Patologia geral

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Patologia geral 
Felipe Antonio Prechitko Neto 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Inflamação 
↪ Resposta de essência protetora; 
↪ Resposta vascular e de células de defesa; 
↪ Sinais cardinais: 
 Rubor: vermelho devido à dilatação dos vasos; 
 Dor: devido ao aumento da pressão exercido pelo acúmulo de 
fluído intersticial e devido mediadores químicos como a 
bradicinina; 
 Calor: devido ao aumento do fluxo sanguíneo; 
 Tumor/Edema: devido ao acúmulo extravascular de fluido; 
 Perda de função; 
↪ Se divide em: 
 Aguda; 
 Crônica; 
Inflamação aguda: 
↪ Acaba quando o agente agressor é eliminado; 
↪ Associada a mecanismo de reparo; 
↪ Contenção e prevenção de danos excessivos; 
 
Componentes: 
↪ Alterações do calibre vascular; 
↪ Alterações de microvasculatura; 
↪ Migração e ativação de leucócitos; 
 
Estímulos: 
↪ Infecções; 
↪ Necrose tecidual; 
↪ Corpos estranhos; 
↪ Reações imunes; 
 
Mediadores: 
↪ Celulares 
 Aminas vasoativas (histamina e serotonina); 
 Derivados do ácido araquidônico (Leucotrienos, Tromboxanos, 
Prostaglandinas); 
 Fator ativador de plaquetas (PAF); 
 Espécies reativas de oxigênio; 
 Óxido nítrico; 
 Citocinas (TNF, IL-1); 
 
↪ Proteínas plasmáticas 
 Sistema complemento; 
 Fatores de coagulação; 
 
Alteração vascular: 
↪ Maximizar o fluxo de proteínas e células; 
↪ Alteração de fluxo e de permeabilidade; 
↪ Dois tipos: 
 Transudato 
 Exsudato 
↪ Edema x pus; 
 
Alteração vascular do fluxo: 
↪ Ocorre logo em seguida à injúria; 
 
Alteração vascular de permeabilidade: 
↪ Marca importante da inflamação aguda → Exsudato; 
↪ Contração de células endoteliais → Aumento de espaços; 
 
Resposta linfática: 
↪ Filtra fluidos extracelulares; 
↪ "Policiamento"; 
↪ Drenagem de vasos linfáticos; 
 
Migração de leucócitos: 
↪ Destaque aos capazes de fagocitose; 
↪ Funções vitais: 
 Destruição de microorganismos 
 Remoção de tecido lesado e substâncias estranhas 
 Produzem fatores de crescimento 
↪ Risco de lesão e cronificação; 
 
Etapas: 
↪ Recrutamento: 
 Marginalização, rolamento e adesão. 
o Selectinas (E, L, P). 
o Citocinas (TNF, IL-1...). 
o Integrinas (Vcam, Icam...). 
↪ Migração via endotélio: 
 Diapedese. 
o Vênulas pós-capilares; 
o Quimiocinas em leucócitos aderentes; 
↪ Migração pelos tecidos: 
 Quimiotaxia. 
o Gradiente química; 
o Neutrófilos → Monócitos/Macrófagos; 
 
Reconhecimento 
Receptores variados: 
↪ Receptores tipo Toll; 
↪ Receptores acoplados à proteína G; 
↪ Receptores para opsoninas; 
↪ Receptores para citocinas; 
 
Remoção 
↪ Indução a várias respostas; 
↪ Aumento de Cálcio e ativação de enzimas → Fagocitose e morte 
celular; 
↪ Fagocitose 
 Colaboração do sistema complemento; 
 Opsoninas; 
 Dependente da quimiotaxia; 
 Formação do fagolisossomo; 
 Liberação do conteúdo para o espaço extracelular; 
↪ Morte e degradação 
 Importância das espécies reativas de oxigênio → Lisossomos; 
 
Fim da resposta inflamatória: 
↪ Mediadores de meia-vida curta; 
↪ Produção persistente enquanto houver estímulo; 
↪ Neutrófilos tem vida curta → Apoptose em pouco tempo; 
↪ Sinais de parada: TGF-b, IL-10...; 
 
Resultados: 
↪ Resolução completa 
 Eliminação completa com restauração do tecido normal. 
↪ Cura por substituição por tecido conjuntivo 
 Exsudação abundante em fibrina → Fibrose 
↪ Progressão para Inflamação Crônica 
 Manutenção do agente causador da injúria 
 Defeito no reparo. 
 
Calor
Eritema Estase
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Felipe Antonio Prechitko Neto 
 
 
 
 
 
 
Inflamação crônica: 
↪ Duração prolongada; 
↪ Características: 
 Angiogêneses; 
 Infiltração de células mononucleadas; 
 Destruição tecidual; 
 Tentativa de cura por substituição do tecido; 
 
Causas: 
↪ infecções persistentes; 
↪ doenças autoimunes; 
↪ exposição prolongada a agentes tóxicos; 
 
Tipos de infl. crônica: 
↪ Específica (Granulomas); 
↪ Não específica (Tecido de granulação); 
 
Atuação dos macrófagos: 
1. Células derivadas do Monócito; 
2. Realizam fagocitose; 
3. Liberação de moléculas; 
4. Recrutamento de leucócitos; 
5. Libera o fator de crescimento do Fibroblasto; 
 
Inflamação granulomatosa: 
↪ Padrão distinto de inflamação crônica; 
↪ esforços celulares em combater um agente difícil de eliminar; 
↪ Ocorre na Tuberculose, Hanseníase, Sífilis; 
 Ativação de linfócitos T; 
 Ativação de macrófagos; 
 Acúmulo de macrófagos no local; 
 
Granuloma: 
↪ É um tipo especial de inflamação crônica caracterizada pelo acúmulo de 
células mononucleares c/ou macrófagos modificados (Células epitelioides). 
 Perde sua capacidade fagocítica e passa a ser uma célula 
secretora. 
 Halo/coroa linfocitária; 
 Células gigantes (Células de Langerhans); 
 
 
 
 
Tipos de granulomas: 
 ↪ Imunogênico; 
 ↪ De corpo estranho; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Felipe Antonio Prechitko Neto 
Adaptação celular 
↪ Resposta celular ao estresse fisiológico ou a um estímulo 
patológico. 
↪ Dependendo dos estímulos do Meio Extracelular, a célula ativa 
mecanismos moleculares que acabam alterando os genes que 
comandam a diferenciação celular. 
↪ Temos duas possibilidades: 
1. O estímulo PARA e a célula volta ao normal (Homeostase 
restaurada). 
2. O estímulo piora e acontece lesão na célula 
(Degeneração). 
 
↪ Temos três maneiras de proliferação celular, e cada uma delas 
possibilita uma capacidade de adaptação diferente! 
1. Tecidos Lábeis 
2. Tecidos Estáveis 
3. Tecidos Permanentes 
 
 Capacidade de Proliferação dos Tecidos: 
 Tecido de divisão contínua (LÁBEIS): 
 ↪ Sempre estão no Ciclo Celular; 
 ↪ Tecidos que estão expostos a estímulos lesivos constantemente; 
 ↪ Pele, Mucosas, TGI, Boca e Útero; 
 
 Tecidos quiescentes (Estáveis): 
 ↪ Permanecem em repouso ou baixo nível de replicação. 
↪ Podem se dividir rapidamente em resposta a lesões (regeneração). 
 ↪ Fígado, Rins, Músculo Liso e Pâncreas. 
 
 Tecidos não divisores: 
↪ Células que não realizam mitose depois de seu desenvolvimento 
embrionário. 
↪ A morte celular resulta em substituição por tecido conjuntivo, não 
regenera. 
 ↪ Células Nervosas, Músculo Esquelético e Cardíaco. 
 
Conceitos: 
 ↪ Como pode ser a adaptação celular: 
 FISIOLÓGICA = as células respondem a estimulações 
normais de hormônios e mediadores químicos internos. Ex.: 
Gravidez 
 PATOLÓGICA – resposta ao estresse de um estímulo 
lesivo, que faz com que ela modifique sua estrutura ou 
função para escapar da lesão. Ex.: Aumento do músculo 
cardíaco na Insuficiência Cardíaca. 
 
 
 
 
Principais tipos de adaptação: 
 ↪ Hipertrofia; 
 ↪ Hiperplasia; 
 ↪ Atrofia; 
↪ Metaplasia; 
 
Hipertrofia: 
↪ Aumento do tamanho das células, resultando em aumento do 
tamanho do órgão que ela compõe, em resposta ao aumento da 
carga de trabalho. 
↪ É uma procura de equilíbrio entre a demanda e capacidade 
funcional da célula. 
↪ Célula fica maior devido aumento de organelas e proteínas 
estruturais, isso acontece em células incapazes de se dividir. Não 
produzem células novas. 
↪ Pode ser fisiológica (útero na gravidez) ou patológica (aumento do 
coração devido hipertensão). 
↪ Mais comum em: músculo estriado cardíaco (sobrecarga 
hemodinâmica crônica advinda da hipertensão arterial ou valvas 
deficientes, por exemplo) e músculos esqueléticos (musculação). 
 
 
 
 
Hiperplasia: 
↪ Aumento do número de células em resposta aos mesmos tipos de 
estímulos da Hipertrofia por exemplo. 
↪ Fisiológica: 
 Hiperplasia Hormonal – o hormônio aumenta a proliferação 
do epitélio glandular da mama na puberdade ou gravidez. 
 Hiperplasia Compensatória – ocorre quando um tecido é 
removido ou lesado – se um pedaço do fígado for 
retirado, as células do órgão começam a aumenta a 
atividade mitótica, até restaurá-lo ao seu tamanho normal. 
 ↪ Patológica: 
 Geralmente causada por estimulação hormonal excessiva 
ou fatores de crescimento (envolvidos na hiperplasia 
associada a certas infecções virais - Papilomaviroses – 
verrugas na pele causadas por hiperplasia de epitélio). 
 Hiperplasia patológica é um solo fértilpara surgimento 
posterior de proliferação cancerosa. 
 
 
 
Atrofia: 
↪ Diminuição do tamanho da célula por perda de substância celular e 
consequentemente, diminuição do tamanho do órgão que está inseria. 
 FISIOLÓGICO = perda de estimulação hormonal na 
menopausa 
 PATOLÓGICO = desnervação. 
↪ Pode ser acompanhado por Autofagia, “comer a si próprio”, célula 
privada de nutrientes digere seus próprios componentes para 
sobreviver. 
 
 
 
 
Diminuição da atividade metabólica – diminuição da 
síntese de proteína – aumento degradação proteica 
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Felipe Antonio Prechitko Neto 
↪ Tipos de atrofia: 
 Atrofia por desuso: redução da carga de trabalho. 
 Atrofia por desenervação: a função normal de um 
músculo esquelético depende de seu suprimento nervoso. 
 Diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia): pode ser 
consequência de doença oclusiva arterial que acaba 
causando atrofia tecidual. 
 Nutrição inadequada: desnutrição proteico-calórica está 
associada ao uso do músculo esquelético como fonte de 
energia, após a exaustão das outras fontes de reservas 
(tecido adiposo). 
 Perda da estimulação endócrina: perda da estimulação 
estrogênica durante a menopausa, nas mamas, útero 
(endométrio) e ovários, produz uma atrofia fisiológica 
destes órgãos. 
 Atrofia senil (envelhecimento): este processo está 
associado à perda celular, mais visto em tecidos de células 
permanentes como coração e cérebro. 
 Por Pressão: um tumor benigno crescente pode 
comprimir o tecido circundante, causando atrofia isquêmica 
devido à diminuição do suprimento sanguíneo pela pressão 
realizada pelo tecido em expansão. 
 
 
 
Metaplasia: 
 ↪ Alteração reversível por estímulo estressante, no qual um tipo de 
célula adulta é substituído por outro tipo de célula adulta, mais capaz 
de suportar o estresse. 
↪ Estas células escamosas são mais resistentes do que as normais 
frágeis, porém, perde mecanismos de proteção (secreção de mucos, 
cílios que removem materiais particulados). 
↪ Se o estímulo estressante persistir por mais tempo, podem 
predispor a transformação maligna deste tecido, como câncer de 
pulmão (células escamosas). 
↪ A metaplasia epitelial mais comum é a colunar para a escamosa 
(trato respiratório). 
↪ As influências que predispõe a metaplasia, se persistirem, podem 
induzir a transformação cancerosa no epitélio metaplásico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Felipe Antonio Prechitko Neto 
c 
 
Lesão celular 
↪ Ocorre quando células são estimuladas tão intensamente que não 
são mais capazes de se adaptar ou quando são expostas a agentes 
naturalmente nocivos ou são prejudicados devido a anormalidades 
intrínsecas 
.↪ Dois tipos: 
1. Lesão reversível; 
2. Lesão irreversível; 
 
Lesão reversível: 
↪ Nos estágios iniciais ou nas formas leves de lesão, as alterações 
morfológicas e funcionais são reversíveis, se o estímulo nocivo for 
removido. 
 
Causas: 
 Trauma físico: trauma mecânico, queimaduras, radiação e 
choque elétrico; 
 Defeito genético: Defeitos genéticos causam lesão celular 
devido à deficiência de proteínas funcionais; 
 Hipóxia: Deficiência de oxigênio; 
 Desequilíbrio nutricional: A deficiência e o excesso nutricional 
ambos causam lesão celular; 
 Agentes infecciosos: Vírus, bactérias, fungos, parasitos; 
 Agentes químicos: Poluentes do ar, drogas sociais (álcool); 
 Reações imunológicas: Doenças autoimunes e alergias. 
 
Morfologia: 
↪ Degeneração gordurosa: Manifestada pelo acumulo de 
gordura no citoplasma. Ocorre na lesão hipóxia e em várias 
formas de lesão metabólica ou tóxica; 
 
↪ Tumefação celular: Ocorre quando as células se tornam incapazes 
de manter a homeostase hidroeletronica e é resultante da falência das 
bombas de íons dependentes de energia na membrana plasmática; 
 
Alterações intracelulares: 
 Alterações da membrana plasmática: formações de bolhas, 
apagamento e perda de microvilosidades; 
 Alterações mitocondriais: tumefação e presença de 
densidades amorfas; 
 Dilatação do R.E. com deslocamento dos ribossomos; 
 Alterações nucleares com condensação da cromatina; 
 
 
 
 Lesão irreversível: 
↪ Ocorre quando excede a capacidade da célula em se adaptar, 
levando a alterações permanentes, um processo de morte celular; 
 ↪ Temos dois tipos: 
1. Apoptose; 
2. Necrose; 
↪ É uma via de morte celular induzida por um programa de suicídio 
estritamente regulado. 
↪ Podendo ser: 
 Fisiológica: fenômeno que funciona para eliminar as células 
que não são mais necessárias; 
 Patológica: elimina células de modo irreparável, sem 
produzir reação do hospedeiro. 
 
 
 
Objetivos: 
↪ Eliminar células danificadas; 
↪ Manter o equilíbrio entre a taxa de proliferação e morte celular - 
Homeostase; 
↪ Eliminação de tecidos ou estruturas embrionárias; 
 
Morfologia: 
.↪ Diminuição de tamanho das células; 
.↪ Formação de corpos apoptóticos; 
.↪ Englobamento de corpos apoptóticos por células vizinhas; 
 
.↪ É o tipo de morte celular após estímulos exógenos, seu aspecto 
morfológico resulta da desnaturação de proteínas extracelulares e da 
digestão enzimática das células lesada letalmente. 
 
 
 
Causas: 
 Fungos; 
 Bactérias; 
 Vírus; 
 Agentes químicos; 
 
Alterações nucleares: 
↪ Cariorrexe: o núcleo sofre fragmentação; 
↪ Picnose: retração nuclear e aumento da basofilia; 
↪ Cariólise: digestão total da cromatina, ausência do núcleo; 
 
 
 
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Felipe Antonio Prechitko Neto 
 Tipos de necrose: 
 Coagulativa: tecidos afetados exibem uma textura firme, possui 
coloração acinzentada e apresentam-se opacos; 
 
 
 Liquefativa: digestão das células mortas, resultando na 
transformação do tecido em uma massa viscosa líquida; 
 
 
 Gordurosa: se refere a áreas focais de destruição gordurosa; 
 
 
 
 Caseosa: encontrada mais frequentemente em focos de infeção 
tuberculosa; 
 
 
 
 Gangrenosa: termo aplicado para necrose coagulativa em 
extremidades, geralmente por suprimento sanguíneo 
inadequado; 
 
 
 
 Fibrinóide: tem esse nome, pois se assemelha 
microscopicamente à fibrina. Ocorre no sistema vascular, 
degenerando as paredes dos vasos. O tecido necrosado adquire 
um aspecto róseo e vítreo, semelhante à fibrina. Ocorre em 
algumas doenças autoimunes e na hipertensão arterial maligna. 
 
 
 
 Hemorrágica: Ocorre quando há presença de hemorragia no 
tecido necrosado; essa hemorragia às vezes pode complicar a 
eliminação do tecido necrótico pelo organismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Felipe Antonio Prechitko Neto 
 
 
 
 
 
 
 
Distúrbios hemodinâmicos 
↪ Acomete irrigação sanguínea e o equilíbrio hídrico. 
↪ Alteração hídrica intersticial: EDEMA 
↪ Alteração por obstrução intravascular: EMBOLIA, TROMBOSE, 
ISQUEMIA, INFARTO. 
↪ Alteração no volume sanguíneo: HIPEREMIA, HEMORRAGIA, CHOQUE. 
 
Edema: 
↪ Acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades do organismo 
↪ Ex.: Hidrotórax (Água nos pulmões) 
 Hemotórax (Sangue nos pulmões) 
↪ Os vasos linfáticos são responsáveis por drenar os líquidos, se existir 
uma obstrução dessa rede, esse comprometimento gera EDEMA. As 
pressões intravascular e intersticial precisam estar em equilíbrio 
↪ Pressão hidrostática sanguínea: A pressão aumenta, ocorre saída do 
líquido de dentro do vaso. (FORMA EDEMA) 
↪ Pressão hidrostática intersticial: Se a pressão estiver baixa o líquido não 
consegue voltar para dentro do vaso. (FORMA EDEMA). 
↪ Edema: localizado ou sistêmico. →Anasarca → (edema generalizado) 
 
Hiperemia e congestão: 
↪ Aumento do volume sanguíneo 
 Hiperemia: Se eu tenho um local com mais sangue oxigenado, 
ligado à hemoglobina, o local vai ficar mais avermelhado. 
 Congestão: Sangue venoso (↓O2) (↓Hb) (Pele fica azulada, 
cianótica). 
 
Hemorragia: 
↪ Saída do sangue para cavidadeou para o interstício 
↪ Pode ser: Interna ou externa, arterial (Mais grave porque perde sangue 
rico em O2.) ou venosa. 
↪ Independente do tipo de hemorragia é importante monitorar os sinais 
vitais. 
 
↪ Sinais: 
 Alteração do nível da consciência. (Quando perco volume 
sanguíneo perco o aporte de O2) 
 Arrepios no corpo 
 Pulso rápido e fraco (O corpo tenta compensar essa perca e 
acaba, inicialmente, aumento o pulso). 
 Palidez, sudorese e pele fria. 
 Pupila dilatada (midríase). 
↪ Consequências: Choque hipovolêmico, anemia, asfixia tamponamento 
cardíaco e hemorragia intracraniana (AVE). 
 
Choque: 
↪ Independente da causa ele se caracteriza pela hipoperfusão sistêmica 
dos tecidos. (baixa irrigação sanguínea em todos os tecidos.). 
(Corpo inteiro entra em choque). 
↪ Pode ser causado por: diminuição do débito cardíaco ou diminuição do 
volume sanguíneo. 
↪ Consequências: comprometimento da perfusão tecidual e a hipóxia 
celular. 
↪ Tipos: 
 Choque cardiogênico 
 Choque hipovolêmico (hemorragia) 
 Choque séptico (infecção) 
 Choque anafilático (reação alérgica) 
 Choque neurogênico 
→ caem todos os sinais vitais e o paciente entra em falência múltipla. dos 
órgãos. 
↪ Estágios do choque: 
 Estágio não progressivo inicial: O corpo tenta compensar e 
manter a perfusão dos órgãos. Começa a aparecer cianose na 
periferia, pois o corpo quer manter órgãos vitais como: coração 
e encéfalo. 
 Estágio progressivo: Inicio de piora circulatória, incluindo acidose. 
Organismo já não é capaz de regular sozinho, se não descobrir 
a causa o caso é irreversível. 
 Estágio irreversível: a lesão é tão grave que mesmo corrigindo 
a sobrevivência não é mais possível. 
 
Hemostasia e Trombose: 
↪ Hemostasia: Manter o sangue fluído sem formação de coágulo, mas se 
tiver uma lesão forma um tampão para manter o corpo em equilíbrio. 
(tampão hemostático) 
↪ Trombose: Formação de coágulo sanguíneo dentro de vasos intactos. 
→ As duas envolvem parede celular, plaquetas e cascata de coagulação. 
↪ Alto risco de trombose: 
 Quando eu fico imobilizado eu tenho uma chance maior de 
formar coágulos, trombos. 
 Infarto do miocárdio 
 Câncer (por causa da obstrução vascular) 
 Válvulas cardíacas protéticas (sintética) 
 Tempo prolongado utilizando contraceptivo oral. 
↪ CID- coagulação intravascular disseminada 
 
Embolia: 
↪ Massa sólida, líquida ou gasosa que é transportada pelo sangue para um 
local distante do seu ponto de origem. 
 (TVP- Trombose venosa profunda) 
 (TEP- Trombo embolismo pulmonar) 
↪ Imobilizar o paciente, para que o trombo não se desloque. 
 
Infarto: 
↪ Área de necrose isquêmica causada por obstrução do suprimento 
vascular 
 Infarto branco: obstrução arterial de órgãos sólidos com 
circulação terminal. (coração, baço, rins). 
 Infarto vermelho: encontrado em órgãos frouxos ou que tenham 
irrigação dupla, ou rica irrigação colateral. (intestino grosso) 
↪ Infarto é quando a obstrução causa necrose.