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Excitação do Músculo Esquelético Camila Schneider JUNÇÃO NEUROMUSCULAR Fibras musculares são inervadas por fibras nervosas mielinizadas. Mielina é uma capa de gordura, feita por células de Schwann. Envolvem a fibra nervosa e servem para que o impulso seja mais rápido. Junção neuromuscular: cada fibra nervosa se une ao músculo = placa motora. Ocorre uma junção por fibra, com exceção de 2% de fibras musculares. PLACA MOTORA União de um neurônio motor (neurônio terminal) com um músculo. Axônio envia o sinal. Bainha de mielina envolve o axônio e serve para que o sinal seja mais rápido. Célula teloglial serve como uma cápsula para que o impulso fique ali. Potencial de ação chega na miofibrila. Mitocôndrias geram ATP necessário para a produção de vesículas sinápticas e acetilcolina. Acetilcolina entra na vesícula sináptica para ser liberada por exocitose. Fendas subneurais aumenta a superfície de contato da placa motora, para entrar mais acetilcolina, mais íons de sódio. Potencial de ação viaja com mais facilidade. SECREÇÃO DE ACETILCOLINA Acetilcolina é um neurotransmissor importante na contração muscular. Ordem do processo de acetilcolina: 1. Barras densas; 2. Canais de cálcio ativados por voltagem. 3. Vesículas de acetilcolina. Potencial de ação chega perto da barra densa, canais de cálcio de abrem, permitindo entrada de cálcio no interior da fibra nervosa. Concentração de cálcio atrai acetilcolina (dentro das vesículas). Membra na vesícula se une com a membrana neural e ocorre a exocitose da vesícula liberando acetilcolina para o espaço da placa motora. Cerca de 125 vesículas de acetilcolina são liberadas Após ser liberada, acetilcolina se liga aos receptores de acetilcolina (canais de Na+ dependentes de acetilcolina), que permitem a entrada de Na+. Ativam os canais de Na+ ativados por voltagem, pois cria uma voltagem positiva no interior da fibra muscular. Mais Na começa a entrar depois da ativação dos canais. EFEITO DA ACETILCOLINA Composto por 5 subunidades: 2 proteínas alfa; 1 proteína beta; 1 proteína gama; 1 proteína delta. Acetilcolina se liga a propriedades alfa e gera mudança na forma da proteína, permitindo a passagem de sódio para dentro. Gerando carga elétrica local positiva na fibra muscular. Potencial de Placa Motora. Podem transmitir de 15.000 a 30.000 Na+ por 1 milissegundo. Na+ fluem facilmente pelos canais por duas razões: 1. Na+ e K+ em grandes concentrações no líquido intracelular. 2. Potencial muito negativo dentro da membrana muscular.de -80 a -90 milivolts. Excitação do Músculo Esquelético Camila Schneider DESTRUIÇÃO DA ACETILCOLINA É removida em dois modos: 1. Maior parte pela enzima acetilcolinesterase presente no tecido conjuntivo que preenche a fenda sináptica. Vai destruir (clivar) e separar em colina e acetato. 2. Pequena quantidade se difunde para fora do espaço sináptico e deixa de estar disponível para agir. POTENCIAL DA PLACA MOTORA Músculo curarizado = fármaco (curare) que inibe a liberação de acetilcolina (A). Toxina botulínica (veneno bacteriano) = redução da quantidade de acetilcolina liberada pelos terminais nervosos (C). A e C são muito fracos para desencadear potencial de ação. B tem amplitude maior e faz com que os canais de sódio se abram, iniciando um potencial de ação. FATOR DE SEGURANÇAPARA A TRANSMISSÃO NA JUNÇÃO NEUROMUSCULAR; FADIGA NA JUNÇÃO Força do impulso nervoso chega 3x maior para causar um potencial de ação. É uma prevenção para que não aconteça no caso da toxina botulínica ou curare. Fadiga da junção: estimulação da fibra nervosa com frequência de mais de 100x por segundo, por vários minutos, diminui demais a quantia de vesículas de acetilcolina e os impulsos não são mais transmitidos para a fibra muscular. BIOLOGIA CELULAR DA FORMAÇÃO E DA LIBERAÇÃO DE ACETILCOLINA Vesículas são formadas no Aparelho de Golgi, dos neurônios motores da medula espinhal. É sintetizada no citosol do terminal da fibra nervosa. Aproximadamente 10.000 moléculas de acetilcolina em cada vesícula. Potencial chega no tecido nervoso e abre canais de cálcio dependentes de voltagem. Exocitose da acetilcolina para o espaço sináptico (125 vesículas). Acetilcolina é clivada em acetato e colina. A colina é reabsorvida pelo terminal neural e usada para formar uma nova acetilcolina. Pequenas invaginações aparecem na membrana do terminal nervoso, causadas principalmente por clatrina, para formar novas vesículas. POTENCIAL DE AÇÃO MUSCULAR Potencial de repouso da membrana: cerca de -80 a -90 milivolts nas fibras musculares esqueléticas – o mesmo que as grandes fibras nervosas mielinizadas. Duração do potencial de ação: 1 a 5 milissegundos no músculo esquelético – cerca de 5x mais prolongado que nos grandes nervos mielinizados. Velocidade de condução: 3 a 5 m/s – cerca de 1/13 da velocidade de condução nas grandes fibras nervosas mielinizadas que excitam o músculo estriado esquelético. PROPAGAÇÃO DOS POTENCIAIS DE AÇÃO PARA O INTERIOR DA FIBRA Túbulos transversos são invaginações do sarcolema, forma uma rede entre as miofibrila, para que o potencial de ação viaje rápido e chegue no interior da fibra. Tudo que está fora do sarcolema é líquido extracelular. Retículo sarcoplasmático é um depósito de Ca. Cisternas terminais do retículo sarcoplasmático se ligam ao túbulo t liberam Ca durante o potencial de ação. Excitação do Músculo Esquelético Camila Schneider LIBERAÇÃO DE CA+ PELO RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO Potencial de ação do túbulo T faz com que o receptor di- idropiridina (DHP) libera o canal de Ca++ e permite a difusão rápida de Ca++. Na repolarização o receptor DHP fecha o canal de Ca++ e faz com que o Ca++ que está no sarcoplasma é transportado para o retículo sarcoplasmático através da bomba de Ca++ (dependente de ATP). A di-idropiridina que permite a saída de Ca++ do retículo sarcoplasmático. Calsequestrina capta o cálcio e deposita, dentro do retículo sarcoplasmático.
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