Resumo Bacterias AV1 -AP1

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BACTERIAS E BACTERIOSES
Tipo de diagnóstico bacteriano 
Para qualquer doença um diagnóstico definitivo é fundamental para correta intervenção terapêutica ou até mesmo uma medida mais drástica como eutanásia. Sendo assim o ideal é que devemos realizar sempre o diagnóstico laboratorial, por outro lado , muitas vezes os aspecto financeiro acaba prejudicado. 
Existem situações que ele não pode deixar de ser feito:
a) Em situações onde muitos animais de uma mesma região apresentam quadro clínico , indicando surto e muitos desse estão morrendo sendo assim necessário a descoberta a etiologia para a intervenção.
b) Quando o diagnóstico é obrigatório por uma legislação, principalmente em um animal de produção em que torna se necessário a comprovação da sua sanidade através de um exame laboratorial, e com isso este animal prova que não irá trazer nenhum risco p outros animais e pra o homem que entrarão em contato . Com ele vivo ou com seus subprodutos.
c) Quando é necessário para a identificação de um antibiótico específico para resolver aquela doença pois nos últimos anos um número excessivo de bactérias resistentes tem sido responsável por diversas infecções, sendo necessário o isolamento da bactéria seguida de um antibiograma para a identificação da droga correta. 
Por outro lado exames caros em excesso dificultam sua execução pois o proprietário relata que não tem condições de fazê-lo , cabendo então o médico veterinário orientar a importância deste diagnóstico. Outra situação que devemos pensar e qual amostra devemos coletar . 
Coleta de material
Devemos sempre coletar amostras clínicas baseadas no sintoma do animal. Se ele tiver uma conjuntivite coletamos a secreção ocular , se tiver catarro ou secreção nasal e essa que coletamos . Por outro lado se o animal está fraco , debilitado mas não apresenta secreções anormais , coletamos amostras de sangue.  O sangue também bem será a primeira escolha em animais saudáveis (pela pesquisas de anticorpos de memória )
O recipiente utilizado tubo ou frasco precisa ser identificado de preferência estéril e enviado imediatamente Ao laboratório , quando não for possível deve ser mantido refrigerado para manter a amostra em condições. O ideal que não ultrapasse 6 horas , com exceção do soro sanguíneo pois esse pode ser congelado .
Na medicina veterinaria em relação às bactérias, utilizamos os principais exames abaixo:
a) Sorologia: são exames em que devemos coletar uma amostra de sangue do animal suspeito, separar o soro (com auxílio de uma centrífuga) e detenção de anticorpos de memória. Este tipo de exame também é conhecido como indireto. Para que este exame de positivo e necessário que já existam anticorpos no sangue ou em outras secreções, com pelo menos 10 dias.
b) Imunorreação no animal: neste exame não coletamos nenhuma amostra do animal, ao contrário devemos injetar uma substância contendo antígenos na sua pele (inoculação intradérmica), liberamos o animal e dois a três dias depois precisamos observar o local da aplicação. Caso tenha ocorrido inchaço, indica que este animal já possui linfócitos de memória pra um determinado patógeno ( aquele que foi inoculado )
c) Meios de cultura : são meios artificiais (sólido ou líquido ) em que amostras clínicas suspeitas são semeadas e a bactéria irá crescer sendo possível a sua identificação. Está identificação e muito simples pois ocorre modificação da cor do meio ou as colônias (no meio sólido ) apresentam cores e aspectos específicos facilitando o diagnóstico. Em média o resultado sai em média em 24 e 48 horas. 
d) Técnicas moleculares: são aquelas que a partir de uma amostra clínica de um animal, conseguimos isolar um fragmento do seu DNA e assim através de um sistema eletrônico e possível identificar qual agente etiológico está presente. Isto é possível pois o DNA e individual não havendo possibilidade de confundir. Esta técnica bem como todos equipamentos já existem porém ainda é um pouco caro para o seu uso no dia dia mas a tendência é a queda de preço nos próximos anos.
Drogas antibacterianas
1 - Mecanismo de ação : As bactérias são capazes de provocar graves problemas nos animais e humanos sendo muitas vezes necessário o uso de Drogas para destruir (bactericida ) ou inibir a sua multiplicação ( bacteriostático ). Desta forma os componentes do sistema imune terão mais de um êxito no controle da infecção. Para que estas drogas consigam êxito, devem agir em componentes ou no metabolismo destas bactérias. 
Existem até o momento 4 mecanismos de ação, são eles: 
a) Drogas que inibem a síntese da parede bacteriana: estas drogas atam impedindo a síntese de novas moléculas de peptídeoglicano ( que estão presentes tanto na parede das gram positiva e negativas ) . Isto ocorre pois essas drogas impedem a relação de transpeptidacão , assim não destrói a parede existente porém impede que ocorra a produção de novas paredes, sendo assim essas drogas são considerados BACTERIOSTÁTICAS.
b) Drogas que inibem a síntese de proteínas: atualmente este mecanismo e o mais utilizado pelas indústrias farmacêuticas no combate a infecções bacterianas pois como o processo de síntese proteica tem varias etapas , naturalmente existe vários locais p as drogas atuarem. Ao impedir que a bactéria produza uma proteína importante para seu metabolismo ela acaba morrendo mais cedo ou mais tarde, assim estas drogas são consideradas BACTERICIDAS. De forma bem resumida para a bactéria sintetizar uma proteína, é necessário: 
· A presença de um RNAm;
· A subunidade maior com a menor do ribossomo ;
· A chegada do RNAt trazendo os aminoácidos; 
· A formação de ligações peptídicas para a formação da proteína.;
Todas estas etapas podem ser bloqueadas por drogas inviabilizando a proteína necessária.
c) Drogas que inibem a síntese de DNA: são drogas que não destrói o DNA pronto porém impede que novas fitas de DNA sejam produzidas. Assim consideramos que são drogas BACTERIOSTATICAS. Também temos diversas fases durante a duplicação do DNA bacteriano tais como: 
· Quebra a da ponte de hidrogênio que une uma fita a outra.
· Impede a produção de bases nitrogenadas ( A G C T ).
· Impede que a cadeia de DNA saia do estado espiralado.
d) Drogas que inibem a função da membrana citoplasmática: estas drogas são pouco utilizadas pois a composição da membrana plasmática da bactéria e muito parecida com aquelas presentes nas células do animal, com isso ao usar uma droga desta poderia estar lesando além da bactéria os tecidos do próprio hospedeiro. 
2- Mecanismo de resistência das bactérias: 
Nas últimas décadas o número de bactérias que criaram resistência tanto animal como humano , devido ao uso indiscriminado dessas drogas. As bactérias quando se multiplicam produzem milhares de células e é natural que surjam mutantes ( mutação espontânea ), quando se utiliza o antibiótico em doses menores ou por um tempo curto, uma boa parte das bactérias morrem porém aquelas sobreviventes criam mecanismos que neutralizam a droga. Ou seja provavelmente ela produziu uma substância que não deixou a droga agir nela. 
Esta substância de origem proteica e codificada por um gene que pode ser passado para outras bactérias. Então podemos entender a resistência bacteriana está relacionada a presença de genes que codificam proteínas que irão impedir a ação da droga. Então tudo começa com uma mutação, que gerou um novo gene e este pode ser passado para suas filhas durante a duplicação da bactéria ou para outra bactéria sem parentesco, neste caso é denominado RECOMBINAÇÃO GENÉTICA. 
Recombinação Genética 
É um mecanismo em que genes ou plasmídeo podem ser transmitidos de uma bactéria para outra e na maioria das vezes esses genes codificam proteínas que impedem a ação do antibiótico. Na recombinação genética temos 3 tipos: 
a) Transformação: Quando uma bactéria morre e com isso o seu material genético fica livre e uma outra bactéria viva acaba pegando alguns genes para seu uso, assim adquirindo uma informação nova.
b) Conjugação: Quando uma bactéria viva possui plasmídeos é também um pili ecom o auxílio dessa estrutura passa uma cópia do plasmídeo para a outra. Atualmente isto tem ocorrido bastante. 
c) Transdução: Quando uma bactéria viva e atacada por um vírus de bactéria ( bacteriófago) pega alguns genes e se dirige a outra bactéria inserindo esses fragmentos. 
Mecanismo de resistência das Bacterias 
Atualmente são conhecidos 3 mecanismos utilizados pelas bactérias para impedir que uma droga atue sobre ela e com isso não irá prejudicá-la. São eles: 
a) Enzima que destroem a droga: o antibiótico e uma molécula que pode ser destruída por uma enzima e assim perde seu efeito. 
b) Bloqueio do antibiótico, impedindo sua ação: neste caso a bactéria produz proteínas que bloqueiam a droga de tal maneira que ela não consegue agir sendo neutralizada.
c) Formação de uma bomba de efluxo: a bactéria sintetiza uma proteína que se dirige a sua membrana e irá durante um certo tempo expulsar todas as substâncias que entrarem na bactéria e com isso o antibiótico entra e já é expulso da bactéria sem conseguir agir. 
Aula de hoje e igual a de vírus - medidas profiláticas 
LEPTOSPIROSE 
A bactéria responsável em causar esta doença e denominada Leptospira interrogans, porém ela possui mais de 200 sorovares, que são variantes genéticas desta bactéria. Os sorovares proporcionam diferenças importantes, tais como:
a) Distribuição geografia : nem todo sorovares existe no brasil e casa região do mundo existe sorovares diferentes , isto é importante na fabricação da vacina.
b) Virulência: Esta característica é muito importante pois significa que cada sorovar provoca uma doença diferente de outra, em relação a gravidade deles. Ou seja pode ter um cão que desenvolva hemorragia com sintomas neurológicos e morrer em menos de uma semana enquanto outros podem ter sinais brando sem agressividade, a agressividade da bactéria varia. 
c) Hospedeiro suscetível: cada sorovar tem seis animais de maior preferência, na qual os sintomas provocados são mais intensos.
d) Memória imunológica: cada sorovar irá induzir uma resposta e imunidade específica, ou seja o contato com o sorovar irá produzir linfócitos e anticorpos que só conseguem agir contra o mesmo sorovar. 
Característica da Leptospirose 
A leptospira não é corada na técnica de gram, pois como está bactéria e muito delgada o corante não consegue fixa-la . Desta forma se utiliza outra técnica 
contendo sais de prata que ao ser colocada na lâmina sob efeito da luz emite brilho específico . Do ponto de vista da estrutura da parede ela é rica em LPS ou seja seria uma gram-.
Os principais fatores de agressão são : 
1- Flagelos : promove grande movimentação em ambientes líquidos, corrente sanguínea e até alguns tecidos.
2- Endotoxina: como essa bactéria possui uma parede rica em LPS naturalmente ela libera endotoxinas.
3- Enzimas proteolíticas: são enzimas que a bactéria libera durante a infecção que acabam lesando os tecidos durante sua migração.
Fontes e vias de transmissão 
A principal via de eliminação e através da urina do animal infectado, sendo que entro 8 a 10 dias após a infecção ela já e encontrada na urina do animal, porém em muitas vezes a doença começa a desenvolver entre 5 a 10 depois de começar a eliminar pela urina. Além disso depois que a doença termina ela continua sendo eliminada pela urina por meses. A maioria dos animais domésticos irão em algum momento manifestar sintomas, por outro lado os roedores soa assintomáticos. 
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Ela entra pela lesada, mucosas ou pele integra. 
Patogenia 
Após a penetração, que geralmente ocorre pela via cutânea, a bactéria utiliza da sua espessura delgada associada aos seus flagelos se dirigem para os capilares para atingir a corrente sanguínea. durante esta fase ela acaba liberando enzimas que irão causar pequenas hemorragias superficiais. já na corrente sanguínea com o auxílio dos flagelos ela pode se dirigir para varias regiões do corpo para sua colonização. os tecidos mais atingidos serão o fígado e os rins e no caso das fêmeas o útero. além disso por ser uma bactéria que a sua parede tem endotoxina, ela causa febre nos indivíduos acometidos. após a infecção ela precisa fazer todo este percurso, assim não é possível que a pessoa ou o animal desenvolva os sintomas antes de 15 dias, sendo que em alguns casos este período pode ser até maior. com o passar das semanas haverá uma forte presença da imunidade adquirida (tanto linfócitos como anticorpos) que na maioria das vezes irão combater as bactérias, com exceção daquelas que conseguiram colonizar os rins. o
local escolhido pela bactéria são os túbulos contornados que o sistema imune não consegue alcançar. desta maneira eh comum que animais continuem eliminando a bactéria pela urina durante meses até anos (caso não seja feito um tratamento para destruir q bactéria). como visto anteriormente esta bactéria possui diversos sorovares, e durante este processo da patogenia e dependendo do estado imune do animal, a infecção pode ser fatal (tanto em humanos como animais), justificando a variedade de formas clínicas encontradas atualmente. 
Sinais Clínicos
Nos humanos podemos classificar em dois tipos de formas clínicas : 
a) Forma anictérica: É a mais branda, responsável pela maioria dos casos (em torno de 70%), os sintomas podem ser confundidos com resfriado, apresentando febre, dor de cabeça e no corpo, enjoo, cólicas e falta de ar. muitas vezes será confundida com mal estar e a pessoa nunca imagina que poder ser leptospirose. geralmente não há necessidade de internação e a recuperação ocorre dentro de alguns dias, mas em idosos, gestantes e crianças pode agravar. 
b) Forma ictérica: É a forma mais grave, responsável pelos óbitos nos humanos, devendo na maioria das vezes haver internação do paciente. ocorrem hemorragias em diversos tecidos, problemas hepáticos e renais e em casos mais avançados meningite e pneumonias. em virtude das hemorragias há uma grande perda de sangue em alguns casos devendo haver transfusão sanguínea. alguns médicos relatam que dores na panturrilha por mais de duas semanas são indicativos dessa doença, associado a uma febre alta. pode ser confundido com hepatite, febre amarela, dengue hemorrágica, casos graves de Zica e Chikungunya e até malária. 
Cães 
Pode haver uma grande amplitude de sinais clínicos desde uma febre e sintomas respiratórios até sintomas gastrointestinais imunológicos pois depende do sorovar envolvido, idade do animal e sua imunidade. 
Em cadelas prenhas e comum haver aborto e presença de sangue na urina. O rim e o fígado soa bastante prejudicados levando a uma icterícia e diminuição da função renal. E comum apresentar na língua, gengiva e toda mucosa oral petéquias ( pintas vermelhas ) causados pelo excesso de ureia na corrente sanguínea ( devido a lesão no rim ) 
Bovinos, equinos e suinos
 
Nos animais de produção os sintomas são mais difíceis de observar, principalmente nos adultos que são na maioria assintomáticos. O único sintoma mais visível e o aborto nas fêmeas prenhas, já nos animais jovens ficam apáticos com as mucosas pálidas, pequenos sangramentos nas mucosas podendo vir a óbito. 
Diagnóstico 
Tratamento 
· Tratamento sintomático : antitérmico , antiemético , soro – transfusão.
· Tratamento específico - antibiótico (Diidroestreptomicina ou estreptomicina e amoxicilina )
Medidas profiláticas
· Existe vacinas pra todos animais , menos para o homem. 
· Evitar acúmulo de água e animais em contato.
· Evitar contato com ratos 
Vacinação 
· Vacina V10 . No caso dos cães.
· 1º dose 45 a 60 dias – 2º dose um mês – 3º dose um mês - reforço anual.
BACTÉRIAS ANAERÓBICAS  
· Não precisam de oxigênio. 
· O2 é tóxico.
· Maior importância: gênero clostridium ( esporula) e fusobacterias.
· Bactérias oriundas de fezes de animais. 
CLOSTRIDIOSE
Gênero: clostridium
· Todos são bacilos gram + e esporulam 
· Argente primário de doenças : independe da imunidade, idade etc.
· Tem capacidade sozinha de matar o animal.
· Ampla faixa de hospedeiros
· Erradicação difícil.
· Vacinas toxoide-inativada 
Causam 3 tipos de doenças : 
· 20 espécies patogênicas diferentes;
· Doenças neurológicas - tétano e botulismo.
· Mionecroses - necrose da musculatura (carbúnculo sintomático e gangrena gasosa).
· Enterotoxemias - infecções gastrointestinais
Medidas profiláticas 
· Vacinas; 
· Alimentação de qualidade;
· Evitar qualquer tipo de lesão cutânea;
TÉTANO
· Mal dos 7 dias;
· Doença tóxico infecciosa;
· Causa espasmos e paralisia muscular ;
· Quase todos os mamíferos são suscetíveis;
· Precisa sofrer uma lesão profunda – com isso entra o esporo - bactéria - libera toxina – tétano;
Etiologia 
Exotoxina : tetanoespasmima e tetanolisina são liberadas pela bactéria Clostridium tétani .
Clostridium tetani
· Microbiota intestinal de diversos animais ( importante );
· Encontrado no ambiente ;
· Esporo;
· O animal que carrega a maior quantidade dessa bactéria e o cavalo ;
· Destruído a vapor de água , formol , iodo ;
Fontes e via de transmissão 
· Ferimentos; 
· Acidentes; 
· Fezes de animais; 
· Ataque de serpente 
Epidemiologia 
Equino , homem , suíno , ruminares, carnívoros , aves. 
Patogenia 
Tudo se inicia com um ferimento profundo ( de preferência) , por onde o esporo irá penetrar no animal. A partir daí nos próximos dias uma série de eventos irão desenvolver naquele local, onde no final o nível de oxigênio irá diminuir, promovendo a germinação do esporo. Podemos destacar os seguintes aspectos :
1) Com o ferimento, houve uma lesão cutânea superficial que facilitou a entrada também de bactérias aeróbias da microbiota da pele. Estas aeróbias irão entrar no ferimento 
2) Durante a lesão o tecido subcutâneo será destruído , havendo morte de células musculares e do tecido conjuntivo.
3) Imediatamente após o ferimento, irá ocorrer uma inflamação local, onde a área irá receber uma maior circulação sanguínea ( trazendo  bastante oxigênio ).
4) Durante a inflamação irá ocorrer ativação do fibrinogênio naquela área formando uma rede de fibrina. Nas próximas horas com a rede de fibrina já instalada a área do ferimento começa a ser isolada , nos dias seguintes a circulação sanguínea diminui naquela região. 
5) Aquelas bactérias aeróbias que entraram elas irão aproveitar e começa a se multiplicar , mas para isso precisa de oxigênio, consumindo o oxigênio ali presente.
6) Aquelas células que morreram liberam sais de cálcio que possui alta afinidade comuna mol de oxigênio
7) Alguns dias depois haverá formação do tecido de cicatrização que impede a entrada de oxigênio atmosférico.
Essas séries de eventos que demoram em torno de 5 dias, culminam com uma redução significativa de oxigênio onde o esporo está instalado. A partir daí então ele germina. Com a sua germinação, ela começa a se multiplicar no mesmo local e inicia a secreção das suas duas exotoxinas. 
Agora a primeira toxina começa a agir que é a tetanolisina que irá abrir a rede de fibrina e ira impedir a chegada de celulas de defesa naquele local. Em seguida a segunda toxina se dirige até a corrente sanguínea se dirigindo para região da placa motora dos nervos periféricos. Fisiologicamente quando o impulso nervoso chega nos neurônios ele ativa a liberação de acetil colina na fenda sintática que por sua vez reagem com seus receptores no músculo promovendo a contração. Para o músculos relaxar o interneurônio inibitório libera glicina e gaba que tem como função inibir a liberação de acetil colina e o músculo relaxa. 
O que a tetanospasmina faz é se ligar aos interneurônios inibitórios impedindo a liberação de gaba e glicina. Desta forma haverá de forma contínua a ação da acetilcolina e com isso o animal permanece com a contração continuamente.
Sinais Clínicos 
· Primeiros sintomas – 5 a 10 dias pós ferida;
· Cães e Gatos – até 3 semanas pós feridas ;
· Rigidez muscular – inicia próximo a ferida;
· Ao longo dos dias – outras áreas;
· Enrijecimento generalizado;
· Posição em cavalete;
· Hipertermia – sudorese;
· Cauda distendida ou curvada;
· Dificuldade de mastigação;
· Sialorreia ;
· Emagrecimento;
· Pode levar a óbito;
Tétano nos humanos 
· Espasmos musculares; 
· Rigidez no pescoço 
· Febre;
· Tontura;
· Palpitações;
· Suor excessivo;
Diagnóstico
· Histórico e anamnese;
· Isolamento bactéria na ferida; 
· Prova biológica ( inoculação da bactéria / toxina  em camundongo); 
Tratamento ( importante )
· Internação;
· Protocolo;
· Suporte e reidratação; 
· Eliminar a bactéria;
· Neutralizar a toxina;
· Sedativo e relaxante muscular;
O tratamento do tétano costuma ser bem sucedido principalmente quando se inicia o mais precoce possível. Devemos dar um suporte o mais rápido possível necessitando a internação. 
A primeira atitude e ter acesso venoso para aplicação da medicação ( que irá agir de forma mais rápida ). O protocolo deve seguir os seguintes passos:
a) Reidratação e suporte : como o animal perdeu bastante líquido e consumo de energia, ele está desgastado fisicamente então devemos deixá-lo no soro glicosado ou uso de algum polivitamínico endovenoso 
b) Neutralizar a toxina : o animal com tétano, significa que toxina está na circulação sanguínea, além da placa motora, sendo assim devemos utilizar o soro antitetânico ( rico em anticorpos contra a toxina - imunidade passiva artificial ). A quantidade de ampolas varia de acordo com o peso do animal e intensidade dos sintomas. Devendo ser aplicado o mais rápido possível mesmo que ele esteja vacinado. 
c) Uso de relaxantes musculares: o quadro clínico do animal demonstra que sua musculatura está enrijecida o que promove um desgaste físico para ele. Deve-se utilizar relaxantes musculares para que seus músculos diminuam a tensão e alguns casos ate uso de sedativos. Existem diversas opções, para cães temos o Acepram e o Metocarbamol entre outros. Algumas horas depois o animal já começa a responder satisfatoriamente.
d) Combater a bactéria: temos duas opções, a primeira é expor a bactéria ao oxigênio ambiental debridando a ferida. A outra medida e uso de antibióticos, os mais recomendados são tetraciclina e clavulin que deve ser feito por até 10 dias. 
Medidas profiláticas 
· Cuidado com ferimentos;
· Antissepsia correta da pele;
· Cuidado com material cirúrgico;
· Cuidado maior em áreas de risco; 
· Antitoxina tetânica - após feridas e cirurgias – Equinos; 
· vacinação com toxoide tetânico; 
Vacinação 
· Nos equinos - existe a tríplice equina(gripe equina , encefalomielite, tétano).
· Demais Animais - facultativo dependendo da situação, válida por 5 anos .
· Humanos - dtp - válida por 10 anos
BOTULISMO 
· Doença da vaca caída - relaxamento muscular .
· E uma intoxicação – ao ingerir uma toxina de uma determinada bactéria. 
Etiologia 
· Clostridium botulinum;
· Sete toxinas botulínicas - A a G ( mais intensas C e D ); 
· As Toxinas são destruídas a 100 graus a 4 min ou 80 graus 30 mi 
Fontes e vias de transmissão 
Existem 4 mecanismos pelos quais o animal pode desenvolver a doença. Os mais comuns são pela ingestão da toxina pré-formada, este mecanismo ocorre de duas maneiras: 
1. Botulismo Epizootico: O esporo desta bactéria é encontrado na natureza, principalmente no solo e na vegetação, assim animais que se alimentam do pasto acabam ingerindo o esporo acidentalmente, mas não tem problema pois normalmente ele entra pela boca percorre todo o tubo digestório e sai nas fezes sem problemas. Se este animal morrer por qualquer motivo, o esporo fica parado no seu organismo, o problema que agora o cadáver irá passar por diversas alterações. A carcaça irá sofrer profundas alterações e irá entrar em decomposição. Aquelas bactérias da microbiota do animal que são aeróbias irão consumir o restante do oxigênio que ainda está presente na carcaça, com a morte do animal o oxigênio não entra mais nos tecidos e assim é criada uma atmosfera perfeita para a germinação do esporo na carcaça em decomposição. A medida que a bactéria germina ela se multiplica e libera suas toxinas que se acumulam no tecido em decomposição. Quando um outro ruminante criado no pasto possui uma carência de fósforo no seu organismo, eleirá procurar realizar osteofagia ( mastigar osso ), e caso ele encontre alguma carcaça disponível no lugar que ele circula , ele será atraído e irá ao pegar o osso da carcaça ele vai ingerir acidentalmente a toxina já formada, sofrendo assim um intoxicação.
2. Botulismo esporádicos:  neste caso os animais não estão com carência de fósforo e nem irão realizar osteofagia, eles acabam ingerido a toxina (de acidentalmente ao ingerir alimentos silagem ou ração contaminada com carcaças de pequenos animais ) ou pela ingestão de água contaminada. Neste caso é um erro muito grande de criação. 
Obs : Algumas criações principalmente de vaca utilizam na sua alimentação cama de frango. Existe uma legislação vigente que proíbe esta prática porém alguns criadores utilizam já que é um produto barato. Por outro lado esse produto possui esporos da bactéria que durante o armazenamento acabam germinando e liberando as toxinas que podem ser ingeridas pelas vacas. 
Existem outras maneiras mais raras:
3. Botulismo por feridas: semelhante ao  observado no tétano.
4. Botulismo tóxico infecioso: também é raro , seria quando o anima ingere um esporo e por algum motivo ele acaba germinado no tubo digestório e aí liberando as toxinas, devido a uma obstrução 
Epidemiologia
· Qualquer animal pode ter , mas na prática os mais envolvidos são os bovinos. 
· Mais comum em climas secos , região nordeste e centro-leste pois é pobre em fósforo;
· Bovinos - toxinas C e D; 
· Homem - A B E F ;
· PERÍODO DE ENCUBAÇÃO: depende da quantidade de toxinas ingeridas; 
· Poder superagudo ( 2 a 24 horas após a ingestão ) / agudo ( 24- 48 ) / subaguda ( acima de 2 dias ) / crônica ( 7 dias); 
Patogenia 
Após a ingestão da toxina essa será absorvida na mucosa intestinal e rapidamente cairá na corrente sanguínea se difundindo até as terminações neuromusculares ( placa motora ). Só que esta toxina irá bloquear a liberação de acetil colina assim quando chegar o impulso nervoso não haverá a contração muscular ocasionando paralisia flácida progressiva, sendo que a sua intensidade vai depender na quantidade de toxina ingerida. Os animais que morrem, e devido a parada do músculo cardíaco e do diafragma.
Sinais clínicos 
· Paralisia do animal ;
· Relaxamento muscular;
Tratamento 
Difícil – sub agudos ou crônicos : lavagem estomacal + antissoros; 
Diagnóstico 
Clínico : histórico do animal e da região; 
Laboratorial: detecção da toxina no fígado ou sangue ( prova biológica ) - muito pouco utilizado; 
Medidas profiláticas 
· Vacinas - bovinos ( toxoide ); 
· 1º dose aos 3 meses , 2º dose aos 4 meses , 3º dose aos 6 meses e reforço anual;
· Evitar a presença de carcaça contaminada; 
· disponibilizar sal mineral; 
· Cuidado no preparo da alimentação ;
· Fornecer água potável;
 
CARBUNCULO SINTOMATICO 
· A bactéria entra em forma de esporo germina e libera toxina ;
· Não contagiosa;
· Gera inflamação com necrose nos tecidos musculares;
Etiologia 
· Clostridium chauvoei - libera as toxinas causadoras;
· Toxinas liberadas: alfa , beta , Gama e delta;
· È microbiota do intestino dos animais; 
· No ambiente esporula;
· Encontrados no pasto, mato, na natureza; 
Fontes e vias de transmissão 
· Solos contaminados com esporos;
· Carcaças em decomposição de animais mortos pela doença;
· Penetração = ferida mucosa digestiva;
· Lesões de muda de dente ;
· Tosquia , castração e lesão de pele; 
Epidemiologia 
· Bovinos , ovinos e caprinos; 
· 6 meses a 2 anos; 
· Antes desta idade estes animais ficam presos recebendo uma alimentação de maior qualidade; 
· A partir de 6 meses este animal e solto para pastar no ambiente, com isso aumenta a chance de se infectar pelo esporo; 
· A partir de 6 meses é a fase que há troca do dente de leite pelo permanente, com isso formam feridas na gengiva facilitando a entrada do esporo;
· Em média após 2 anos o bovino criado solto é mais seletivo em sua alimentação, procurando uma vegetação mais tenra e diminuindo assim a chance de ter lesões orais;
· Gera perdas econômicas; 
Patogenia 
· Esporos no organismo; 
· Inicialmente é necessário que o esporo penetre no animal, isto ocorre principalmente por pequenos ferimentos ( sobre tudo na mucosa oral );
· Pela ferida o esporo atinge os capilares e pela corrente sanguínea se dirigem e ficam alojados na musculatura esquelética (principalmente na parte traseira ). A presença do esporo naquela área não significa que ele irá germinar, necessitando para isso que ocorra na área um quadro de hipóxia. 
· Quando houver algum problema em que o tecido que contém o esporo, receba menos oxigênio pela circulação sanguínea como por exemplo uma pancada forte, que provocou um edema, pressionando os capilares, causando uma isquemia , assim os esporo acaba germinado, e começa a se multiplicar naquele local , a bactéria libera suas toxinas. Estas toxinas irão agir naquela área muscular causando necrose das fibras musculares, lise das hemácias, edema localizado. Assim o animal irá andar com dificuldade ( mancar ). Nos dias seguintes estas toxinas que estavam somente ali começam a se difundir pela corrente e assim espalham para outros tecidos importantes como coração baço e fígado e quando isto ocorre geralmente é fatal 
Sinais clínicos 
Nesta doença podemos observar 3 formas clínicas :
a) Super aguda: É aquela que o animal desenvolve uma morte repentina , sem nenhum sintoma prévio. E a forma mais comum. 
b) Aguda: Neste caso o animal apresenta um quadro de maqueira, apatia e febre que precede o seu óbito ente 1 e 3 dias depois. 
c) Sub aguda: É aquela que o animal não morre, havendo apenas lesão na musculatura com possibilidade de tratamento e recuperação, porém na prática é mais difícil de acontecer. 
Lesões pôs mortem 
· Pele necrosada;
· Tecido com infiltração gasosa ;
· Massa muscular escura no centro da lesão;
· Gânglios linfáticos - com infiltração seropurulenta; 
No carbúnculo sintomático a área a ser observada inicialmente, e a musculatura traseira, esta apresenta uma coloração escura, e o tecido contém edema gasoso e sangue escuro.
Os linfonodos vizinhos estão inchados , nas cavidades abdominal e torácica vai existir a presença de um líquido hemorrágico podendo haver bolhas. O animal que morreu desta doença, o seu cadáver incha muito rápido, poucas horas depois e o processo de putrefação é bastante acelerado. 
Diagnóstico 
a) Clínico: observar os sintomas do animal e algumas características da região. Se o animal morreu pode ser feita a necropsia e observar as lesões pós mortem;
b) Exame confirmatório laboratorial: deve-se colocar a canela do animal e enviar refrigerada para o laboratório (PESAGRO), onde irão obter uma amostra da bactéria na medula óssea e proceder o exame de imunofluorescência.
Tratamento 
· Estado do animal; 
· Penicilina , terramicina; 
· 2 a 3 aplicações com intervalos de 3-5 dias; 
Medidas profiláticas 
· Sanitária : quase nenhuma; 
· Vacina : 1º dose de 3 -6 meses / 2º dose 1 mês após a 1º/ Reforço anual;
CARBUNCULO HEMÁTICO 
· NÃO É UMA CLOSTRIDIOSE COMO O CARBÚNCULO SINTOMÁTICO
· Sinonímia: antraz, pústula maligna, febre esplênica. 
· É uma zoonose 
· Causa uma fulminante septicemia hemorragia febril.
· Causa problemas pulmonares e cutâneos.
· 100kg dessa bactéria pode matar 3 milhões de pessoas, com isso é uma arma biológico. 
· É uma bactéria MUITO perigosa. 
· Uma das mais virulentas existentes.
· Os sinais clínicos dependem da forma de penetração da bactéria. 
Etiologia 
· Bactéria: Bacillus anthracis
CARACTERISTICAS GERAIS 
· Bacilo gram + 
· Anaeróbia facultativa. 
· ESPORULA 
· Libera uma exotoxina tríplice - tem três partes : fator protetor (molécula protetora) , fator letal (causa necrose do tecido) e fator edema (causa edema). 
OBSERVAÇÃO: embora esta bactéria não seja prejudicada pelo oxigênio, ela tem a capacidade de esporular, mas isto acontece para que ela consiga sobreviver em alambrei ambiente (frio ou calor, tempo chuvoso ou seco), e assim que ela entra no hospedeiro ela já germina, sem nenhuma necessidade previa. 
Fontes e vias de transmissão· Esporos .
· Solo
· Pelo 
· Ferragens 
· Farinha
VIAS
· Ingestão alimentar - animais 
· Inalação - humanos 
· Lesões cutâneas - animais e humanos 
Epidemiologias
· Animal - Qualquer animal e passivo , basta ter contato;
· Idade - Qualquer idade; 
· Solo - fica na natureza ,e com eventos naturais os esporos podem vir para superfície e serem inalados; 
· Clima - lugares que chovem muito diminuí a tendência de incidência , prevalecendo lugares mais secos.
· Período de incubação - 3 a 7 a doença começa.
· Alimentação - 
Sinais Clinicos
· Hiperaguda - Septicêmica: Morte em < 2 horas 
· Cutânea: 95% em humanos 
· Pulmonar : Morte 90% - não tratada
Patogenia 
O esporo está presente na natureza, principalmente em locais abertos como pasto , vegetação podendo assim contaminar água e o alimento. Uma pessoa ou animal pode se infectar com o espero por 3 mecanismos: 
1. Através de lesões cutâneas.
2. Através da inalação.
3. Através da Infestam, onde o esporo atravessa a mucosa intestinal. 
Apos a entrada do esporo ele germina rapidamente sem a necessidade de uma anaerobiose , agora que a bactéria se transformou ela produz uma cápsula que impede a ação de células de defesa com isso a bactéria consegue se proliferar sem ser incomodada. Em seguida ela libera sua toxina tríplice que atua da seguinte forma : 
· Na pele : causa necrose do tecido apenas na área atingida, sendo um quadro que existe possibilidade de tratamento e recuperação ( tanto em humanos como nos animais ) 
· No pulmão : esta bactéria nos alvéolos provoca edema ( com extravasamento de líquidos e necrose )deixando o paciente com muita dificuldade para respirar e caso não seja realizado um tratamento rápido, ele vem a óbito em até 2 dias.
· Septicemia: É sem duvidas a forma mais grave da doença, pois quando a bactéria penetra na mucosa intestinal, ela consegue cair na corrente sanguínea se multiplicando e liberando sua toxina causando necrose em vários tecidos, bem como edema, nas meninges e até provocar hemorragias generalizadas. Está forma clínica avança tão rápido que não da tempo de tratar e o animal acaba morrendo de forma súbita. 
Lesões 
· Nao deve ser submetido a necropsia; 
· Rigor mortis - ausente ou incompleto;
· Exsudato sanguinolento escuro – orifícios;
· Edema sem crepitação ;
· Sangue não coagula; 
· Baço semifluido escuro; 
Diagnostico
· Clínico e epidemiológico ;
· Laboratorial;
· Não pode fazer necropsia - zoonose grave; 
Tratamento 
Somente na fase inicial: Oxitetraciclina, Estreptomicina, Penicilina
Medidas profiláticas
· Vacina - bacilos sem cápsula com a bactéria atenuada ( cepa sterne - variante da bactéria que n tem cápsula ) .
· Bovinos; 
· Caprinos;
· Ovinos; 
· A partir dos 3 meses - dose única - reforço anual ;
Principais diferenças
CARBUNCULO HEMATICO 
· Sangue não coagula 
· Sem gás nos tecidos 
· Edema sem crepitação
· Bactéria aeróbia facultativa
· Qualquer idade 
CARBNCULO SINTOMATICO
· Sangue coagula
· Presença de gás nos tecidos
· Edema crepitante 
· Anaeróbio 
· Até 2 anos de idade
PODODERMATITE INFECCIOSA BOVINA
· Bactéria anaeróbicos;
· Não esporula 
· Sobrevive em ambientes lama e abaixo do solo
· Começa através de feridas na pata 
· Bovinos e caprinos 
· Ver anatomia da pata.
· Abaixo da pata a estrutura e super vulnerável ( sola ). O espaço interdigital que é ferido normalmente.
· Podendo machucar e ferir e assim entra a bactéria 
· 3° lugar em bovinos leiteiros ( doença importante ) 
Etiologia 
· Fusobacterium necrophorum;
· Anaerobios;
· Bastonete gram – ;
· Pouco resistente;
· Microbiota do rumem dos ruminares liberada pelas fezes; 
· Fatores de agressão : endotoxina potente e toxinae necrosante( exotoxina ) - edema e necrose do tecido; 
Fontes e via de transmissão 
· Lama ;
· Ambiente sujo 
· Brete alagado ( qd aberto alaga , assim pode misturar ali água , fezes , lama etc ) 
· Pediluvio contaminado ( local onde se lava as patas ) água deve ser trocada sempre
· Penetração = permanecia por muito tempo , lesões podais , bactéria coloniza 
Epidemiologia 
· Cachorro e gato não tem rumem e por isso não possuem essa bactéria e a estrutura da pata é diferente ;
· Herbívoros e suínos
· Após chuvas e ambientes encharcados
· Falta de higiene
· Mortalidade - nula 
· Morbidade - alta
· Perda economia - 15% de leite e 25 peso
· TIPO DE CRIAÇÃO - extensiva 
Prevenção na criação intensiva 
Criam currais de forma que o anima não tenha contado com as fezes. 
Patogenia 
Como esta bactéria e membro da microbiota do rumem, é normal a sua presença nas fezes contaminado o ambiente. Quando um herbívoro, criado solto, entra em contato com ambiente contaminados , caso tenha algum ferimento na sola abre a possibilidade desta bactéria infectar. 
Como está bactéria e anaeróbica a sua presença no ferimento só irá se manter em estado de anaerobiose, e isto ocorre pois ela libera toxinas necrosante que provocam morte das células naquela área e com isso a região não e oxigenada. Assim a bactéria permanece apenas naquele local liberando suas toxinas que acarretam o apodrecimento do casco, causando edema com bastante dor e desconforto tendo casos de haver até amputação. 
Dificilmente a doença se espalha, ficando restrita ao local da penetração. 
Sinais clínicos 
· O animal claudica ( manca ) ;
· Inspeção do animal em estação :
· Postura e completamento anormais ;
· Claudicação, lesões , atrofia muscular
· Inspeção de marcha do animal
· Alteração de marcha
· Local da lesão 
Diagnóstico clínico 
· Inspeção do digito : grau da lesão(teste de sensibilidade com os dedos ou pinça de casco)
· Inspeção de sola : identificação da lesão com insicao de uma sonda 
Exame clínico
· Lavar a pata;
· Assim introduza a sonda para sentir até aonde ele sente dor ...
Tratamento 
· Contenção; 
· Com cordas em decúbito ;
· Brete adaptado ;
· Cirúrgicos , podendo ocorrer a amputação do membro ( unhas); 
· Sistêmico : sulfa, oxitetraciclina 
· Isola ,é faz desinfecção da ferida;
Como é feito : 
· Imobilizar o animal e ter acesso a pata lesada ;
· Lavar com água e sabão e ter acesso a ferida
· Uso de sonda de metal na ferida necrosada , para avaliar a extensão 
· Anestesia local - somente a pata atingida 
· Garrote na veia DIGITAL DORSAL 
· BLOQUEIO DE BIER :Veia digital dorsal = 
· Uso de equipamentos como bisturi, facas para retirada do tecido necrosado , até chegar no tecido íntegro ( tecido com 
· sangue )
· Após a retirada da pele necrosada
· Anti-sepsia com iodo
· Curativo - unguento ( estimula a sicratrizacao e evita moscas )
· Bandagem algodão e gaze
· Impermeabilizar - com pixe de asfalto ou uso de botas emborrachas neoprene 
· Animal liberado - porém deve permanecer em local limpo , arejado e seco. 
· De 3 a 5 dias , retira o curativo e avalia , limpa . 
Profilaxia 
· Higienização nos currais , evitar acúmulo de fezes; 
· Bom solo para pastagem ;
· Boa alimentação com nutrientes pro casco;
· Pediluvio ( com água , formol e tetraciclina );
MORMO
· Sinonímia: Farcinose, Lamparão 
· Doença contagiosa de equídeos, que varia em intensidade e gravidade.
· No Brasil do século XIX era comum, desde de 1968 não se tinha registro, até que reemergiu em 1999. Zoonose que pode apresentar altas taxas de letalidade. Participa do PNSE do MAPA.
Etiologia
· Burkholderia mallei;
· Bastonete Gram Negativo
· Possui capsula;
· Imóvel
· Aerobia;
· Resiste em ambiente escuros e úmidos por 15-30 dias;
· Destruída pela dissecação, desinfetantes e raios UV;
Fontes Vias de Transmissão
· Nos animais 
· Secreções e pus → utensílios, cochos e bebedouros
· Ingestão
· Inalação
· Contato com ferimentos
· Nos Humanos
· Contato direto → pele lesada ou mucosas
· Inalação
· Pessoa → Pessoa - ?
· Ingestão → não
Epidemiologia
· Distribuição mundial 
· Brasil – distribuição e PNSE
· Hospedeiros naturais* 
· Hospedeiros suscetíveis – humanos, carnívoros e cabras;
· Eqüinos → crônica
· Muares e asininos → aguda aguda
· Stress, idade, manejo
· Grupo de risco → humanos
Patogenia 
· Penetração → septicemia (aguda) ou bacteremia (crônica) 
· Pulmão· Pele
· Narina
Sinais Clinicos
· Pulmonar (Cavalos): Pneumonia, dificuldade respiratória, úlceras;
· Nasal: Febre, tosse, descarga nasal, úlceras narinas;
· Cutânea: Linfangite em membros → secreção amarela;
· Em humanos: 
· Em humanos:
· Cutânea, Septicêmica, Pulmonar e Crônica (abscessos múltiplos)
· Febre, eritema e ulcerações de pele
· Linfonodos hiperplásicos
· Não tratados → letalidade até 95%
Diagnóstico → MAPA 
· Animais> 6 meses
· Valido por 60 dias
· TRIAGEM – FC ou ELISA
· COMPLEMENTAR– Western Blotting
· Teste da Maleína – apenas em < 6mese
Medidas Profiláticas 
· Animais positivos → sacrifício em ate 15
· Evitar aquisição animais de zonas positivas
· Diagnóstico regular → Sacrifício dos positivos
· Interdição propriedade → Desinfecção Instalações
· Implementar cordão sanitário 
· Desinterdição foco: 
· § Animais restantes → 2 exames negativos
· § Intervalo entre exames de 21-30d 
· Controle trânsito – atestado negativo valido por 60d
Tratamento em Humanos 
· Aminoglicosideos e tetraciclinas → até 1 ano