Apoptose: Morte Celular Programada

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Apoptose
Profa. Dra. Michella Lima Lasmar 
LESÃO CELULAR
“Qualquer estímulo da natureza, dependendo de sua 
intensidade, tempo de ação e da constituição do 
organismo (capacidade de reagir), pode produzir lesão.”
Pereira, 2000.
Agressão  respostas adaptativas locais e 
sistêmicas 
melhorar condições para escapar da agressão 
ou eliminá-la 
 ultrapassar esse limite  ponto crítico ou 
ponto do não-retorno 
morte celular.
Injúria
Tempo – Intensidade – Freqüência – Natureza etiológica – Tipo celular
Adaptações:
•Atrofias
•Hipertrofias
•Hipoplasias
•Hiperplasias
•Displasias
•Metaplasias
Lesão Reversível Lesão Irreversível
Inclusões:
•Hidrópica
•Gordurosa
•Protéica
•Glicogênica
•Pigmentações
•Calcificação 
Apoptose Necrose
Apoptose
Apoptose no jardim da Infância
Apoptose 
após a lactação
Agora sim !!!
No nosso nível ....
Apoptose em membranas interdigitais 
Pata de camundongo
Apoptose – Eventos-chave
Fisiológico/ Patológico 
Caracterização morfológica da apoptose
•Condensação de cromatina
•Retração celular
•Formação de bolhas citoplasmáticas e 
corpos apoptóticos
•Fagocitose de cels apoptoticos por macrófagos
Bioquímica da Apoptose
• Ativação das caspases – cisteína proteases
– 8 e 9 – iniciadoras
– 3 e 6 - executoras
• Quebra de DNA e Proteína – 180 a 200 bp
• Alteraçãoes de Membrana e 
Reconhecimento pelos fagócitos -
fosfatidilserina
Mecanismo Clássico via Ativação de caspases
Ativação da apoptose – vias extrínseca e intrínseca
Via Extrínseca
Receptor – Fas: receptor de morte celular
Ativação Caspases via FAS similar via TNF
Ativação da apoptose – via intrínseca
MAC system
Apoptose Mamíferos
Fator trófico
Inibição da apoptose por sinalização 
através da PI3 - quinase
Proteínas Pró (bax) e anti (bcl-2)- apoptóticas 
Ativação via Interna ou Externa
GERAL APOPTOSE
Apoptose em Hepatite Viral
Referências Bibliográficas
• Robbins
• Bogliolo
• Sites citados na apresentação:
– WEB PATH - UTAH
– ANATPAT – UNICAMP
– PATOARTE - USP