não será capaz de evoluir, realizando assim migrações através do tecido subcutâneo ou visceral. Não atingem a maturidade sexual, produzindo assim síndromes conhecidas como larvas migrans cutânea (LMC) , larva migrans visceral (LMV) e larva migras ocular (LMO).
2 – Larva migrans cutâneas (LMC)
Conhecida como dermatite serpinginosa, dermatite pruriginosa e bicho geográfico, apresenta distribuição cosmopolita, ocorrendo com mais freqüência em regiões tropicais e subtropicais.
O Ancylostoma brasiliensis e o Ancylostoma caninum, parasitas de cães e gatos, são os principais agentes etiológicos da larva migrans cutânea.
2.1 – Infecção no homem
As larvas desses ancilostomídeos penetram ativamente na pele e migram através do tecido subcutâneo durante semanas ou meses e morrem. Podem atingir a circulação e serem transportados até os pulmões e alcançam a árvores brônquica, podendo ser encontradas em escarro. Quando ingeridas causam a LMC.
2.2 – Sintomas
As partes mais atingidas são os pés, pernas, nádegas, mãos e antebraço e raramente boca, lábios e palato. 
Aparece um lesão eritemo-papulosa assumindo aspecto vesicular. Produzem intenso prurido, formação de crostas em lesões mais antigas
Pode haver comprometimento pulmonar com sintomas alérgicos (Síndrome de Löefler).
2.3 – Diagnostico
Baseado no exame clínico, anamnese, sintomas e aspectos dermatológicos da lesão.
2.4 – Tratamento
Aplicação de pomada à base de tiabendazol e em casos mais graves associa-se o uso oral de tiabendazol. 
3 - Larva migrans visceral (LMV) e larva migrans ocular (LMO)
Apresenta o Toxocara canis, parasita de cães e gatos como o principal agente etiológico. Ocasionalmente o Toxocara cati e o Ancylostoma caninum
3.1 – Toxocara canis
Ascaridídeo cosmopolita, encontrado parasitando cães e gatos no intestino delgado, elimina milhares de ovos por dia nas fezes. No solo em condições favoráveis os ovos se tornam embrionados em torno de 28 dias. Os cães novos se infectam pela ingestão de ovos contaminados e se completa o ciclo, semelhante ao Ascaris lumbricoides.
3.2 – Infecção no homem
O homem se infecta ingerindo ovos embrionados que eclodem no intestino delgado e penetram pela mucosa. Atingem a circulação e são distribuídos por todo o corpo.
3.3 – Sintomas
3.3.1 – Larva migrans visceral
Hipereosinofilia sangüínea, hepatomegalia e linfandenite. Em alguns casos infiltrados pulmonares, tosse, anorexia,desconforto abdominal, manifestações neurológicas
3.3.2 – Larvas migrans ocular
Granuloma do pólo posterior, granuloma periférico do olho, hemorragia retiniana, papilites, iridociclites, catarata e lesões orbitárias.
3.3.3 – Diagnóstico 
Na LMV é difícilm pois a única evidência é a identificação das larvas em biópsia. O diagnóstico baseando-se na história, sintomas e resultado inunológico (antitoxocara), acrescentando exame oftalmológico no caso de LMO.
3.3.4 - Tratamento 
a) LMV – tiabendazole, levamisole, albendazole e mebendazole
b) LMO – uso de corticídes nas lesões retinianas. Os antihelmínticos são poucos usados
3.3.5 – Profilaxia e Epidemiologia
a) relacionado com presença de animais em praias, parques, jardins, etc;
b) as crianças são mais acometidas por brincarem em areia, terra, etc.
c) recomenda-se a conscientização das pessoas
d) exames de fezes periódicos em animais
e) evitar o acesso de animais em locais públicos
f) tratamento dos animais infectados
Strongyloides stercoralis
1 – INTRODUÇÃO
Menor nematóide parasita do homem e apresenta uma peculiaridade onde a única forma parasitária adulta (no intestino humano) é a fêmea partenogenética. 
2 – Morfologia
a) Fêmea partenogenética – corpo cilíndrico, filiforme, branco, extremidades afiladas, 2,2mm. Boca pequena, esôfago estreito e cilíndrico. Vulva no terço posterior do verme, da qual origina um útero, cada ramo possui de quatro a cinco ovos que são expulsos embrionados (ovovivípara);
b) Larva rabditóide – o ovo eclode no intestino e libera larva. Mede cerca de 200 micrômetros, esôfago rabditóide. Apresenta vestíbulo bucal curto e primórdio genital nítido, o que diferencia da larva rabditóide de ancilostomídeos.
c) Larva filarióde – 500 micrômetros, esôfago filarióide, cauda entalhada, o que diferencia da larva filarióide de ancilostomídeos que é pontiaguda;
d) Macho de vida livre – 0,7 cm, esôfago rabditóide, cauda recurvada ventralmente com dois espículos
e) Fêmea de vida livre – 1,5 cm, esôfago rabditóide, vulva na região mediana com útero repleto de ovos e cauda afilada
3 – Biologia
a) Hábitat – as fêmeas partenogenéticas vivem mergulhadas nas criptas da mucosa duodenal e porção superior do jejuno
b) Transmissão: ativa
c) Mecanismos de infecção
 Hetero ou primoinfeção
 Auto-infecção interna (endógena)
 Auto-infecção externa(exógena)
 Disseminada
d) Ciclo Evolutivo: apresenta dois ciclos, um direto (partenogenético) e um indireto (vida livre) ambos monoxênicos determinados por fatores como condições de temperatura, solo e constituição cromossômica
 Fêmea Ovos (3n) LR3n LF 3n 
Partenogenética Ovos (2n) LR2n fêmea vida livre Penetração 
 Ovos (n) LRn macho vida livre LR3n LF3n 
 circulação Coração pulmões (L4) árvore brônquica traquéia faringe 
 expectoração ou deglutição estômago intestino adultos (17-25dias)
4 – Patogenia
a) alterações cutâneas: edema, eritema, prurido e pápulas hemorrágicas. LMC(larva currens – nádegas, tronco, períneo, virilha, coxas) as vezes acontece
b) alterações pulmonares – hemorragias, infiltrado inflamatório, síndrome de Löefler, tosse, febre, expectoração sanguinolenta e crises asmatiformes
c) Intestinal – ação traumática e lítica levando a enterite catarral, áreas necróticas, edemas, disenterias com esteatorreica (diarréia gordurosa) vômitos emagrecimento.
d) Disseminada(hiperinfecção) – relacionada com imunodepressão. Diarréia severa, pnemonia hemorrágica, minigite e morte do paciente
e) Sintomas gerais – anemia, diarréia, insônia, sudorese, inapetência, emagrecimento, desidratação, irritabilidade, depressão nervosa
5 – Diagnóstico 
a) Clínico – difícil
b) Laboratorial – Exames parasitológicos de fezes, pesquisa de larvas nas secreções e testes imunológicos (ELISA, RIFI)
6 – Epidemiologia
a) cosmopolita
b) geohelmintose
c) determinada por fatores como condições sanitárias, grau de contaminação do solo
7 – Profilaxia
a) engenharia sanitária
b) educação sanitária
c) suplementação alimentar de Ferro e proteínas
d) evitar andar descalço
e) uso de anti-helmínticos
8 – Tratamento
a) dieta rica, leve e de fácil assimilação
b) antihelminticos específicos: tiabendazole, cambendazol, albendazol
Trichuris trichiura
1 – Introdução
O Trichuris trichiura (Linneu, 1771) é um parasita cosmopolita, que acomete o homem com grande freqüência em nosso meio, causador da tricocefalose ou tricurose.
No gênero Trichuris existem várias espécies encontradas no ceco de diferentes hospedeiros tais como T.vulpis, em cães, T. discolor, em bovinos, T. suis em suínos.
Schrank, 1788, ao estudar esse helminto, verificou que o termo “trichuris” não era correto, pois significa cauda em forma de cabelo e na realidade o helminto possui é a extremidade anterior afilada (cabeça em forma de cabelo), propondo então o termo Trichocephalus para designar o gênero. Apesar de ser mais correto morfologicamente, obedecendo as regras de nomenclatura zoológica será adotado o nome Trichuris trichiura.
2- Morfologia
O Trichuris trichiura apresenta região anterior afilada e mais comprida que a posterior, que é robusta, na qual se encontram os órgão digestivos e reprodutivos, dando um aspecto de chicote. Boca simples, sem lábios, na extremidade anterior, seguindo de faringe e esôfago, que é um tubo longo com paredes finas rodeadas de células glandulares denominadas esticócitos. Cor esbranquiça ou rósea. Possui dimorfismo sexual, sendo o macho um pouco menor que a fêmea.
a) Fêmea – 4 cm. Ovário e útero únicos, se abrem na vulva, localizada na transição da parte fina para a robusta. Extemidade posterior romba e reta.
b) Macho – 3 cm. Possui um só testículo, canal deferente, canal ejaculador e espículo. Extremidade posterior fortemente recurvada ventralmente com espiculo protegido por bainha.
c) Ovo – 50 micrômetros de comprimento por 22 de largura, de cor castanha, com aspecto típico de um pequeno barril, arrolhado nas duas extremidades por um massa mucóide transparente. A casca é formada por duas membranas que envolvem a massa de células germinativas.
3 – Biologia
a) Habitat – vivem com a extremidade anterior mergulhada na mucosa do ceco. Podem ser vistos no apêndice, cólon e às vezes no íleo
b) Transmissão – passiva, por ingestão de ovos presentes em alimentos, água, peira.
c) Ciclo Biológico – monoxêno, podem viver no organismo por cinco a oito anos
Ovos ovo embrionado ingestão intestino delgado (eclosão) muda ceco 
 (condições ambientais adequadas)
 Verme adulto (1 mês já são encontrados ovos nas fezes)
4- Patogenia
a) Parasitismo baixo (6 a 8 vermes) - as alterações provocadas são ao nível da mucosa, onde as glândulas secretam um substância lítica que digere células servindo de alimento para o verme, inclusive com possibilidade de se alimentarem de sangue.
b) Parasitismo alto – anemia com queda de hemoglobina, úlceras, abscessos. Em casos mais extremos pode causar o prolapso retal, principalmente em crianças, síndrome desintérica, infecções bacterianas secundárias.
5 – Diagnóstico
a) Clínico – difícil
b) Laboratorial – exames de fezes pelos métodos de sedimentação espontânea ou centrifugação.
6 – Epidemiologia
· verme cosmopolita;
· grande produção de ovos, cerca de 200 por grama de fezes;
· quase sempre acompanha o parasitismo pelo Ascaris lumbricoides, devido a semelhança do número de ovos, resistência e método de infecção;
· as crianças são as que representam maior incidência;
· o peridomicílio é o principal foco;
· maior prevalência no litoralbrasileiro;
· mais comum em zonas urbanas
· precárias condições sociais e de higiene facilitam a propagação
7 – Profilaxia
As mesmas recomendada em Ascaris lumbricoides
8 – Tratamento
Além do tratamento específico deve-se fornecer uma alimentação leve, rica em proteínas, sais minerais, vitaminas e fibras .
Os principais medicamentos são: mebendazole (Pantelmin, Sirben, etc), pamoato de oxipirantel(tricocel), ivermectina e albendazole.
Enterobius vermicularis
1- Introdução
A família Oxyuridae, que possue várias espécies de interesse veterinário e uma de interesse humano o Enterobius vermicularis. Esta espécie foi descrita pela primeira vez por Linneu, em 1758, como Ascaris vermicularis. Rudolphi, 1803, criou o gênero Oxyuris e Lamarck, 1816, passou a denominá-lo de Oxyuris vermicularis. Leach, 1853, reestudando esse helminto verificou que pertencia a um gênero distindo, denominando-o Enterobius. Assim ficou denominado Enterobius vermicularis (Linneu, 1758) Leach, 1853.
Em vista da denominação anterior, Oxyuris vermicularis, esse helminto é popularmente conhecido como “oxiúrus”. 
Esse parasita é muito comum em nosso meio, atingindo principalmente a faixa etária de cinco a 15 anos, apesar de ser encontrado em adultos também.
Interessantes estudos sobre paleoparasitologia têm indicado através de exames de coprólitos que esta espécie parasitam o homem há milhares de anos. Nos Estados Unidos, foram encontrados ovos em coprólitos humanos datados de 10.000 anos; no Chile cerca de mil anos a.C., onde vivia uma população sedentária, com atividades agropastoris e conhecimentos de metalurgia e tecelagem.
2- Morfologia
O E. vermicularis, apresenta nítido dimorfismo sexual, entretanto algumas características são comuns aos dois sexos: cor branca, filiformes. Na extremidade anterior, lateralmente a boca existem expansões vesiculosas típicas, chamadas “asas cefálicas”. Boca pequena, esôfago típico.
a) Fêmea: mede cerca de 1 cm de comprimento, por 0,4 mm de diâmetro. Cauda pontiaguda e longa. A vulva abre-se na porção média anterior, seguida por uma curta vagina que se comunica com dois úteros; cada ramo uterino se continua com oviduto e ovário.
b) Macho: mede cerca de 5mm de comprimento por 0,2 mm de diâmetro. Cauda recurvado ventralmente com espícula; apresenta um único testículo.
c) Ovo: 50 micrômetros de comprimento por 20 de largura. Aspecto grosseiro de um “D”, pois um lado é achatado e o outro convexo. Possui membrana dupla, lisa e transparente. Logo que sai da fêmea já apresenta a larva em seu interior.
3 – Biologia
a) Habitat: machos e fêmeas vivem no ceco e apêndice. As fêmeas, repletas de ovos(5 a 16 mil), são encontrados na região perianal. Em mulheres, pode ser encontrados na vagina, útero e bexiga.
b) Transmissão: Passiva
c) Mecanismos de Transmissão:
 Heteroinfecção – hospedeiro diferente
 Indireta – o mesmo hospedeiro
 Auto infecção externa ou direta – criança se contaminando
 Auto infecção interna – eclosão do ovo no intestino
 Retroinfecção – eclosão do ovo na região Peri-anal
d) Ciclo Biológico: tipo monoxênico
após a cópula machos são eliminados nas fezes fêmeas repletas de ovos (região perianal-noite)
 posturas(??) ou rompimento ovos embrionados hospedeiro 
 intestino delgado eclosão larvas rabditóide ceco vermes adultos 
 1 a 2 meses fêmeas na região perianal
4 – Patogenia
Na maioria dos casos o parasitismo passa despercebido. Este só nota quando sente um prurido anal, principalmente à noite ou quando vê o verme (lagartinha) nas fezes.
Outros sintomas:
· Pode causar enterite catarral por ação mecânica e irritativa;
· Inflamação do ceco e apêndice;
· O ato de coçar pode levar a infecção bacteriana secundária;
· Perda de sono;
· Nervosismo;
· Masturbação e erotismo principalmente em meninas;
· Vaginite, metrite, salpingite e ovarite;
· Fora do Brasil: granulomas hepáticos, rins e próstata;
· Perfuração do íleo tem sido relatada.
5 – Diagnóstico
a) Clínico: o prurido anal noturno e continuado pode levar a suspeita
b) Laboratorial: pode ser feito o HPJ, porém o melhor método é o Método de Graham (Fita gomada)
6 – Epidemiologia
· Alta prevalência em crianças de idade escolar
· Transmissão eminentemente doméstica ou ambientes coletivos fechados
· Somente a espécie humana alberga este parasita
· Ovos se tornam infectantes em poucas horas podendo atingir o hospedeiro por mecanismos diversos
· Ovos resistem até três semanas em ambientes doméstico, contaminando alimentos e “poeira”
· O hábito de sacudir as roupas de cama pode disseminar os ovos no domicílio
7 – Profilaxia
· Não sacudir as roupas de cama usadas pelo hospedeiro e sim enrolada e lavada em água fervente;
· Tratamento em massa
· Corte rente das unhas
· Pomada mercurial na região perianal
· Limpeza doméstica com aspirados de pó
· Educação sanitária
8- Tratamento
Os mesmos utilizados pelo Ascaris lumbricoides: Tetramisole, Mebendazole, Piperazina, Ivermectina e Albendazole.
Teníase e Cisticercose
1 – Introdução
Várias espécies de Tênias causam problemas à saúde humana e são responsáveis por perdas econômicas na atividade agropecuária. Na família Taeniidae, encontramos dois cestodas importantes que têm o homem como hospedeiro definitivo e obrigatório a Taenia saginata e Taenia solium Linnaeus, 1758, popularmente conhecidas como solitárias, cujos hospedeiros intermediários são o bovino e o suíno, onde causam a cisticercose ou “canjiquinha” .
Os cestodas adultos, em geral, causam pouco dano ao seu hospedeiro, porém as larvas (cisticerco e hidátide) são responsáveis por quadros patológicos dependendo de sua localização. As formas larvárias se desenvolvem tanto no hospedeiro intermediário normais quanto nos acidentais.
A teníase é um alteração causada pela presença da forma adulta da T. solium ou T. saginata no intestino delgado humano e a cisticercose pela presença da larvar nos hospedeiros intermediários. Larvas de T.solium podem ser encontradas em hospedeiros intermediários acidentais como homem e cão, causando a cisticercose.
2 – Morfologia
a) Verme adulto – A T. solium e a T. saginata são divididas morfologicamente em escólex ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo.
· Escólex – órgão adaptado para fixação do cestoda na mucosa intestinal. Apresenta quatro ventosas. A T. solium possui um rostelo ou rostro armado com um fileira de 25 a 50 acúleos. A T. saginata não possui tal rostelo.
· Colo – situado abaixo do escólex, não tem segmentação, mas suas células estão em intensa atividade reprodutora, pois dão origem aos proglotes jovens. Conhecida como zona de crescimento ou formação de proglotes.
· Estróbilo – é o corpo do helminto, formado pela união de proglotes (anéis), podendo ter 800 a 1000, atingindo 3 metros em T. solium até 8 metros em T. saginata. os proglotes são divididos em jovens, maduros e grávidos. Cada proglote tem sua individualidade alimentar (difusão) e reprodutiva (hermafrodita). O tegumento apresenta micotríquias, cuja função é absorver alimentos. 
b) Ovos – microscopicamente é impossível diferencia-los, são esféricos, 30micra diâmetro, são constituídos de casca protetora (embrióforo) formado por anéis de quitina unidos por substância cimentante (protéica). Dentro do embrióforo encontramos o embrião hexacanto.
c) Cisticerco – Cysticercus cellulosae, larva da T. solium e C. bovis, larva da T. saginata morfologicamente se diferem apenas na presença ou não de acúleos. Na TAB 01 estão as principais diferenças entre as duas espécies
Tabela 01 - Diferenças entre T. solium e T. saginata
	
	T.solium
	T.saginata
	Escólex
	Globoso
Com rostro
Dupla fileira de acúleos
	Quadrangular
Sem rostro
Sem acúleos
	Proglotes
	Ramificações uterinas pouco numerosas, de tipo dendrítico
Saem passivamente com as fezes (3 a 6)
	Ramificações uterinas muitonumerosas, de tipo dicotômica
Saem ativamente no intervalo das defecações
(de 8 a 9)
	Cysticercus
	C. cellulosae
Apresenta acúleos
	C. bovis
Não apresenta acúleos
	Cisticercose humana
	Possível
	Não foi comprovada
	Ovos
	Indistinguíveis
	Indistinguíveis
3 – Biologia
a) Habitat – vivem no intestino delgado do homem, já o C. cellulosae é encontrado no tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e no olho de suínos e acidentalmente homem e cão. O C. bovis é encontrado nos tecidos dos bovinos. A T. solium pode viver até 3 anos e a T. saginata 10 anos
b) Transmissão – a teníase é através da ingestão de carne crua ou mal cozida infectada pelo cisticerco.
A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis de T. solium. Os métodos possíveis de infecção são:
· Auto infecção externa
· Auto infecção interna
· Heteroinfecção
c) Ciclo biológico – tipo heteroxêno
Proglotes grávidos ou ovos (fezes) hospedeiro intermediário estômago ação da pepsina
 Intestino ação dos sais biliares penetração nas vilosidades corrente sangüínea 
 (liberação das oncosfera) (4 dias adaptação) (órgão e tecidos)
 oncosferas (tecidos moles, com maior movimentação e oxigenação) perdem o acúleo 
 cisticercos (4 a 5 meses 12mm) ingestão de carne ação do suco gástrico
 invaginação intestino delgado (fixação - excólex) 3meses liberação proglotes
4 – Imunologia
Ainda inconclusíveis, em fase de estudos mais apresenta algumas considerações:
a) Acima de 50% de pacientes infectados respondam positivamente ao PPD
b) Aumentos significativos de linfócitos T e B
c) Aumento de eosinófilos no sangue e LCR
d) Na resposta humoral, predomínio de IgG, relacionado com a quantidade e viabilidade dos cisticercos
e) Em neurocisticercose predominância de IgM
f) Vacinação em estudos com resultados promissores
5 – Patogenia
Apesar de conhecida como solitária, na pratica observa-se pessoas infectadas com mais de uma tênia da mesma espécie.
Causam fenômenos alégicos, tóxicos, tonturas, apetite excessivo, náuseas, vômitos, alargamento do abdomem e perda de peso.
O problema mais sério é a cisticercose, que provocam lesões graves. As manifestações dependem não somente da localização, bem como do número de parasitas e de seu estágio de desenvolvimento. Os principais locais da cisticercose humana são:
a) Neurocisticercose – dor de cabeça intensa, tonturas, vômitos, variações de pulsação e respiração, ataques epiletiformes, desordem mental, delírio, alucinações, hipertensão intracraniana, podendo levar à demência.
b) Cisticercose cardíaca – palpitações e ruídos anormais, dispnéia.
c) Cisticercose ocular – deslocamento da retina, opacificação do globo ocular, catarata, perda parcial ou total da visão. 
d) Cisticercose muscular ou subcutânea – poucas alterações, como dores musculares (pernas, região lombar, nuca), cãibras, fadiga.
6 – Diagnóstico
a) Parasitológico – pesquisa de proglotes nas fezes (tamização) e ovos. A tamização pode ajudar na identificação específica
b) Clínico – difícil
c) Imunológico – reação de fixação de complemento (Reação de Weimberg), hemoaglutinação, reação imunoenzimática.
7 – Epidemiologia
· Verme cosmopolita;
· Mais freqüente em áreas com hábito de comer carnes crua ou mal cozida;
· A T. saginata é rara em hindus (não comem carne de boi) e a T.solium rara em judeus;
· Relacionada com a falta de fiscalização sanitária em criadouros e matadouros.
8 – Profilaxia
· Impedir o acesso de suíno e bovino às fezes humanas;
· Tratamento em massa;
· Orientar a população para não comer carne crua ou mal assada;
· Estimular a melhoria do sistema de criação de animais;
· Beber água filtrada ou fervida
· Lavar bem os alimentos antes de ingeri-los
· Inspeção sanitária em matadouros
9 – Tratamento
Os mais usados são: Praziquantel (Cestox), Albendazole.
Dependendo da localização e número de cisticercos presentes no homem, o tratamento cirúrgico é o recomendável.
Hymenolepis nana
1 – INTRODUÇÃO
O Hymenolepis nana Siebold, 1852, é o menor e o mais comum dos cestodeos que parasitam o homem. Encontrado também no íleo de ratos e camundongos de várias partes do mundo. Alguns autores classificam esta espécie em outro gênero, Vampirolepis. Assim tentam diferenciá-lo do Hymenolepis diminuta, que é um cestódeo encontrado em íleos de ratos, mas que não possui rostro no escólex. Porém o nome Hymenolepis nana é o mais utilizado. 
2 – MORFOLOGIA
a) Verme adulto – mede cerca de 3 a 5 centímetros, com 100 a 200 proglotes. Cada proglote apresenta genitália masculina e feminina. O escólex apresenta quatro ventosas e um rostro retrátil armado com ganchos.
b) Ovos – são quase esféricos, medindo cerca de 40 micrômetros de diâmetro. São transparentes e incolores. Apresentam uma membrana externa delgada envolvendo um espaço claro, internamente apresentam outra membrana envolvendo a oncosfera. Este ovo é conhecido como “Chapéu de mexicano” visto por cima;
c) Larva cisticercóide – pequena larva, formada por um escólex invaginado e envolvido por membrana. Mede cerca de 500 micrômetros de diâmetro. A larva cisticercóide nas vilosidades intestinais estimulam o sistema imune e confere a imunidade ativa e especifica.
3 – BIOLOGIA 
a) Habitat – o verme adulto é encontrado no intestino delgado, principalmente íleo e jejuno. Os ovos são encontrados nas fezes e a larva cisticercóide pode ser encontrada nas vilosidades intestinais do homem ou na cavidade geral do inseto hospedeiro intermediário.
b) Transmissão – o mais freqüente é a ingestão de ovos presentes nas mãos ou alimentos contaminados. Neste caso ocorrem poucas reinfecções, pois a larva cisticercóide, confere forte imunidade. É por este motivo que esse parasita é mais freqüente entre crianças. Quando o hospedeiro ingere um inseto com larva cisticercóide e estas originam vermes adultos, pode ocorrer hiperinfecção, uma vez que não há imunidade.
c) Ciclo evolutivo – pode apresentar dois tipos de ciclos: monoxênico e heteroxênico.
· Ciclo monoxênico – ovos eliminados nas fezes podem ser ingeridos pelo hospedeiro, passam pelo estômago, os embrióforos são semidigeridos, chegam ao intestino delgado, ocorre eclosão da oncosfera, que penetra nas vilosidades do jejuno e íleo, dando em quatro dias, uma larva. Dez dias depois a larva sai e fixa-se na mucosa intestinal. Cerca de 20 dias são vermes adultos, vivendo cerca de 14 dias.
· Ciclo heteroxênico – ovos presentes no meio são ingeridos pelas larvas de alguns insetos (pulgas, coleópteros). Chegam ao intestino desses hospedeiros liberam a oncosfera que se transforma em larva cisticercóide. O homem pode acidentalmente ingerir um inseto contendo as larvas, estas chegam ao intestino fixam-se à mucosa e 20 dias depois são vermes adultos.
4 – PATOGENIA 
Na maioria das vezes é assintomático e o aparecimento de perturbações está relacionado com a idade do paciente e o número de vermes. Os sintomas em crianças são: agitação, insônia, irritabilidade, diarréia, dor abdominal, raramente sintomas nervosos, dos quais pode ocorrer ataques epilépticos, perda de consciência e convulsões, causadas por excitação do córtex, por ação reflexa ou liberação de toxinas.
Na hiperinfecções pode-se notar congestão da mucosa, infiltração linfocitária, ulcerações, eosinofilia e perda de peso.
Em geral os pacientes com himenolepíase apresentam remissão dos sintomas espontaneamente, sem tratamento devido a hiperplasia de células secretoras de muco, com grande produção desse protetor de mucosa, associada à ação do sistema imune com interferência de anticorpos humorais e celulares, fatores que também estão associados à imunidade adquirida para esta parasitose
5 – DIAGNÓSTICO
· Clínico – difícil
· Laboratorial – exames de fezes pelos métodosde rotina e encontro do ovo característico 
6 – EPIDEMIOLOGIA
· Homem é considerado o reservatório do H. nana;
· Cosmopolita;
· Mais freqüente em áreas tropicais, devido à densidade populacional e hábito de viver em ambientes fechados;
· No Brasil mais comum na região Sul, principalmente nos meses de inverno;
· Fatores que determinam a distribuição dessa parasitose;
· Resistência curta do ovo no meio externo: 10 dias
· Promiscuidade e maus hábitos higiênicos
· Presença de hospedeiros intermediários próprios no ambiente;
· Transmissão ser também direta: criança-fezes-ovos-chão-criança
7 – PROFILAXIA
· Higiene individual
· Uso de privadas ou fossas
· Uso de aspirados de pó
· Tratamento precoce dos doentes
· Combate ao inseto de cereais (carunchos) e pulgas
8 – TRATAMENTO
A droga de escolha é o Praziquantel (Cestox)
Hymenolepis diminuta
Mede cerca de 30 a 60 centímetros, possuindo escólex com quatro ventosas, sem rostro. São parasitas habituais de ratos e raramente o homem. O ciclo é heteroxêno e o homem infectado ingerindo insetos com a larva cisticercóide. Normalmente não apresenta sintomas e o verme é eliminado dois meses após a infecção. O diagnóstico é feito encontrando ovos nas fezes (são maiores do que o H. nana). O tratamento é semelhante aos de outros Cestoda.
Experimentos demonstram que existe uma imunidade cruzada entre o H nana e o H. diminuta. Em vista disso pode-se fazer uma proteção de hospedeiros contra o H. nana, provocando–se uma infecção controlada e discreta por H. diminuta
Wuchereria bancrofti
1 – Introdução
A ordem filariidea apresenta grande número de espécies parasitando o homem e animais, com características comuns tais como: vermes finos e delicados, parasitas do sistema circulatório, linfático, músculos ou cavidades serosas e necessitam de hospedeiro intemediário. 
A Wuchereria bancrofti, causadora da filariose linfática (elefantíase) é a principal espécie parasita do homem. Essa parasitose tem grande importância em saúde pública, pois é endêmica em várias regiões tropicais sendo estimada em 73 milhões de pessoas infectadas por esse parasita.
2 – Morfologia 
A Wuchereria bancrofti possui diferentes formas evolutiva nos hospedeiros vertebrados (homem) e invertebrados (mosquitos vetores)
a) Macho – corpo delgado, branco leitoso, 3,5 cm a 4cm de comprimento por 0,1mm de diâmetro. Extremidade anterior afilada e posterior enrolada ventralmente.
b) Fêmea – corpo delgado, branco leitoso, 7 a 10 cm de comprimento por 0,3mm diâmetro. Possui órgãos genitais duplos, com exceção da vagina que é única e se exterioriza em um vulva na extremidade anterior
c) Microfilária – é o ovo embrionado, que possui uma membrana extremamente delicada e que funciona como um bainha. Mede 250 a 300 micrômetros e se movimenta ativamente pela corrente sangüínea. Esta bainha é um importante critério morfológico para o diagnóstico diferencial de outros filarídeos.
3 – Biologia
a) Habitat – adultos e fêmeas permanecem juntos nos vasos e gânglios linfáticos humanos. As regiões mais freqüentes são: abdominal, pélvica (escroto e pernas), mamas, braços. As microfilárias eliminadas pela fêmea saem dos ductos linfáticos e ganham a circulação sangüínea.
b) Periodicidade – uma característica importante deste parasita é a periodicidade de suas microfilárias no sangue periférico do hospedeiro: durante o dia, essas formas se localizam nos capilares profundos, principalmente pulmões e durante a noite começam a aparecer no sangue preriférico com o pico após as 23 horas, decrescendo novamente de madrugada. Essa periodicidade ainda não esta bem esclarecida mas procuram relacionar com fatores físicos e químicos durante o sono. O pico da microfilaremia coincide om o horário do hematofagismo do principal inseto vetor a fêmea do mosquito Culex quinquefasciatus. Em outras paises onde o mosquito transmissor tem hábitos diurnos (Aedes) as microfilárias são encontradas no sangue periférico durante o dia.
c) Transmissão – deposição de larvas infectantes na pele de humanos sob estímulo do calor emanado do corpo humano.
d) Ciclo biológico – tipo heteroxêno
Fêmea do mosquito Culex quinquefasciatus hematofagismo ingere microfilárias
 Estômago do mosquito perdem a bainha penetram na cavidade geral tórax músculos 
 Larva salsichóide( mais curta) ou L1 6 a 10 dias L2 10 – 15 dias L3 (infectante) 
 Migram para probóscide repasto sangüíneo penetração pela pele 
 vasos linfáticos adultos novas microfilárias (7 a 8 meses)
4 – Patogenia e Manifestações Clínicas
Relacionados com os vermes adultos no sistema linfático e hiper-reação imunológica do hospedeiro contra microfilárias e antígenos do parasita.
As principais manifestações clínicas são linfangite, linfandenite com febre e mal estar e orquiepididimite sendo as manifestações crônicas representadas por hidrocele, quilúria (gordura na urina) e elefantíase.
Podemos dividir as lesões surgidas devido a dois fatores principais: mecânicos e irritativos
a) Ação mecânica – estase linfática com linfangiectasia (dilatação dos vasos linfáticos)
derramamento linfático ou linfarragia, provocando edema linfático, ascite linfática, 
linfocele (no escroto) linfotórax, e derramento nas vias urinárias (linfúria/quilúria)
b) Ação irritativa – provoca fenômenos inflamatórios como linfangite (inflamação dos vasos) e 
 linfandenite (inflamação dos gânglios)
Pode ocorrer a fenômenos imunológicos, especialmente alérgicos. Exemplo típico é o quadro conhecido como eosinofila pulmonar tropical (EPT), no qual o paciente apresenta hiper-resposta a antígenos filariais, levando ao aparecimento de abscessos eosinofílicos com microfilárias e posterior aparecimento de fibrose intersticial crônica nos pulmões. A síndrome denominada Elefantíase pode aparecer em alguns casos crônicos com até mais de 10 anos de parasitismo.
Em geral, a seqüência dos eventos nos casos de elefantíase é a seguinte: linfangite, linfangiectasia, linfarragia edema linfático, esclerose da derme, hipertrofia da epiderme e aumento do volume do órgão (pernas, escroto ou mamas).
5 – Diagnóstico
Clínico – difícil, porém numa área endêmica os sintomas e o EPT, podem ser um forte indicativo de infecção.
Laboratorial – pesquisa de microfilárias no sangue periférico. As microfilárias podem estar presentes na urina ou líquidos da hidrocele. Nesse caso o material obtido deve ser analisado usando técnicas de concentração. 
6 – Epidemiologia
Larga distribuição geográfica;
No Brasil na década de 50 foram encontrados casos autóctones em: Amazonas, Pará, Maranhão, Bahia, Pernambuco, Alagoas, Santa Catarina e Rio Grande do sul;
A grande maioria dos portadores são assintomáticos, porém funcionam como fonte de infecção;
Fatores importantes que interferem na epidemiologia:
Presença do mosquito doméstico ; 
Homem como única fonte de infecção
Temperatura elevada e altitude baixa
Unidade relativa do ar alta: importante para o desenvolvimento das larvas nos mosquitos e penetração das mesmas na pele do homem
Pluviosidade mínima de 1.300mm3
7 - Profilaxia 
É baseada em dois pontos básicos: tratamento de todas as pessoas infectadas e combate ao vetor. Devemos ter em mente que o saneamento ambiental constitui elemento importante e permanente para a redução destes insetos vetores nas áreas urbanas. 
8 – Tratamento
O tratamento é feito tendo-se dois objetivos: uso de drogas antiparasitárias para reduzir ou prevenir a morbidade e correção das alterações (edemas, elefantíase) provenientes do parasitismo.
A única droga disponível é o citrato de dietilcarbamazina (DEC). A dose usual é de 6mg/kg/dia , via oral, durante 12 dias.
Na correção das alterações iniciais pode-se recorrer ao enfaixamento ou uso de meias elásticas que, por compressão externa, ajudarão a reduzir oedema. Nos casos avançados de elefantíase de membros, escroto e mamas, a cirurgia plástica é indicada formalmente.
Schistosoma mansoni
1 – Introdução
Classe Trematoda - sexos separados, parasitas de vasos sangüíneos de mamíferos e aves
Família Schistosomatidae, encontramos os Trematoda de. Essa família é dividida em duas sub-famílias: Bilharzielinae, onde encontramos vermes de sem dimorfismo sexal, que parasitam aves e alguns animais domésticos ou silvestres e os Schistosomatinae, com dimorfistmo sexual, com espécies que parasitam o homem e animais. 
O gênero Schistosoma significa macho que apresenta corpo fendido. Porém viu-se que o nome fenda é incorreto, uma vez que o sulco na realidade é formado pelas extremidades laterais do macho, que se dobram no sentido ventral.
As principais espécies do gênero Schistosoma de interesse médico são:
a) Schistosoma haemotobium (Billarz, 1852) – agente da esquistossomose vesical ou hematúria do Egito. Os ovos são elipsóides, com esporão terminal, sendo eliminados pela urina, uma vez que os vermes adultos vivem nos ramos pélvicos do sistema porta. Os hospedeiros intermediários são moluscos principalmente do gênero Bulinus.
b) Schistosoma japonicum (Ktsurada, 1904) – causador da esquistossomose japônica ou moléstia de Katayama. Os vermes adultos não apresentam papilas em seu tegumento e os ovos são sub-esféricos, com rudimento de espinho lateral. Vivem no sistema porta hepático e os ovos são eliminados nas fezes. Os hospedeiros são moluscos do gênero Oncomelania.
c) Schistosoma mekongi (Voge, Brickner e Bruce, 1978) – semelhante ao S. japonicum, encontrado no Camboja, parasitando o sistema porta hepático do homem e alguns animais (cães, roedeores). O hospedeiro intermediário é um molusco da espécie Neotricula aperta.
d) Schistosoma intercalutum (Fischer, 1934) – agente de uma esquistossose intestinal, encontrada no interior da África Central. Vivem no sistema porta e os ovos são elipsóides com esporão terminal e eliminados nas fezes. Os hospedeiros intermediários são moluscos principalmente do gênero Bulinus.
e) Schistosoma mansoni (Sambon, 1907) – agente da esquistossomose intestinal ou moléstia de Pirajá da Silva, ocorrendo na África, Antilhas e América do Sul. No Brasil é conhecida como “xistose”, “barriga d’água”ou mal do caramujo, atingindo milhões de pessoas. 
As espécies chegaram às Américas durante o tráfico de escravos e com os imigrantes orientais e asiáticos, entretanto apenas o S.mansoni aqui se fixou pelo encontro de bons hospedeiros intermediários.
2 – Morfologia
a) Macho – mede cerca de 1cm, cor esbranquiçada, tegumento recoberto de minúsculas projeções (tubérculos). Corpo dividido em duas porções: anterior, onde encontramos a ventosa oral e ventral (acetábulo) e a posterior (que se inicia logo após a ventosa ventral), onde encontramos o canal ginecóforo. Após o ventosa oral temos o esôfago que se bifurca e depois forma o um único ceco que termina na extremidade posterior. Atrás do acetábulo encontramos de sete a nove massas testiculares que se abrem no canal ginecóforo. 
b) Fêmea – mede cerca de 1,5 cm, cor esbranquiçada, tegumento liso. Na metade anterior, encontramos a ventosa oral e o acetábulo. Seguinte a este temos a vulva, útero (1 a 2 ovos) e ovário. A metade posterior contém as glândulas vitelogênicas (ou vitelínicas) e o ceco.
c) Ovo – 250 micrômetros de comprimento por 60 de largura, oval com uma espícula característica. O que caracteriza o ovo maduro (usualmente encontrado nas fezes) é a presença do miracídio visível pela transparência da casca. 
d) Miracídio – formato oval, semelhante ao ovo, tegumento recoberto com cílios. Apresenta glândulas de penetração (centrais) e adesivas (laterais) que se abrem na extremidade anterior. No interior possuem células germinativas que irão originar os esporocistos. Na porção anterior encontramos o terebratorium, estrutura rígida com funções sensoriais e de penetração. Apresenta dois sacos digestivos, aparelho secretor e sistema nervoso.
e) Esporocisto – ao penetrar no caramujo o miracídio perde os cílios, glândulas de penetração, terebratorium e se transforma no esporocisto. Após alguns dias mede 1,5mm de comprimento por 150micrômetros de largura, contento 150 a 200 células germinativas. Estas células irão originar os esporocistos secundários (esporocistos filhos) que migram para as glândulas digestivas e originam as cercárias, ou originam esporocistos terciários e assim por diante.
f) Cercária – apresenta corpo dividido em duas partes: corpo e cauda, medindo 500m. Corpo recoberto por cutícula com pequenos espinhos e duas ventosas: oral(anterior) e ventral(posterior). No interior temos o esboço do tubo digestivo, glândulas cefálicas de adesão e de penetração, primordio genital. A cauda mede 300m e termina em bifurcação (furocercária).
g) Esquistossômulo – assim que a cercária penetra no homem, perde a cauda.
3 – Biologia
a) Habitat – os vermes adultos vivem no sistema porta. A ovoposição ocorre nas veias mesentéricas inferiores, ao nível do plexo hemorroidário. 
b) Transmissão – penetração ativa das cercárias na pele e mucosa. Sendo vistas em maior quantidade na água e com maior atividade entre 10 e 16 horas, quando a luz solar e o calor são mais intensos.
c) Ciclo Evolutivo – heteroxêno.
 Ovos nas fezes miracídio caramujo esporocistos 
 Cercaria homem esquistossômulo sistema porta hepático 
 corrente sanqüínea plexo hemorraidário ovos (40 dias) 
· Até dois anos cada fêmea põe cerca de 400 ovos/dia;
· Vida média de 5 anos, porém alguns podem viver mais de 30 anos;
· Os ovos levam cerca de uma semana para se tornarem maduros
· Fatores que promovem a passagem da submucosa para luz intestinal:
· Reação inflamatória
· Pressão dos ovos que são postos atrás (“bombeamento”)
· Enzima citolítica produzida pelo miracídio (dentro do ovo)
· Adelgaçamento da parede dos vasos provocado pela distensão devido a presença do casal na luz
· Perfuração da parede venular já debilitada
· Descamação epitelial provocada pela passagem do bolo fecal.
· Essa migração demora de 6 até 20 dias, tempo necessário para maturação dos ovos;
· Os ovos que não conseguirem atravessar o miracídio morre e podem ficar presos na mucosa ou serem arrastados para o fígado;
· A atividade o miracídio é melhor nas primeiras 24 horas, estimulados pela temperatura (28C), luz intensa e oxigenação da água;
· Os miracídios somente se desenvolvem no molusco do gênero de Biomphalaria;
· Cada miracídio origina mais de 100.000 cercárias, sendo do mesmo sexo, podendo ter infecções múltiplas;
· A liberação as cercárias ocorrem nas horas mais quentes e iluminadas, principalmente entre 10 e 16 horas, tendo o horário e pico de 11 às 15 horas;
· As cercárias tem mais atividade nas primeiras 8 horas de vida;
· Nadam ativamente na água a procura do hospedeiro;
· Penetram ativamente pela pele e os esquistossomulos se adaptam, sendo levados passivamente até os pulmões
· Os esquistossômulos migram para o sistema porta hepático, podendo usar duas vias: sangüínea (mais aceita) e transtissular
- via sangüínea: arteríolas e capilares alveolares veias pulmonares coração esquerdo 
 aorta diversas partes do corpo sistema porta hepático
- via transtissular - alveolos pulmonares atravessam a pleura diafragma 
 cavidade peritoneal perfuram a cápsula e o parênquima hepático sistema porta hepático
· Transformam em machos e fêmeas após 30 dias, migram acasalados para o plexo hemorroidário
4 - Imunidade
· Importante papel na determinação da carga parasitária, capacidade de evitar ou minimizar as reinfecções, grau de sintomatologia apresentadapelo paciente e na possibilidade de intercorrência de outras afecções devido à imunossupresão.
· Aumento de IgE, principalmente na dermatite cercariana, seguida de elevação de IgM e IgG
· No início da ovoposição ocorre diminuição de IgG e a diminuição do tamanho dos granulomas
· Na fase crônica ocorre a Imunidade Concomitante, porém é uma imunidade relativa pois elimina apenas parte dos esquistossômulos. Exerce papel importante na participação no equilíbrio parasita/hospedeiro e explica porque numa zona endêmica os pacientes têm uma carga parasitária menor que aqueles que acidentamente se infectam pela primeira vez.
· Imunodepressão: ocorre com as seguintes características:
· ocorre após o início da ovoposição
· depende da carga parasitária, sendo precoce em infecções mais altas;
· afeta os ramos celular e humoral
· pacientes ou animais infectados são mais susceptíveis a outras doenças (a hepatite virótica é mais freqüente, a salmonelose septicêmica é mais prolongada e mais resistentes aos antibióticos
5 – Patogenia
Ligado a fatores como cepa, carga parasitária, idade, estado nutricional e resposta imunitária
a) Cercária – dermatite cercariana, caracterizada por sensação de comichão, erupção urticariforme e após 24 horas, eritema, edema e pequenas pápulas e dor.
b) Esquistossômulo – cerca de 2 a 3 dias são levados aos pulmões. A partir da segunda semana são encontrados no parênquima hepático e depois no sistema porta intra-hepático. Pode ocorrer linfandenia generalizada, febre, aumento volumétrico do baço e sintomas pulmonares.
c) Vermes adultos – Os vermes vivos não produzem sintomas, porém os mortos podem provocar lesões graves principalmente no fígado. Podem causar espoliação pelo consumo de 2,5mg de Fe por dia e 1/5 de seu peso seco de glicose.
d) Ovos – são os elementos fundamentais da patogenia da esquistossomose
 Após chegar a luz intestinal: Pequenas quantidades – lesões mínimas e reparações teciduais
Grandes quantidades – hemorragias, edemas da submucosa, fenômenos degenerativos, ulcerações
Ovos maduros e antígeno solúvel excretado pelos poros dos ovos provocam reação inflamatória granulomatosa, que é responsável pelas principais variações clínicas.
Esquistosmose aguda
· Fase Pré-Postural – 10-30 dias – sintomas variados – mal estar com ou sem febre, problemas pulmonares(tose), dores musculares, desconforto abdominal, hepatite aguda
· Fase aguda - 50º dia e dura até 120 dias após infecção- granulomas na parede intestinal e fígado, mal estar, febre alta, emagrecimento, fenômenos alérgicos, tosse, diarréia, hepatoesplenomegalia e linfandenomegalia. Pode ocorrer morte ou evoluir para fase crônica.
Esquistosomose crônica
Intestino – diarreia mucossanguinolenta,dor abdominal, tenesmo. Pode ocorrer fibrose retossigmóide, diminuição do peristaltismo e constipação constante. 
Fígado – as alterações hepáticas surgem a partir do início da ovoposição e formação de granulomas nos espaços porta, levando a hepatomegalia. A obstrução leva a hipertensão hepática que originará: esplenomegalia, ascite e circulação colateral anormal levando a formação de varizes esofagianas que podem se romper provocando hemorragia, muitas vezes fatal.
Outras localizações: 
· granulomas pulmonares, dificultando a pequena circulação e causando esforço cardíaco podendo levar a insuficiência cardíaca;
· sêmem humano;
· pancreas, testículos, ovários, baço, apêndice;
· lesões a distância – devido a antígenos e complexos antígeno-anticorpo, no rim por exemplo levam a proteínuria e hematúrio. 
6 - Diagnóstico
a) Clínico: deve-se levar em consideração a fase da doença, e anammese
b) Parasitológico ou direto 
· Exame de fezes – sedimentação espontânea ou por centrifugação. A fêmea coloca cerca de 200ovos/dia.
· Biopsia ou raspagem da mucosa real
c) Métodos Imunológicos ou Indiretos
· Reação Intradérmica ou Intradermorreação
· Reação de Fixação de Complemento
· Reação de hemaglutinação Indireto
· Radioimuensaio
· Reação de Inunoflurorescência Indireta
· Método Inunoenzimático – ELISA
· Técnica inunoenzimático para detecção de antígenos parasitários circulantes
7 – Epidemiologia
· Doença endêmica, porém em expansão geográfica
· A sobrevida no homem pode ser longa
· Distribuição geográfica relacionada com a presença do hospedeiro intermediário o caramujo da subclasse Pulmonata, ordem Basommatophora, família Planorbidae e gênero Biomphalaria, das espécies:
· Biomphalaria glabrata ( Rio Grande do Norte até Minas Gerais) – 17 mil cercárias por dia
· B. straminea (Ceará, Pará e Goiânica) 
· B. tenagophila (Rio de Janeiro, São Paulo, Minas Gerais - BH)
· Os caramujo tem capacidade de estivação – vivem meses no bairro úmido dos criadouros secos;
· Relacionado com clima tropical;
· Fatores importantes relacionados com o problema da expansão: migrações internas, presença do hospedeiro, ausência de infra-estrutura, educação sanitária precária;
· Faixa etária mais jovem possui maior prevalência;
· Atividades recreativas e profissionais.
8 – Tratamento
O tratamento quimioterápico através de drogas mais modernas, oxamniquina e praziquantel, deve ser preconizado para a maioria dos pacientes com presença de ovos viáveis nas fezes ou mucosa retal.
Distúrbios neurológicos as drogas devem ser utilizadas com bastante critério. 
9 – Profilaxia
A esquistossomose tem no homem seu principal hospedeiro definitivo e as modificações ambientais produzidas pela atividade humana favorecem a proliferação dos caramujos transmissores. As condições inadequadas de saneamento básico são o principal fator responsável pela presença de focos de transmissão. È uma doença tipicamente condicionada pelo padrão sócio-econômico precário que atinge a maioria da população brasileira. A presença de caramujos transmissores ou potencialmente transmissores em uma vasta área do território nacional ligada às intensas migrações geradas pela procura de novas perspectivas de vida das populações carentes das áreas endêmicas só permitem a inferência de que o controle.
 As medidas profiláticas gerais são:
a) tratamento da população
b) saneamento básico
c) combate aos caramujos transmissores
· moluscocidas
· modificações nos criadouros
· combate biológico
d) educação sanitária
e) produto cercaricidas de uso tópico
Fasciola hepatica
1 – Introdução
A Fasciola hepatica Lineu, 1758 é um parasita de canais biliares de ovinos, caprinos, bovinos, suínos e vários animais silvestres. É cosmopolita, comum em áreas úmidas, alagadiças ou sujeitas a inundações periódicas. Ocasionalmente pode parasitar o homem, sendo encontrado no Brasil nos estados do Sul, São Paulo, Minas Gerais. 
Ente os criadores de animais, esse helminto é conhecido popularmente como “ baratinha do fígado”.
2 – Morfologia
a) Verme adulto - tem aspecto foliáceo, mede 3cm de comprimento por 1,5 de largura e cor pardo-acinzentado. Apresenta ventosa oral do qual segue uma faringe curta. Logo após a ventosa oral encontramos a ventosa ventral e o acetábulo. Junto a este o poro genital. O verme é hermafrodita e apresenta o tegumento coberto por espinhos.
b) Ovo – oval, com um opérculo
c) Miracídio – forma semelhante ao ovo, ciliada 
d) Esporocistos – forma semelhante a um saco contendo células germinativas
e) Rédias – formas que possuem abertura bucal, esboço de tubo digestivo e células germinativas
f) Cercária – 900micras com cauda única (não bifurcada)
g) Metacercária – cercaria sem cauda e encistada
3 – Biologia
a) Habitat – encontrado no interior da vesícula e canais biliares. No homem pode ser encontrado nas vias biliares, alvéolos pulmonares
b) Transmissão – ingestão de água e verduras contaminadas com metacercária
c) Ciclo biológico – heteroxênico, necessitando de hospedeiro intermediário. No Brasil as principais espécies são os caramujos Lymnaea columela e L. viatrix
 Adultos ovos operculados (bile) intestino fezes condições favoráveis 
 Miracídio águacaramujo esporocistos rédias cercárias 
 Metacercária (perde a cauda e fica encistada) homem (dois meses)
4 – Patogenia
A fasciolose é um processo inflamatório crônico do fígado e dutos biliares. No homem as formas imaturas e adultas são responsáveis pelas patogenias.
a) Forma imaturas – liquefação dos tecidos hepáticos pela ação enzimática, lesão em vasos sangüíneos intra-hepáticos, causando necrose parcial ou total dos lóbulos hepáticos;
b) Formas adultas – ulcerações e irritações do endotélio dos ductos, levando a uma hiperplasia epitelial, fibrose hepática, levando a diminuição do fluxo biliar, cirrose e insuficiência hepática.
5 – Diagnóstico
a) Clínico – difícil
b) Laboratorial – pesquisa de ovos nas fezes ou bile (tubagem), porém a produção de ovos é pequena, levando a resultados negativos. O sorológico oferece maior segurança, tais como: intradermorreação, imunofluorescência, reação de fixação de complemento e ELISA.
6 – Epidemiologia
Fatores importantes:
· Criação extensiva de ovinos e bovinos em pastagens em áreas úmidas e alagadiças;
· Longevidade dos ovos nos pastos durante os meses frios;
· Presença do caramujo hospederio;
· Longevidade da metacercária (até um ano);
· Presença dos parasitas nos animais;
· Presença de roedores que disseminam o parasita;
· Plantação de agrião em regiões parasitadas;
· Hábitos de comer agrião ou beberem água provenientes de córregos ou minas em regiões onde o parasita é encontrado
7 – Profilaxia
Depende primariamente do controle em animais domésticos. As principais ações são:
a) destruição dos caramujos – uso de moluscucidas, drenagem de pastagens, flutação controlada de pastagens, criação do molusco Solicitoides sp que é predador das formas jovens do Lymnaea;
b) Tratamento em massa de animais
c) Isolamento de pastos úmidos
d) Proteção do homem – não beber água de alagadiços e córregos e sim filtradas, não plantar agrião em áreas suspeitas, não consumir agrião provenientes de zonas suspeitas.
8 – Tratamento
No homem a terapêutica deve ser feita com cuidado visto a toxidez e complicações das drogras. Os mais utilizados são: Bithionol, Deidroemetina e Albendazole.