Farmacologia Básica

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LEONARDO KFOURI MEDEIROS – MEDICINA XXXVII 
FARMACOLOGIA – P2 
TRANSMISSÃO COLINÉRGICA 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL E PERIFÉRICO 
 TRANSMISSÃO COLINÉRGICA: 
 SNC: Amplamente distribuída 
 SNA: Simpático (no gânglio) 
 Parassimpático (no gânglio e no órgão) 
 SNS: Presente na placa motora (mionervoso) 
 
 
 
 
 
CICLO DA ACETILCOLINA (ACH) 
 
 SÍNTESE DE ACETILCOLINA 
 Colina penetra no neurônio com auxílio de 
transportadores. 
 Acetilação da colina: Acetil CoA + Colina (enzima ChAT) 
▪ Colina acetil-transferase (ChAT): Enzima presente 
apenas no citosol de neurônios colinérgicos. 
 ARMAZENAMENTO 
 Interior de vesículas sinápticas 
 Entra nas vesículas por intermédio de transportadores 
 LIBERAÇÃO 
 Ocorre na junção neuromuscular 
 Exocitose mediada por Ca2+ 
 Impulso nervoso pré-sináptico libera de 100 a 500 
vesículas. 
 
 
 
 
 ENZIMAS: 
 Acetilcolinesterase: age na fenda sináptica. 
 Butirilcolinesterase: Chamada de pseudo-colinesterase 
pois não está na fenda, mas na corrente sanguínea. 
▪ Mede-se a atividade da butirila para saber se há 
inibidor da colinesterase. 
RECEPTORES COLINÉRGICOS 
 
MUSCARÍNICOS: 
 Receptores metabotrópicos acoplados a proteínas G 
 Agonista: ATROPINA 
 Agem em todo SNC e no SNP está no órgão inervado. 
 M1: Receptores neurais encontrados nos neurônios do 
SNC e perifericamente nas células parietais gástricas, 
possui efeito excitatório; 
 M2: está no músculo cardíaco agindo como inibidor; 
M3: Glandular, está presente no músculo liso e produz 
efeitos excitatórios, estimula secreção glandular e 
contração do músculo liso visceral. Podem mediar a 
vasodilatação indireta. 
M1 M3 M5 M2 e M4 
 activação promove a 
actividade da fosfolipase 
C (PLC) – aumento da 
função do órgão 
inibindo a adenilciclase - 
relaxamento 
Celula muscular lisa: Contrai 
Celula endotelial: Induz a 
liberação de óxido nítrico 
(relaxa os vasos – dilatação) 
 
 
PESQUISAR RECEPTORES MUSCARINICOS E MECANISMO DE 
ATIVAÇÃO 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Recetor_acoplado_%C3%A0_prote%C3%ADna_G
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fosfolipase_C
https://pt.wikipedia.org/wiki/Fosfolipase_C
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Adenilciclase&action=edit&redlink=1
 
 
 
NICOTÍNICOS: CANAIS IÔNICOS 
 SNC: Altamente distribuído 
 SNP AUTÔNOMO: Gânglio simpático e parassimpático 
 SNP SOMÁTICO: Está na placa motora 
 
 
 
 JUNÇÃO NEUROMUSCULAR (Contato nervo + músculo) 
 
 Acetilcolina é liberada pelo neurônio e promove a 
abertura dos canais de cátion (+) 
 Ocorre uma rápida despolarização e início de um 
potencial de ação. 
▪ Ação em outras sinapses colinérgicas rápidas é 
semelhante 
 
 Sinapses colinérgicas “rápidas”: 
 A Acetilcolina é hidrolisada dentro de 1 milésimo pela 
acetilcolinesterase 
 O potencial pré-sináptico produz apenas um potencial 
de ação pós-sináptico. 
 
 Transmissão por receptores muscarínicos: Muito mais lenta, 
e as estruturas sinápticas não estão tão bem definidas. Em 
muitas situações como um transmissor direto. 
 
BLOQUEIO FARMACOLÓGICO: 
1) Inibição da captação de colina 
2) Inibição da liberação de Ach 
3) Bloqueio dos receptores pós-sinápticos 
4) Bloqueio dos canais iônicos 
5) Despolarização pós-sináptica persistente *** 
 As drogas podem agir na acetilcolina ou nesses receptores 
 
 Acetilcolina: Causa vasodilatação indiretamente 
 Vaso sanguíneos: Maioria não tem inervação 
parassimpática 
 Acetilcolina: atua nas células endoteliais vasculares 
para liberar óxido nítrico. 
 NO2: Relaxante muscular (faz vasodilatação) 
 A acetilcolina não faz vasodilatação e sim o NO2 
 
 
 
 
ANTICOLINESTERÁSICOS 
 
 ANTICOLINESTERÁSICOS: Inibem a enzima 
Acetilcolinesterase (degrada a Acetilcolina na fenda 
sináptica) 
 Resulta em acúmulo de acetilcolina na fenda sináptica: 
↑ Efeitos Parassimpáticos. 
 
 EFEITOS: Dependerão do local de ação 
 Tratamento de glaucoma, alzheimer 
 Anti-pulgas = Pulfim 
 Praguicida 
 Arma química = Gás Sarin 
 
 AÇÃO: 
 ↓ Batimentos cardíacos 
 ↑ Contração muscular (receptor nicotínico) que se 
forma em quantidade exacerbada e bloqueia a 
contração 
 Diminui a pressão intraocular. 
 NÃO diminui a pressão sanguínea – não age nos vasos. 
 Utilização: Glaucoma, Alzheimer, Miastenia gravis, 
Intoxicação por drogas que diminuam Ach. 
MEDICAMENTOS E USO CLÍNICO - I NIB E A C ETI LC OLI NEST ERASE 
 NEOSTIGMINA: 
 Reverte ação de fármacos bloqueadores 
neuromusculares não-despolarizantes (antagonista em 
receptores nicotínicos) no término de cirurgias 
 Tratamento da miastenia gravis (ou piridostigmia); 
 EDROFÔNIO: Ação curta, intra-venoso 
 Faz diagnóstico de miastenia gravis: Em pacientes 
com miastenia gravis uma injeção intravenosa causa um 
rápido aumento da força muscular. 
 Diferencia a fraqueza por superdosagem de um 
anticolinesterásico (“crise colinérgica”) da fraqueza 
observada na miastenia propriamente dita (crise 
miastênica); 
 DONEPEZILA: Utilizado no Alzheimer 
 Atua no SNC – em receptores colinérgicos nicotínicos 
 Capacidade neuroprotetora 
 Ecotiopato: Utilizado no glaucoma (colírio de ecotiopato). 
 
 
 
 
 TOXINA BOTULÍNICA 
 MECANISMO DE AÇÃO: Inibe a liberação exocitótica da 
acetilcolina nos terminais nervosos 
 EFEITO: Diminuição de acetilcolina na fenda, bloqueando as 
suas ações 
 Placa motora: Diminuição da contração muscular 
 Ação antinociceptiva: Bloqueio da liberação de 
peptídeos relacionados com a dor 
 SNA: Ação sobre glândulas (salivar, sudorípara e 
lacrimal), bexiga e próstata 
 USOS: 
 DERMATOLOGIA: Combate a rugas – aplicação direta 
nos músculos alvos. Bloqueia a atividade motora 
involuntária, reduz a dor e aumenta a amplitude de 
movimento dos pacientes (utilizado na fisioterapia) 
 ODONTOLOGIA: Remodelação do facial 
 GLÂNDULAS: Hipersudorese 
 Incontinência urinária 
 Distonia do movimento (espasmos involuntários) 
 
 BOTULISMO: As altas doses dessa toxina levam ao 
botulismo, que pode ser fatal. Essa droga tem baixa 
biodisponibilidade, portanto quase não chega na corrente 
sanguínea. 
 
 DROGAS 
 
AGONISTAS COLINÉRGICOS MUSCARÍNICOS: A N T I C O L I N E S T E R Á S I C O 
 LOCAL DE AÇÃO: SNC e SNP (órgãos inervados) 
 EFEITO: Parassimpático – ações a acetilcolina 
 Não existem drogas de uso clínico: Utiliza-se um 
acetilcolinesterásico para ter esse afeito. 
 Diminui FC e DC 
 Aumenta contração da musculatura lisa e peristaltismo 
 Contração da pupila (miose) 
 Diminui pressão ocular 
 Aumenta secreção das glândulas. 
ANTAGONISTAS COLINÉRGICOS MUSCARÍNICOS: 
 EFEITO: Contrário ao efeito da acetilcolina 
 ATROPINA: Midríase, ↓ peristaltismo em distúrbios 
gástricos, age em trato gastrointestinal e geniturinário, 
também faz supressão de secreções no trato 
respiratório – SNPA 
 IPRATRÓPIO: Tratamento da asma – Causa visão 
borrada, confusão, midríase, constipação e retenção 
urinária - SNPA 
 ESCOPOLAMINA: Utilizado em obstetrícia associado a 
morfina (amnésia e sedação), previne cinetose (enjoo 
de movimento) - SNC 
AGONISTAS NICOTÍNICOS GANGLIONARES: 
 Receptores nicotínicos: Acoplados aos canais iônicos – 
permitem entrada de Na+ na célula. 
 Ativação pesistente por agonistas: pode ter a redução da 
excitabilidade. 
 Não se utiliza agonistas (nicotina do cigarro tem efeitos 
mistos) e antagonistas (bloqueiam a transmissão colinérgica 
no gânglio) 
 Já foi usado como antihipertensivo no gânglio – 
apenas de forma experimental. 
NICOTÍNICOS DE PLACA MOTORA: 
 Agonistas e antagonistas: Mesma função. 
 AGONISTA: Ativão o receptor, mas por ser muito sensível 
leva ao bloqueio por depolarização. 
 Bloqueadores por despolarização: Suxametônio 
 SUXAMETÔNIO: utilizado para produzir paralisia 
motora em cirugia, mas não afeta o limiar da dor. 
 Antagonista: Ação de bloqueador, não despolarizante 
 TUBOCURARINA, GALAMINA, ATRACÚRIO: utilizadopara produzir paralisia motora em cirugia, mas não 
afeta o limiar da dor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTOXICAÇÃO 
AVALIAÇÃO DO PACIENTE INTOXICADO 
 SINAIS VITAIS: Variam de acordo com a droga 
 RESPIRAÇÃO: Hiperventilação/hipoventilação 
 BC: Aumento/diminuição da F.C e do pulso 
 PRESSÃO: Hipertensão/Hipotensão; 
 TEMPERATURA: Hipertermia/Hipotermia. 
 
 ESTADO MENTAL: Analisar o NÍVEL e CONTEÚDO de 
consciência 
 
 ANALISES TOXICOLÓGICAS: 
 TESTE DE TRIAGEM: Qualitativo – identificar o agente 
toxicológico 
▪ Colorimétricos. 
▪ Perguntas de sim ou não 
 TESTES CONFIRMATÓRIOS: Teste que confirme o 
resultado obtido na triagem; 
 TESTES QUANTITATIVOS: Dosa a quantidade 
toxicológica – nem sempre os efeitos, relata a evolução 
da infecção 
TRATAMENTO DO PACIENTE INTOXICADO: 
 IMPEDIR ABSORÇÃO DE TOXICANTES: DESCONTAMINAÇÃO 
 Cutânea: 
 Ocular: 
 Gastrointestinal: Lavagem gástrica, administração de 
catárticos (laxantes), carvão ativado ou xaropes de 
ipeca (indução do vômito). 
 NÃO ADMINISTRAR: 
 Sal de cozinha 
 Estimulo mecânico do vômito 
 Vômito em crianças menores de 6 meses, pacientes em 
coma, com convulsão ou sangramento digestivo, 
ingestão de voláteis, ácidos ou bases fortes. 
 
 CARVÃO ATIVADO: Absorve substâncias no estômago e/ou 
intestino – Impedindo absorção do agente pelo organismo. 
 ABSORVE: Anfetaminas, salicilatos, digitálicos, cocaína; 
opioides, nicotina, etc. 
 SUBSTÂNCIAS NÃO ABSORVIDAS: Ácidos inorgânicos e 
bases fortes; álcoois; cianeto; lítio; sulfato ferroso; 
substâncias cáusticas e corrosivas. 
 EFEITOS COLATERAIS: Vômito, constipação, obstrução 
intestinal. Se usado a longo prazo pode ter efeitos 
cardíacos 
 
 XAROPE DE IPECA: Induz o vômito 
 CONTRAINDICADO: Crianças menores que 6 anos, 
inconsciência ou coma, convulsões, doenças cardíacas 
ou respiratórias, hipertensão não controlada, gravidez, 
casos de ingestão de petróleo e corrosivos ácidos ou 
básicos. 
 EFEITOS COLATERAS: Provocar vômitos excessivos 
(altas concentrações), diarreia; arritmias; choque e 
óbito. 
 
 MANUTENÇÃO E SUPORTE: 
 Respiração 
 Condições hemodinâmicas 
 Funções renal e hepática 
 Balanço hídrico, calórico e de eletrólitos 
 Cautela no tratamento de manifestações neurológicas 
(convulsões e alterações de estado mental – confusão) 
 
 ELIMINAÇÃO DO TOXICANTES ABSORVIDOS: 
 Diálise gastrointestinal 
 Diurese forçada 
 Manipulação do pH urinário 
 Hemodiálise 
 Hemoperfusão com carvão ativado. 
Indicações clínicas: Sinais de intoxicação severa; piora 
progressiva; risco de morte ou sequelas graves. 
 ADMINISTRAÇÃO DE ANTÍDOTOS: 
 ESPECÍFICO: Age como antagonista do agente tóxico. 
 NÃO-ESPECÍFICO: Age de forma generalizada como o 
carvão ativado. 
 EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO 
PRINCIPAIS INTOXICAÇÕES 
 Antiepiléticos: Valproato, Carbamazepina 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 SUBSTÂNCIAS PSICOATIVAS: Substâncias com atração pelo 
SNC – atuam nele (ativar, deprimir ou perturbar o SNC) 
 PSICOFÁRMACO/PSICOTRÓPICO: Substâncias 
psicoativas utilizadas para fins terapêuticos. 
 
 BARREIRA HEMATOCEFÁLICA: Barreira virtual – É a própria 
constituição do sistema nervoso em função dos capilares e 
células que os constituem. 
 Dificulta a saída de substâncias do sangue e sua 
movimentação nesse sistema. 
 Substâncias que atravessam: Baixo peso molecular e 
muito lipossolúveis. 
 
 PLASTICIDADE SINÁPTICA: Capacidade das sinapses de se 
fortalecer ou enfraquecer ao longo do tempo, em resposta a 
aumentos ou diminuições em sua atividade. 
 Importante para aprendizado e memória 
 as drogas modulam funções pré-existentes (ativação e 
desativação do neurônio). O reforço sináptico e o 
arranjo central vão sendo reforçados com as repetições 
o que forma a plasticidade sináptica de cada indivíduo. 
Quanto mais vias de cognição mais conseguimos 
compreender outras formas de viver, por exemplo. A 
resiliência também é formada a partir do 
desenvolvimento dessa plasticidade. 
 
 NEUROGÊNESE: Plasticidade + Resiliência 
 Formação de novos neurônios – Ocorre durante a vida 
toda. 
 Resiliência: Capacidade de enfrentar uma situação 
adversa e sair reforçado dessa situação 
 
 SINAPSE: 
 EXCITATÓRIA (PEPS): Ocorre a despolarização (entrada 
de Na+ ou Ca2+ na célula). 
▪ GLUTAMATO: Age no receptor que permite a 
entrada de Na e Ca – SEMPRE EXCITATÓRIO 
 INIBITÓRIA (PIPS): Ocorre a hiperpolarização (entrada 
de Cl- na célula) 
▪ GABA: Age em receptor que permite a entrada 
de cloreto na célula – SEMPRE INIBITÓRIO 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sinapse
NEUROTRANSMISSORES 
NORADRENALINA: MONOAMINA 
 Sistema de recompensa, ciclo do sono/vigília e controle da 
PA; 
DOPAMINA: MONOAMINA 
 Comportamento motivado a recompensa, controle do 
sistema motor, controle da secreção de prolactina e vômitos, 
emoções, humor, memória 
 RECEPTORES: D1, D2, D3, D4, D5. 
 PROLACTINA: A dopamina atua na hipófise inibindo a 
produção de prolactina 
 No período de “seca do leite” o nível de dopamina 
está aumentado, e se relaciona ao puerpério. Isso 
impede a produção de leite. 
 NÁUSEA E VÔMITO: Dopamina pode induzir o vômito – para 
evita-lo deve-se usar um agonista dopaminérgico 
 A ação inibitória da dopamina age na produção da 
prolactina e a ação excitatória age no vômito. 
 Medicamentos que agem no controle do vômito 
podem acabar levando à produção de leite esse é o 
mesmo efeito dos chamados galactogogos que pode 
ser usado inclusive em tratamento da depressão. 
 
 PARKINSON: Escassez de dopamina – ocorre tremores, 
movimentos atrasados e rigidez muscular. 
 ESQUIZOFRENIA: Excesso de dopamina – Agitação, 
ansiedade, hiperatividade, alucinação 
SEROTONINA: MONOAMINA - FELICIDADE 
 Comportamento, ciclo sono/vigília, transmissão sensorial e 
função autônoma e endócrina. 
 Inibição da ira, agressão, temperatura corporal, humor, sono, 
vômito e apetite. 
 Possui cerca de 15 receptores. 
 Tem ação dupla, tanto inibitória como excitatória. 
ACETILCOLINA: 
 Ciclo sono/vigília, aprendizado e memória, controle motor. 
NEUROPEPTÍDEOS: 
 Modulação da dor – 
 ENDORFINA: Eleva a autoestima, bem estar, reduz 
depressão, ansiedade e controla o apetite 
AMINOÁCIDOS EXCITATÓRIOS (GLUTAMATO): 
 Responsável pela manutenção da excitabilidade normal do 
SNC. Somente excitatório. 
 Pode ter momentos em que não está exercendo sua ação. 
 Aprendizado e memória 
GABA: 
 Responsável pela manutenção da excitabilidade do SNC. 
Somente inibitório. 
 Sempre está funcionando. 
 Sedação, Regulação do tônus muscular, 
comportamento agressivo e impulsividade em 
humanos 
 
No amor tem-se ação de diversos desses 
neurotransmissores: Noradrenalina, dopamina, serotonina (5HT), 
endorfina. 
Os neurotransmissores controlam a excitabilidade 
normal (considera-se normal conforme o momento). A doença 
descontrola essa excitabilidade normal. A excitabilidade normal 
pode ser alterada de forma gradual e previsível. Algumas drogas, 
entretanto, podem aumentar ou diminuir a excitabilidade e para 
cada organismos essa ação pode ser diferente dependendo da 
quantidade e qualidade do uso. Por exemplo: metilfenidato, 
cocaína... 
 Drogas depressoras: Diminuem a excitabilidade – álcool 
 Mecanismos de ação: Diminuindo a ação do glutamato, 
aumentando a ação do gaba, diminui ação em canais de 
cálcio. 
 No início ele irá inibir áreas inibitórias por isso 
inicialmente parece agir como um desinibidor, mas 
conforme a dose, altera também as áreas excitatória. 
 Convulsão x COMA: Drogas que causam convulsão e coma 
não seguem o mesmo caminho! Ou causa convulsão ou 
causa o coma. 
CLASSIFICAÇÃO GERAL DOS PSICOTRÓPICOS: 
 PSICOLÉPTICOS: Drogas depressoras – antipsicóticos. 
 PSICOANALÉPTICOS: Drogas estimulantes – Cocaína. 
 PSICODISLÉPTICOS: drogas perturbadoras – alucinógenos. 
DEPENDÊNCIA X TOLERÂNCIA: 
 DEPENDÊNCIA:É a necessidade na parada abrupta causando 
uma crise de abstinência. 
 Uso abusivo  parada abrupta  abstinência  
perpetuação do uso. 
 Hoje não se faz mais diferenciação da abstinência física 
e psicológica. 
 A gênese da dependência se relaciona com o fármaco, a 
personalidade e a sociedade. 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Ira
https://pt.wikipedia.org/wiki/Humor
Depressão, dependência e ansiedade estão em íntima 
relação. 
 TOLERÂNCIA: Resposta farmacológica diminuída – 
necessidade de doses cada vez maiores para um mesmo 
efeito do início. 
 Metabolismo acelerado da droga 
 Queda no número de receptores do medicamento 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONSUMO ABUSIVO E DEPENDÊNCIA 
DE SUBSTÂNCIAS PSICOATIVAS 
 Engloba todas as substâncias que agem no SNC. São 
consideradas substâncias psicoativas café, chás, coca cola, 
chocolate, drogas de abuso, medicamentos controlados. 
 CONSUMO ABUSIVO: Uso indevido de determinado 
medicamento. 
 Automedicação e a dependência. 
 DEPENDÊNCIA: tem comorbidade com a depressão e a 
ansiedade. E a quantidade de uso pode causar dependência, 
intoxicação, efeitos tóxicos e bioquímicos. 
 DROGAS: Relacionada com a ativação de áreas de 
recompensa e prazer no cérebro, como a ativação 
da via da dopamina relacionada com a gratificação. 
 GÊNESE DA DEPENDÊNCIA: Fármaco; indivíduo e a 
sociedade. 
TIPOS DE PREVENÇÃO: 
 PRIMÁRIA: Doença ainda não está instalada. 
o Combate no período pré-patogênico. É exemplo a 
educação familiar, ou programas como o proerd. 
 SECUNDÁRIA: Doença já instalada, evitar complicações e 
sequelas – Diagnóstico e o tratamento. 
 TERCIÁRIA: Reabilitar o portador da doença, como por 
exemplo o grupo alcoólicos anônimos. 
TRATAMENTO: ABORDAGEM MULTIDISCIPLICAR 
NÃO FARMACOLÓGICO: 
 Psicoterapia – terapia ocupacional 
 Grupos de apoio 
 Cuidados com alimentação 
 Prática de exercícios físicos 
FARMACOLÓGICO: DEPENDE DA DROGA 
 NICOTINA: 
 Terapia de reposição (goma de mascar ou adesivos de 
nicotina); 
 Vareniciclina (Champix): Diminui a sinalização central de 
recompensa; 
 Bupropiona: Antidepressivos de segunda geração 
(bupropiona) é mais usado em mulheres pois os outros 
métodos podem causar ganho de peso e por isso 
muitas mulheres param o tratamento. 
 ÁLCOOL: 
o Terapia de reposição (BZD- tolerância cruzada); 
o Vitamina B; 
o Antipsicóticos e Anticonvulsivantes (para diminuir 
os sintomas da abstinência); 
o Pidolato de piridoxina (metadoxil – melhora função 
hepática); 
o Anti-etanos (efeito tipo sulfiram): esse 
medicamento bloqueia a dissociação do álcool e 
acumula aldeído no organismo, gerando mal estar. 
o Ele é colocado no alimento e por isso acaba 
atingindo toda a família. O tratamento de 
abstinência do álcool pode ser fatal (pela associação 
dos medicamentos) por isso deve sempre ser 
acompanhado por um profissional. 
o 
 COCAÍNA, ANFETAMINAS: 
o Antidepressivo com ou sem BZD 
▪ esse medicamento é substituto da droga, 
ele diminui a ansiedade. 
o Anticonvulsivantes: Carbamazepina e o topiramato 
o Antipisicóticos: Risperidona, Haloperidol, e lítio. 
“A dependência rouba do doente a ideia de que ele não 
tem escolha”. O doente perde a ideia de que é uma doença. Por 
isso chama-se de doença perniciosa. Na família geralmente 
ocorre o sentimento de raiva. 
ESTÁGIOS DA DOENÇA: 
 pré-contemplação, contemplação, determinação, ação, 
manutenção e recaída. Nota-se que a recaída faz parte do 
tratamento, mas a cada nova recaída volta ao processo de 
pré-contemplação ou de contemplação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANTICONVULSIVANTES 
 Droga neurológica: Anticonvulsivante usado para tratar 
convulsão 
o Convulsões epiléticas 
o Convulsões secundárias: drogas, infecções, traumas, 
distúrbios endócrinos, estresse. 
 Droga psiquiátricas: Quando o anticonvulsivante é usado 
para: 
o Dependência 
o Distúrbio bipolar 
o Transtorno alimentar 
o Dores crônicas – pode ser psiquiátrica ou 
neurológica 
 Quem tem convulsão usa anticonvulsivante. Mas quem usa 
anticonvulsivante pode não ter convulsão, mas diversos 
outros distúrbios. 
 CONVULSÃO: Despolarização exacerbada dos neurônios 
 Inibir a despolarização: Faz-se hiperpolarização ou 
fechamento dos canais de Ca e Na. 
MECANISMOS DOS ANTICONVULSIVANTES 
 Bloqueiam os canais de sódio: Reduz a excitabilidade elétrica 
do SNC. 
 Inibindo os canais de cálcio tipo T 
 Potencializando GABA: Inibe a potencialização sináptica. 
o Pode ser por inibição da transaminase do GABA ou 
por fármacos com propriedades GABAérgicas. 
FÁRMACOS 
 FENITOÍNA (Hidantal): bloqueio dos canais de sódio. 
 VALPROATO: Inibindo canais de sódio. 
 FENOBARBITAL (Gadernal): Age no receptor de GABA, 
potencializa GABA e permite a entrada de cloro na célula. 
 CARBAMAZEPINA: 2 mecanismos: bloqueia canais de sódio e 
potencializa GABA. 
 CLONAZEPAN: Age no sítio específico do receptor GABA. 
 ETOXIZIMIDA: inibe canais de cálcio tipo T. 
TIPOS DE CRISES E FÁRMACOS UTILIZADOS: 
 
EFEITOS INDESEJADOS: 
 Sonolência 
 Cefaleia 
 Vômito 
 Náuseas 
 Astenia 
 Risco de interação com outras drogas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DERIVADOS ANFETAMÍNICOS 
 São estimulantes da vigília/SNC – aumenta capacidade física 
e psíquica. 
 XANTINAS: Café, chocolate, coca cola – estimulantes da 
vigília, porém raramente usados como terapêuticos. 
 ANFETAMINAS: Metilfenidato – usado como 
medicamento (TDAH) 
 Podem causar dependência 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Liberação de monoaminas nos terminais nervosos – fendas 
o Aumento da liberação e tempo de atuação de 
dopamina e noradrenalina no cérebro 
 OBJETIVOS: Perda de apetite, sensação de bem-estar, 
aumento da motivação e diminuição da sensação de cansaço 
e sono. 
 USOS CLÍNICOS: 
 Obesidade mórbida 
 Narcolepsia – sono excessivo 
 Hiperatividade infantil. 
EFEITOS FARMACOLÓGICOS 
 Estimulação locomotora 
 Ruforia e agitação 
 Comportamento estereotipado e anorexia. 
EFEITOS COLATERAIS 
 Insônia 
 Irritabilidade/Ansiedade 
 Logorreia 
 Tolerância e dependência. 
 Convulsão e morte 
 TDAH: Possuem efeitos indesejáveis menos aparentes 
AÇÕES PERIFÉRICAS 
 Aumento da pressão arterial 
 Diminuição do trato gastrointestinal 
 Comportamento de arrumação 
 Comportamento agressivo 
MEDICAMENTOS 
METILFENIDATO - RITALINA (TDAH) 
 É o que menos causa anorexia, apesar de também causar. 
 inibidor da recaptação da dopamina e da noradrenalina 
 Prescrever a menor dose 
 Vigiar efeitos colaterais 
 CUIDADOS COM ALIMENTAÇÃO 
 Evitar xantinas: Podem acentuar os efeitos da droga 
 Ter uma alimentação rica e balanceada: Evitar 
anorexia. 
 DROGAS ASSOCIADAS: Não utilizar drogas que interagem 
com as anfetaminas 
 Medicamentos adrenérgicos 
 Antidepressivos, etc. 
 
 
 
 
 
https://pt.wikipedia.org/wiki/Dopamina
https://pt.wikipedia.org/wiki/Noradrenalina