Anestésicos, Antidepressivos, Ansiolíticos, hipnóticos, antiepiléticos, Opioides, Trato gastrointestinal

Prévia do material em texto

Exercícios para fixação anestésico e antidepressivo 
 
 
1- Qual a diferença de anestésico geral e local? 
Os anestesicos GERAIS tem ação no SNC, são usados de forma intravenosa ou na forma volatil, surgiu em 
1846 o primeiro relato de medicamento como anestesico o oxido nitroso, é uma familia diferente de 
inumeros tipos de familias diferentes com mecanismos diferentes. Os anestesicos tem que tem ter 
moleculas pequena para atravessar a barreira hematoencefalica e se lipossoluvel. Vão atuar nos canais 
ionicos. E os LOCAIS tem ação somente no local. 
2- Quais são os anestésicos intravenosos 
mais utilizados? 
Propofol, tiopental, etamidato, catamina e midazolam. 
3- Cite os anestésicos inalatórios 
Isoflurano, sevoflurano, desflurano e óxido nitroso 
 
4- Qual o mecanismo de ação dos 
anestésicos 
Os anestésicos locais bloqueiam a ação de 
canais iônicos na membrana celular neuronal, 
impedindo a neurotransmissão do potencial 
de ação. A forma ionizada do anestésico local 
liga-se de modo específico aos canais de sódio, 
inativando-os e impedindo a propagação da 
despolarização celular. Impedem a 
condutância do Na+ ; 
• Em pequenas concentrações eles podem 
aumentar o potencial de ação, aumentando a 
duração e consequentemente reduzindo os 
disparos; 
• Em grandes concentrações impedem o 
disparo do potencial de ação 
E os anestesicos gerais 
 
5- Diferencie depressão unipolar e 
bipolar 
Na UNIPOLAR a pessoa sempre estara cansada,com os mesmos sintomas, pode ser hereditaria ou não, 75 porcento, 
é de carater não hereditario, não é relativa, causada por um fator de estresse e de NA, e as demais cerca de 25 por 
cento pode ser hereditaria, a pessoa hereditariamente desenvolveu uma depressão por contta da noradrenalina, 
TRATAMENTO MAIS DIFICIL, pois as pessoas ja tem uma produção menor que o normal. 
Na BIPOLAR a pessoa vai ter uma diminuição nessas manias em alguns momentos ela ode estar extremamente 
confiante, e em outros extremamente irritada e extremamente triste, geralmente aparece no INICIO DA VIDA 
ADULTA e continuaa por muito tempo se a pessoa não fizer o tratamento adequado, apesar de ser extremamentrte 
HEREDITARIA Não foi encotrado nenhum gene que mostra essa suscetibilidade na UNIPOLAR TEM GENES 
RELACIONADOS. 
 
6- Quais são as subclasses dos inibidores da captura de monaminas? 
Qual o mecanismo de ação dessa classe? 
MECANISMO DE AÇÃO INIBIDORES DA CAPTURA DE MONOAMINAs: Atuam do 
mesmo modo, alguns em um tipo de receptor, e outros em outro tipo de receptor: 
 NORMALMENTE No terminal sinaptico normal as monoaminas estão em quantidade normal 
(em vesiculas) e sendo capturadas pelo terminal sinaptico e outras estão sendo recapturadas 
para o terminal pré sinaptico (isso que ocorre normalmente) 
 DEPRESSÃO vamos ter uma diminuição das monoaminas, existem uma menor cquantidade na 
fenda sinaptica e continua sendo recaptada voltando para o neuronio pré sinaptico. 
 TRATAMENTO COM INIBIDORES DA CAPTURA DE MONOAMINAS os inibidores atuam nos 
rceptores pré sinapticos, fazendo com que as monoaminas permaneçam por mais tempo na 
fenda sinaptica e atuem por mais tempo nos neuronios pré sinapticos. Eles inibem a volta das 
monoaminas da SEROTONINA e da NORADRENALINA para dentro do neuronio pré sinaptico, 
fazendo com que fiquem mais tempo na fenda sinaptica. 
 -INIBIDORES SELETIVOS DA CAPTURA DE SEROTONINA (ISCSs): 
 Tratam depressão moderada (mais eficazes, não são usados em depressão profunda) 
 Mais comuns prescritos 
 Menor efeito adverso colinergico (porque atuam na captura de serotonina, não 
atuam na captura de noradrenalina, isso diminui o efito colateral) 
 Menor risco de superdosagem 
 Tratamento e desordem de ansiedade. 
FLUOXETINA (antagonista de 5-HT2C -> trata anorexia e bulemia ), FLUVOXAMINA, 
PAROXETINA, SERTRALINA, CITALOPRAM, ESCITALOPRAM 
 -ANTIDEPRESSIVOS TRICICLICOS (atuam em diversos receptores, não são 
seletivos, por isso apresentam diversos efeitos colaterais) 
 Bloqueia a captura das aminas pelas terminações nervosas 
 Variam na capacidade de inibir a captura de serotonina e noradrenalina 
 Podem inibir a captura da dopamina 
 Podem afetar outros receptores (colinergicos, muscarinicos e receptores de histamina) 
 Apresentam diversos efeitos colaterais 
 -INIBIDORES DA CAPTURA DE NORADRENALINA 
 Bupropiona: Inibe tanto a NA quanto a dopamina, utilizada no tratamento de dependencia de 
nicotina 
 Reboxetina, Atomoxetina: altamente seletivos a NA, menor eficacia que ADTs, Atomoxetina é 
usada no tratamento de dificit de atenção e hiperatividade0 
 -INIBIDORES DA CAPTURA DE Noradrenalina e Serotonina. 
 Maior efetividade terapeutica 
 Baixos perfis de efeitos adversos 
 ATUAM SOMENTE NESSES DOIS NEUROTRANSMISSORES 
 Venlafaxina que vira a Desvenlafaxina, Duloxetina, Milnaciprana. 
7- Como os antagonistas da monamina atuam? 
 Inibem uma diversa variedade de receptores 
 Inclusive receptores adrenergicos e serotonina 
 /Pequeno efeito sobre a captura das monoaminas 
ANTAgonista: molécula que inibe a ação de uma agonista, mas não exerce nenhum efeito na ausência 
deste. Quando se fala em atagonista muitas vezes se pensa, mas se é antagonista não vai deixar ter o 
efeito, ter cuidado com estes pois eles atuam nos receptores do neuronio pré sinaptico. COMO 
FUNCIONA, esses antagonistas atuam nos receptores do neuronio pré sinaptico, a noradrenalina é 
liberada por exocitose, porque ela esta na vesicula, a partir do moomento que ela é liberada quando está 
em alta quantidade na fenda sinaptica. NO CASO DE PESSOAS DEPRESSIVAS MESMO EM PEQUENA 
QUANTIDADE ELA SE LIGA AO RCEPTOR PRÉ SINAPTICO e inibe varias reações que acontecem dentro do 
nosso neuronio pré sinaptico que estão fazendo a liberação na vesicula. QUANDO TOMAMOS 
ANTAGOISTAS ANTIDEPRESSIVOS, ELES INIBEM A LIGAÇÃO DA NORADRENALINA OU DA SEROTONINA 
PRÉ SINAPTICAMENTE por conta dessa inibição não acontece a inibição do canal de calcio, continua 
aberto, vamos continuar liberando noradrenalina para fenda sinaptica, ele atua no neuronio pré 
sinaptico. 
Como neuronio se comporta na ausencia do antagonista então temos os rceptores que a partir do 
momento que a serotonina está na fenda pré sinaptica einterage a receptores e inibe a propria liberação 
de serotonina e noradrenalina. 
Ja na presença DE ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES ALFA2ADRENERGICOS a partir desse momento ele 
se liga aos receptores alfa2adrenergicos e a serotonina vai ser liberada por mais tempo 
REMEDIOS: mirtazapina, razadona, mianserina (praticamente não é mais utilizada pois faz a depressão da 
medula ossea) 
 
8- O que é a MAO? Como atua os inibidores da MAO? 
Inibidores irreversíveis não competitivos, não seletivos MAOA (5-HT) e B 
(feniletiamina e dopamina) 
 • Fenilzina, tranilcipromina 
• Inibidores reversíveis seletivos para MAO-A 
• Moclobemina 
• Utilizada para depressão grave e fobia social 
A partir do momento que se ligam a MAO eles não se desligam mais, tem efeito irreversivel 
MAO a : mais encontrada no sistema nervoso central, farmacos (feniletiamina e dopamina) 
MAO b: mais encontrada SNP, farmaco Moclobemina (depressão grave e fobia) 
Só são utilizados em casos especificos 
Quando ocorre a inibição da MAO: 
 Aumenta rapidamente a serotonina e a noradrenalina, e dopamina 
 A serotonina é a mais afetada (mais liberada) 
 Dopamina é a menos 
 
9- Quais são os fármacos utilizados na 
depressão bipolar? 
Tratamento depressão bipolar 
Lítio (consegue etrar nos canais de sódio e apartir do momento que ele entra, ele despolariza 
a celula, para repolarizar a celula nos temos a troca do sodio pelo potassio atraves da bomba 
de Na-K Atpase, litio não é influenciado por essa bomba, permanecendo junto da célula, 
permanecendo despolarizada por mais tempo e permanecendo la (acumula na celula )tendo 
efeito mais prologado) pode ser usado juntamente com os 
Antiepiléticos : 
• Carbamazepina, valproato,lamotrigina Antipsicóticos atípicos 
PODE SER USADO COM ANTIPSICOTICOS ATIPICOS COMO 
• Olanzapina, risperidona, quetiapina, aripiprazol Benzodiazepínicos 
E EM ASSOCIAÇÃO COM OS BENZODIAZEPINICOS 
 • Memantina, amantadina e cetamina 
 
10- Como o lítio atua? 
Lítio (consegue etrar nos canais de sódio e apartir do momento que ele entra, ele despolariza a celula, 
para repolarizar a celula nos temos a troca do sodio pelo potassio atraves da bomba de Na-K Atpase, litio 
não é influenciado por essa bomba, permanecendo junto da célula, permanecendo despolarizada por 
mais tempo e permanecendo la,(acumula na celula, tendo efeito mais prologado) pode ser usado 
juntamente com os Antiepiléticos 
11- Para fixar melhor os dados sobre os antidepressivos preencha esta tabela: 
 
 
 
Antidepressivo Classe Efeito colateral 
Fluoxetina (ISCSs) • Náuseas, anorexia, insônia, 
perda do libido e frigidez; • 
Aumento da estimulação dos 
receptores 5-HT póssináptico 
Fluvoxamina (ISCSs) • Náuseas, anorexia, insônia, 
perda do libido e frigidez; • 
Aumento da estimulação dos 
receptores 5-HT póssináptico 
Paroxetina (ISCSs) • Náuseas, anorexia, insônia, 
perda do libido e frigidez; • 
Aumento da estimulação dos 
receptores 5-HT póssináptico 
Sertralina (ISCSs) • Náuseas, anorexia, insônia, 
perda do libido e frigidez; • 
Aumento da estimulação dos 
receptores 5-HT póssináptico 
Escitalopram (ISCSs) • Náuseas, anorexia, insônia, 
perda do libido e frigidez; • 
Aumento da estimulação dos 
receptores 5-HT póssináptico 
Citalopram (ISCSs) • Náuseas, anorexia, insônia, 
perda do libido e frigidez; • 
Aumento da estimulação dos 
receptores 5-HT póssináptico 
Imipramina ADTs Em indivíduos não deprimidos 
ou inicio de tratamento (1-2 
semanas): Sedação, Confusão e 
falta de coordenação motora; • 
Efeitos atropínicos: Boca seca, 
visuais embaraçada, 
constipação e retenção 
urinária • Aumento da 
transmissão adrenérgica: 
Hipotensão postural; • Em 
superdosagem: podem causar 
arritmias; 
Desipramina ADTs Em indivíduos não deprimidos 
ou inicio de tratamento (1-2 
semanas): Sedação, Confusão e 
falta de coordenação motora; • 
Efeitos atropínicos: Boca seca, 
visuais embaraçada, 
constipação e retenção 
urinária • Aumento da 
transmissão adrenérgica: 
Hipotensão postural; • Em 
superdosagem: podem causar 
arritmias; 
Amitriptilina ADTs Em indivíduos não deprimidos 
ou inicio de tratamento (1-2 
semanas): Sedação, Confusão e 
falta de coordenação motora; • 
Efeitos atropínicos: Boca seca, 
visuais embaraçada, 
constipação e retenção 
urinária • Aumento da 
transmissão adrenérgica: 
Hipotensão postural; • Em 
superdosagem: podem causar 
arritmias; 
Nortriptilina ADTs Em indivíduos não deprimidos 
ou inicio de tratamento (1-2 
semanas): Sedação, Confusão e 
falta de coordenação motora; • 
Efeitos atropínicos: Boca seca, 
visuais embaraçada, 
constipação e retenção 
urinária • Aumento da 
transmissão adrenérgica: 
Hipotensão postural; • Em 
superdosagem: podem causar 
arritmias; 
Clomipramina ADTs Em indivíduos não deprimidos 
ou inicio de tratamento (1-2 
semanas): Sedação, Confusão e 
falta de coordenação motora; • 
Efeitos atropínicos: Boca seca, 
visuais embaraçada, 
constipação e retenção 
urinária • Aumento da 
transmissão adrenérgica: 
Hipotensão postural; • Em 
superdosagem: podem causar 
arritmias; 
Venlafaxina Inibidores da captura de NA e 
5-HT 
Cefaleia • Insônia • Disfunção 
sexual • Boca seca • Tontura • 
Sudorese • Perda de apetite • 
Superdosagem: Depressão do 
SNC, convulsão e 
anormalidades na condução 
cardíaca 
Desvenlafaxina Inibidores da captura de NA e 
5-HT 
Cefaleia • Insônia • Disfunção 
sexual • Boca seca • Tontura • 
Sudorese • Perda de apetite • 
Superdosagem: Depressão do 
SNC, convulsão e 
anormalidades na condução 
cardíaca 
Duloxetina Inibidores da captura de NA e 
5-HT 
Cefaleia • Insônia • Disfunção 
sexual • Boca seca • Tontura • 
Sudorese • Perda de apetite • 
Superdosagem: Depressão do 
SNC, convulsão e 
anormalidades na condução 
cardíaca 
Milnaciprana Inibidores da captura de NA e 
5-HT 
Cefaleia • Insônia • Disfunção 
sexual • Boca seca • Tontura • 
Sudorese • Perda de apetite • 
Superdosagem: Depressão do 
SNC, convulsão e 
anormalidades na condução 
cardíaca 
Bupropiona Inibidores da captura de NA Baixo perfil de efeitos adeversos 
Reboxetina Atomoxetina Inibidores da captura de NA Baixo perfil de efeitos adversos 
Mirtazapina Antagonista do receptor da 
monamina 
• Hipotensão • Estimulação 
excessiva do SNC • Tremores, 
insônia e superdosagem; • 
Aumento do apetite e ganho 
de peso • Efeitos atropínicos • 
Hepatotoxicidade leve 
Trazodona Antagonista do receptor da 
monamina 
• Hipotensão • Estimulação 
excessiva do SNC • Tremores, 
insônia e superdosagem; • 
Aumento do apetite e ganho 
de peso • Efeitos atropínicos • 
Hepatotoxicidade leve 
Mianserina Antagonista do receptor da 
monamina 
• Hipotensão • Estimulação 
excessiva do SNC • Tremores, 
insônia e superdosagem; • 
Aumento do apetite e ganho 
de peso • Efeitos atropínicos • 
Hepatotoxicidade leve 
Lítio estabilizadores do humor • Náuseas, vômito e diarreia • 
Tremor • Efeitos renais • 
Aumento do volume da 
tireoide • Ganho de peso • 
Perda de cabelo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exercícios fixação do conteúdo – Ansiolíticos, 
hipnóticos e antiepiléticos 
 
 
1) O que são fármacos ansiolíticos e hipnóticos? 
 Fármacos ansiolíticos: Tratamento de ansiedade, Atualmente os antidepressivos são os mais 
utilizados para o tratamento da ansiedade; • Benzodiazepínicos são amplamente utilizados para alívio de 
ansiedade intensa; 
 Fármacos hipnóticos: Tratamento de insônia, Os antidepressivos tricíclicos causam sonolência e 
podem ser utilizados por pacientes depressivos com distúrbio do sono; • Os benzodiazepínicos devem ser 
utilizados por curtos período (até 4 semanas). 
2) Quais são as principais classes de fármacos utilizadas no tratamento de ansiedade? 
Antidepressivos → Ansiedade generalizada, fobia, transtorno da ansiedade social e estresse pós-
traumático 
• ISRSs: Fluoxetina, paroxetina e sertralina • INSRs: Venlafaxina • ADTs e IMAOs 
Agonistas do receptor 5-HT1A → Transtorno de ansiedade generalizada 
• Buspirona 
Antiepilético → Transtorno da ansiedade generalizada 
• Gabapentina, Pregabalina, Tiagabia e valproato 
Antipsicóticos atípicos → Transtorno da ansiedade generalizada e no transtorno do estresse pós-
traumático 
Olanzapina e risperidona 
Benzodiazepínicos Longa duração → tratamento de ansiedade aguda 
Antagonistas β – adrenérgicos→ algumas formas de ansiedade, sintomas físicos como sudorese, tremor e 
taquicardia (respostas simpáticas periféricas) 
Propanolol 
 
3) Qual o mecanismo de ação dos benzodiazepínicos? 
Atuam seletivamente nos receptores GABAa que medeiam a transmissão sinaptica e inibitoria em todo 
SNC, fcailitam a abertura de canais de cloreto ativados pelo acido gama-aminobutirico (GABA), Auam 
alostericamente, aumentando a afinidade do gaba pelo receptor, aumentando a frequencia de abertura 
de canais. Atuam somene nos receptores que contem subunidades Y2 E A1, A2, A3 E A5. A1 medeiam o 
efeito sedativo, mas não o efeito ansiolitico. A2 e A3 efeito ansiolitico sem efeito de sedação e amnesia 
4) Em caso de superdosagem com benzodiazepínicos, qual medicamento poderia ser utilizado? 
Flumazenil 
5) Qual o mecanismo de ação da buspirona? 
B U S P I R O N A • Tratar transtorno de ansiedade generalizada; 
• Não é eficaz no controle de ataques de pânico ou estados de ansiedade graves; 
• Agonista parcial nos receptores 5-HT1A e de dopamina; • 
Os receptores 5-HT1A apresentam efeitos inibitórios do SNC; 
• Não causa sedação ou falta de coordenação motora; 
• Principais efeitos colaterais: 
• Náuseas, tonturas, cefaleia e agitação 
 
6) O que é epilepsia? 
EPILEPSIA :Acontece através da despolarização neural episódica, acontece um estimulo e ele 
influencia na despolarização para levar oimpulso nervoso até ouro neuronio e outra celula, a 
partir do momento que acontecem varias despolarizações o impulso é levado varias vezes em 
casa região e isso causa a epilepsia 
EPILEPSIA: algumas causam convulsões e outras não, isso depende da area do cerebro que esta 
sendo afetada. 
AFETA: 0,5 a 1 por cento da população 
CAUSA, muitas vezes é desconhecida, isso dificulta o tratamento, na maioria das vezes é 
descoberta. Quando a pesoa tem cisticercose pode levar a eplepsia 
• Pode desenvolver-se após lesão cerebral (Trauma, AVC, Infecções, crescimento 
tumoral, doenças neurológicas). 
NEM TODA CRISE EPILEPTICA LEVA A CONVULSÃO, DEPENDE DA REGIÃO AFETADA, GRAU 
DE DESPOLARIZAÇÃO. 
LEVAR ATÉ UM LEVE LAPSO DE ATENÇÃO ATÉ UMA CONVULSÃO COMPLETA 
• DESPOLARIZAÇÃO NO Córtex motor: convulsão 
• Hipotálamo: despolarização autônoma periférica 
• Tronco encefálico: leve perda da consciência 
SÃO 2 TIPOS DE EPLEPSIA 
PARCIAIS só envolvem uma região do cerebro começa la e continua la - se divide em 
simples e complexas as SIMPLES não envolvem perda de consciencia, poe acontecer 
raramente, tudo depende da região, e as COMPLEXAS envolvem perda de consciencia 
E AS GENERALIZADAS envolvem o cerebro todo e envolvem diversos subtipos 
Existem algumas que começam parciais e envolvem o restante do cerebro 
Cada tipo envolve diversos subtipos 
Tonico(cai no chao) clônica (corpo mexe muito, saliva, olho estremece violentos abalos) : muito 
dificil diferenciar 
Ausencia: precisa de tratamento COMUM EM CRIANÇAS, somente para o movimento naquela 
osição, paciente para involuntariamente, perda consciencia. 
 
7) Como atuam os medicamentos antiepiléticos que potencializam o GABA? Cite 
exemplos de medicamentos com esse mecanismo de ação 
POTENCIAIZAÇÃO DE AÇÃO DO GABA inibe o sistema nervoso central, quando acontece 
potencialização do neurotransmisor é acontece a inibição do impulso nervoso. 
 A POTENCIALIZAÇÃO CONTECE DE DIVERSAS MANEIRAS 
 uma delas é a atuação dos farmacos diretamento no receptor GABA A quando ele 
se liga diretamente a esse receptor fcailita a abertura dos canais, assim o canal do 
cloro se abre e ele o cloro que é negativo entra nos neuronios ea despolarização 
nos vamos ter uma carga negativa maior no neuronio fazendo com que ele precise 
de muito mais energia para excitar o neurorio FARMACOS fenobarbital e 
benzodiazepinico. 
 Temos também a inibição da enzima GABA transaminase, inativa o 
neurptransmissor GABA, apartir do momento que se inibe essa enzima, vai ter 
uma quantidade maior de GABA na fenda sinaptica que ata inibindo o SNC. Atua 
sempre nos astrocitos que produzem a enzima que inativa o GABA, FARMACOS 
vigabatrina e valproato. 
 INIBIÇÃO DA CAPTAÇÃO DO GABA pelos neuronios e celulas glia (localizadas 
proximas ao neuronio). O neurotransmissor fica em alta concentração extracelular 
e acaba potencializando o efeito no SNC FARMACO tiagabina 
 
8) Por que os fármacos que inibem de canais de sódio são utilizados como 
antiepiléticos? Cite exemplos de medicamentos com esse mecanismo de ação 
INIBIÇÃO função DOS CANAIS DE SÓDIO quando acontece oimpulso nervosos, o sodio entra 
e potassio sai, sodio precisa entrar para ocorrer a despolarização, uma das funções é inibir os 
canais de sódio. Bloqueiam os impulsos nervosos das celulas que estão disparando 
repetidamente esse impulso nervoso. Esses canais são extremamente importantes para a 
entrada de sodio e que ocorra o impulso nervoso, a partir do momento que eu tomo uma 
medicação que atua bloqueando esse canal como por ex: farmaco CARBAMAZEPINA, o sodio 
não entra no neuronio e não tem impulso nervoso. Importante saber que eles bloqueiam 
preferencialmente as celulas que estão disparando repetidamente o impulso nervoso. 
Quanto maior a frequencia do disparo, maior o bloqueio dos disparos 
FARMACOS Carbamazepina(mais utilizado para eplepsia, todos os tipos menos as crises de 
ausencia) EFEITOS COLATERAIS 
Carbamazepina Fenitoína Valproato Fenobarbital Lamotrigina Felbamato Topiramato Zonisamida 
Rufinamida 
 
9) Por que os fármacos que inibem de canais de cálcio são utilizados como 
antiepiléticos? Cite exemplos de medicamentos com esse mecanismo de ação 
INIBIÇÃO DA FUNÇÃO DOS CANAIS DE CALCIO os farmacos bloqueiam os canais de calcio 
ativados por baixa voltagem, e a atividade dessses canais é importante para determinar a 
despolarização ritmica dos neuronios do talamo relacionados prIncipalmete a crise de ausencia, 
então quando falamos disso maioria dos farmacos inibem os canas de calcio. Ao inves do calcio 
entrar na nossa celula eles bloqueiam a entrada, atuam nos canais ativados por baixa voltagem, 
então atuam somente nesse tipo de canal .FARMACOS Gabapentina Zonisamida Pregabalina 
Etossuximida Valproato Lomotrigina 
 
10) Os fármacos antiepiléticos também podem ser utilizados para outras patologias. Quais? 
Transtorno bipolar • Valproato, carbamazepina, oxcarbamazepina, lamortrigina e topiramato 
 Profilaxia da enxaqueca • Valproato, gabapentina e topiramato 
 Transtorno de ansiedade • Gabapentina Dor neuropática • Gabapentina, cabamazepina e lamotrigina 
 
Exercícios fixação fármacos analgésicos opioides 
 
 
1) Qual o mecanismo da dor? 
A International Association for the Study of Pain define dor como “uma experiencia 
sensorial e emocional desagradável associada a dano tecidual real ou potencial, ou 
descrita em termos de tal dano.” Essa definição reconhece que a dor pode ser 
sentida, em algumas circunstâncias, na ausência de danos em curso nos tecidos, como a 
dor fantasma após amputação cicatrizada. Uma implicação desta definição é a 
suposição de que a dor é sempre subjetiva, portanto, um relato de dor do paciente 
sempre deve ser aceito como fato na ausência de prova contrária. 
Dor é o efeito Indesejado que ocorre devido a uma lesão, trauma, inflamação ou devido ao 
cancer. O organismo está alertando que algo está errado, atraves das fibras aferentes primaria 
São fibras que transmitem informação dos neuronios sensitivos provenientes dos musculos, 
visceras e da pele 
Tipo C: fibras não mielinizadas, causam dor profunda difusa, sinal de queimação: SECRETAM 
somatostatina, substancia P , CGRP (peptideo relacionado ao gene da calcitonina), BDNF (fator 
neutrofico derivado do cerebro) estimulam o impulso nervoso 
Tipo a Δ delta: fibras mielinizadas, impulso é mais rapido, acontece uma dor aguda e bem 
localizada, SECRETAM glutamato e aspartato, estimulam o impulso nervoso 
Na ativação dos neuronios nociceptivos Bradicinina: lesão tecidual (dor) 
Prostraglandina: lesão tecidual ou prostraglandinas (dor), A prostraglandina intensifica a dor 
causada por ex pela bradicinina 
Serotonina e ATP : lesão da celulas (dor) 
Histamina: inflamação no local (causa coceira)[ 
Diminuição do ph excita os neuronios e causa dor, geralmente por conta de processos 
inflamatorios. ESSES NEURONIOS AFERENTES PRODUZEM UMA SUBSTANCIA P QUE ESTIMULA 
MASTOCITOS e NEUTROFILOS A LIBERAREM HISTAMINA PROMOVENDO A INFLAMAÇÃO LOCAL. 
CGRP estimula liberação de substancias pelos vasos sannguineos 
 
2) Quais são os mediadores que ativam os neurônios nociceptivos? E quais são 
os receptores ativados por eles? 
A partir do momento que o neuronio recebe o estimulo ele gera um impulso nervoso enviando 
sinal para o SNC que envia estimulo para os centros superiores. 
No mecanismo da dor podem ser ativados o GABA e os opioides endogenos que são as 
endorfinas e isso acalma a dor. 
Os receptores opioides agem em analgesia, depressão respiratória,, constrição da pupila, redução 
da mobilidade grastrointestinal, euforia, disforia e alucinações, sedação, catatonia, e 
dependencia fisica. Por isso existem os varios tipos de farmacos indicados para ada tipo de 
tratamento. 
Os opioides tem varios tipos de receptores MOPr, DOPr, e COPr, cada um deles ajuda em um tipo 
de dor. Ou em varias depende do tipo. 
 
3) Quala origem dos opioides? 
• São derivados da resina retirada da papoula do ópio. 
4) Qual o mecanismo de ação dos opioides? 
O MECANISMO DE AÇÃO DOS OPIOIDES é que eles são receptores aclopados á proteina Gi-Go, 
abrem os canais de potassio e inibem os canais de calcio controlados por voltagem. Mas também 
inibem a transmissão ascendente, ativam a via descendente inibitoria, e inibem discretamente os 
nocireceptores. 
Os opioides tem varios tipos de receptores MOPr, DOPr, e COPr, cada um deles ajuda em um tipo 
de dor. Ou em varias depende do tipo. 
 
• Com a ligação dos agonistas aos receptores há alterações que inicia o ciclo da ativação/ inativação da 
proteína G desencadeando eventos como: 
*inibição da atividade da adenililciclase; 
*redução da abertura dos canais de Ca+2 voltaico dependentes, impedindo a liberação de 
neurotransmissores e consequentemente bloqueando o estímulo doloroso; 
* estimulação da corrente de K+, promovendo efluxo de íons potássio e consequente hiperpolarização 
que gera um potencial pós sináptico inibitório, promovendo uma diminuição na capacidade de resposta 
das células dos neurônios excitatórios. 
5) Quais são os receptores que os opioides atuam? E qual os efeitos colaterais observado 
pela sua ligação a esses receptores? 
Os opioides tem varios tipos de receptores MOPr, DOPr, e COPr, cada um deles ajuda em um tipo 
de dor. Ou em varias depende do tipo. 
 
 
6) O que é tolerância, dependência e abstinência? 
Tolerância: Redução dos efeitos farmacológicos; 
• Os efeitos de euforia a tolerância é mais rápida que na analgesia; • A miose e a constipação quase não 
apresenta tolerância • Ocorre devido a menor concentração de AMPc • No uso crônico temos 
dessensibilização (menor resposta) e interiorização dos receptores 
Dependência: Necessidade de aumento de dose para alcançar dose 
Abstinência: Morfina inibe atividade da adenilato ciclase; 
• A retirada aumenta a atividade da adenilato ciclase • Irritação, perda de peso, febre, náuseas, diarreia, 
insônia, sudorese, hipertensão, espasmos musculares... 
7) Quais são os antagonistas dos opioides? E como eles agem? 
Naloxona : Tem afinidade por todos os receptores opioides; • Usado para reversão rápida dos efeitos dos 
opioides, principalmente depressão respiratória; 
Naltrexona • Semelhante a naloxona, porém tem ação mais longa (10h); 
Brometo de metilnaltrexona e alvimopan • Receptores µ • Não atravessam a barreira hematoencefálica 
 
8) Quais são os outros fármacos que atuam como 
analgésicos? 
• Os opioides constituem a base do tratamento da dor, mas o 
controle eficaz pode envolver uma ou mais classes de fármacos, 
inclusive anti-inflamatórios não esteroides, anticonvulsivantes e 
antidepressivos 
 
 
Exercícios fixação farmacologia do 
trato gastrointestinal 
1) O que são fármacos antieméticos? 
Utilizados para vômito (emese) 
2) Quais os mecanismos de ação? 
 
Quem controla o mecanismo do vomito é o SNC o bulbo, nesse mecanismo temos dois receptores 
essenciais que estimulam o vomito, eles são ZGQ = zona de gatilho quimioreceptora (RECEPTORES - 
NK1,neurossina D2 dopamina e 5-HT3 serotonina) e o CENTRO DO VOMITO (RECEPTORES- mACh 
muscarínicos= interagem com a acetilcolina). Muitos dos estimulos do vomito vem da zona ZGQ que 
estimula o centro do vomito, alguns chegam diretamente no centro do vomito. 
ESTIMULOS DO VOMITO atuam diretamente no centro do vomito atraves dos nervos aferentes sensitivos 
e vias do SNC: dor, visão, odor repulsivo, fatores emocionais 
CINETOSE- enjoo de movimento, comum em viagens de barco, estimulo do nucleo vestibular com 
receptores R- H1 (histaminicos) e mACh (muscarínicos= interagem com acetilcolina) envia o estimulo para 
a ZQG que envia o estimulo para o CENTRO DO VOMITO 
TOXINA- outro estimulo que pode provocar o vomito é a toxina, que pode ser bacteriana ou de algum 
produto químico que vc utilizou essa toxina pode ir diretamente ao sangue que vai ao ZGQ ou pode 
estimular a célula a liberar agentes hematogênicos (5-HT, protanoides, radicais) que estimula a zona ZGQ 
ou zonas aferentes viscerais( R -5-HT3 ?) quando temos esse estimulo essas vísceras aferentes estimulam 
o núcleo do trato solitário que tem receptores (R- H1 e mACh que envia o estimulo para o centro do 
vomito 
Estímulos da faringe e do estômago- quando por ex coloca algo na garganta e estimula o vomito quando 
temos esse estimulo temos as vias aferentes viscerais que vai enviar o estimulo para o núcleo do trato 
solitário e consequentemente para o centro do vomito, e partir que esta no centro do vomito estimula as 
vísceras para que ocorra o vomito.
3) A figura ilustra o reflexo do vômito. Analise a figura 
 
 
 
 
a) Indique a classe de medicamento que atua nos espaços numerado 
1- Antagonistas de receptores H1 (cinarizina, ciclizina e prometazina) • São eficazes contra vômitos 
originados de irritações do TGI e cinetose • Ineficazes contra estímulos originados diretamente 
da ZGQ. • Seus principais efeitos são a sonolência e sedação (penetração no SNC). 
2- Antagonistas da dopamina, aprepitanto, antagonista 5HT3 
3- ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES MUSCARINICOS 
4- ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES H1 
5- ANTAGONISTAS 5HT3 
 
b) De um ou mais exemplos de fármacos de cada classe 
 
 Antagonistas do receptor H1 
Anti-histamínico 
 • Utilizados para náuseas e vômitos de diversas origens 
 • Cinetose e substâncias irritantes no estômago 
 • Não é eficaz contra substancias que atuam diretamente sobre a ZGQ 
 Cinetose -> Núcleo vestibular (R- H1 e mACh) -> Estímulos da faringe e do estômago -> 
Aferentes viscerais R -5-HT3 ? -> Núcleo do trato solitário R- H1 e mACh 
Cinarizina Prometazina 
EFEITOS ADVERSOS 
R-H1 Despertar e alerta 
Sonolência, Sedação, 
Cinarizina 
 • Transtornos gastrointestinais 
Prometazina 
 • Secreção brônquica 
• Secura da boca 
• Constipação 
• Retenção urinária 
 Antagonista dos receptores muscarínicos 
Centro do vômito R- mACh 
 Anticolinérgico 
Profilaxia e tratamento principalmente da cinetose 
 • Diminui resposta emética da apomorfina 
 • Pode ser administrada por via oral ou em adesivo transdérmico 
• Efeito adverso 
• Secura de boca 
 • Visão embaçada 
• Retenção urinaria 
• Depressão do SNC 
• Constipação 
BUSCOPAN escopolamina 
 Antagonista dos receptores 5-HT3 
Antiserotoninérgicos 
ZGQ R - NK1 D2 e 5-HT3 
Aferentes viscerais R -5-HT3 ? 
Usados para prevenção e tratamento de vômito 
Podem diminuir as náuseas Administrados por via oral e parenteral 
 Efeitos adversos • Cefaleia • Desconforto gastrointestinais 
Ondansetrona (vonal) Dolassetrona (muito utilizado na parenteraal) Granissetrona (tripil) 
Tropissetrona 
 
 Antagonistas da dopamina 
 Antidopaminérgicos 
ZGQ (R - NK1 D2 e 5-HT3) 
 Antieméticos eficientes em náuseas e vômito causadas por 
• Toxinas • Radiação • Fármacos de citotóxicos 
Antipsicóticos 
Antipsicóticos Normalmente utilizados para tratar manifestações intensas de náuseas e vômito e 
associados ao câncer 
 • Radioterapia • Citotóxicos • Opioides • Anestésicos • Outros fármacos 
Administrados por via oral, intravenosa ou supositório 
 Podem também bloquear os receptores da histamina 
Clorpromazina Haloperidol Levomepromazina Trifluoperazina 
 
 Antagonistas da dopamina 
Antidopaminérgicos 
 Benzamidas substituídas e compostos análogos 
Metoclopramida 
Atuam sobre o ZGQ 
Tem ação periférica sobre o próprio trato gastrointestinal 
• Aumentam a motilidade do esôfago, estômago e intestino 
 Usado também em refluxo gástroesofágico e distúrbios hepáticos e biliares 
 Efeito adverso • Bloqueia dopamina no SNC • Distúrbio do movimento • Cansaço 
 • Inquietação motora • Torcicolo espasmódico • Estimula a liberação de prolactina • Causando 
galactorreia e distúrbios menstruais 
 
Benzamidas substituídas e compostos análogos 
Domperidona 
Usado para tratar vômitos causados por citotóxicos e sintomas gastrointestinais 
 Não atravessafacilmente a barreira hematoencefálica 
• Menos efeitos colaterais centrais 
Benzamidas substituídas e compostos análogos 
Bromoprida 
 Tratamento na de náuseas e vômito e regulador da motilidade gastrointestinal 
 Usado em exames radiológicos do tubo digestivo 
 Efeitos adversos • Sonolência • Cefaleia • Calafrios • Distúrbio de acomodação 
 Antagonistas dos receptores NK1 
Bloqueia os receptores da substância P 
ZGQ R - NK1 D2 e 5-HT3 
• Substância P é liberada pelos nervos aferentes vagais gastrointestinais e também pelo centro 
do vômito 
Usado na fase tardia da êmese causada por fármacos citotóxicos 
Aprepitanto 
Pró fármaco - Fosaprepitanto dimeglumina IV 
Fármacos eméticos 
• Induzem o vômito 
• Usados em caso de envenenamento 
 • Atuam diretamente na ZGQ 
Apomorfina e Xarope de ipeca BRASILEIRO 
 
4) Os medicamentos anti-histamínicos com Fenergan(prometazina), Dramin 
(difenidramina demenidrato)e Stugeron (Cinarizina)dão sonolência. Por que ocorre 
esse efeito adverso? 
Antialérgicos, em sua maioria, atuam como sedativos porque conseguem ultrapassar a 
barreira hematoencefálica (“barreira” que protege o sistema nervoso central). Assim, 
ele atinge o cérebro, além de tratar a própria alergia. Sentir-se sonolento é, por fim, 
uma sensação comum após o consumo 
DRAMIN: elevada atividade anti-muscarinica e capacidade sedativa, faz parte da familia das 
etanolamidas 
FERNERGAN: faz parte da familia dos fenotiazinas é o mais potente anticolinergico 
STUGERON: Antagonistas Do Cálcio Com Ação Cerebral 
 
 
5) Os purgativos são medicamentos que aceleram a passagem de alimentos através do 
intestino, e são divididos em 3 classes: Laxantes, Emolientes e purgativos 
estimulantes. Qual o mecanismo de ação de cada uma das classes? Por que o uso 
exagerado de alguns medicamentos dessa classe deve ser evitado? 
 
Purgativos 
Aceleram a passagem de alimentos através do intestino 
 Laxantes Emolientes fecais Purgativos estimulantes 
• Usados para aliviar constipação ou evacuar o intestino antes de cirurgia/exame 
Laxantes 
L A XA N T E S F O R M A D O R E S D E VO LUM E 
• São polímeros polissacarídeos 
 • Formam massa hidratada e volumosa na luz intestinal 
• Promovendo o peristaltismo e melhorando a consistência feca 
Metilcelulose 
L A XA N T E S O S M ÓT I CO S 
• Solutos pouco absortivos (purgativos salinos) 
 • Produzem carga osmótica 
• Transferência de líquido para a luz intestinal 
• Causa distensão e estimula a depuração 
• Pode causar cólica, diarreia e flatulência 
Lactulona Sulfato de magnésio Hidróxido de magnésio 
Emolientes fecais 
Tensoativo 
• Atua no trato gastrointestinal semelhante a um detergente 
• Amolece as fezes 
 Efeito adverso 
• Diarreia 
• Hepatotóxico 
• Aumenta a absorção de outros laxantes 
HUMECTOL D 
Estimulantes 
• Atuam, principalmente, aumentando a secreção de eletrólitos pela mucosa e o peristaltismo • Podem 
causar cólicas abdominais 
Bisacordil • Via oral • Pode estar associado com Docusato • Supositório 
Glicerol • Supositório • Uso adulto e infantil 
Sene e dantrona • Antraquinona • Estimula direto o plexo mioentérico 
Atenção 
• O uso exagerado de purgativos pode levar a atonia de cólon 
• Diminuição da atividade propulsora natural do intestino 
Fármacos que aumentam a motilidade gastrointestinal 
Domperidona 
• Aumenta a pressão do esfíncter esofágico inferior 
• Inibe o refluxo gastresofágico 
 • Aumenta o esvaziamento gástrico e o peristaltismo duodenal 
 Metoclopramida 
• Estimula a motilidade gástrica 
 • Acelerando o esvaziamento gástrico 
• Útil no refluxo gastroesofágico 
 
6) A diarreia é um transtorno intestinal que pode ser causado por infecções, 
toxina, ansiedade, efeito adverso de medicamentos e radioterapia. Qual o 
principal tratamento para essa patologia? Por quê? 
 
Diarreia 
Existem diversas causa de diarreia 
 • Infecção (virus, bacterias) • Toxina • Ansiedade 
• Efeito adverso de medicamento • Radioterapia 
Durante os episódios de diarreia ocorre 
 • Aumento da motilidade gastrointestinal 
 • Aumento das secreções 
 • Diminuição na absorção de líquidos 
 • Perda de eletrólitos (principalmente Na+) sódio 
Tratamento para diarreia aguda grave 
Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico 
 Anti-infecciosos 
 Espasmolíticos ou outros antidiarreicos 
Manutenção do equilíbrio hidroeletrolítico 
 • Reidratação oral 
 • Preparações com glicose e sódio (aumentando a recaptação de agua) 
• Aumenta captação de água 
 
 
Tanto no ilio quanto o nefron temos uma bomba chamada SGL que faz o transporte de glicose e sódio, 
essa glicose ela auxilia na entrada de sódio dentro da célula. Sódio é extremamente importante na 
reidratação porque a partir do momento que ele está na célula ele atrai agua por osmose. 
Anti-infecciosos para tratar diarreia 
Muitas infecções intestinais têm origem viral 
• As de origem bacteriana geralmente resolvem-se rápido 
• Echerichia coli • Salmonella • Shigella 
Ciprofloxacino mais utilizado 
Reposição da flora com bactérias boas 
Agente antiespasmódicos 
Reduzem a motilidade gastrointestinal e também do aparelho geniturinário 
Antagonistas dos receptores muscarínicos 
• Atropina • Escopolamina 
Opioides 
• Morfina • Codeína • Lomperamida (imosec) 
 
7) Como os repositores de flora podem auxiliar no tratamento da diarreia? 
A suplementação com probióticos pode ajudar a prevenir e tratar certos tipos de diarreia, 
repovoando com bactérias intestinais benéficas e corrigindo o desequilíbrio. 
Os probióticos combatem bactérias patogênicas, competindo por nutrientes, estimulando o 
sistema imunológico e alterando o ambiente intestinal para torná-lo menos propício à atividade 
patogênica. Estudos concluíram que os probióticos – particularmente as espécies Lactobacillus 
rhamnosus GG e Saccharomyces boulardii – podem reduzir o risco de diarreia associada a 
antibióticos em até 51% . 
 
 
 
8) Quais são as classes de fármacos que atuam nas alterações gástricas? 
Antagonistas do receptor h2 da histamina, inibidores da bomba de protons, antiacidos e o 
tratamento contra H.PILORY 
9) Que classe pertence o omeprazol? Qual o mecanismo de ação? 
Inibidores da bomba de prótons 
+Reduz a secreção do ácido gástrico 
 +Inibe irreversivelmente H+-K+-ATPase ( HIDROGENIOPOTASSIOATAPASE) redução de acido 
gastrico 
Omeprazol Esomeprazol Lansoprazol Pantoprazol rabeprazo 
 
10) Quais são os antagonistas do receptor H2? Onde eles atuam? 
 
Antagonistas do receptor H2 da histamina 
Inibem seletivamente a ação da histamina nos receptores H2 Inibe a secreção ácida Redução do 
ácido gástrico 
• Diminui de pepsina 
Cimetidina Ranitidina Nizatidina Famotidina 
Forma farmacêutica 
Aspectos farmacocinéticos +Oral +São rapidamente absorvidos 
 +Intramuscular e intravenoso (com exceção da famotidina) 
EFEITOS ADVERSOS 
Efeitos adversos Raros 
 Diarreia, Tontura, Dores musculares, Alopecia, Confusão em idosos, Hipergastrinemia (NIVEIS 
AUMENTADOS DE GASTRINA ) 
Cimetidina ♂  ginecomastia (AUMENTO GLANDULAS MAMARIAS HOMENS) e raramente 
distúrbio na função sexual 
Contraindicação 
Hipersensibilidade ao fármaco, Cirrose, Insuficiência renal ou hepática, Gravidez, Lactação, 
Menores de 16 anos, Doença inflamatória crônica 
 
11) Os sais de alumínio e magnésio são utilizados como antiácidos. Qual o principal 
efeito colateral deles? 
Diarreia à Sais de magnésio; Constipação à Sais de alumínio 
12) Como é feito o tratamento para H. pylori? 
 
Tratamento H. pylori 
 Terapia tríplice 
• Inibidor da bomba de prótons combinado com antibacteriano (amoxicilina e metronidazol ou 
claritromicina) 
 14 dias de tratamento 
Pode-se associar o tratamento com bismuto QUE AUMENTA O MUCO E PROMOVE UM EFEITO 
CITOPROTETOR 
 
Fármacos que protegem a mucosa 
 Agentes citoptotetores 
 Aumenta os mecanismos endógenos de proteção da mucosa 
 Proporcionam uma barreira física na superfície da úlcera 
Quelato de bismuto PRINCIPAL DESSA CLASSE 
Usado em esquemas combinados paratratar H. pylori 
• Efeito tóxico sobre o bacilo, impede a aderência à mucosa e inibe as enzimas proteolíticas da bactéria 
Seu efeito protetor da mucosa ainda não é compreendido 
Efeito adverso: • Náuseas, vômito, escurecimento da língua e das fezes POR CONTA DA COR DO 
MEDICAMENTO 
Sucralfato 
+É um complexo de hidróxido de alumínio e sacarose sulfatada que libera alumínio em presença ácida 
+O complexo residual possui forte carga negativa e se liga aos grupos catiônicos 
+Pode formar anéis complexos com o muco 
 +Diminui a degradação do muco pela pepsina 
+Estimula a secreção de muco, bicarbonato e prostaglandinas 
EFEITOS ADVERSOS 
• Constipação • Boca seca • Náuseas • Vômito • Cefaleia • Formação de Bezoar (crosta obstrutiva) 
ATENÇÃO: reduz a absorção de diversos fármacos 
• Antibióticos fluorquinolonas, teofilina, tetraciclina, digoxina e amitriptilina 
 
13) Porque os AINEs podem promover lesão gástrica? 
Porque os AINEs inibem a produção de prontraglandinas levando ao desequilíbrio dos mecanismos 
secretores e protetores que leva a Úlcera gástrica e Refluxo gasteoesofá-gico 
14) Como o Misoprostol atua e quais seus efeitos colaterais? 
+É um análogo estável da prostaglandina 
+Administrado por via oral 
+Promove a cicatrização de úlceras ou para prevenir lesão gástrica (uso crônico de AINEs) +Aumenta 
a secreção de muco e de bicarbonato 
+Atua também sobre as células ECS inibindo a secreção de ácido gástrico 
Efeitos adversos +Diarreia +Cólica abdominal +Contrações uterinas +Não dever ser usado durante 
gravidez